CIROZA HEPATICA

C.H

CHIS DENISA LORENA

II-B
 ISTORICUL
Denumirea bolii provine de la cuvântul grecesc
„kirrhos” care semnifică culoare galben-maro
roșcat și a fost dată de R.T.H. Laënnec (1781-
1826) din cauza culorii galben-maron roșietice a
ficatului suferind.
 DEFINITIE
●
Ciroza hepatica (C.H. este o suferinta cronica a ficatului,
consecinta ireversibila a bolilor hepatice cronice de diferite
etiologii, caracterizata histologic prin fibroza intinsa si
regenerare nodulara cu pierderea arhitectonicii normale
hepatice, cu evolutie progresiva
 ETIOPATOGENIE
1.Cauze infectioase – ocupă un loc important în țara noastră, cele mai
multe dintre ele fiind de natură virotică, prin virusul hepatitic;celelalte
cazuri apar in virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei și a alto infec
tii bacteriene;
2.Cauze nutritionale – prin carente de proteine, de factori lipotropi sau
de vitamine;
3.Cauze toxice:
●
alcoolul prin actiunea sa steatogenă (ficatul unui om sănătos poate
metaboliza mai mult de160 – 180 g/zi; riscul de ciroză apare la un
consum zilnic de aproximativ 180 g alcool/zi timp de 10–15 ani);
●
toxinele industriale (compuși organofosforici, deratizante, insecticide);
●
medicamentele cu agresivitate hepatică, cum sunt:

- antibioticele: cloramfenicol, oxacilina, penicilina, eritromicina;

- anestezicele: cloroform, haloten;
 - antireumaticele și relaxantele musculare: fenilbutazona, săruri de aur;
- hormonii și vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive
orale,vitamina A;
- analgezicele: paracetamol, papaverină.
4.Înmagazinarea în ficat a unor substante: depozitarea fierului în ficat și în
alte organe provoacă hemocromatoza iar depozitarea cuprului este responsabilă
de aparitia degenere scentei hepatolenticulare;

5.Stagnarea bilei (în cirozele biliare) – se poate datora unor obstacole

extrahepatice. Staza biliară poate să fie primitivă, prin hepatita cronică
colostatică, ca urmare a unei hepatite virale și, probabil, cu interventia unui
mecanism imunologic.

6.Cauze dismetabolice: obezitate, diabet;

7.Cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;

8.Factori genetici:
●
după unele studii, ciroza este mai frecvent asociată cu grupa de sânge A(II);
 FIZIOPATOLOGIE
1. Hipertensiunea polară (HTP)
Instalarea HTP marchează trecerea de la hepatita cronică (HC) la ciroza
hepatică (CH).
Creșterea presiunii în circulatia portală este determinată de
blocareasistemului port la diferite nivele:
a. intrahepatic: ciroza hepatică (prin nodulii de regenerare, cea mai
frecventă cauză);
b. prehepatic: tromboza venei splenice, scurt circuitarea circulatiei
hepaticedatorită persistentei venei ombilicale;
c. posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice)
2. Tulburările hidroelectrolitice
Acestea sunt frecvente, întâlnite în ciroze a caror evoluție se face,în
imensa majoritate a cazurilor de la faza compensată
vascular(preascitică) la una de decompensare vasculara (ascitică).
a) Ascita și edemul
În mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai multi factori:
-hipoalbuminemia – în ciroza hepatică, scăderea presiunii ancotice a
plasmei(secundară hipoalbuminemiei) asociată cu creșterea presiunii
hidrostatice (secundară hipertensiunii polare) determină o accentuată
trecere a apei și electrolitilor din segmentul arterial al capilarelor în
sectorul interstitial și odiminuare a reabsorb iei ț apei și electrolitil or din
interstitiu în segmentul venos al capilarelor, rezultatul fiind aparitia
ascitei și edemului.
-cresterea permeabilitătii capilare;
-tulburarea circulatiei limfatice;

b)Tulburările metabolismului sodiului:

Deși ca valoare absolută, sodiul total al organismului este crescut
încirozele ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori scăzută ca
urmare a interventiei dilutiei (retentia de apă depășește pe cea de
sodiu), depletiei terapeutice, schimbul între ionii de sodiu și cei de
potasiu sau regimului alimentar desodat.
c) Tulburările metabolismului potasiului:
Hipopotasemia – este secundară tratamentului cu diuretice
hiperaldosteronismului, aportului alimentar redus, administrării de
corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat și pierderile digestive.
Hipopotasemia poate duce la coma hepatică.

d) Tulburările metabolismului fosfocalcic:

Ciroza hepatică cu evolutie îndelungată poate fi însotită de osteoporoză,
secundară probabil insuficientei de absorbtie intestinală a calciului și
vitaminei D, carentelor alimentare de calciu sau a altor factori.
e) Echilibrul acido-bazic
În majoritatea cazurilor de ciroză hepatică decompensată vascular, există
alcaloza metabolica și respiratorie.

