COMPLICATIILE CIROZEI

ASCITA
Definiţie: lichid liber in cavitatea peritoneala

Epidemiologie:
50% - ascita in 10 ani
50% - traiesc 2 ani
Rezistenta la diuretice la 10% din cirotici
Ascita refractara – 25% traiesc 1 an
 CAUZELE ASCITEI
FRECVENT RAR FOARTE RAR
•CIROZA •SINDROM •SINDROM BUDD-CHIARI
•CARCINOMATOZ NEFROTIC •TROMBOZA VENEI
A •INSUFICIENTA PORTE
CARDIACA •PERITONITA TBC
•ASCITA CHILOASA
•PANCREATITA
•ASCITA BILIARA
•PERICARDITA
CONSTRICTIVA
•SINDROM MEIGS
•PSEUDOMIXOMA
PERITONEI
•MEZOTELIOM
PERITONEAL
 Patogeneza ascitei
1. HTP: exces de lichid in sinusoidele hepatice
congestionate; lichidul depaseste capacitatea
limfaticelor intrahepatice si transudeaza in ficat
2. Teoria suprafluxului: un stimul care se formeaza in ficat
determina hipervolemie prin retentie crescuta de Na la
nivel renal
3. Teoria subumplerii: cand incepe formarea ascitei apare
contractia lichidului intravascular cu cresterea presiunii
oncotice si scaderea presiunii venoase portala; aceasta
determina retentia de Na la nivel renal (compensator)
4. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice: scaderea FSR
cu stimularea axului RAA si retentie de apa si Na
 Evaluarea pacientului cu ascita

Anamneza:
BHA (cauza frecventa)
Factori de risc (hepatita virala, injectii,
tatuaje, piercing, etc.)
Cauze necirotice – vezi tabel
 Cauze necirotice ale ascitei
Cauze de ascita Indicii clinice
Ascita cardiaca Semne de ICC
Ascita maligna Malignitate cunoscuta
Absenta stigmatelor de boala
hepatica
Dureri abdominale – f
Scadere ponderala – f
Ascita TBC Durere abdominala persistenta si
febra
Adesea TBC extraperitoneala
Sindrom nefrotic Anasarca si proteinurie la un DZ
Ascita pancreatica Dupa un episod de pancreatita
acuta severa sau de pancreatita
cronica
 Evaluarea pacientului cu ascita
Examenul fizic:
Abdomen marit de volum
Matitate deplasabila > 1500 ml
Hernii abdominale
Ecografii abdominale:
> 100 ml de lichid ascitic
Splina (valoare normala < 12cm) >12cm si VP
crescuta
Diferentiaza ascita de obezitate , tumori
ovariene, etc.
 Gradarea clinica si tipuri de ascita

Gradare:
1. Examen fizic atent
2. Usor detectat dar relativ redus
3. Evident dar nu in tensiune
4. In tensiune
 Gradarea clinica si tipuri de ascita
Ascita refractara:
Definitie: ascita care nu poate fi mobilizata
 Recidiva precoce dupa paracenteza
 Nu poate fi prevenita de terapia medicala
Exista 2 tipuri:
1. Rezistenta la diuretice (nu raspunde la doze maxime
de diuretice Spironolactona 400mg +160mg
Furosemid)
2. Intratabila cu diuretice: dupa tratamentul diuretic
dezvolta complicatii: azotemie, hipotensiune,
anomalii hidroelectrolitice, hipoNa, encefalopatie.
 Gradarea clinica si tipuri de ascita

Ascita sanguinolenta:
Hematii > 10.000 /mm³
Frecvent dupa paracenteza traumatica – se
limpezeste de obicei pe parcurs
Frecvent: canceroasa, TBC, pancreatica
Ascita chiloasa:
Datorita cantitatii mari de limfa
Trigliceride > 200 mg/dl
Poate fi exudat 3-4 g/dl (nu transudat cum e de
obicei)
 INVESTIGATII DIN LICHIDUL DE
ASCITA

