-SINDROMUL DISPEPTIC-

Discomfort abdominal, dureri abdominale, balonare postprandiala, senzatie de satietate si

plenitudine postprandiala, greturi, varsaturi, pirozis, regurgitatii, anorexie.
Etiopatogenie:
1Boli abdominale:
1 Boala ulceroasa
2 Boala de reflux g-e
3 Gastrita cronica
4 Cc gastric
5 Volvulus gastric
6 Snd Menetrier
7 Colon iritabil
8 Pancreatita cr
9 Parazitoze intestinale

2Boli extraabdominale:
1 DZ
2 Hipertiroidia
3 Hiperparatiroidism
4 IRenala
5 Vasculite

3.Consum de alcool
4.Consum de medicamente: Aspirina, Teofilina, Digitalice, Corticoizi, AINS, ATB.

Rolul infectiei cu Helicobacter Pylori:

H.Pylori elibereaza anumite substante care influenteaza inervatia intrinseca a stomacului,
ducand la tulburari de secretie si motilitate. Pacientii infectati au o crestere a substantei P si a
factorului de necroza tumorala - > durere, tulburare de motilitate.
Clasificarea dispepsiilor functionale:
TIPUL DISPEPSIEI ETIOPATOGENIE
Dispepsia de tip ulceros Hipersecretie gastrica
Lipsa repausului secretor nocturn
Prezenta H.Pylori
D. de tip hipostenic Tulburari de motilitate
Hipocontractilitate centrala
Evacuare gastrica intarziata
Hipersensibiliatte la distensie
Modificari ale hormonilor locali
D. de tip reflux Scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior
Tulburari de evacuare gastrica
Hiperaciditate gastrica
Cresterea presiunii intraabdominale

Manifestari clinice:
TIPUL DISPEPSIEI MANIFESTARI CLINICE
 D. de tip ulceros Dureri epigastrice, caracterul ulcerului g-d
Pirozis
D. de tip hipostenic Discomfort epigastric
Greturi, varsaturi
Satietate precoce
Inapetenta
Clapotaj gastric
D. de tip reflux Durere retrosternala
Pirozis
Regurgitatii acide
Disfagie
D. nespecifica, gazoaza Balonare abdominala
sau aerofagia Clapotaj
Eructatii

Investigatii paraclince:
Radiologice, ecografice, endoscopice, depistarea H.Pylori, ex materii fecale, dozarea
aciditatii nocturne, manometria si pHmetria esofagiana, ex hemoragii oculte, depistarea
parazitozelor.
Diagnostic pozitiv:
D. organica mai frecventa > 45 ani, se aplica tratamentul bolii respective
D. functionala <45 ani, tratament cu antisecretorii, prochinetice.
Ex: pacient <40-45 ani-> test H.Pylori NEGATIV -> tratament empiric cu antisecretorii,
prochinetice
-> test H.Pylori POZITIV ->tratament antiHP.
Daca tratamentele nu dau rezultate -> EDS. Daca nu se descopera alta boala se continua cu
tratament antisecretor si prochinetice.

Tratamentul dispepsiei functionale:

TIPUL DISPEPSIEI EXEMPLE
D.de tip ulceros Regim ig-dietetic: evitarea alimentelor ce stimuleaza secretia
gastrica, cafea, alcool, fumat
Medicamente antisecretorii H2:
-CIMETIDINA 200mgx2/zi
-RANITIDINA 150mgx2/zi
-FAMOTIDINA 20mgx2/zi
Inhibitori de pompa de protoni:
-OMEPRAZOL 20-40mg/zi
Anticolinergice:
-GASTROZEPIN 20-40mg/zi
Citoprotectoare gastrice:
-BISMUT COLOIDAL 120mgx4/zi
-SUCRALFAT 1gx4/zi
Eradicarea H.Pylori:
Amoxicilina 500mgx4/zi
Tetraciclina 500mgx4/zi
Claritromicina 500mgx3/zi
Metronidazol 250mgx3/zi
Bismut subnitric 120 mgx4/zi
D. hipostenica Regim ig-dietetic:evitarea grasimilor, alimentelor grele
 Medicamente prokinetice:
-METOCLOPRAMID 10mgx3/zi
-DOMPERIDOL 10mgx3/zi
-CISAPRID 10mgx3/zi
-ERITROMICINA 500mgx3/zi
D. de tip reflux Regim ig-dietetic: evitarea cafelei, ciocolata, alcool, grasimi,
citrice, carbogazoase, fumat, clinostatism postprandial.
Prokinetice:
-METOCLOPRAMID 10mgx3/zi
-DOMPERIDOL 10mgx3/zi
-CISAPRID 10mgx3/zi
Antisecretorii:
-CIMETIDINA 200mgx2/zi
-RANITIDINA 150mgx2/zi
-FAMOTIDINA 20mgx2/zi
IPP
Anticide: ALGINAT
D. nesecifica, gazoasa Regim ig-dietetic: evitarea alimentelor greu digerabile, fasole,
sau aerofagia varza, sufleuri, inghetata, carbogazoase
Prokinetice:
-METOCLOPRAMID 10mgx3/zi
-DOMPERIDOL 10mgx3/zi
-CISAPRID 10mgx3/zi
-ERITROMICINA 500mgx3/zi
Absorbante: carbune medicinal

Atitudinea MF in fata unui sndr dispeptic:

Anamneza, examen fizic, excluderea urgentelor medico-chirurgicale(urgente digestive,
cardio-vasc)
Sindrom dispeptic functional sau organic

29.ESOFAGITA DE REFLUX

BRGE= simptomatolgia determinata de refluxul continutului gastric in esofag

Etiopatogenie:
Apare cand refluxul este accentuat de scaderea presiunii jonctiunii gastrice, de intarzierea
curatirii esofagului, tulburari de motilitate gastro-duodenala.
Sfincterul esofagian inferior mentine o presiune de 20mmHg. Relaxarea sfincterului si
scaderea presiunii <6mmHg -> reflux.

Mecanisme etiopatogenice ale bolii de reflux gastroesof:

MECANISM
Factori fiziopatologici
Factori anatomici
EXPLICATII
Scade presiunea jonctiunii esogastrice
Insuficienta mecanismelor de curatire a esofagului
Scaderea secretiei de saliva
Intarzierea golirii stomacului
Unghiul His larg
Hernie hiatala

Scaderea capacitatii de aparare
Factori de mediu
Creste presiunea intaabdominala
Scade cantitatea de mucus
Tulv de vascularizatie a mucoasei esofagiene
Alimente: grasimi, ceapa, cafea, ciocolata
Medicamente: nitriti, miofili, betablocante

Manifestari clinice:
Manifestari digestive Pirozis cand bonavul se culca imediat dupa masa, cand se
apleaca inainte, dupa alimente iritante *gradimi, ceapa,
ciocolata, cafea, citrice, alcool)
Regurgitatii postalimentare
Dureri la deglutitie
Disfagia
Durere retrosternala
Manifestari respiratorii Senzatie de arsura in gat
Disfonie
Tulburari laringiene si faringiene
Tuse nocturna
Dispneee expiratorie

Paraclinic:
Ex radiologic in decubit dorsal/ Trendelemburg, dupa terminarea pranzului
Ecografie sau esofagoscapie
Scintigrafie
Monitorizarea pH esofagian, presiunea esofagiana
Clearance-ul esofagian
Testul Bernstein
Testul de distensie a esofagului

Diagnostic +:
Clinic (pirozis dupa masa, mai ales in clinostatism), paraclinic (Ex radiologic, esofagoscopie
-> leziuni esofagiene)

Forme clinice particulare:

Boala de reflux cu durere toracica – se accentueaza la efort, frig, emotii
- seamana cu durerile din AP, dar ECG si angiografie normale
Boala de reflux din sclerodermie – prinderea musculaturii netede a esofagului -> scade
presiunea jonctiunii esofagului si a miscarilor peristaltice
Boala de reflux din sarcina – creste presiunea intraabdominala

Complicatii:
Esofagul Barett – la 10% dintre bolnavii cu esofagita de reflux
-se produce inlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu metaplazic
-se poate complica cu stricturi si ulceratii esof.,adenocarcinom esof.(1%)

Diagnostic diferential:
Cu alte bolie esofagiene
Tulburari de motilitate ale esofagului
Achalazia
Disfagia
Diverticuli esofagieni
 Tu esofagieni
Cu boli ale organelor vecine AP
Hernia hiatala
Snd dispeptic
Ulcer g-d
Litiaza biliara

Tratament:
1.Tratamentul igieno-dietetic:
Regim alimentar cu evitarea grasimilor, alcoolului, cafeleli, ciocolatei, citricelor
Evitarea culcatului dupa mese
Evitarea alimentatiei inainte de ora de culcare
Evitarea unor medicamente: anticolinergice, nitritii, miofilina, cofeina, diazepam, dopamina,
blocante de Ca

2.Tratament medicamentos:

Antiacide: Almagel – 1lgt x3/zi

Maalox 1x3/zi dupa masa
Nicolen (Alginat de Na) 1lgtx3/zi

Prokinetice: Metoclopramid 10mg x3/zi cu 30 min inainte de mesele principale

Cisaprid 10mg x3/zi intre mesele principale

Antisecretorii: Cimetidina 400mgx3/zi

Ranitidina 150mg x2/zi
Famotidina 20mg x2/zi
IPP: Omeprazol 20mg dim
Lansoprazol 30mg dim
Pantoprazol 40 mg /zi

Protectoare ale mucoasei esofagiene: Sucralfat 1000mg x 3/zi se mesteca cu 30 min inainte
de masa.