3. Icterul
Icterul din ciroza hepatică cunoaște următoarele cauze:
 puseu acut de hepatită virală sau alcoolică;
 colestază intrahepatică (litiază sau colangită);
 puseu de hepatocitoliză cu tulburarea conjugării și a excretiei billiare;
 hiperhemoliză prin hipersplenism.
4. Hemoragiile
În aparitia hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:
 Hipertensiunea polară – determină apariția varicelor esofagiene si
gastrice care, prin rupere, produc hemoragii digestive (hematemeza în
special și melena);
 tulburări ale hemostazei: timpul plasmatic → insuficienta hepatocelulară
se însoteste de un deficit global al factorilor plasmatici ai coagulării;
timpul vascular → fragilitate vasculară.
 alți factori: ulcer gastric sau duodenal, gastrită hemoragică.

5. Tulburări endocrine
Deși în cursul evolutiei cirozei hepatice s-au descris anomalii tiroidiene,
hipofizare și corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan
clinic,atrage atentia este insuficienta gonadică. La bărbat va apare atrofie
testiculară bilaterală și impotenta sexuală iar la femeie diminuarea
libidoului, tulburări ale ciclului menstrual; la ambele sexe se constată
hipopilozitate.
Hiperestrogenismul este implicat și în producerea stelutelor vasculare și
eritemului palmar. Mai apare ginecomastie, atrofie mamară si uterină
sterilitate.
6. Tulburări cardio-vasculare
Hipervolemia și prezenta șanturilor arteriovenoase antrenează o creșterea
debitului cardiac, cu posibilă aparitie a dispneei și cianozei. La majoritatea
se întâlnește o hipotensiune arterială secundară stocării unei importante
cantităti de sânge în sistemul port și scăderii rezistentei la infectii

7. Tulburări respiratorii
O insuficienta respiratorie restrictivă se întâlnește în cirozele cu ascită
voluminoasă care determină împingerea diafragmului în sus. Aparitia
bronșitelor și pneumoniei este favorizată de scăderea rezistentei la infectii
În 10% din cazuri, ciroza hepatică decompensată vascular este însotită de
hidrotorax unilateral (cel mai frecvent în dreapta).

8. Tulburări digestive
S-au descris o serie de manifestări bucofaringiene (depapilarea limbii,
uscăciunea mucoasei labiale) secundare carentelor vitaminice. Ulcerul
gastric și duodenal precum și litiaza veziculară sunt mai frecvente. La
bolnavii cirotici care nu au ulcer, cercetarea secretiei gastrice evidentiază
hipoaciditatea.
O parte dintre bolnavi prezintă o insuficientă pancreatică exocrină.
9. Tulburări renale
In ciroza hepatică, în ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguin
eficace este scăzut și aceasta are repercursiuni si asupra teritoriului
renal(sindrom hepato- renal, acidoza tubulară renală).

10. Tulburări nervoase

Aparitia simptomelor atestă prezetna unui stadiu avansat al cirozei.

11. Alte tulburări

a) febra – moderată, însoteszte deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi
prezentă în infectii bacteriene, pulmonare, cutanate;
b) anemia – apare ca urmare a unor mecanisme multiple:
- anemia hipocromă – secundară unei hemoragii digestive;
- anemia hemolitică – rară;
- anemia microcitară – ca urmare a ac iunii ț medulotoxice a alcoolului și
carentei de B12 și acid folic.
c) scăderea rezistenței la infectii – apare în contrast cu creșterea
gamaglobulinelor, care reprezintă suportul imunologic de anticorpi
 Manifestări clinice
A. etapa asimptomatică - ciroza hepatică este descoperită întâmplător cu
ocazia unui examen clinic, echografic sau de laborator ce evidenţiază o
hepatomegalie fermă, nedureroasă.
B. etapa simptomatică - se manifestă prin semnele insuficienţei
hepatocelulare şi cele ale hipertensiunii portale.

I.Manifestări clinice ale insuficienţei hepatocelulare

1. manifestări cutanate
- icter (însoţit de urini hipercrome şi uneori prurit)
- steluţe vasculare localizate la nivelul feţei, membrelor superioare şi toracelui
- eritroza palmară sau plantară
2. modificări ale fanerelor
- hipocratism digital
- unghiile albe
3. manifestări endocrine
- amenoree
- sterilitate la femei
- hipogonadism la bărbaţi
- ginecomastie
- reducerea pilozităţii
4. manifestări cardiovasculare
- tahicardie
- scăderea tensiunii arteriale
- creşterea debitului cardiac
5. encefalopatia hepatică
- stadiul I – flopping, tremor, întrerupere bruscă şi scurtă a tonusului muscular
-stadiul II – sindrom confuzional, activitatea psihică încetinită
- stadiul III – comă mai mult sau mai puţin profundă, fără semne de focalizare, cu
crize convulsive
• factori declanşatori ai encefalopatiei sunt:
- hemoragia digestivă superioară
- dezechilibrele hidroelectrolitice provocate de diuretice
- infecţiile bacteriene şi în particular infecţia ascitei
- administrarea de medicamente psihotrope în special barbiturice, benzodiazepine,
opiacee