RUTINA OPTIONAL RAR INUTILE

•NR. CELULE •GLUCOZA •CULTURA / •PH
•CULTURA •LDH FROTIU TBC •LACTAT
•ALBUMINA •AMILAZE •CITOLOGIE •ACE
•PROTEINE •COLORATIE •TRIGLICERID •AFP
TOTALE GRAM E •COLESTERO
•BILIRUBINA L
 A. Celularitatea
Lichid de ascita cu ≥250 PMN/mm³ - infectie
Orice inflamatie a ascitei: ascita neutrocitara (≥250
PMN)
Daca ascita e sanguinolenta corectie (poate avea si
infectie si sange): 1 PMN este scazut din nr. de
celule pentru fiecare 250 de hematii pentru a
corecta PMN care patrund in lichid odata cu sangele
B. Cultura:
Inocularea imediata pe mediu aerob/anaerob cu 10
ml de lichid (sensibilitate 90%)
C. Gradientul albumina serica/albumina din
lichidul de ascita (GASA):
GASA >1,1g/dl – HTP (ciroza, hepatita
alcoolica) 97% sensibilitate
GASA<1,1 g/dl (carcinomatoza, TBC)
D. Masurarea proteinelor totale in lichidul de
ascita (PTLA):
Determina cauza ascitei – vezi tabel
Risc de infectie (la cei cu proteine < 1,0 g/dl)
Cauze de ascita Indici ai lichidului de ascita
Ascita cirotica GASA >1,1g/dl
PTLA <2.5g/dl
Ascita cardiaca GASA >1,1g/dl
PTLA >2.5g/dl (ficatul cardiac
functioneaza)
Carcinomatoza peritoneala GASA <1,1g/dl
PTLA >2.5g/dl
Celule maligne
Ascita TBC GASA <1,1g/dl
PTLA >2.5g/dl
Leucocite >500/mm³; predomina
limfocitele
Ascita chiloasa GASA <1,1g/dl
PTLA >2.5g/dl
Sindrom nefrotic GASA <1,1g/dl
PTLA <2.5g/dl
Ascita pancreatica GASA >1,1g/dl
PTLA <2.5g/dl
Amilaze in lichidul de ascita> ca in ser
 Tratamentul ascitei cirotice
1. Identificarea factorilor precipitanti:
- Abateri alimentare
- Sangerare G-I cu resuscitare
- Carcinom hepatocelular + TVP
- Iatrogen (solutii saline)
- Nu iau diuretice
2. Balanta sodica:
- Aport sodic ≤ pierdere de sodiu
- Pierderea sodica = insensibila (5 mmol/zi) + fecala (5mmol/zi) +
excretia urinara
3. Restrictia sodica:
- 2g/zi (88 mmol/zi)
- O dieta fara sare singura – 10% sanse de reusita
- Excretia urinara Na > aportul alimentar permis : necomplianta la
dieta
4. Colectarea urinii /24h pt Na si creatinina (15-20 mg/kg/zi la barbati
si 10-15 mg/kg/zi la femei); monitorizarea seriata permite
administrarea dozelor optime de diuretic
 Tratamentul ascitei cirotice
Evaluarea tratamentului diuretic si al
complicatiilor

Examen fizic Urina/24h Chimic

Greutate Volum Na
Volumul Excretie de Na K
lichidului de Creatinina
ascita
Edeme
Encefalopatie
 Tratamentul ascitei cirotice
5. Terapia diuretica:
 Diureticul se creste la 3 zile daca excretia sodica nu creste sau
greutatea corporala nu scade
 Crampe gambiere: sulfat de chinina 200mg x 3/zi
 Complicatii:
- Azotemia
- Alcaloza
- Hipovolemia
- Encefalopatia
- Anomalii electrolitice (Na si K)
Scop rezonabil: balanta sodica negativa cu pierdere ponderala de
0.5Kg/zi
Edeme periferice: pierdere mai rapida in greutate (1kg/zi)
 Tratamentul ascitei cirotice
Terapia diuretica in trepte:

1. Spironolactona:
- De electie
- Conserva K – mai putin hipopotasemiant
- Mai slab natriuretic decat Furosemidul
- O data/zi T ½ lung = 5-7 zile
- Maxim 400mg/zi
2. Scheme combinate:
- S100+F40mg o data/zi (ideal pentru K)
- Cresterea dozelor se face pastrand acest raport
 Ascita refractara
Masuri optionale:
 Paracenteza cu volum maxim ≥ 5l
- Sigur si eficace;
- Mai putin periculoasa ca diureticele (mai ales vis-à-vis de anomaliile
hidroelectrolitice, azotemie)
- La 2 saptamani
- Rezolutie mai rapida a ascitei in tensiune
- Folosirea albuminei este controversata (sub 5l) – e sarata, molecula mica =>
paraseste vasul
 TIPS
- Shunt intre VH si VP
- Scade gradientul de presiune porto-cava
- Eficace la 90% dupa 1-3 luni
- Diuretica dupa TIPS
- Creste supravietuirea
- Eco doppler apreciaza supravietuirea
 Ascita refractara

