CIROZA HEPATICA

Definitie - stadiu de afectare hepatica cronica ,

consecinta a unei varietati de afectiuni cronice hepatice
- necroza
- regenerare pierderea arhitectonicii
ficatului
- fibroza
Clasificare
1.Morfologica
a). micronodulara (Laennec’s)
b). macronodulara
c). mixta

2.Etiologica
a. Alcool
b. Hepatite virale B,C si D
c. Droguri / toxine
d. Hemocromatoza
e. Boala Wilson
f. Deficit de α1-antitripsina
g. Hepatite autoimune
h. Steatohepatita nonalcoolica
g. Obstructii biliare
-ciroza biliara primitiva
-ciroza biliara secundara
h. Obstructie venoasa
- sindrom Budd-Chiari
-boala venoocluziva
g. Insuficienta cardiaca
- ICC dreapta
- insuficienta tricuspidiana
l. Malnutritie
-bypass jejunoileal
-gastroplastie
m. Boli infectioase
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Durerea (hepatalgia)

 sediul hipocondrul drept

 iradiere epigastrică, hemitorace drept posterior, umăr
drept.
 intensitatea
 redusă, (HC, ICC),
 puternică (abcesul şi C.H.).
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Manifestări nervoase:
 astenie - frecventă
 somnolenţă;

 agitaţie;
 delir; în EHP
 comă;
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Sindrom hemoragipar

 Simptome cutanate:
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Tulburările dispeptice – frecvente dar nespecifice !

 inapetenţă
 intoleranţă la alimente grase;

 gust amar matinal;

 greţuri, vărsături;

 eructaţii, pirozis;

 balonări postprandiale, flatulenţă;

 tulburări de tranzit
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Tulburările dispeptice – frecvente dar nespecifice !

 inapetenţă
 intoleranţă la alimente grase;

 gust amar matinal;

 greţuri, vărsături;

 eructaţii, pirozis;

 balonări postprandiale, flatulenţă;

 tulburări de tranzit
 EXAMENUL OBIECTIV

Faciesul: teleangiectazii la nivelul pomeţilor şi

steluţe vasculare (HC, C.H.).
Semne cutaneo-mucoase
Starea de nutriţie
 EXPLORAREA PARACLINICĂ
 Diagnostic funcţional

 Diagnostic morfologic

 Diagnostic etiologic
 EXPLORAREA PARACLINICĂ

 SINDROMUL BILIO-EXCRETOR :

 SINDROMUL DE CITOLIZĂ:

 SDR. DE ACTIVITATE MEZENCHIMALĂ

 SINDROMUL HEPATOPRIV

 SINDROMUL DE TRAVERSARE
EXPLORAREA PARACLINICĂ

 Rx abd pe gol – sensibilitate şi specificitate 

 Rx baritat – de importanţă istoric
 Ecografia
 CT
 RMN
 Scintigrafie
 Laparoscopia
 Puncţia aspiraţie cu ac fin (leziuni circumscrise)
 PBH
 EXPLORAREA PARACLINICĂ

RADIOLOGICE
 Arteriografia hepatică

 Splenoportografia

 ERCP
 EXPLORAREA
PARACLINICĂ
 Alte explorări

 EDS

 paracenteza
 SINDROMUL DE
HIPERTENSIUNE PORTALĂ
(HTP)
 Definitie:
 Sindrom aproape obisnuit in evolutia
hepatopatiilor cronice caracterizat prin cresteri
patologice peste 5 mmHg a gradientului presional
portal (diferenta intre presiunea portala si cea din
cava inferioara)

 In evolutia HTP sunt 2 etape :

 Gradient presional portal >5 dar <10 mmHg fara
manifestari clinice
 Gradient presional portal >10 mmHg in care apar
manifestari clinice ale HTP : varice esofagiene, ascita ,
PBS, sindrom hepatorenal.
Consecintele HTP sunt :
- varice esofagiene si gastrice - anastomoza cavo - cava
superioara
- hemoroizi - anastomoza cavo-cava inferioara
- “cap de meduza” - anastomoza porto-cava
VARICELE ESOFAGIENE

40 % din pacientii cu ciroza hepatica compensata au

varice esofagiene, creste la 60% in momentul aparitiei
ascitei.