II. Manifestările hipertensiunii portale

- hipertensiunea portală se defineşte prin creşterea presiunii în vena portă peste 15
mm col Hg, sau prin creşterea gradientului presional porto-cav peste 5 mm col Hg -
hipertensiunea portală se manifestă prin:
a) splenomegalie – însoţită de fenomene de hemoragipare, anemie şi
susceptibilitate la infecţii
b) circulaţia venoasă colaterală cu apariţia clinică a unei circulaţii venoase
periombilicale în ,,cap de meduză’’
 Care sunt simptomele cirozei
hepatice?
Prezenta unui factor care putea da ciroza
(cel mai frecvent hepatita virala, consumul
de alcool, ficat gras, sau medicamente)

-Mult timp nici un simptom

-Ulterior – oboseala, caderea parului de pe
piept, scaderea apetitului sexual, scadere in
greutate
-Aparitia unei cicatrici in palma, a unor vase
de sange pe piele sub forma de firisoare
rosii
-In stadii avansate- icter, marirea de volum a
abdomenului (burtii) prin lichid, umflarea
picioarelor
 CLASIFICAREA CIROZEI
I. Din punct de vedere morfologic:
1. Micronodulară
2. Macronodulară
3. Mixtă
1. Ciroza micronodulară
Principalii factori etiologici sunt: alcoolul, hemocromatoza, obstructia biliară
cronică.Ficatul poate fi normal, mărit în volum, sau mic orat (atrofic) dar de
consistentă fermă. Nodulii de regenerare sunt mici, sub 3 mm diametru,
răspândi si uniform pe toată suprafata ficatului. Ficatul are culoarea
galbenă(ciroza alcoolică), rosu deschis (în hemocromatoză), verzui (în
ciroza biliară).
2. Ciroza macronodulară:
Are ca determinanti etiologici: hepatita cronică virală, hepatita cronică
autoimună, ciroza criptogenică.Se caracterizează prin noduli de
regenerare cu diametru mai mare de 3mm, care dau un aspect neregulat
la palparea ficatului. Nodulii sunt răspânditi pe toată suprafa a ficatului si
au dimensiuni variabile.
3. Ciroza mixtă:
Se caracterizează prin asocierea formei micronodulare cu cea
Macronodulară.

II. Din punct de vedere etiologic deosebim:

1. Ciroza alcoolică (portală sau grasă),care cuprinde:
a) ciroza atrofică (Laennec);
b) ciroza hipertrofică (Hanot - Guilbert).
2. Ciroza postnecrotică (post hepatică) în care rolul principal îl detine
hepatita virală acută si hepatita activă cronică. Mai sunt incriminate în
etiologia sa unele intoxicatii (cu cloroform, fosfor) si infectii.
3. Ciroza biliară este rezultatul leziunii cronice a căilor biliare cu obstruct
ia prelungită a acestora în teritoriul intra si extrahepatic.
Poate fi:
a) ciroza biliară primitivă – o inflamatie cronică asociată cu fibroza si
obturarea căilor biliare intrahepatice;
b) ciroza biliară secundară – rezultatul obstructiei biliare de durată a
căilor extrahepatice.
4. Hemocromatoza este determinată de depunerea în exces a fierului în
tesutul hepatic. Este o boală ereditară.
5. Boala Wilson este de asemenea o boală ereditară determinată de
depunerea
cuprului în tesutul hepatic.
6. Ciroza cardiacă este o entitate rară, determinată de insuficienta
cardiacă dreaptă sau globală, prelungită prin staza venoasă la care se
adaugă. În stadiile finale ischemia.
7. Ciroza carentială
8. Ciroza splenomegalică (Banti)
9. Ciroza criptogenetică cu etiologie necunoscută.
10.Ciroza medicamentoasă poate fi determinată de tuberculostatice
(hidrazida),clorura de vinil, expunere la arsenic (prin ingerare din apa de
băut)Metrotrexat sau vitamina A, anticonceptionale.
 Examenul fizic
- volumul ficatului poate fi normal, scăzut sau crescut, uneori ficatul poate fi
nepalpabil din cauza:
a) grosimii peretelui abdominal,
b) unei ascite abundente,
c) sau a atrofiei organului.
Explorări biologice
1. sindrom bilioexcretor – creşte fosfataza alcalină
2. sindrom hepato – citolitic – creştere uşoară a transaminazelor TGP, TGO
3. sindrom inflamator
- cresc gamaglobuline
- creşte Ig A în cirozele alcoolice
- creşte Ig M în cirozele biliare primitive
- creşte Ig G în cirozele virale
 Examenul fizic
- volumul ficatului poate fi normal, scăzut sau crescut, uneori ficatul poate fi
nepalpabil din cauza:
a) grosimii peretelui abdominal,
b) unei ascite abundente,
c) sau a atrofiei organului.
Explorări biologice
1. sindrom bilioexcretor – creşte fosfataza alcalină
2. sindrom hepato – citolitic – creştere uşoară a transaminazelor TGP, TGO
3. sindrom inflamator
- cresc gamaglobuline
- creşte Ig A în cirozele alcoolice
- creşte Ig M în cirozele biliare primitive
- creşte Ig G în cirozele virale
 4. sindrom hepatopriv
- scade fibrinogenul
- timpul de protrombină este prelungit
- scăderea albuminemiei
- anemie prin carenţă de acid folic, hipersplenism, hemoragii oculte
digestive
- trombocitopenie
Examene imagistice
1. examen endoscopic
- este indispensabil în cazul suspiciunii de ciroză hepatică
- permite aprecierea consecinţelor hipertensiunii portale asupra circulaţiei
venoase şi mucoasei tractului digestiv superior
- poate evidenţia: - varice esofagiene - leziuni ale mucoasei gastrice
(eroziuni, gastropatia congestivă, ectaziile vasculare).
●
●
2. echografia
- permite aprecierea modificărilor parenchimului hepatic şi a semnelor de
hipertensiune portală (splenomegalie, ascita, îngroşarea peretelui vezicular
ce capătă aspect de dublu contur).
3. rezonanţa magnetică nucleară
- permite o bună vizualizare a vaselor hepatice dar nu este necesară în mod
obligatoriu în practică.
4. puncţia biopsică hepatică - este indispensabilă deoarece diagnosticul de
ciroză hepatică este un diagnostic histologic.
Cine are risc sa faca ciroza hepatica?
 DIAGNOSTICUL CIROZELOR
A. Diagnosticul pozitiv:-se bazează pe anamneză, tablou clinic si pe
investigatiile paraclinice.Diagnosticul cirozelor trebuie să precizeze atât
forma clinică a bolii cât si stadiul ei evolutiv, de acestea depinzând în mare
măsura atitudinea terapeutică.
B. Diagnosticul diferential:va fi deosebit de la caz la caz, după predominanta
simptomelor;În cazurile de ascită, diagnosticul diferen ial va fi făcut cu:
 peritonita tuberculoasă;
 peritonita carcinomatoasă;
 ascita din decompensările cardiace repetate;
 ascita din simfiza pericardică.
Când există numai hepatomegalie, diagnosticul diferential se face cu:
 neoplasmul hepatic;
 sifilisul hepatic.
 chistul hidatic;
Un diagnostic diferential care trebuie făcut cu atentie este cu hepatita
cronică agresivă si cu hepatita cronică cirogenă.