Educatia terapeutica a bolnavului:

1.Notiuni de anatomie si fiziologia ap digestiv:
Structura antomica a tubului digestiv, masticatia, deglutitia, peristaltismul esof, trecerea
alimentelor in stomac, unghiul his, sfincterul esofagian inferior, digestia gastrica, pH gastric,
reflux gastro-esofagian
2.Factori ce favorizeaza aparitia bolii:
Scaderea presiunii jonctiunii esogastrice, intarzierea golirii stomacului, hernia hiatala,
cresterea presiunii intraabd
Scaderea capacitatii de aparare a mucoasei esof , alimente iritante, alcool, cafea, cioco etc.
3.Manifestari clinice:
Arsuri retrosternale, regurgitatii, dureri la deglutitie, disfagia, dureri retrosternale, manifestari
respiratorii etc.
4.Paraclinic: ex radiologic, EDS, ph esofagian, manometria esofagiana
5.Tratament:
Igieno-dietetic: evitarea alimentelor iritante, fumatului, consumului de alcool,
medicamentelor
Actiunea medicamentelor antiacide, mod de administrare,efecte
6.Importanta CMP: supravegherea bolnavului, complicatiile bolii, control medical, evaluarea
tratamentului, prevenirea complicatiilor.

Colaborarea cu specialistii de profil.

29.CANCERUL GASTRIC

I.TU benigne ale stomacului:

Polipi epiteliali hiperplazici, mici, izolati sau multipli
Polipi adenomatosi -solitari, rar sangereaza, risc de malignizare -> extirpare endoscopica
Leiomiomul – leziuni gastrice polipoide submucoase

II.TU maligne ale stomacului:

1.ADENOCARCINOMUL GASTRIC:
Caracteristici esentiale: -simptome dispeptice cu scadere ponderala
- anemie feripriva, sangerari oculte
- modificari la radiografia g-i sau endoscopica
Factori de risc: gastrita cronica cu HPylori+, gastrita cronica atrofica cu metaplazie intest,
anemie pernicioasa, istoric de rezectie gastrica.
Diagnostic pozitiv:
1.Semne si simptome: - asimptomatic pana in st avansate
- dispepsie, vaga durere epigastrica, anorexie, satietate precoce,
scadere ponderala,varsaturi postprandiale (stenoza pilorica), disfagie progresiva (obstr efos
inferior)
- leziunile ulcerative -> hematemeza, melena
- rar palparea tu
- semne de diseminare metastatica:
- semn Virchow – ggl limf supraclav stg
- semn Sister mary – nodul ombilical
- ampula Blumer -ampula rectala rigida
-metastaze ovariene
2.Paraclinic:
-anemie prin deficit de Fe, modificari ale probelor hepatice (metast hep)
-endoscopie cu biopsie
-tranzit baritat
-CT abdominal

3.Stadializare
Diagnosti diferential: carcinomul infiltrativ cu pliuri ingrosate - dd de limfom , gastropatii
hipertrofice
Tratament: rezectie gastrica curativa, gastrectomie subtotala distala cu limfadenectomie
regionala
-masuri paliative: rezectie paliativa a tu ( in cele cu risc de hemoragie si
obstructie), gastrojejunostomie (cele nerezecabile), terapie laser endoscopica, radioterapie,
embolizare angiografica (in hemaoragii), chimioterapie (Fluorouracil, Mytomicina,
Doxorubicina (ameliorare)
Prognostic: suprav la 5 ani 5-10 %

2.LIMFOAMELE:
Localizarea secundara a limfoamelor non-hodgkiniene
Risc de limfom gastric primar- la cei cu H.Pylori
Dg + prin biopsie
Tratament: rezectie gastrica, chimioterapie (tu extinse la ggl limfatici regionali),

III.TU carcinoide:
Rare, apar sporadic sau la cei cu snd Zollinger Ellison, anemie pernicioasa,
Descoperite accidental la endoscopie
Simpotme prezente cand metastazeaza hepatic

Tratament: excizie chirurgicala

29.HEPATITELE ACUTE SI CRONICE:

Caracteristici esentiale:
-prodrom: anorexie, stare generala modificata, simptome de IACRI sau snd psuedogripal,
-febra, hepatomegalie sensibila, icter
-leucocite n/ scazute, probe hepatice modificate, aminotransferaze crescute marcat,
-biopsia hepatica – necroza hepatocelulara cu infiltrat mononuclear
Cauze:
Virusuri A (VHA), B (VHB), C (VHC), D , E (digestiva Asia, Africa Nord, Mexic), G
(hepatita franca).
DD: CMV, E.Barr, V herpex simplex la cei cu imunitate compromisa
I.HEPATITA VIRALA A
Familia picornavirideae, cu genom ARN, transmitere fecal-orala
Dupa prima sapt de boala, virusul este rar depistat in materiile fecale
Contagiozitate: perioada de incubatie (2-6 sapt) -> atingerea niv max de aminotransferaze
Manifestari clinice mai sevee la adult, la copii poate fi asimptomatica.
Paraclinic: Ac anti VHA IgM si IgG

II.HEPATITA VIRALA B acuta

=hepadnavirus cu genom ADN dublu catenar
Cale de transmitere: sexual, saliva, sperma, secretii vaginale, in cursul nasterii, droguri iv,
hemodializatii, stomatologie, personal medical, etc
Perioada de incubatie 6 sapt-6luni
Administrarea Ig anti hepatita B prelungeste perioada de incubatie, dar atenueaza severitatea
bolii.
Aminotransferazele mult crescute
Evolutie: ciroza hepatica, carcinom hepatocelular
Paraclinic: Ag HBs, Ac anti HBs, Ac anti HBc IgM si IgG, Ag HBe (markerul replicarii
virale si contagiozitatii, persistenta >3 luni -> cronicizare), VHB ADN (replicarea virala si
infectivitatea)
HEPATITA VIRALA B cronica:
Survine dupa un episod asimptomatic de VHB ac
Clinic: asimptomatic/ astenie, mialgii, artralgii, snd dispeptic, scadere ponderala
Ex obiectiv: hepatomegalie, icter, spelnomegalie +/- urticarie, vasculite
Paraclinic:- raport AST/ALT 0,5-0,8 , FAL N/usor crescute, glutamil-transpeptidaza N/usor
crescute, gamaglobuline N/usor crescute, bilirubina serica si timp de protrombina N.
- Ag HBs, AgHBe, Ac anti-HBc IgM, ADN VHB
Tratament: - igieno-dietetic
- medicamentos: IFN Pegylat alfa 2a, Analogi nucleozidici (Lamivulina)

HEPATITA CRONICA CU VIRUS D+B:

Clinic: depinde de suprainfectia unui purtator de Ag HBs cu VHD
Puseu acut cu icter
Tratament: IFN, analogi nucleozidic

III.HEPATITA D (AGENT DELTA)

=virus ARN defectiv, produce hepatita doar in caz de asociere cu infectia cu VHB
Apare prin coinfectie cu VHB sau suprainfectie (->prognostic mai sever -> hepatita
fulminanta, hepatita cronica severa -> ciroza

IV.HEPATITA CRONICA C:
80% dintre cei cu VHC acuta se cronicizeaza
Dg +: aminotransferaze crescute, markeri virali Ac anti VHC, ARN VHC,genotipare VHC
Clinic: asimptomatic/ astenie, scaderea apetitului, tulb dispstice
Ex obiectiv: 30% hepatomegalie, 14% au splenomegalie
Paraclinic: ARN VHC, Ac anti VHC
-punctie hepatica: infiltrat inflamator, degenerescente, necroze celulare.
Evolutie spre ciroza in 20% din cazuri
Tratament: - dieta echilibrata,
- IFN Pegylat alfa 2, Ribavirina

CIROZA BILIARA PRIMITIVA:

=boala inflamatorie de natura autoimuna a ficatului care intereseaza ductele biliare spetale
Etiopatogenie: leziuni ale cailor ductale, fibroza, ciroza.
Clinic: femei de varsta medie, astenie, prurit,
Ex obiectiv: hepatosplenomegalie, icter
Paraclinic: IgM crescute, Ac antinucleari, FAL >, colesterol>
Punctie hepatica
Dg +: clinic, Ac antimitocondriali, absenta markerilor virali
Tratament: Ac ursodioxicolic

COLANGITA SCLEROZANTA PRIMITIVA:

=boala inflamatorie a ficatului ce afecteaza ductele biliare intra si extrahepatice
Etiopatogenie: tulburari in absorbtia lipidelor si a vit liposolubile
Se asociaza cu colita ulceroasa
Clinic: mai ales la sexul masculin
Febra, astenie,
Ex obiectiv: hepatosplenomegalie, icter, avitaminoze, osteoporoza, osteomalacie
Paraclinic: colangiografie (stenoze ductale biliare) , punctie hepatica (inflamatie si fibroza)
Tratament: antihistaminice (prurit), Colestiramina

BOALA WILSON:
=Tulburare genetica in metabolismul Cuprului care se depune in tesuturi (ficat si sistem
nervos)
Etiopatogenie: transmitere autosomal recesiva
Clinic: icter, hepatosplenomegalie, tulb neuropsihice, inel Kayser Fleischer iris,
Paraclinic: Cu seric crescut, cu urinar crescut, ceruloplasmina scazuta, Cu hepatic crescut
Dg +: inel Kayser Fleische,Cu seric crescut, Cu urinar crescut, Cu hepatic
Tratament: agenti cheltori (Penicilinamina)

DD intre diferitele hepatite cronice:

Hepatita cr autoimuna – ficat marit, splenomegalie, teste hepatice mai alterate
Hepatita cronica virala – ficat mai putin modificat, rar spelnomegalie

Educatie terapeutica in hepatita cronica:

Notiuni fundamentale de anatomia si fiziologia ficatului
Cauzele care pot determina aparitia hepatitelor cr
Manifestari clinice
Evolutia hepatitelor cronice
Tratamentul hepatitelor cronice
Control medical periodic.