Singura metoda de punere in evidenta a varicelor

esofagiene este endoscopia:
- evidenţiaza prezenţa şi marimea varicelor
- evidentiaza locul sangerarii
- rol terapeutic
- risc de sangerare - 25%-35% în primul an

- factori de risc :
- marimea varicelor
- severitatea afectarii hepatice (scor Child)
- consumul de alcool

- mortalitatea generala - 70%-80%

 TRATAMENT
A. PROFILAXIA PRIMEI SANGERARI PRIN VARICE
ESOFAGIENE:
B. TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE
4. LIGATURAREA ENDOSCOPICA

5. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
6. MECANIC :tamponament cu balonas (Sengstaken-
Blakemore)
7.Obliterarea percutana transhepatica
(in varicele gastrice)

8.Sunt porto-sistemic transjugular

intrahepatic(TIPS)
9. Sunturi porto-sistemice

10. Alte metode chirurgicale

11. Transplant hepatic

PROFILAXIA SECUNDARA IN HDS VARICEALA
ASCITA
ETIOLOGIA ASCITEI “askos” = geanta , sac
Ciroza hepatica
Carcinomatoza peritoneala (cancer digestiv sau
genital)
CAUZE FRECVENTE TBC peritoneala
Insuficienta cardiaca globala
Peritonita microbiana
Sindrom nefrotic
HTP de origine subhepatica (tromboza venei
porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-
Chiari)
Obstacol in circulatia limfatica( tumori ,
adenopatii, traumatism)
CAUZE RARE Hemoperitoneul
Peritonia biliara
Sindromul Meigs
Pancreatita acuta
Pericardita constrictiva
DIAGNOSTIC CLINIC
Anamneza : istoric de boala hepatica obisnuit alcoolica sau virala, debut
insidios : distensie abdominala, crestere in greutate edeme, hernie ombilicala
Examenul fizic:
- abdomen marit de volum
- matitate deplasabila pe flancuri
- semnul valului
- hernie ombilicala
- edem scrotal sau penian
- hidrotorax drept
- icter
- circulatie colaterala
- stelute vasculare
- eritem palmar, plantar
- hepatosplenomegalie
A. Explorări paraclinice a functei hepatice: sindroame hepatice

B. Radiografie abdominala pe gol

C. Ecografie

D. Tomografie computerizata

E. EDS
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 obezitate

 meteorism

 glob vezical

 uter gravid

 tumori

 etiologia ascitei
Caracteristicele lichidului de ascita

Paracenteza
Diagnosticul etiologic
 Conţinutul în proteine

Clasificarea noua in functie de gradientul albumina serica /

albumina in lichid de ascita reflecta balanta dintre presiunea
oncotica si cea hidrostatica
 CLASIFICAREA ASCITEI*

 GRADUL 1
 GRADUL 2
 GRADUL 3

*Consensus conference of the International Ascites Club, 2003

TRATAMENT
 Ascita refractară
 5-10 % din ascite
 Nu răspunde la doze maxime de diuretice(400mg
Spironolactona, 160 mg Furosemid)
 Dezvoltă efecte adverse (hiperkaliemie, hiponatriemie, EHP,
IR) care împiedică folosirea diureticelor

 Factori favorizanti
 Ascita refractară
Paracenteze repetate TIPS
 Transplant hepatic

-
PERITONITA BACTERIANĂ
SPONTANĂ
 DEFINIŢIE PBS
 infecţie monobacteriană a lichidului de ascită cu
tratament non chirurgical, care apare la un vechi
cirotic cu ascita sub tensiune, consecinţa multiplelor
alterări imunitare
 Mecanisme patogene în PBS

 Sursa de infecţie: colonul, tractul urinar, respirator,

pielea. 3 mecanisme patogene:
Factorii precipitanţi în PBS
 Diagnosticul pozitiv în PBS
 anamneza

 simptome nespecifice

 simptome frecvente

 simptome rare

 Investigaţii paraclinice: leucocitoză, afectare funcţională

hepatică severă

 Paracenteza diagnostica
 Diagnosticul diferenţial

 Diagnosticul de peritonită bacteriană secundară

prin perforarea unui viscer trebuie avut în
vedere dacă sunt îndeplinite două din
următoarele criterii:
 proteine totale > 1g/dl
 glucoză < 50 mg/dl
 LDH > 225 mg/ml
 Raspuns la tratament
 germeni multipli în culturi
Profilaxia în PBS
Indicaţiile pentru decontaminarea
intestinală selectivă
 ciroză cu HDS- 7 zile de tratament;
 ciroză cu ascită cu proteine <1g/dl – pe perioada
spitalizării;
 ciroza care a supravieţuit unui episod de PBS până
la transplant, cunoscută fiind frecvenţa mai mare
a recurenţelor în aceste situaţii.
 Tratamentul în PBS