În hepatita cronică există semne de rezerve functionale hepatice:

- albu-minuria rămâne peste 3,5 g%,
-indicele de protrombină peste 50 %,
-BSP peste 6%,
-cu timpul de înjumătătire sub 10 minute iar hipertensiunea portală este
fără reflux
Precizarea o va face însă punctia hepatică, arătând în hepatite păstrarea
arhitecturii hepatice.
 EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
A. Evolutia cirozelor:

Evolutia cirozelor este progresivă:

 Cirozele ascitogene evoluează mai rapid, în 1 – 2 ani.
 Cirozele biliare au o evolu ie mai îndelungată, de 5 – 10 până la 15 ani.

Greselile de regim alimentar, administrarea unor medicamente în mod

inoportun, paracentezele repetate pot fi cauze care grăbesc evolutia prin
instalarea encefalopatiei portale, si a comei hepatice sau prin declan
area unei hemoragii digestive. Sfârsitul letal survine prin hemoragii
digestive masive, prin encefalopatie portală, comă hepatică, insuficientă
renală sau infectii intercurente, îndeosebi pneumonie.

B. Complicatiile cirozei:

1. Hemoragiile digestive
Hemoragiile digestive, hematemeza sau melena, survin relativ frecvent în
cursul cirozei, la 20 – 30 % din cazuri, atât în perioada preascitică cât si
în perioada ascitică.
Ele au tendintă la recidivă, sunt deseori abundente si uneori rapid mortale
10 – 15 % din cirotici mor prin hemoragie masivă. Hemoragia are loc, în
majoritatea cazurilor, la nivelul peretelui gastric sau al esofagului inferior,
prin ruperea dilatatiilor venoase din plexul submucos, mai rar în alte regiuni.
Uneori hemoragiile digestive au loc “în pânză” la nivelul capilarelor
mucoasei. Hemoragiile nazale, gingivale sau cutanate, constituie simptome
obisnuite în cursul cirozei si nu devin complicate decât atunci când
sângerarea este repetată si drenantă.Hemoragiile tin de un grad de
fragilitate capilară si de o tendintă hemoragipară pe care le au ciroticii si
care sunt generate în primul rând de o insuficientă hepatică
avansată.Hemoragiile sunt deseori urmate de icter sau ascită. Bărba ii fac
mai des hematemeze decât femeile. După hemoragiile mari, splina scade în
volum.

2. Trombozele si tromboflebitele portale

Trombozele si tromboflebitele din cursul cirozei Laennec survin în toate
fazele evolutiei, dar mai des în faza terminală. Ele sunt favorizate de staza
portală, de resorbtiile toxice si bacteriene de la nivelul intestinului
Clinic, accidentele trombotice portale îmbraca două forme:
 o forma putin zgomotoasă tradusă printr-o stare subfebrilă prelungită,
jenă sau durere în hipocondrul drept, usoară pareză intestinală printr-o
refacere mai rapidă a lichidului de ascită. În lichid apar elemente
inflamatorii-granulocite si pozitivarea reactiei Rivalta. Aceste tulburări
decurg dintr-o tromboză partială a trunchiului port sau din tromboza unor
ramuri intrahepatice portale. Evolutia lor este relativ benignă si cedează
în câteva săptămâni după un tratament cu antibiotice;

 o forma gravă, cu debut brusc prin dureri în abdomenul

superior,urmate la scurt interval de hematemeze sau melene masive. O
pareză accentuată intestinală arată infarctele produse de tromboză.
Ascita apare rapid sau creste brusc, necesitând evacuarea la scurt
interval. Aspectul ascitei devine deseorihemoragic.Febra se instalează în
zilele următoare. Bolnavii ajung într-o stare decolaps circulator si deseori
sucombă după câteva zile de evolutie.