HEPATITELE CRONICE:
=Afectarea parenchimului hepatic printr-un proces inflamator ce duc la leziuni histologice
care au o evolutie mai lunga de 3-6 luni, fara tendinta de vindecare spontana.
Etiopatogenie:
Etiologie Exemple
Virusuri hepatice VHB, VHC, VHD
Factori imunitari Autoanticorpi, Ac antinucleari, Ac anti-
antigen hepatic
Toxice hepatice Tetraclorura de C, Arsen, Plumb, Alcool
Medicamente hepatotoxice Izoniazida
Nitrofurantoin
Etambutol
Paracetamol
Factori genetici Boala Wilson
Deficit de alfa 1 tripsina

Clasificarea hepatitelor cronice:

1 Hepatite cronice virale
2 Hepatite cronice autoimune
3 Hepatite cronice primitiv biliare
4 Hepatite cr de etiologie genetic metabolica

Manifestari clinice:
1 Antecedente de hepatita virala
2 Consum de alcool
3 Expunere la toxice hepatice
4 Consumul unor medicamente cu toxicitate hepatica
5 Existenta unor boli asociate
6 Fatigabilitate
7 Inapetenta, greturi
8 Intolerante alimentare
9 Tulburari de nutritie
10 Slabire in greutate
11 Atrofii musculare
12 Tendinte hemoragipare, gingivoragii, echimoze
13 Stelute vasculare
14 Eritem tenar si hipotenar
15 Hepatomegalie
16 Splenomegalie

Paraclinic:
 Teste hepatice de rutina:
Cresterea aminotransferazelor (citoliza hepatica)
Hiperbilirubinemie (snd colestatic)
Scaderea serinelor plasmatice (insuficienta hepatocelulara)
Raport GPT/GOT (coficientul Ritis) >1,33 -> boala evolutiva
Inversarea raportului GPT/GOT – hepatita alcoolica
FAL crescuta – colestaza hepatica
Bilant hematologic:
Anemie feripriva/ megaloblastica/ hemolitica
In hipersplenism – trombocitopenie/ pancitopenie
Teste de hemostaza:
Fibrinogen
Timp de protrombina
Teste speciale:
Markeri virali:
Ag HBs Purtator de VHB dar nu intotdeauna infectiv
Ag HBe VHB replicativ, infectivitate
AgHBc VHB replicativ, infectivitate
Ac anti HBc IgM Infectivitate activa, risc de cronicizare
Ac anti HBc IgG Persistenta infectiei
Ac anti HBs Imunitate de vindecare
Ac anti HBe Disparitia infectiei
Ac anti VHC Prezenta infectiei dupa 3-6 luni
ARN VHC Prezenta imediata a infectiei
Genotipare VHC Genotip 1 cel mai agresiv
Ag VHD Infectie cu VHD
Ac anti HD IgM Infectie acuta VHD
Ac anti HD IgG Infectie cronica VHD
Ac anti HD totali Infectie cu VHD
ARN VHD Infectie cu VHD

Teste imunologice:
Imunograma – cresterea IgG in VHB si hepatita cr autoimuna
Cresterea IgM in CBP
Cresterea IgA – hepatita cr alcoolica
Punctie hepatica.

HEPATITA CRONICA AUTOIMUNA:

Mai frecventa la femei
Paraclinic: autoanticorpi (Specifici: Ac antimembrana hepatocitara, Ac anti-lipoproteina,
Nespecifici: Ac antifibra musculara neteda,Ac anti-mitocondriali,Ac anti-microsomali, Ac
anti-ADN) , gamaglobulinele crescute, FAL >, transaminaze crescute, timp de protrombina
crescut, gene de histocompatibilitate HLA A1B8DR3 sau DR4, absenta markerilor serologici
de infectie virala
Etiopatogenie factori genetici
Clinic: - debut insidios/ puseu de hepatita acuta
- astenie, fatigabilitate, anorexie, greata, subfebrilitate
Ex obiectiv: stelute vasculare, vergeturi, hirsutism, echimoze, icter
Ficat si splina crescute in volum
Se pot asocia si alte boli AI:tiroidita, snd Sjogren, anemie hemolitica AI, purpura
trombocitara
Dg+: cresc IgG, auto Ac antinucleari, Ac anti-muschi neted, Ac anti-microsomali, Ac anti-
proteine hepatice, absenta markerilor virali
Prognostic rezervat
Evolutie spre ciroza
Tratament: - ig-dietetic
- AINS, imunosupresoare (Prednison, Azatioprina)
 29.CIROZELE HEPATICE

=necroza hepatica + proces de fibroza, regenerare, alterarea arhitecturii hepatice

Etiopatogenie:
Virusuri hepatice (B,C,D)
Alcoolul
Hepatita autoimuna (40%)
Staza biliara intrahepatica
Staza biliara extrahepatica
Staza venoasa
Hemocromatoza
Boala Wilson
By-pass intestinal
Unele medicamente (Metotrexat, Izoniazida, Alfametildopa, Amiodarona)

Clasificarea cirozelor hepatice:

Dpdv etiologic: c.h. alcoolica, ch posthepatica, CBP,ch secundara, ch cardiaca, ch din
hemocromatoza, ch medicamentoasa
Dpdv morfologic: ch micronodulara, ch macronodulara, ch biliare

C.h. micronodulare - au etiologie alcoolica, prezinta numerosi noduli de regenerare, 2-3mm,

separati de benzi de tesut conjunctiv.
- la inceput ficatul e marit de volum (steatoza hepatica), apoi devine mic,
dur si nodular
C.h. macronodulare – (postehpatice)noduli de regenrare de 3 mm

Manifestari clinice:
Evolutie asimptomatica o perioada lunga de timp
Astenie
Fatigabilitate
Dureri abd date de distenisa capsulei Glisson
Crampe musculare
Anorexie
Scadere ponderala
Greturi, varsaturi

C.H. COMPENSATA C.H. DECOMPENSATA C.H DECOMPENSATA

PARENCHIMATOS VASCULAR
Creste pres portala >10
mmHg
Asimptomatica Denutritie Circulatie colaterala (cap de
Simptome nespecifice Gingivoragii meduza)
Astenie Epistaxis Varice esofagiene
Fatigabilitate Echimoze (scade sinteza fact Varice anro-rectale
Anorexie de coag) (hemoroizi)
Dureri abdominale Reducerea masei musc Splenomegalie (anemie,
Greturi, varsaturi (membre subtiri, abd marit leucopenie,
Crampe musculare de vol) trombocitopenie)
Scadere ponderala Stelute vasculare Gastrita portal-hipertensiva
 Ficat marit Eritem palmar Encefalopatie hepatica
+/- splenomegalie Ginecomastie Ascita (pres portala crescuta,
Atrofie testiculara albumine scazute), clinic se
Semne de feminizare cu tulb depisteaza cand >1l,
sexuale ecografic >500ml
Icter Edeme (mb inf, scotal)
Febra
Ficat mic, dur, nedureros
Snd hepatopriv:scad prot Transaminaze crecute
plasmatice (<2,5g la mie), Albumine plasmatice
hipoprotrombinemie scazute
Citoliza hepatica: cresc Factori de coagulare scazuti
transaminazele Eco: tulburari morfologice
Bilirubina directa crescuta EDS, ex radiologic: varice
Anemie feripriva, esof.
trombocitopenie
Eco si CT: dimens ficatului
Punctie hep: dg histologic
Diagnostic diferential:
Stadiul compensat Hep. Cr, hep alcoolica
Cc hepatic
Chist hidatic
IC dr
Abces hepatic
Snd Budd Chiari
Stadiul decompensat Ascita: IC dr
Pericardita constrictiva
Snd nefrotic
Tuberculoza peritoneala
Cc peritoneal
Snd Meigs
Icterul: hep virala
Cc cap pancreas
Cc hepatic
Angiocolita
Litiaza biliara
HDS: Ulcer g-d
Cc gastric

Evolutie: decompensare de 10%/an, bilirub mare -> album scaz, ascita crescuta,
encefalopatie, denutritie
Complicatii:
1 HDS
2 Encefalopatie portala
-incapacitatea ficatului de a neutraliza toxinele de origine intestinala (amoniac) -> ajung
in SNC
-aici mai intervin: alcaloza, K scazut (dat de diuretice), sedativele, paracentezele
(hipovolemie)
-tratament: - reducerea aportului de proteine
- constipatia (favoriz absorbt.de amoniac) -> lactuloza 30ml x3/zi
 - HD: eliminarea sangelui din intestin: Citrat de Mg
- controlul florei intestinale: Neomicina 0,5gx2/zi 7 zile