 complicaţii letale: şoc septic, insufienţă renală,

hepatică.
 Regulă: diagnostic precoce + tratament imediat
cu cefalosporine din generaţia a III –a cu bună
penetrare în lichidul de ascită şi toxicitate
redusă .
 Prognosticul
 Imediat:
 Tardiv:
 Ideal: transplant hepatic.
SINDROMUL HEPATO -
RENAL
 Definitie : insuficienta renala de tip prerenal fara
leziuni histologice renale semnificative care apare
in ciroza hepatica avansata cu ascita datorata
vasoconstrictiei din circulatia renala consecinta
anomaliilor circulatorii sistemice

 Factori favorizanti :
 Clasificare

TIP 1:

TIP 2:
 Diagnostic (Baveno IV)

Criterii

MAJORE:
MINORE:

Numai 1 criteriu major necesar pentru diagnostic!

Patogeneza
 Diagnostic pozitiv : se pune pe baza criteriilor
majore +/- cele minore

 Diagnostic diferential:
- orice forma de insuficienta renala acuta
- SHR se poate intalni ca si complicatie in atrezia
biliara , neoplazii hepatice

 Prognostic
- mortalitate>90%
 TRATAMENT
1. Profilactic
2. Administrare de fluide
3. Medicamente
4. Hemodializa
5. Metode chirurgicale:
SPLENOMEGALIE/HIPERSPLE
NISM
 - distrugerea celulelor sanguine - neutropenie
- trombocitopenie
- hemostaza alterata - crioprecipitate

 - administrare de plachete
- splenectomie
ENCEFALOPATIA HEPATO –
PORTALĂ (EHP)
 Definitie: sindrom neuropsihic potential reversibil cu
patogeneza multifactoriala , complicatie in bolile hepatice
acute si cronice; este consecinta insuficientei hepatice sau/si
sunturilor portosistemice venoase in absenta altor afectiuni.

 Etiologie:
 EH fulminanta :

 EH cronica
 Clasificare
 Tipul A :
 Tipul B :
 Tipul C : EH din ciroza hepatica sau sunturi portosistemice
 Acuta
 Cronica : recurenta persistenta
 Minima( subclinica)

 Factori precipitanti ai EH:

Patogeneza EH
 Diagnostic clinic
Tabloul clinic
1. Semne de insuficienta hepatica:

2. Semne de HTP:

3. Semne neurologice si psihiatrice:

4. Alte semne nespecifice

Diagnostic pozitiv: simptome neuropsihice la un
pacient cunoscut cu ciroza hepatica

Diagnostic diferential:
Investigatii paraclinice
I. Biochimice:
II. Electroencefalograma
III. Potentiale evocate
IV. CT
V. RM
VI. Spectroscopia de rezonanta magnetica
 Stadializarea mai simpla I , II , III, IV
 Stadiul I - euforie sau depresie
- usoara stare de confuzie
- tulburari ale somnului
- exprimare neclara
- +/- asterix
 Stadiul II - confuzie moderata
- letargie
- + asterix , fetor hepatic
 Stadiul III - stupoare
- raspuns slab la stimuli durerosi
- + asterix
- hiperreflexie ,clonus ,rigiditate
 Stadiul IV - coma profunda
- reflexe abolite
- absenta tonusului muscular
Tratament

1. Tratamentul afectiunii hepatice

2. Identificarea si inlaturarea cauzei precipitante
3. Inlaturarea medicamentelor sedative
4. Reducerea “toxinelor”
SINDROMUL ICTERIC
 DEFINIŢIE
 Icterul = coloraţia galbenă a tegumentelor şi
mucoaselor  hiperbilirubinemie
 evident clinic - bilirub > 2,5 mg%,
 subicter = hiperbilirubinemie > 1,8 mg%,
“icter scleral”
 simptom nu boală
 se asociază sau nu cu colestază.
 CLASIFICARE ETIOLOGICĂ
TIPUL ICTERULUI CAUZE
hemoliză
Prehepatic sindrom Gilbert
sindrom Crigler-Najjar
infecţii virale (hepatită A, B, C, E)
boli autoimune
toxice
Hepatic ciroză
boala Wilson
sindrom Dubin-Johnson
sindrom Rotor
ciroză biliară primitivă
toxice
Posthepatic litiază biliară
cancer de cap de pancreas şi a căii biliare
 ICTERUL PREHEPATIC

• distrugere excesivă a eritrocitelor

• creşterea bilirubinei neconjugate
• creşterea ciclului enterohepatic al
urobilinogenului (urobilinurie).