3. Encefalopatia hepato-portală
Se caracterizează prin tulburarea stării de constientă, agitatie
psihomotorie, tulburări de vorbire, insomnie urmată de somnolen ă până
la pierderea cunostiintei, delir (“demen a hepatică”). Concomitent
constatăm tremurături ca bătăile de aripi (flapping tremor).
Se instalează de obicei rapid, în cateva ore si e declansată de hemoragii
digestive, de o alimentatie cu proteine în exces, de disbacterii intestinale sau
deadministrarea unor medicamente ca: clorură de amoniu, metionină.
Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu
substante care rezultă din degradarea proteinelor intestinale si care nu au
putut fi metabolizate de ficat. De asemenea, intervin pierderile de
electroliti(Na+, K-)iar un rol important îl detine NH 3.

4. Coma hepatică
Coma hepatică din ciroze poate apărea în cadrul insuficientei hepatice
cronice terminale, în encefalopatia hepatoportală si în cazurile cu hiperaldo-
steronism secundar (cu tulburări electrolitice).
În insuficiensa hepatică cronică, coma poate fi declansata (rar) de anumiti
factori:
 efort fizic;
 abuz de alcool, medicamente;
 infectii intercurente;
 hemoragii digestive;
 interventii chirurgicale.
Înainte de aparitia comei se accentuează rapid sindromul cutanat, apare
somnolenta, scade diureza, apar tulburările psihice apoi se instalează coma.
În cursul comei se constată hemoragii, diureză scazută, adesea febră si
icter, tulburări neurologice extrapiramidale, tulburări psihice polimorfe.
Evolutia este frecvent fatală.

5. Infectiile intercurente
Infectiile intercurente sunt complicatii frecvente de o gravitate deosebită în
ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfartitului, de obicei prin trecerea
spre coma hepatică.
Cele mai frecvente sunt:
- pneumoniile acute;
- stafilococii;
- erizipel.
Problema cancerizării cirozei nu se pune ca o complicatie.

6. Ascita
Ascita reprezintă o acumulare de lichid in cavitatea peritoneală. Lichidul
de ascită se acumulează când cantitatea de limfă formată în ficat
depăseste capacitatea de drenare a canalului toracic. Se adaugă si
hiperaldosteronismul –volumul abdominal creste, urina scade.
 TRATAMENTUL CIROZEI
Tratamentul cirozelor urmăreste suprimarea cauzelor, combaterea procesului
inflamatori a reactiilor imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice si
prevenirea complicatiilor.
Se recomandă spitalizări la 4 – 5 luni i în cursul decompensărilor.
Repausul este obligatoriu, în pat, în cirozele decompensate. În cele
compensate,repausul va fi relativ, până la 14 h/zi si câte o lună în repaus
complet la pat.

1.TRATAMENTUL MEDICAL – DIETA

a)Dieta
Dieta trebuie să asigure un regim alimentar complet si bogat în vitamine:
 Proteinele vor fi de 1,5 g/kilocorp/zi, aportul fiind redus în cazurile cu
encefalopatie portală;
 Glucidele în cantitate de 400 g/zi;
 Lipidele vor fi limitate la 60 – 80 g/zi fiind preferate cele de origine vegetală;
 Restrictiile vor fi: alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile,brânzeturile
fermentate;
 Se vor interzice prăjelile, sosurile cu rântas, condimentările iritante. În caz
de hemocromatoză, regimul alimentar va tine seama de diabetul coexistent;
 În cazurile cu ascită se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi
hiposodat.
b)Tratamentul patogenic
Tratamentul patogenic vizează combaterea inflamatiilor si a proceselor
imunologice si stimularea regenerării hepatice.
Corticoterapia cu actiune antiinflamatoare, imunodepresoare, diuretică si
de stimulare a apetitului are indicatii în cirozele cu hipersplenism, ascită si
colostază. Nu se va administra cortizon în cazurile de tromboză portală.
Terapia imunodepresivă nu este recomandabilă în ciroze.
Pentru stimularea regenerării hepatocitare se prescriu extracte hepatice
concentrate, bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C i E i preparate ca
Mecopar, Purinor, Litrison.
În sindroamele hemoragipare se administrează vitamina K sub controlul
indicelui de protrombină.