3 Peritonita bacteriana
4 Neoplasm hepatic
5 Snd hepato-renal:
=insuf renala acuta ce apare in cursul unei insuf hepatice acute/cr
-exista o disfunctie hepatica+ HTPort + disfct renala (scade fluxul sng renal
-poate fi favoriz de paracenteza voluminosa sau HD
- oligurie <500ml/zi, creatinina >1,5mg/dl, Na <130mEq/l, Na urinar <10 mEq
-tratament:vasodilat splahnice si sistemice: Midodrinul 2,5mgx2/zi
Ocreotid 0,1mgx2/zi
6 Snd hepato-pulmonar:
-aparitia sunturilor vasculare intrapulmonare date de incapacitatea ficatului de a
metaboliza substantele vasodilatatoare pulmonare
-dispnee accentuata in ortostatism, ameliorata in clinostatism
7 CID

Forme clincie particulare de ciroza hepatica:

1 Ciroza postvirala:
-apare la tineri
-hepatomegalie macronodulara
-icter precoce si persistent
-dg +: markeri virali
-paraclinic: transaminaze >, bilirub >,gamaglob >, punctie hep (infiltrat inflam,
necroze, fibroza, alterarea arhitecturii hepatice)
-prognostic rezervat, 2/3 decedeaza in primii 5 ani
2 C.alcoolica:
-depinde de cantitatea de alcool ingerata, omul nu poate metaboliza mai mult de 160g
alcool/zi (80g/zi, ½ sticla vin, 200g cogniac,2 l bere ->in 5-10 ani ciroza
-hepatomegalie, hipogonadism, feminizare
-paraclinic: transaminazele moderat>, GGT>,timp de protrombina >, prot plasmatice <,
trombocite <,hematii<; punctie hepatica modif arhitecturii hepatice
3 C.biliara primitiva:
-cauze autoimune, autoAc anti cai biliare si antimitocondriali -> sensibilizarea celulelor
hepatice la actiunea limfocitelor T citotoxice
-astenie, fatigabilitate, prurit, icter colestatic
-heatomegalie nedureroasa, splenomegalie
-paraclinic: transaminaze> ,FAL >, bilirubina >,colesterol >,GGT >,autoAc anti-
mitocondriali
4 C.biliara secundara:
=obstr toala/partiala a cailor biliare extrahepatice + proces infectios de colangita
-antecedente de suferinta a cailor biliare, dureri in hipoc dr, colici biliare repetate,
litiaza biliara, cc cap pancreas, panreatita cr, stricturi biliare
-staza biliara -> degenerescenta celulara -> inflamatie, necroze, fibroza
-semne decolangita, semne de obstructie biliara, icter
-paraclinic: FAL >,colesterol >, transaminazele pot fi usor crescute; ecografie,
colangiografie (determinarea obstacolului)
5 C.cardiaca
6 Snd Budd Chiari
 7 Snd Wilson
8 Hemocromatoza
Tratament:
Obiective:
Combaterea fact patogeni, incetinirea procesului patologic, mentinerea capacitatii functionale
a parenchimului hepatic restant, prevenirea decompensarii, tratam complicatiilor.
Tratamentul cirozelor compensate:
Regim ig-dietetic: evitarea efortului crescut, repaus la pat 14ore/zi, evitarea alcoolului,
prajelilor, mancarurilor grase, consum de alimente slabe (carne slaba, pasare, vita, lapte
dulce, iaurt, branza de vaci, unt, paine alba, orez, zarzavaturi, fructe, paste)
Medicam: Colchicina 0,6mgx2/zi (combaterea procesului de fibroza)
Corticoizi (ciroze autoimune)
Interferon (ciroze postvirale)

Tratamentul cirozelor decompensate:

Regim igieno-dietetic, repaus la pat
Anemie: acid folic
Ascita: -repaus la pat, regim alim hiposodat (2g sare/zi),
- Spironolactona 100mg/zi sau Furosemid 40-80mg/zi sau Paracenteza
- Albumina umana desodata 3-6g pt fiecare litru de lichid extras sau Dextran 8g pt
fiecare litru extras

Tratamentul hemoragiei varicelor esof:

-reechil hemodinamica – sange total sau plasma proaspata
-endoscopie de urgenta – tamponada esofagiana prin sonda cu balonas
-scleroza varicelor – injectarea subst scleorzante
-prevenirea hemoragiilor ulterioare – betablocante neselective Propranolol 40-120mg/zi

Educatia terapeutica a bolnavului cu ciroza hepatica:

Notiuni de anatomie si fiziologia ficatului:

Structura anatomica a ficatului, structura histologica, circulatia sanguina a ficatului, functiile
metabolice, functia antitoxica, functia de excretie a bilei
Etiopatogenia cirozei hepatice:
Rolul virusurilor hepatice B,C,D in aparitia cirozei, alcoolul, hepatita AI, staza venoasa,
hemocromatoza, medicamentele si ciroza hepatica, mecanisme de aparitie a cirozei, rolul
necrozei si fibrozei, modificarea arhitecturii ficatului
Manifestari clinice:
Evolutia asimptomatica, stadiul compensat (astenie, fatigabilitate, anorexie, greturi, varsaturi,
scadere ponderala), stadiul decompensat parenchimatos (denutritie, snd hemoragipar,
gingivoragii, epistaxis, echimoze, semne de feminizare, ginecomastie, atrofie testiculara,
icter, febra, ficat mic), decompensare vasculara (circulatie colaterala, varice esof,
splenomegalie, ascita, edeme.
Investigatii paraclinice:
Transaminaze, FAL, almubine, factori de coagulare, ecografie abd, CT, ex radiologic esofag,
punctie hepatica.
Tratamentul cirozei hepatice:
Regimul ig-diet, abandonarea alcoolului, repaus la pat, fara efort crescut, vitamine, fara aport
de sare, medicamente folosite, importata lor, tratamentul complicatiilor, etc
Necesitatea controlului medical periodic:
Supravegherea bolnavului, sesizarea efectelor adverse ale tratamentului, prevenirea
complicatiilor.
Colaborarea cu medicul specialist de profil.
29.GASTRITELE ACUTE SI CRONICE

Gastrita = prezenta unui proces inflamator la nivelul mucoasei gastrice, endoscopic = eritem,
hemoragii subepiteliale si eroziuni.
Gastrita cronica = lez inflam ale mucoasei gastrice date de diferiti agenti patogeni cu evolutie
asimpt sau simpt nespecifice.
Gastropatii= lez epiteliale si vasculare ale mucoasei ce evolueaza fara inflamatie sau cu
inflam minima.

Etiopatogenie:
Gastritele: HP (90% dintre gastritele cronice), virusuri, fungi, autoimuna, b.Crohn
Gastropatii: alcool, AINS, reflux biliar

Etiologia gastritelor si gastropatiilor cronice:

CAUZE EXEMPLE
Infectioase HP, rar alti microbi, virusuri, fungi
Autoimune Gastrita atrofica
AINS Gastropatia cr reactiva
Reflux biliar Gastropatia cr reactiva caracteristica
Alcool Gastropatia cr reactiva
HTP Pastropatia portala
Boli inflamatorii B.Crohn
Gastrita limfocitara

Clasificarea gastritelor:
CRITERII CLASIFICARE
Clinico-evolutive G. acute
G.cronice
G.specifice
Etiologice G.infectioase
G.autimune
G. medicamentoase
G.specifice
Topografice G.antrale
G.fundice
G.multifocale
G.totale
Endoscopice G.eritematos-exsudative
G.maculo-erozive
G.Papulo-erozive
G.atrofice
G.hipertrofice
G.hemoragice

Clasificarea simplificata a gastritelor:

 CRITERII EXEMPLE
Erozivo-hemoragice G.medicamentoase
G.alcoolice
G.produse de stres
G.portala
Nonerozivo-nespecifice G. din H.Pylori
G. atrofica
Specifice G. din boala Crohn
G. limfocitara
G. eozinofilica
G.din infectii
G. granulomatoasa
G.Menetrier (hipertrofica)

I.Gastritele erozivo-hemoragice:
Simptome: asimptomatic/ anorexie, dureri epigastrice, gr, varsaturi, HDS (in zat de cafea)
Hematocritul poate fi scazut in hemoragii severe
Endoscopic: hemoragii subepiteliale, petesii, eroziuni
DD: ulcer peptic, reflux g-e, cc gastric, afect ale tractului biliar, toxiinf alim, gastroenterita
virala, dispepsie functionala, ulcer perforat, afectiune pancreatica, ruptura de anevrism de ao,
durere miocardica

1.Gastrita medicamentoasa: (AINS)

½ din pacienti au gastrita vizibil endoscopic, dar simptome dispeptice apar la mai putin de ¼.
Simptomele se amelioreaza odata cu intreruperea tratamentului cu AINS sau reducerea dozei
sau administrarea in timpul mesei.
Tratament: Sucralfat 1gx4/zi
Antag ai recept H2 – Cimetidina 400mg
Ranitidina 150 mg
Famotidina 20 mg
IPP – Omeprazol 20mg/zi
Lansoprazol 30 mg/zi

2.Gastrita alcoolica:
Hemoragii usoare, se opresc prin abstinenta la alcool
Tratament: antag H2 sau Sucralfat 2-4 sapt