Shunt peritoneo-venos (tub ce leaga cavitatea

peritoneala de vena jugulara):
- Tratament ameliorant al ascitei pe termen lung
- Nu modifica supravietuirea
- Nu scade durata spitalizarii
- Complicatii (infectii, ICC, HGI prin varice rupte, CID,
tromboza shuntului)
Transplant hepatic:
- Salveaza vieti mai ales daca nu au SHR
Peritonita bacteriana spontana
(PBS)
• Pacientii cu ascita si ciroza pot dezvolta
peritonite bacteriene acute fara o sursa primara
evidenta a infectiei
Patogeneza e controversata:
1.Translocarea (bacteriile patrund din intestin,
prin peretele intestinal, in cavitatea peritoneala)
cu cultura pozitiva din ganglionii mezenterici
2.Insamantarea hematogena (bacterii – limfatice
– circulatia generala). 50% din pacienti au
bacteriemie cu acelasi microb ca in ascita si il
gasim si in alt sediu (plaman, tract urinar)
 Factori de risc ai PBS

1. Depletia continutului proteic al lichidului de ascita

<1g/dl – depletia opsoninelor
2. HDS mai ales variceala favorizeaza translocatia
3. Existenta in antecedente a unui episod de PBS
 Manifestarile clinice

PBS pot fi:

1. Asimptomatice
2. Forme cu dureri abdominale generalizate, febra,
frisoane, sensibilitate abdominala, greata, varsaturi,
hipotensiune, tahicardie, leucocitoza, azotemie,
encefalopatie
 Variante de PBS

1. Cultura pozitiva cu un singur tip de microbi cu PMN

> 250/mm³, fara sursa cunoscuta sau suspecta de
infectia intraabdominala
2. Cultura negativa si PMN > 250/mm³, fara sursa
cunoscuta sau suspecta de infectia intraabdominala
(ascita neutrocitara cultura – negativa )
3. Bacterascita monomicrobiana neneutrocitara (cultura
pozitiva, PMN < 250/mm³);
- daca e asimptomatica infectia se remite spontan
- daca e simptomatica se administeaza antibiotic
 Variante de PBS

4. Bacterascita polimicrobiana (cultura pozitiva cu mai

multe tipuri de microbi, PMN < 250/mm³) se
produce prin inteparea cu acul a anselor intestinale in
timpul paracentezei
5. Peritonita bacteriana secundara (PMN > 250/mm³,
germeni multipli), avem sursa intraabdominala a
infectiei (infarct mezenteric, apendicita, ulcer
perforat)
4. si 5. necesita tratament antibiotic cu spectru larg
(Gram(+), Gram (-), anaerobi)
 Tratamentul PBS
1. Cand numarul de PMN > 250/mm³, fara sa astepti
rezultatul culturilor se administreaza antibiotic cu spectru
larg (cefalosporine de generatia a-III-a)
De electie Cefotaxim
- Lipsit de toxicitate renala
- Acopera 94% din flora ce determina PBS
- Doza este de 2g /8h timp de 5 sau 10 zile
Nu se administeaza aminoglicozide pentru ca sunt
nefrotoxice si pot determina sindrom hepato-renal
Alternative:
- Fluorochinolone
- Augmentin
 Tratamentul PBS

2. Paracenteza la 48h - Acelasi numar de microbi

 Nu raspunde la Cefotaxim (6%)
 PBSec
3. Albumina i.v. - 1.5g/Kc in timpul diagnosticului
- 1g/Kc in ziua a 3-a a tratamentului
 scade riscul I.R
 scade mortalitatea in PBS
 Profilaxia infectiei lichidului de ascita