c)Tratamentul ascitei
Dieta va fi hiposodată, bogată în vitamina K, cu sucuri de fructe, fructe
uscate si cu o usoară restrictie de lichide.
Clinostatismul este un factor important pentru îmbunătătirea diurezei.Dintre
diureticele folosite în tratamentul ascitei sunt de preferatTriemteren 30
mg/zi, Amilorid 30 mg/zi, Furosemid, Nefrix, Ufrix.Se folosesc cu mult
succes spironolactonele (aldactone)
Pentru a obtine o bună diureză, trebuie corectată hipovolemia prin
perfuzii cu solutii hipertonice de glucoză, cu albumină umană, cu masă
eritrocitară, cu Manitol, la nevoie se pot face transfuzii cu sânge, ciroticul
suportând bine sângele si greu anemia.Paracenteza nu se recomandă.
Se va face numai de necesitate, dacă ascita jenează functiile cardio-
respiratorii si se scot cantităti de maxim 2 – 3 litri.

d)Tratamentul etiologic
-se adresează afectiunilor responsabile de aparitia cirozelor astfel:
 în cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va trece la îndepărtarea
obstacolului;
 în infectiile căilor biliare se vor face tratamente cu antibiotice conform
antibiogramei;
 în cazul coexistentei luesului se va face tratament cu penicilină;
 în hemocromatoza se va încerca eliminarea fierului în exces prin emisii
repetate de sânge;
 în degenerescen a hepato-lenticulară se va face tratament conform
indicatiilor medicului specialist.
2.TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical este un tratament de necesitate, nu se face
profilactic, el influentând nefavorabil evolutia bolii.Splenectomia este indicată
în primul stadiu al cirozei de tip bantian si în hipersplenismul sever.
Anastomozele porto-cave caută să suprime hipertensiunea portală.
Ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice, se fac tot de
necesitate si atunci când starea bolnavului nu permite interven ii de
amploare.

3.TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR
a)Tratamentul cirozei hepatice compensate:
Se vor evita eforturile fizice mari. Alimenta ia trebuie să fie bogată (2500–
3000 calorii), echilibrată, cu aport de proteine 1,5 – 2 g/kgcorp (în absenta
encefalopatiei portale) si cu aport normal de glucide si lipide cu acizi grasi
nesaturati. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente
vitaminice C si B, oral sau parenteral, anabolizante (Naposim, Madiol).
În ciroza post necrotică e indicată corticoterapia (Prednison 0,5-
1mg/kgcorp), micsorandu-se dozele treptat si imunosupresoare
(Ozotioprina-Imuran 100 – 200 mg/zi), toate folosite cu prudentă.
Asocierea Prednisonului (0,25 mg/kgcorp) cu citostatice (4 mg în 24 ore)
urmăre te efectul favorabil si reduce riscul.
b)Tratamentul cirozei hepatice decompensate
Decompensarea apare după boli intercurente, interventii chirurgicale,hemoragii
digestive, boli infectioase.Tratamentul vizează sindrom edematos,sindrom de
insuficientă hepatică, anemie, hemoragiile digestive, encefalopatie portală si comă
hepatică.Tratamentul hemoragiei digestive se face cu perfuzii de sânge izo grup,izo
Rh, substituienti plasmatici (Dextran) uneori aplicarea sondei cu baloane Legstoken-
Blockmore, hemostatice, retrohipofiza iar pentru prevenirea encefalopatiei portale,
secundară hemoragiei, se recomandă clisma evacuatoare,
administrare de Neomicină 4 – 6 g/zi. În cazurile extreme se face ligatura
Varicelor.Tratamentul comei hepatice provocată de hiperamoniemie, tulburări
hidroelectrolitice severe sau insuficientă hepatică gravă, presupune un ansamblu de
măsuri care se adresează factorului etiologic. Pentru scăderea amoniogenezei se
combate constipatia cu laxative, flora protolitică cu Neomicină 3 – 4 g/zi
sauTetraciclină 2 – 3 g/zi i regim hipoproteic. În cazuri deosebite se administrează
lactoză, acid glutamic sau clorhidrat de arginină în perfuzie endovenoasă.Tratamentul
comei hepatice necesită în primul rând măsuri de control si igieno-dietetice:
înregistrarea temperaturii si a pulsului la 4 – 6 ore, examen zilnic general, dozarea la
1 – 2 zile a NaCL, K+ în sânge si urină, a rezervei alcaline, a unei dozări la 3 zile a
bilirubinei.Foarte importante sunt măsurile de îngrijire: aerisirea camerei, igiena
bolnavului si a rufăriei, schimbarea frecventă a pozitiei bolnavului.Regimul alimentar
prevede un aport echilibrat de lichide, suprimarea proteinelor si reintroducerea lor
dupa revenirea cunostin ei (câte 10 – 20 g/zi; dacă bolnavul înghite, se dau sucuri
îndulcite, dacă nu, glucoză 20 % pe sondăsau 33 % pe cateter intravenos, până la
200 ml/zi.
Se vor adauga 0,2 până la 0,5 g Na /zi i 1,5g K la fiecare litru de solutie glucozată.
 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN
ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ
ÎNGRIJIRI GENERALE
Munca asistentei medicale constă în îndeplinirea sarcinilor legate deîngrijirea
bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziţia în pat,efectuarea tuturor
examinărilor paraclinice cerute de medic, efectuarea tratamentului,
supravegherea şi urmărirea efectului medicaţiei, deci, realizarearolului delegat al
asistentei. Ea este cea care ia măsuri de supravegherepermanentă a
bolnavului.Pentru a-şi îndeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie
să cunoască şi să dispună de dragoste pentru profesie:

- sarcinile de îngrijire trebuie cunoscute şi stăpânite;

- examinările paraclinice pot influenta psihicul bolnavului dar dacă pregătirile și
executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate;
- regimul igienic: repaosul în ciroza hepatică nu este absolut obligatoriu decâtîn
fazele avansate dar exista o anumită restricţie pe care bolnavii au tendinta să nu
o respecte;
- regimul alimentar constituie o problemă serioasă pentru că nu este o dietă uşor
de respectat dar cu întelegere şi mai ales prin cunoaşterea alimentelor permise
si nepermise, a modului de preparare se poate ajunge la rezultate bune;
- tratamenul medicamentos cere cunoaşterea tehnicilor de administrare a
medicamentelor (cale, doză, ritm) şi posibilele reacţii adverse
A. INTERVENŢII AUTONOME
1. Internarea bolnavului
O primire caldă, omenească, plină de înţelegere diminuează stresul suferit
la internare şi uşurează adaptarea lui la mediul spitalicesc.Imediat după
internare, pacientul va fi preluat de asistenta şefă a secţiei care va înregistra
datele de identitate ale bolnavului de pe foaia de observaţie, în registrul de
„Internări-Ieşiri” al secţiei, va nota numărul de înregistrare şi va preda bolnavul
asistentei de salon.Asistenta de salon va conduce bolnavul la pat şi îl va ajuta
să-şi aranjeze obiectele personale în noptieră. După aceasta, asistenta de salon
va familiarizabolnavul cu topografia secţiei: cabinetul asistentelor, sala de
tratament, sala demese, grupul sanitar, îi va explica bolnavului ce are de făcut în
vederea recoltării produselor pentru analizele de laborator şi pregătirea pentru
investigaţii.
2. Asigurarea condiţiilor de microclimat
Asistenta medicală asigură aerisirea şi ventilaţia salonului, o luminozitate
nu prea puternică pentru a nu produce disconfortul bolnavului, are grijă ca
salonul să fie curat, noptierele să fie frumos aranjate. De asemenea, asistenta
medicală de salon are grijă ca în salon să fie linişte pentru ca bolnavii să se
poată odihni şi pentru ca aceştia să se simtă cât mai bine.
3. Asigurarea repausului fizic şi psihic al bolnavului
Bolnavul trebuie convins să respecte repausul absolut fizic şi psihic mai
ales în perioada acută a bolii, deoarece activitatea fizică şi psihică precoce
provoacă recidive sau agravări nerecuperabile. Bolnavul nu se va ridica din pat
fără aprobarea medicului, va respecta durata zilnică de părăsire a patului, va
evita lectura sau studiile dificile
Poziţia cea mai bună, care asigură o bună ventilaţie a ficatului este cea de
decubit dorsal. În cirozele ascitogene bolnavul trebuie lăsat să-şi aleagă singur
poziţia cea mai comodă dictată de volumul ascitei.Repausul este obligatoriu la
pat în cirozele decompensate. În cele decompensate repausul va fi relativ, până
la 14 ore pe zi şi câte o lună repaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice
şi intelectuale.
4. Asigurarea alimentaţiei
Aceasta va fi fracţionată, în mese mici şi dese pentru a favoriza drenajul
biliar permanent. Alimentaţia în ciroză trebuie să ţină cont de evoluţia cronică a
afecţiunii, de mecanismul patogenic şi de tulburările dispeptice ale bolnavului.
În general, ea trebuie să aducă toţi factorii de nutriţie necesari pentru menţinerea
echilibrului nutritiv deci trebuie alcătuită din:
- proteine de bună calitate, aproximativ 120-140 g/zi, cu acţiune protectoare şi
de regenerare a celulei hepatice (brânză, iaurt, lapte, albuş de ou, carne);
- glucide sub formă de zarzavaturi, fructe, cereale pentru a aduce vitaminele,
factorii lipotropi şi mineralele necesare;
- lipide în cantitate redusă, sub formă de ulei sau unt.
Pregătirea alimentelor trebuie făcută cât mai simplu şi în aşa fel încât să
se stimuleze apetitul. Totodată, regimul trebuie să fie liposodat pentru a
împiedica retenţia sodată şi consecutiv apoasă. Se explică pacientului care sunt
restricţiile alimentare şi anume: alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile,
brânzeturile fermentate.
5. Asigurarea igienei bolnavului şi prevenirea infecţiilor
Bolnavii cu ciroză hepatică sunt foarte sensibili la infecţii, de aceea nu vor
fi aşezaţi în saloane cu pacientii suferind de angine, infecţii cutanate, infecţii
pulmonare.Asistenta medicală va ţine seama de normele de prevenire a
infecţiilor intraspitaliceşti, respectând cu stricteţe măsurile de asepsie şi
antisepsie în efectuarea tuturor manoperelor.
6. Supravegherea bolnavului
Asistenta medicală va urmări şi efectua zilnic monitorizarea temperaturii,
pulsului, respiraţiei, TA, culoarea tegumentelor, culoarea scaunelor(observând
apariţia melenei), culoarea şi cantitatea urinei, edemele, modificări de
comportament, aportul de lichide, greutatea corporală, informând medicul cu
privire la apariţia modificărilor în starea bolnavului
7. Pregătirea bolnavului pentru efectuarea recoltărilor de laborator si a
unor explorări
Asistenta medicală pregăteşte psihic şi fizic bolnavul în vederea recoltării
examenelor de laborator, explicându-i acestuia necesitatea tehnicii precum şi
în ce constă tehnica.Asistenta medicală pregăteşte bolnavul pentru explorările
radiologice,endoscopice şi pentru paracenteză (acolo unde este cazul).