3.Gastrita de stres:
Apare la stresul datorat unor afectiuni medicale sau chirurgicale severe
Profilactic se poate administra pacientilor inca de la internare Sucralfat si/sau antag ai
receptorilor H2
Sangerare manifesta apare la 6% dintre pacienti

4.Gastropatia portala hipertensiva:

HTP -> congestia capilarelor si venulelor mucoase si submucoase gastrice
Hematemeza poate sa apara brusc -hematemeza, sau insidios- anemie feripriva
Tratament:-Propranolol (scade presiunea portala)
-Proceduri decompresive portale
 II.Gastrite neerozive, nespecifice:
1.Gastrita cronica cu H.Pylori:
=bacil gram - ,cantonat sub mucoasa gastrica, produce inflamatia mucoasei gastrice cu
aglomerare de neutrofile polimorfonucleare si limfocite.
Transmitere de la om la om
Manifestari clinice: asimptomatic, dispepsie nesistematizata, jena epigastrica, dureri
epigastrice, balonare postprandiala, greturi, tulburari de apetit. Daca manifestarile au caracter
sistematizat si o periodicitate -> poate sugera un ulcer gastro-duodenal.
Paraclinic: -test respirator cu uree marcata, anticorpi specifici, Ag fecal anti HP,
-endoscopie: gastrita eritematos exsudativa sau maculo-eroziva cu infiltrat cu
neutrofile polimorfonucleare si limfocite.
-dupa eradicare nivelul de Ac scad in 6-12 luni
Evolutie: spre cronicizare cu atrofie glandulara (gastrita atrofica), risc de 6 ori mai mare de
adenocarcinom gastric, limfom gastric .
Tratament: Omeprazol + Amoxicilina + Metronidazol
Omeprazol + Claritromicina + Tinidazol
Omeprazol + Amoxicilina + Claritromicina
Omeprazol + De-Nol + Tetraciclina + Metronidazol

2.Gastrita atrofica:
=subtierea mucoase gastrice, reducerea nr de glande, inlocuirea epiteliului normal cu epiteliu
metaplazic.

Gastrita atrofica autoimuna – agresiune autoimuna impotriva celulelor parietale si a

factorului intrinsec produs de mucoasa gastrica -> carenta de vit B12 -> anemie
megaloblastica.
- clinic: asimptomatic, snd anemic (paloare, ameteli), snd
digestiv (glosodinie, disfagie), snd neurologic (tulb de sensibilitate, furnicaturi, arsuri ale mb
inf, tulb de mers, tremuraturi)
- dg +: clinic, endoscopie, aciditate gastrica scazuta/ absenta,
autoAc anticelule parietale si antifactor intrinsec, test Schilling
-tratament: prep cu ac.clorhidric + pepsina
Vit B12

Gastrita atrofica antrala: - fumat, alcool, condimente, alimente iritante,infectii

- clinic: dureri epigastrice nesistematizate, accentuate de diferite
alimente, greturi, varsaturi, inapetenta, intolerante alimentare, scadere ponderala
-dg+: clinic, endoscopic (mucoasa subtire, lucioasa, transparenta),
aciditate nromala/ scazuta, pepsinogen scazut, biopsie
-DD: snd dispeptic, ulcer g-d, b.Crohn, cc gastric,
- trat igieno-dietetic si medicamentos protectoare gastrice (Saruri
de Bismut si Aluminiu), prokinetice (Metoclopramid)

III.Gastritele specifice:
G. din boala Crohn
G. limfocitara = afectune idiopatica, dureri abdominale intermitente, greata, varsaturi
- endoscopic: eroziuni ale mucoasei cu aspect varioliform
G. eozinofilica – eozinofilele infiltreaza antrul si intest proximal.
- anemie, dureri abdominale, satietate precoce, varsaturi postprandiale
 - tratament: corticosteroizi
G.din infectii = gastrita flegmonoasa sau necrotica -> rezectie gastrica de urgenta si ATB
- endoscopic: pliuri gastrice ingrosate, ulceratii ale mucoasei.
-apare in CMV la cei cu SIDA, dupa transplant
G. granulomatoasa- cauzata de boli sistemice, TBC, sifilis, micoze, sarcoidoza, b Crohn
- asimptomatice/ acuze g-i
G.Menetrier (hipertrofica): - idiopatica, endoscopic – pliuri gastrice ingrosate
- simptome: greata, dureri epigastrice, scadere ponderala, diaree
- paraclinic: hipoproteinemie, anasarca
- tratament simptomatic, rezectie gastrica (forme severe)
G.data de refluxul biliar – apare in tulb de motilitate antro-pilorica, dupa enterctomii,
gastrectomii partiale
- simptome: snd dispeptic
- endoscopic: gastrita eritematos-exudativa
- tratament: prokinetice

Educatia terapeutica a pacientului cu gastrita cronica:

1.Notiuni de anatomie si fiziologie a ap.digestiv:
-structura tubului digestiv, rolul stomacului , functionarea ap digestiv, secretia gastrica,
actiunea sucului gastric asupra alimentelor, mecanisme de aparare impotriva agresiunilor,
evacuarea stomacului.
2.Cauzele care pot altera structura si functiile stomacului:
Factori infectiosi, HP, microbi, virusuri, fungi, fumat, alcool, alimente iritante, AINS,
mecanisme autoimune
3.Manifestari clinice:
Asimptomatic, dureri epigastrice, g, v, balonari, tulb de apetit
4.Paraclinic: determinarea HP, endoscopie, biopsie gastrica, ex lab, autoac, pepsinogen etc
5.Tratament: igieno-dietetic, obiectivele trtamentului medicamentos, mod de administrare a
medicamentelor
6.Importanta CMP: evaluarea rezultatelor obtinute, prevenirea complicatiilor, prevenirea
degenerescentei maligne, adaptarea tratamentului la modificarile aparute.

Colaborarea cu specialistii de profil

GASTRITA ACUTA-
Reprezinta afectiune inflamatorie a stomacului.
Etiopatogenie:
GASTRITA ACUTA GASTROPATIA ACUTA
H.Pylori Alcool
Streptococ alfa hemolitic Aspirina
Stafilococ AINS
Proteus Toxice
Virusuri Radiatii
Fungi Stres

Clasificarea endoscopia a gastritelor:

Gastrita eritematoasa Zone eritematoase diseminate acoperite de exudat albicios
Gastrita maculo-eroziva Pete eritematoase cu ulceratii superficiale acoperite cu
detritus fibrino-leucocitar alb-cenusiu
 Gastrita papulo-eroziva Ulceratii ce depasesc planul mucoasei
Gastrita hemoragica Eroziuni cu puncte hemoragice, fisuri acoperite cu cheaguri
Manifestari clinice:
Debut brusc, dupa consum abuziv de alimente iritante, alcool, Aspirina, in cazul unei
gastroenterocolite.

1 Stare generala alterata

2 Dureri epigastrice
3 Senzatie de plenitudine
4 Greturi
5 Varsaturi alimentare, apoi mucoase
6 Diaree
7 Tahicardie
8 Tendinta de hTA
9 +/- HDS

Ingestia de substante corozive: dureri epigastrice insuportabile, varsaturi rebele cu continut

hemoragic, stare generala foarte alterata, colaps.
Gatsrita cu H.Pylori: dureri epigastrice, greturi, varsaturi. EDS: modificari de tip
maculoerozive, antral, infiltrat inflamator, polinucleare, hiperemie, edem. Vindecare spontana
sau evolutie spre cronicizare.
Investigatii paraclinice:
EDS,ex radiologic, bacteriologic, toxicologic, teste pt H.Pylori
Diagnostic pozitiv:
Se stabileste tipul de gastrita (ac/cr), aspect endoscopic, localizarea leziunilor, aspect
hitopatologic, etiologie.
Diagnostic diferential:
1 Sindrom dispeptic
2 Ulcer g-d
3 Pancreatita acuta
4 Hernia hiatala
5 Colecistita acuta
6 AP
7 IM

Tratament:
Gastrite severe:
Regim igieno-dietetic, repaus la pat,intreruperea alimentatiei, administrarea de lichide,
revenirea treptata a alimentatiei normale
Medicamentos: antispastice, antiemetice, antialgice, antiacide, antisecretorii

Gastrite toxice: evacuarea stomacului, se provoaca varsaturile, spalatura gastrica

Gastrite infectioase: antispastice, antiemetice, citoprotectoare, ATB cu spectru larg
(TETRACICLINA, AMOXICILINA)
Gasritele cu H.Pylori:AMOXICLINA, SUBNITRAT DE BISMUT, METRONIDAZOL
Gatritele produse de Aspirina: MISOPROSTOL 200mcgx3/zi sau OMEPRAZOL 20mg/zi
HDS usoara: intreruperea tratamentului cu Aspirina/AINS, OMEPRAZOL 40mg/zi,
HDS severa:spitalizare, reechilibrare si hemostaza locala endoscopica.
 Atitudinea MF in fata unui bolnav cu gastrita acuta:
Evaluare rapida, DD cu alte boli digestive sau cardio-vasc.
Tipul gastritei: infectioase, toxice, de stres.
Tratament la domiciliu sau internare in functie de gravitate.

-ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL-

Au simptomatologie relativ asemanatoare

Ulcerul gastric: scad factorii de aparare, reflux de acizi biliari, consum AINS
Ulcer duodenal: factori genetici, cresterea secretiei de acid clorhidric, creste tonusul vagal.
Etiologie:
FACTORI EXEMPLE
Factori genetici Agregare familiala,mai frecvent (x2-3)la cei cu AHC,
predominanat la grupa sng O, 30% sunt purtatori ai antigenelor
HLA B5, B8,B12
Factori de mediu Alcool, fumat, alimente: ciocolata, facea, afumaturi, prajeli,
sosuri, condimente
Medicamente: Aspirina, AINS, corticosteroizi, stres psihosocial
Alte boli Pancreatita cr
Ciroza hepatica
Boala cROHN
Litiaza renala,
BPOC
Hiperparatiroidismul

Patogenie:
Dezechilibru intre factorii de aparare si agresiune
70% din pacientii cu ulcer au H.Pylori +
1.Actiunea factorilor de agresiune:
- creste secretia de ac.clorhidric (creste nr de celule secretoare parietale, hipertonie vagala,
hipersensibilitatea celulelor secretoare la gastrina, creste secretia acida nocturna, tulb de
motilitate a stomacului)
-creste secretia de pepsina (pepsina 1)
- reflux biliar – efect detergent asupra lipidelor din mucoasa gastrica
2.Scaderea mecanismelor de aparare:
-scade secretia de mucus
-scade secretia de bicarbonat
-scade rezistenta celulelor epiteliale
-afecatrea integritatii circulatiei vasculare epiteliale

Manifestari clinice:
Durere de tip visceral care se transmite de-a lungul nervilor splahnici
Caracterul Senzatie de foame dureroasa/ arsura epigastrica/ arsura retrosternala,
roadere, durere colicativa
Localizare Epigastru, pe linia mediana (indicata cu degetul)
Retrosternal cand se asociaza cu reflux g-e
Ritmicitate Durere ritmata de alimentatie, apare inainte de masa, sub forma de foame
dureroasa, calmata de alimentatie(30min-1 ora in ulcerug gastric, 2-3 ore
in ulcerul duodenal), reapare dupa masa, mai precoce in ulcerul gastric,
tardiv in cel duodenal
 E posibil ca in ulcerul gastric alimentatia sa nu calmeze durerile

Periodicitate Anuala, poate avea mai multe episoade intr-un an, de obicei primavara si
toamna =ulcer duodenal, vara si iarna=ulcer gastric
Episoadele Dureaza 3-4 sapt, evolueaza spre vindecare, intre episoade asimptomatic
Modificarea Prelungirea perioadei dureroase (>4sapt) sau modificarea caracterului
caracterului presupune o cicatrizare intarziata sau complicatii.
durerii Cresterea intensitatii -> penetrarea ulcerului im profunzimea peretelui sau
penetrare in pancreas
Simptome Greturi
asociate Varsaturi (mai frecv in ulcer gastric, caracter alimentar si duc la calmarea
durerii. In ulcerul duodenal sunt acide, fara resturi alimentare, survin mai
ales noaptea)
Balonare postprandiala
Eructatii
Tulburari de apetit
Slabirea in greutate

Examenul fizic:
Ulcer penetrant: hiperestezie cutanata, impastare epigastrica, sensibilitate la decompresiunea
brusca a zonei epigastrice
Ulcer gastric perforat: sensibilitate abd, aparare musculara, pneumoperitoneu, stare generala
alterata.
Investigatii paraclinice:
Ex. radiologic, EDS, examinare secretie gastrica, test H.Pylori, markeri genetici si
umorali(gastrinemie).
Pasaj baritat: nisa ca o imagine in plus, in afara conturului gastric, convergenta pliurilor,
deformarea bulbului duodenal.
Evidentierea H.Pylori: test respirator la uree, din sucul gastric sau materii fecale
Sindr.Zollinger Ellison,hipergastrinemie: det secretia acida gastrica.

Diagnostic pozitiv:
Pe baza manifestarilor clinice, confirmat radiologic, EDS, test H.Pylori.

Forme clinice particulare:

1.Ulcerul la tineri: la cei cu AHC, in infectii virale (asociat cu febra + celelalte simptome
respiratorii. EDS:prezenta nisei)
2.Ulcerul la varstnici: H.P+, consum de AINS
3.Ulcer asociat cu H.Pylori: la 60% din cei cu ulcer gastric, 92% din cei cu ulcer duodenal
4.Ulcer asociat cu consum de AINS: dupa 2-3 luni de consum. Localizare antrala, frecvent
apare HDS.
5.Ulcer de stres: poate debuta cu HDS, la bonavi cu afectiuni severe (traumatisme, arsuri)
6.Snd Zollinger Ellison: determinat de o tumora situata in pancreas ce secreta gastrina ->
creste de >10ori acidul clorhidric-> ulcere multiple, diaree volumetrice, steatoree. -> dozarea
gastrinemiei.

Diagnostic diferential:
BOLI ABDOMINALE BOLI EXTRAABDOMINALE
Boala de reflux g-e AP
Sindrom dispeptic IM
 Hernia diafragmatica Pneumonie
Pancreatita acuta Pleurezie
Colecistita acuta Pericardita
Cc gastric
Cc pancreas
Angor abdominal
Boala Crohn
Litiaza biliara

Deosebirea dintre ulcer gastric si duodenal:

ULCER GASTRIC
Dureri in 1/3 superior epigastru
Iradiaza spre hipocondrul stang
De multe ori nu cedeaza dupa alimentatie
Apar precoce postprandial si uneori nu sunt
calmate de alimentatie
Varsaturi cu continut alimentar
ULCER DUODENAL
Dureri in 1/3 inferior epigastric
Iradiaza spre hipocondrul drept
de obicei cedeaza dupa alimentatie
Apar tardiv postprandial, de multe ori apar
dureri nocturne
Varsaturi cu continut acid

Complicatii:
1.HDS:
Hematemeza, melena, hemoragii oculte -> anemie.
Hematemeza – varsaturi cu sange rosu sau mai inchis la culoare
Melena- scaun negru ca pacura
Simptome: astenie, ameteala, pana la soc hemoragic cu paloare, tahicardie, hTA
HDS pot duce la ameliorarea simptomatologiei dureroase.
2.Penetratia in organele vecine:
In ficat, cai biliare si pancreas
Apare simptomatologie mai dramatica, se modifica caracterul durerii, intensificarea durerii,
disparitia ritmului, apar iradieri specifice.
Penetratia in pancreas- durere continua, iradiere dorsala, se intensifica noaptea,uneori dupa
consum de alimente
3.Perforatia in cavitatea peritoneala:
Complicatie dramatica, revarsarea continutului gastric in cavitatea peritoneala -> peritonita si
pneumoperitoneu
Aparita brusca de durere socanta, lovitura de pumnal + varsaturi, febra, sughit, aparare
musculara.
Triada durere atroce+contractura abdominala+antecedente ulceroase
STADIUL I STADIUL II STADIUL III
Iritatie peritoneala Reactie peritoneala Peritonita bacteriana
Debut brusc Dupa 2-6 ore durerea Dupa 12 ore durere slaba
Durere epigastrica violenta, scade Varsaturi, sughit,
lovitura de pumnal Stare generala ameliorata deshidratare, buze suacte,
Iradiere in spate/ scapular Contractura persistenta limba saburala, pareza
Abd imobil, retractat, Matitatea hepatica dispate intestinala, distensie abd,
contractura abd, abd de lemn, Douglas dureros dispnee, tahicardie, hTA,
Agitatie psihomotorie, febra, soc
Paloare, extremitati reci, soc
neurogen
 4.Stenoza pilorica:
Varsaturi persistente postprandial, continut alimentar -> deshidratare
Ex cinic:clapotaj gastrc
Confirmate radiologic si endoscopic
5.Malignizarea ulcerului:
La 2-5%dintre pacienti

Tratament:
I.Medicamente care actioneaza impotriva factorilor agresivi:
1.Medicamente antisecretorii:
A.Blocanti ai receptorilor H2: CIMETIDINA 200-400mg/zi
RANITIDINA 150 mgx2/zi
FAMOTIDINA 40mg seara
B.Blocanti ai receptorilor muscarinici M3:
PIRENZEPINA 150mgx2/zi
TELENZEPINA 3mg seara
C.Blocanti ai receptorilor gastrinici: PROGLUNID
D.IPP: OMEPRAZOL 20-40mg/zi
LANZOPRAZOL 30mg/zi
PANTOPRAZOL 40 mg/zi

2.Medicamente de eradicare a H.Pylori:

A.Antiobiotice: AMOXICILINA 500mgx4/zi
TETRACICLINA 500mgx4/zi
CLARITROMICINA 500mgx3/zi
B.Chimioterapice: METRONIDAZOL 250mgx2/zi
FURAZOLIDON 100mgx4/zi
TINIDAZOL 500mgx2/zi
C.Preparate de bismut: BISMUT COLOIDAL 130mgx4/zi (De Nol)
D.IPP: OMEPRAZOL 40mg/zi

3.Medicamente antiacide:
BICARBONAT DE SODIU
CARBONAT DE CA
HIDROXID DE ALUMINIU SI MG

II.Medicamente care stimuleaza factorii de protectie:

Medicamente care stimuleaza factorii de protectie:
-care stimuleaza secretia de mucus: CARBENOXOLON
-pansamente gastrice: BISMUT COLOIDAL 120mgx4/zi
SUCRALFAT 1gx4/zi

Tratamentul ulcerului gastric:

Se administreaza 7 zile si se continua pana la 28 zile cu tratament antisecretor
Dupa o luna se face evaluarea rezultatelor
Daca nisa s-a inchis , dar H.Pylori nu a disparut, se repeta tratamentul inca 7zile cu alta
schema de tratament.
Daca nisa nu s a inchis complet, dar HP a disparut -> antisecretorii inca 28 zile.
Daca nisa s-a inchis si HP a disparut->controale la 3-6 luni
 Tratamentul ulcerului duodenal:
Ulcer duodenal +HP -> antisecretorii + eradicare. Durata tratament 7 zile, apoi se continua cu
antisecretorii 28 zile.
Pacient asimptomatic -> caz rezolvat
Persistenta -> reevaluarea cazului

Tratament de eradicare a H.Pylori:

DUBLA TERAPIE: AMOXICILINA + OMEPRAZOL
AMOXICILINA + METRONIDAZOL
METRONIDAZOL + BISMUT COLOIDAL

TRIPLA TERAPIE: AMOXICILINA + OMEPRAZOL + METRONIDAZOL(7-14zile)

CLARITROMICINA + OMEPRAZOL + METRONIDAZOL
AMOXICILINA+BISMUT COLOIDAL+METRONIDAZOL
TETRACICLINA+BISMUT COLOIDAL+METRONIDAZOL

Indicatiile tratamentului chirurgical: ulcerul gastric nu se amelioreaza dupa 4 sapt de

tratament medicamentos.
Atitudinea MF in fata unui bolnav cu ulcer:
Intai DD cu alte boli digestive sau extradigestive ce evolueaza cu dureri epigastrice.
Particularitatile durerior.
Cel putin 2 investigatii paraclinice: EDS/ radiologic +H.Pylori

Educatia terapeutica a bolnavului cu ulcer g-d:

1.Notiuni de anatomie si fiziologie a aparatului digestiv:
Structura anatomica a tubului digestiv, rolul stomacului, secretia gastrica, compozitia sucului
gastric, rolul acidului clorhidric, rolul pepsinei, prelucrarea mecanica a alimentelor,
mecanisme de aparare ale mucoasei gastrice
2.Cauze care pot duce la aparitia ulcerului:
Cresterea secretiei de ac clorhidric si pepsinei, inf HP, refluxul acizilor biliari, scaderea
mecanismelor de aparare, rolul fumatului, alcoolului, alimetelor, medicamentelor, stresului
psihic
3.Manifestari clinice: durerea epigastrica, iradierea, senzatia de foame dureroasa, arsura
retrosternala, ritmicitatea, periodicitatea, caracterul, localizarea, reaparitie postprandiala
precoce in ulceul gastric, reaparitia durerii postprandiale tardive in ulcerul duodenal, durerea
nocturna, alte simptome:g, v, balonari, eructatii, tulb apetit,periodicitate anuala
4.Complicatii: penetratia, perforatia, HDS, hematemeza, melena, stenozele, malignizarea
5.Investigatii paraclinice: importanta EDS, radioscopia, determinarea HP
6.Tratamentul: combaterea durerii, prevenirea recidivelor, complicatiilor, trat medicamentos,
regim ig-dietetic, stimularea secretiei de mucus, pansamente gastrice.
7.Importanta CMP: supravegherea bolnavului, evaluarea rezultatelor terapeutice, inchiderea
nisei, prevenirea complicatiilor

29.LITIAZA BILIARA

Mai frecventa la femei

Factori de risc: obezitate, scadere rapida in greutate (apar simptomele), boala Crohn, dz,
ciroza hepatica.
Patogenie: -calculi de colesterol
-calculi cu bilirubinat de Ca
Clinic: asimptomatic
Litiaza biliara simptomatica – discomfort, durere in hipocondrul drept (colica biliara)
Paraclinic normal, ex.radiologic de rutina,ecografie
Tratament: - indicat in cazurile de litiaza biliara simptomatica
- ac ursodezoxicolic (saruri biliare) – admin 2 ani -> pot dizolva calculii de
colesterol
- colecistectomie laparoscopica
Persistenta simptomelor dupa colecistectomie: - alt dg
- afectiune intestinala
- eroare tehnica
- calcul persistent sau recurent al cailor biliare
principale
-spasm sfincter Oddi

-COLICA BILIARA-

Durere paroxistica in hipocondrul drept, determinata de o crestere brusca a presiunii din caile
biliare si stimularea fibrelor senzitive ale nervului splahnic.
Etiopatogenie:
Litiaza biliara, inflamatie a cailor biliare, cauze reflexe (dupa consum de alimente grase,
maioneza, oua, ciocolata)
Litiaza biliara – la 10-30%din populatia >40 ani, de 2-3 ori mai frecv la femei.
- factori genetici, alimentari, metabolici, infectiosi, medicamentosi
(hipocolesteroleminte, estrogeni, anticonceptionale)
- procesul de formare a calculilor: bila contine o cantitate prea mare de
colesterol exogen (hidrofob), care cristalizeaza sub actiunea sarurilor biliare. Daca bila
contine o cantitate prea mare de bilirubina neconjugata, ea va precipita in caile biliare. ->
calculi de colesterol, calculi pigmentari, calculi de carbonat de Ca, calculi micsti.
Manifestari clinice in litiaza biliara:
Sub forma unei dispepsii iliare, jena in hipocondrul dr, intoleranta la grasimi, gust amar in
gura, greturi, varsaturi.
Mai pot evolua sub forma:
- unor nevralgii toraco-abdominale, cu durere la baza hemitoracelui drept
-unor migrene + durere in hipocondrul dr
-colica biliara

Manifestari clinice in colica biliara:

1 Debut brusc
2 De obicei noaptea
3 Dupa ingestia unor alimente grase
4 Dupa trepidatii
5 Durere vie
6 Exacerbata de inspiratii si miscari
7 Localizare hipocondrul dr
8 Iradiere in spate sau umar dr
9 Creste treptat in intensitate
10 Semnul Murphy +
11 Pozitii antalgice
12 Sensibilitate la palparea hipocondrului dr
13 Uneori aparare antalgica
14 Durerea evolueaza 3-4 ore
15 Cedeaza aproape brusc
16 Poate recidiva

Examen fizic:
Hipersensibilitate hipoconrul dr, manevra Murphy +, rar aparare antalgica in hipoc dr.
Cand calculul se inclaveaza in canalul cistic, vezica biliara se destinde si se poate palpa o
formatiune piriforma, dureroasa
Uneori vezica se poate infecta -> impastare locala, febra, frisoane.
Investigatii paraclinice:
Ecografie abd (dg in 98%din cazuri), ecografie endoscopica
Radiografia abd simpla (calculi radioopaci), sau cu substranta de contrast(calculi
radiotransparenti)
Colangiografia endoscopica retrograda
Colangiografie percutana transhepatica
Scintigrafia biliara
RMN
Diagnostic pozitiv:
Pe baza semnelor clinice in care durerea joaca cel mai important rol.
Pentru dg etiologic->investigatii paraclinice.
Diagnostic diferential:
BOALA PARTICULARITATI
1 Ulcer g-d Mai ales cu ulceru penetrant, durerile predominant gastrice
se amelioreaza dupa antiacide, se efectueaza EDS
 2 Pancreatita acuta
3 Colica renala dreapta
4 Hernie hiatala
5 Apendicita acuta
6 Infarct mezenteric
7 Ocluzia abdominala
8 Angina abdominala
9 Crizele hepatalgice
Dureri in bara, iradiere hipocondrul stg, stare generala mai
alterata, cresc amilazele sanguine, se efectueaza ecografie
Dureri lombare, iradiere de-a lungul ureterului, uneori
hematurie, se efectueaza ex urina
Dureri epigastrice, mai ales dupa excese alimentare, mai
ales in clinostatism, snd dispeptic de reflux
Dureri in fosa iliaca dr, mai rara in hipocondru dr.,
sensibilitate in punctul apendicular, leucocitoza
Dureri violente, stare generala alterata, tendinta la colaps,
balonare abdominala, uneori aparare musculara
Dureri difuze sub forma de crampe, agitatie abdominala,
varsaturi, intreruperea tranzitului
Durere abdominala vie, de obicei epigastrica, durata
scurta, la o varsta inaintata, cedeaza la nitrati
Durere in hipocondrul drept, mai difuza, hepatalgia de
staza venoasa, hepatita virala, cc hepatic, ciroza hepatica,
existenta semnelor asociate.