Norfloxacina:
Absorbtie orala scazuta – ramane in intestin,
omoara microbii
Eficace pe germenii Gram (-)
Scade riscul infectiei cu 60%
400 mg oral/zi
Nu modifica mortalitatea generala
Hemoragia digestiva superioara
(HDS)
• Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce
in 66 % din cazuri prin ruptura varicelor esofagiene,
restul sangereaza din alte cauze (ulcer, gastrita)
Reprezinta prima cauza de mortalitate la cirotici
Mortalitatea la prima sangerare din varice esofagiene
este de
10% la cls CHILD A
25% la cls CHILD B
50% la cls CHILD C
80% din bolnavii care au sangerat mor in 4 ani
 Tratamentul HDS prin ruptura de varice
esofagiene
- Resuscitarea si monitorizarea acestor pacienti
- Se administreaza PEV cu Glucoza 10%, solutii
coloide si concentrate de sange
- Daca prezinta tulburari de coagulare (INR >1,5) se
administreaza PPC
- Daca au trombocitopenie (<60.000/mm³) se
administreaza masa trombocitara
- Nu se administreaza solutii saline pentru ca au
hiperaldosteronism secundar, creste ascita si
presiunea in sistemul portal
 Tratamentul HDS prin ruptura de varice
esofagiene
2. Daca pacientul este stabil hemodinamic se
efectueaza EDS de urgenta si se poate efectua
scleroterapie (injectarea in varice si paravariceal de
substante sclerozante – moruat de Na, alcool absolut)
- Scleroterapia controleaza sangerarile acute intr-o
proportie de 90%
- Efectele secundare:
 ulceratii la nivelul mucoasei
 perforatia esofagului cu mediastinita
 stricturi ale esofagului
 complicatii pulmonare
 Tratamentul HDS prin ruptura de varice
esofagiene
3. Tot pe cale endoscopica se poate efectua bandarea (ligatura cu
garouri elastice), cu efecte secundare mai reduse decat scleroterapia
4. Daca nu se poate face scleroterapie sau bandare se administreaza
substante vasoconstrictoare (ex Vasopresina 10-20U/h, octreotid
50µg bolus, apoi 25-50µg/h, 5 zile, glipresina 2mg bolus apoi 2mg
din 4 in 4 ore, 4 zile, terlipresina).
- Controlul sangerarii se obtine in proportie de pana la 80% din
cazuri, dar resangerarea se produce la mai mult de jumatate din
cazuri, dupa ce se opreste agentul vasoconstrictor.
- Efectele secundare:
 Ischemia cardiaca (se administeaza NTG patch sau PEV)
 Ischemia de tract gastrointestinal
 Insuficienta renala
 Hiponatremia
 Tratamentul HDS prin ruptura de varice
esofagiene
5. Daca sangerarea este prea puternica sau EDS nu este
disponibila se efectueaza tamponamentul cu balonas
cu ajutorul sondei Sengstanken – Blakemore
- Complicatiile montarii sondei sunt:
 Pneumonia de aspiratie
 Ulceratii
 Ruptura esofagiana
6. Se administreaza lactuloza pentru a preveni
encefalopatia hepatica si vitamine din grupul B
pentru a preveni encefalopatia Wernicke
 Tratamentul HDS prin ruptura de varice
esofagiene
7. Se mai pot administra, daca TA permite agenti beta blocanti
de tipul propranololului, eficient in sangerarea acuta si in
prevenirea resangerarii.
8. Daca dupa mai multe sedinte de scleroterapie sangerarea
continua, se poate efectua TIPS (transjugular intrahepatic
porto-cav shunt), eficient 100%
- La o luna, 30-40% au encefalopatie
- Trebuie urmat de transplant
9. Ca o ultima alternativa se mai poate efectua transsectia
esofagului cu splenectomie si devascularizatie gastrica,
numai la CHILD A, B – mortalitatea este de 50%
10. Profilactic, la pacientii cu ascita se administreaza un
antibiotic – Ciprofloxacin pentru a preveni PBS
Encefalopatia hepatica
(E.H)
 Definitie:
Este un sindrom neuropsihiatric complex, caracterizat
prin modificari ale comportamentului, modificari ale
personalitatii, semne neurologice fluctuante, asterixis
sau flapping tremor si modificari EEG distincte

Clasificare:
Acuta si reversibila
Cronica si progresiva
Patogeneza

1. Hiperamoniemia
2. Exces de neurotransmitatori – GABA
3. Sinteza unor falsi neurotransmitatori (ex.
octopamina) rezultati din alterarile nivelurilor
plasmatice ale aa.aromatici
4. Benzodiazepine endogene
5. Neurotoxine multiple care actioneaza sinergic
ionului de amoniu (mercaptani)
6. Alterarea metabolitilor triptofanului
 Factori precipitanti ai encefalopatiei hepatice
1. Sangerari gastrointestinale
2. Proteine in exces in alimentatie
3. Constipatie
4. Azotemie
5. Hipopotasemie
6. Alcaloza
7. Hipovolemia
8. Diuretice
9. Narcotice, tranchilizante, sedative
10. Infectii
11. Interventii chirurgicale
12. Carcinom hepatocelular
13. Anestezia
 Stadializarea encefalopatiei hepatice
Stadi Starea mentala Asterixis EEG
u
Confuzie mentala
Tulburari de comportament
I +/- Normala
Inversarea ritmului somn-veche
Defecte psihometrice
Somnolenta
Anormal
II Ataxie +
a
Disartrie
Stupor,
Anormal
III Hiperreflexie +
a
Babinski +
a) Coma care raspunde la stimuli durerosi
Anormal
IV b) Coma care nu raspunde la stimuli -
a
durerosi
Tratament
 Eliminarea sau tratarea factorilor precipitanti
 Clisme intestinale si aspiratie gastrica
 Excluderea proteinelor din alimentatie
 Lactuloza 30-90 ml p.o
 Rifaximina 400mg x 3/zi inlocuitor de lactuloza
 Metronidazol 250mg x 4/zi
 Vancomicina 1g/zi
 Neomicina 500mg x 4/zi
 Bromocriptina
 Flumazenil
 PEV cu Glucoza
 Benzoat de Na
 Transplantul hepatic
Sindromul hepato-renal
(SHR)
Definitie