B. INTERVENŢII DELEGATE
Dintre intervenţiile cu rol delegat fac parte:
 recoltarea probelor de sânge în vederea efectuării examenelor de laborator;
 recoltarea urinei pentru efectuarea examenului sumar de urină, uroculturii;
 pregătirea bolnavului în vederea efectuării investigaţiilor paraclinice.
Una dintre intervenţiile cu rol delegat este şi administrarea tratamentului.
Tratamentul este diferit în funcţie de stadiul evolutiv al cirozei dar nici un
tratament nu stopează şi nu produce reversia procesului de
ciroză.Tratamentul trebuie să fie individualizat, complex, metodic şi
sistematizat.Se recomandă spitalizări la 4 – 5 luni şi în cursul
decompensărilor.Tratamentul cirozelor urmăreşte suprimarea cauzelor,
combaterea procesului inflamator şi a reacţiilor imunologice în exces,
stimularea regenerării hepatice şi prevenirea complicaţiilor. Repausul este
obligatoriu la pat în cirozele decompensate, în cele compensate repausul va fi
relativ până la 14 ore/zi şi câte o lună repaus complet la pat
Vor fi interzise eforturile fizice şi intelectuale.
Dieta trebuie să asigure un regim complet şi bogat în vitamine. Restricţiile
vor privi alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile frământate.
În modul de preparare culinară se vor interzice prăjelile, sosurile cu
rântaş, condimentele iritante.
 CONCLUZII
Ciroza hepatică este definită ca o distructie avansată a celulelor hepatice
metabolic active si inlocuirea acestora cu tesut conjunctiv inactive, incapabil
să îndeplinească func ia celulelor ț hepatice. În faza în care este
diagnosticată,ciroza hepatică, aceasta nu mai este prea mult reversibilă.
Până la ora actuală nuexistă dovezi că ciroza hepatică poate fi ameliorată
sau tratată.Infectia cronică cu virusurile hepatice B, C i consumul de alcool
sunt cele mai frecvente cauze de ciroza hepatică. Rolul alcoolului în etiologia
cirozei estebine stabilit. Există importante dovezi epidemiologice care arată
că prevalenta cirozei se coreleaza cu cantitatea de alcool consumata. De
regula, toti etilicii dezvolta steatoza hepatica dar nu toti fac ciroza. Unii nu
depasesc stadiile desteatoza, steatofibroza, premergatoare cirozei alcoolice.
Regimurile carentatein proteine si vitamine ca si cele hiperlipidice,
exacerbeaza hepatotoxicitateaalcoolului. Formele compensate in care functia
de detoxifiere a ficatului este adecvata, nu exista ascita sau encefalopatie
hepatica. Bolnavul poate fi asimptomatic si sa nu existe modificari ale
probelor de laborator. Formele decompensate se caracterizeaza prin icter,
epistaxis, gingivoragii,prin lipsa factorilor de coagulare, ascita, edeme,
scaderi in greutate, sangerari din varice esofagiene, encefalopatie hepatica si
deteriorare progresiva a testelorde laborator si a starii generale a bolnavului.
Pacientul in cursul spitalizarii trebuie sa dobandeasca notiuni de educatie
sanitara in ceea ce priveste prevenirea cirozei hepatice.Aceasta activitate face
parte din activitatile proprii ale asistentei medicale care va suplini in acest caz
lipsa de cunostinte ale pacientului. Reusita acestei activitati depinde in mare
masura de puterea de convingere a asistentei, de dragostea ei fata de oameni.
Participand la ingrijirile celor doi pacienti prezenti cu ciroza hepatica, am
concluzionat ca prin acordarea unei terapii prompte si eficiente, evolutia bolii a
fost favorabila si treptat pacientii au reusit sa se integreze in societate,
recapatandu-si independenta.

BIBLIOGRAFIE
1. M.,Grigorescu - Tratat de Gastroenterologie, vol.I si II, Editura Medicala
Nationala Bucuresti, 2001
2. L.,Titirica - Manual de ingrijiri speciale acordate pacientilor de catre asistentii
medicali, Editura Viata Medicala Romaneasca, 2003
3. Suteanu, S. - Diagnosticul si tratamentul bolilor interne vol.(I si II), Editura
Medicala Bucuresti,1998
4. C. Mozes - Tehnici de ingrijire a bolnavilor, Editura Viata Romaneasca,
Bucuresti, 1974
5. I., Rebedea - Boli infectioase, Editura Medicala Bucuresti, 2000
6. Borundel, C. - Tehnica ingrijirii bolnavului, Editura Medicala, 2007