Simptomatologie Investigaţiile paraclinice

•hiperbilirubinemie neconjugată
• icter uşor sau moderat
•stercobilinogen 
• fără prurit,
•urobilinogenurie
• scaun hipercrom
•teste hepatice normale,
• urini normale sau hipercrome
•reticulocitoză,
• paloare
•anemie normocromă,
• splenomegalie moderată.
•Scăderea duratei de viaţă a
hematiilor (marcate cu Cr51)
 ICTERUL HEPATOCELULAR
Clasificare
premicrosomal - boala Gilbert
microsomal
hepatite acute şi cronice, C.H.
icterul fiziologic al nou-născutului,
sindromul Crigler-Najjar,
postmicrosomal
sindromul Dubin-Johnson
sindromul Rotor

Simptomatologie Laborator
• icter de intensitate variabilă • Bilirubină conjugată şi neconjugată
• ± semnele afecţiunii hepatice • ± Sindrom de citoliză
• emonctorii culoare variabilă • ± Hipocolesterolemia, hipoalbuminemia ,
hipergamaglobulinemia
 ICTERUL POSTHEPATIC
 obstacol pe căile biliare Laborator
 intrahepatice  hiperbilirubinemie conjugată,
 CBP, Hep.cr. colestatice  hipercolesterolemie,
 extrahepatice
 fosfataza alcalină , GGT
 Benigne
 maligne  probele hepatice –iniţial normale
 TP -poate fi corectat cu vit K1

Tablou clinic Ecografie

 icter intens, Colangio-RMN
 prurit,
 scaune acolice (absenţa stercobilinogenului) ERCP
 urini hipercrome (bilirubinurie)
 diaree (steatoree);
 tulburări în absorbţia vitaminelor liposolubile
CANCERUL HEPATIC
EPIDEMIOLOGIE
 ETIOPATOGENIE
Factori de risc majori
 Sexul masculin şi vârsta peste 50 de ani
 Virusul hepatitei B si C
 Ciroza hepatică
 ETIOPATOGENIE
 Displazia hepatocitară
 Nodulii hepatici
 Hemocromatoza ereditară
 Dieta
 TABLOUL CLINIC
HCC este o complicaţie frecventă a cirozei hepatice →
simptomatologia proprie este mascată de cea a “bolii
de bază”

 Sindroame paraneoplazice frecvent asociate HCC:

Principalele simptome
1. agravarea bruscă a CH :
2. apariţia (descoperită de pacient) a unei formaţiuni
superficiale în epigastru sau hipocondrul drept
3. prezenţa sindroamelor paraneoplazice:
4. pacient asimptomatic, descoperit la un examen de
rutină
 Examenul clinic obiectiv
 Inspecţia
 Palparea
 Percutia
 Ascultatia
 EXPLORAREA PARACLINICĂ
 1.    Explorarea funcţională hepatică
 2.    Tabloul hematologic
 3. Markeri tumorali
 4.    Examenul histopatologic
 5. Echografia standard şi Doppler color
 6. Computer tomografia
 7. Rezonanţa magnetică nucleară
 8. Tomografia cu emisie de pozitroni
 COMPLICAŢII
 invazia vasculară
 extensia intrahepatică sau la distanţă
 hemoperitoneul prin necroză tumorală.
Clasificarea OKUDA a HCC.
Factori Scor supravieţuire

Dimensiuni < 50% din ficat 0

Dimensiuni > 50% din ficat 1

Ascită absentă 0

Ascită prezentă 1

Albumină serică > 30 g/l 0

Albumină serică < 30 g/l 1

Bilirubină < 3 mg/dl 0

Bilirubină > 3 mg/dl 1

 
Stadiul I = 0 - supravieţuire 8 luni
Stadiul II = 1-2 supravieţuire 1-3 luni
Stadiul III = 3-4 supravieţuire 0,5-2 luni.
 
 TRATAMENT
 Prevenţia primară
 Prevenţia secundară
 Prevenţia terţiară
 TRATAMENT
 Tratamentul chirurgical „ideal” în HCC este
transplantul hepatic
 Chirurgia de rezecţie
 Chimioterapia sistemică
 Metodele terapeutice percutane