Sindromul hepatorenal reprezinta insuficienta

renala functionala progresiva, ce apare la bolnavii
cu ciroza decompensata si ascita in absenta unor
cauze specifice identificabile de insuficienta renala
Rinichii sunt structural intacti si functioneaza
normal daca sunt transplantati
Ficatul transplantat la bolnavii cu sindrom
hepatorenal rezolva aceasta complicatie
Patogeneza

In patogenia sindromului hepatorenal este

implicata
- Tulburarea circulatiei intrarenale
- Activarea sistemelor vasoactive endogene
- Anomalii marcate ale hemodinamicii sistemice
 Caracteristicile principale ale sindromului
hepatorenal

Retentia azotata
Oliguria
Sediment urinar normal
Absenta proteinuriei
Hiponatremia
Hiponatriuria
Hipotensiunea arteriala
Factorii precipitanti ai sindromului hepatorenal (cei
care determina hipovolemie la ciroticul decompensat)

Hemoragii digestive
Stare septica
Incercari prea viguroase de tratament diuretic sau
de efectuare a paracentezei
Diaree
Fara o cauza evidenta
 Criterii de diagnostic ale sindromului hepatorenal
 Criterii majore
1. Boala hepatica severa acuta sau cronica
2. Azotemia progresiva (cr >1.5mg%)
3. Nu are explicatie pentru insuficienta renala:
- infectie
- soc
- diureza excesiva
- diaree
- medicamente nefrotoxice
4. Nu raspunde la administrarea de SF 1500ml (ca azotemia
extrarenala)
5. Lipseste orice dovada ecografica de uropatie obstructiva
sau boala renala parenchimatoasa
6. Proteinurie < 500 mg/24h
Criterii de diagnostic ale sindromului hepatorenal

Criterii minore:
1. Oligurie (volum urinar <500ml/24h)
2. Hematii in sediment < 50/camp microscopic
3. Na + urinar < 10mEq/l
4. Na + plasmatic <130mEq/l
5. Osmolaritatea urinara > osmolaritatea plasmatica
 Diagnostic diferential

Azotemia prerenala
Necroza tubulara acuta au Na urinar
crescut
IRA dupa aminoglicozide si AINS
 Manifestari clinice
Exista 2 tipuri de SHR cu prognostic, supravietuire si
tratamente diferite:
 Tip 1:
- IR cu evolutie rapid progresiva in mai putin de 2 saptamani
- IH severa (icter, EH, coagulopatie)
- Apare dupa factori precipitanti (infectii, hemoragii)
- Prognostic cel mai prost
- SV medie 2 saptamani
 Tip 2:
- IR moderata si stabila
- IH e relativ stabila
- Ascita e refractara la diuretice
- Evolutie mai lenta
- SV – 6luni
 Tratament
De electie transplantul hepatic mai ales in tipul 2
 SHR tip 1:
- Terlipresina - vasoconstrictor in sistemul splanhnic
- - intarziere de cateva zile intre ameliorarea
functiei circulatorii si cresterea RFG
- - amelioreaza SV pana la transplant
- Catecolamine (NA, midodrina)
- TIPS la cei ce nu pot primi vasoconstrictor
- Hemodializa ineficace
- Dializa cu albumina extracorporeala printr-un filtru de carbune si
coloana schimbatoare de anioni amelioreaza functia renala (s.n.
hemofiltrare)
- Toate se fac in vederea transplantului hepatic
 SHR tip 2:
- Tratament ineficace
- Tratamentul ascitei refractare
 Prevenirea SHR
Paracenteza terapeutica - poate duce la SHR
- Se da albumina 5-8g/l lichid de ascita evacuata
- Scade riscul de SHR
 PBS – poate duce la SHR
- Albumina - 1.5g/Kc i.v. la diagnosticul de PBS
- 1g/Kc dupa 2 zile
Hepatita alcoolica severa – creste riscul de SHR
- Se da Pentoxifilina 400mg x 3/zi
- Scade riscul de SHR