Forme clinice particulare:

Litiaza coledociana – calculi ce migreaza din caile billiare in coledoc
Litiaza biliara intrahepatica-
Litiaza postoperatorie – litiaza reziduala sau recidivanta

Complicatii:
Litiaza biliara poate ramane asimptomatica sau se poate complica cu colecistita acuta,
peritonita, fistule, hidrops vezicular, pancreatita ac, angiocolita.
Sindrom postcolecistectomie- la 10% din bolnavii operati prezinta suferinte biliare (dureri,
icter obstructiv). Sunt date de litiaza restanta, bont cistic prea lung, stenoze biliare,
anastomoze bilio-digestive.
Tratament:
Regim igieno-dietetic: hidrozaharat, ceaiuri, compoturi, supa de zarzavat, pireuri, fara
alimente colecitokinetice (oua, maioneza, smantana, frisca, ciocolata, grasimi).
DURERE:
Antispastice: PAPAVERINA 40mg iv, 80mg im
Anticolinergice SCOBUTIL 10mg iv/im
Antialgice: ALGOCALMIN 500mg iv/im, PIAFEN 5ml iv/im
Alcaloizi: ATROPINA 0,5mg iv sau 1g im

GRETURI: TORECAN, EMETIRAL, METOCLOPRAMID

Tratamentul medicamentos al litiazei biliare:

AC.CHENODEZOXICOLIC, AC.URODEZOXICOLIC (se absorb intestinal si se elimina
prin bila)
Tratamentul chirurgical al litiazei biliare in colecistite si complicatiile litiazei biliare.
Se poate recurge la chirurgie laparoscopica, litotripsia biliara (distrugerea calculilor prin
focalizarea unor unde ultrasonice asupra calculului respectiv.
Atitudinea MF in fata unei colici biliare:
Mf sa se gandeasca la o colica biliara cand bolnavul are durere puternica in hipocondrul dr,
survine de obicei noaptea, dupa consum de colecistokinetice, dupa trepidatii, caracter
colicativ, iradiaza in umarul dr, exacerbat in inspir.
Sensibilitate in hipocondrul dr, semnul Murphy +, usoara aparare musculara uneori.
DD cu celelalte boli
Tratament oral (forme usoare), iv (forme mai severe), durerea nu cedeaza -> internare.

-COLECISTITA ACUTA-
Inflamatie catarala, supurata sau gangrenoasa a colecistului, caracterizata prin dureri violente
in hipocondrul drept, + febra, fenomene de iritatie peritoneala.
Mai ales la femei, si cei cu APP de litiaza > 60 ani.
Etiopatogenie:
Apare pe fondul unei staze biliare determinata de atonia vezicii biliare, de blocarea canalului
cistic de catre un calcul/malformatie/ cc de cai biliare.
Factori de risc: litiaza, obezitate, DZ.
Staza produce iritatie -> poate sa apara infectie cu E.Coli, Klebsiella, Stafilococ, Salmonella
Manifestari clinice:
Spre deosebire de colia biliara apare febra, frisoane satre generala alterata
1 Dureri violente in hipocondrul dr
2 Iradiere in umarul dr
3 Exacerbari la miscarile trunchiului
4 Excerbari la miscari respiratorii
5 Bloarea respiratiei
6 Hiperestezie hipocondrul dr
7 Aparare musculara
8 Impastare locala
9 Manevra Murphy +
10 Greturi, varsaturi
11 Stare generala alterata
12 Transpiratii profuze
13 Febra si frisoane repetate
14 Stare toxicoseptica uneori
15 Tahicardie, tendinta la colaps

Investigatii paraclinice:
Ecogafie abd, radiografie abd (calculi), scintigrafia, laborator (leucocitoza marcata,
neutrofilie, cresc transaminazele serice, creste bilirubina si FAL, +/- amilazemia (implicarea
pancreasului).
Diagnostic pozitiv:
Durere hipocondrul dr, febra, frisoane, stare generala alterata, fenomene locale de tip
inframator
Paraclinic: leucocitoza marcata cu neutrofilie, modificari ecografice.
Forme clinice particulare:
Forma catarala Colica biliara, febra frison,
Hiperestezie cutanata, aparare musculara
Forma supurata Colica biliara, febra,frisoane repetate,
Hiperestezie accentuata, aparare musculara
Hidrpos vezicular, plastron biliar
Forma gangrenoasa Colica biliara
Stare toxico-septica
Tahicardie
Puls filiform
 Tendinta la colaps
Abdomen destins
Hipotermie inselatoare

Complicatii:
Hidrops vezicular
Piocolecistita
Perforatie data de necroza peretelui vezicular
Fistula bilio-digestiva
Ileus biliar
Diagnostic diferential:
Colica biliara Pancreatita acuta
Ulcer g-d penetrant Apendicita acuta
Ulcer g-d perforat Colica renala dr
Hepatita acuta Colica pielonefritica
Abces hepatic Pneumonie dr
Angiocolita Pleurezie diafragmatica
Chist hidatic infectat IM

Tratament:
Medical:
Regim ig-dietetic hidrozaharat
ATB cu spectru larg care se elimina prin bila:
AMPICILINA 4g/zi iv
GENTAMICINA 160mg/zi im/iv
METRONIDAZOL 50mg/zi
CEFOTAXIMA 3-6g/zi im/iv + GENTAMICINA 160mg/zi im/iv
Antispastice: SCOBUTIL, ATROPINA, PAPAVERINA
Antialgice: ALGOCALMIN, PIAFEN
Reechilibrare HE- SF si gucoza

Chirurgical:
-forme usoare care au raspuns la trat medicamentos: colecistectomie dupa cateva sapt.
-forme usoare care nu raspund la tratament medicamentos: colecistectomie precoce dupa 72h
de tratament
-colecistita supurata, gangrenoasa, complicatii majore- colecistectomie de urgenta
Atitudinea MF in fata unui bolnav cu colecistita acuta:
Colica biliara, febra, fenomene locale de tip inflamator, antecedente biliare
DD cu bolile abd si extraabd ce pot evolua cu febra si durere
Se interneaza in spital
Pana la internare: repaus la pat, punga cu gheata, regim hidrozaharat (forme usoare),
antispastice, antialgice, tratament antiinfectios, reechil HE.

-COLECISTITA CRONICA-

=rezultatul episoadelor repetate de colecistita acuta sau al iritatiei cronice a peretelui

veziculei biliare de catre calculii aflati la acest nivel, apare o inflamatie cronica a peretelui
colecistic.
Hidropsul veziculei biliare- semnele de colecistita acuta dispar, persista obstructia canalului
cistic, vezicula biliara este destinsa, continut clar, mucoid
Calcul inclavat in CBP – icter
Vezicula „de portelan” – risc de carcinom
Evolutie: pusee de colecistita acuta, litiaza CBP, fistule intestinale, pancreatita, carcinom al
vezicii biliare, carcinom vezicula biliara.

32.AFECTIUNI METABOLICE LA ADUL SI COPIL

32.DIABETUL ZAHARAT

=Tulburare a metabolismului glucidic caracterizat prin hiperglicemie determinata de

secretia deficitara de insulina, rezistenta la insulina, ambele.
Clasificare etiologica:
1.DZ tip I – distrugerea celulelor beta, deficienta absoluta de insulina – imunologic
- idiopatic
2.DZ tip II – deficienta relativa insulina, deficit secretoriu, insulino-rezistenta
3.Alte tipuri de DZ:
-defecte genetice ale functiei celulelor Beta:
Cromoz 12, HNF 1 alfa (MODY3)
Cromoz 7, glucochinaza (MODY2)
Cromoz 20, HFN-alfa (MODY1)

-defecte genetice ale actiunii insulinei:

Tipul A de insulinorezistenta
Snd Donohue
Snd Rabson-Mendenhall
Diabetul lipoatrofic
Alte defecte genetice

-boli ale pancreasului exocrin:

1.Pancreatita
2.Traumatisme/Pancreatectomie
3.Neoplazii
4.Fibroza chistica
5.Hemocromatoza
6.Pancreatopatia fibrocalcara
7.Alte boli

-endocrinopatii:
1.Acromegalia
2.Snd Cushing
3.Glucagomul
4.Feocromocitomul
5.Hipertiroidismul
6.Somatostatinomul
7.Tumora Conn
8.Alte boli endocrine
-DZ medicamentos: Vacor, Pentamidina, Ac nicotinic, Glucocorticoizi, h.tiroidieni,
Diazoxid, Tiazide,Dilantin, agonisti Beta-adrenergici, IF alfa, altele.

-infectii: rubeola congenita,a CMV, altele

-forme rare de diabet mediate imun: -snd Stiff-man
-Ac antireceptori insulinici
-Altele
-alte snd genetice cu DZ: Down, Klinefelter, Turner, Wolfram, Ataxia Friedreich, Coreea
Huntington, snd Lawrence Moond Bield, distrofia miotonica, porfiria, snd Prader Willi

4.DZ gestational

Etiopatogenie:

Deficit relativ sau absolut de insulina sau insulinorezistenta

DZ tip I – deficit de insulina absolut
- poate fi cauzat de o infectie virotica -> reactie autoimuna cu afectarea cel Beta
pancreatice restante
- exista predispozitie genetica (gene de susceptibilitate HLA D3, D4, DQW8,
absenta unor gene de protectie (HLA DR2, DR5, DQW6)
DZ tip II – (90% din cazurile de DZ) deficit relativ de insulina, si/sau insulinorezistenta
-factori de risc: supraponderea,
-factori predispozanti: -factori genetici (ereditari), mutatii genetice -apare si
hiperinsulinism + cresterea rezistentei la insulina -> scaderea sensibilitatii celulelor Beta la
stimulul determinat de hiperglicemie etc:
-factori nutritionali (exces de glucide rafinate, sedentarism,
stres, medicamentec(diuretice, rifampicina, glucocorticoizii, indometacin, antidepresive
triciclice, izoniazida, aspirina), alcoolul.

Efectele deficitului de insulina:

1 Hiperglicemia
2 Foame celulara
3 Diureza osmotica (poliurie, glicozurie)
4 Deshidratare extracelulara
5 Pierderi de electroliti
6 Pierderi de baze tampon
7 Acidoza
8 Hiperproductia de cetoacizi
9 Glicozilarea proteinelor
10 Tulb permeabilitatii capilare
11 Glicozilarea lipidelor
12 Activarea cailor dipol
13 Cresterea radicalilor liberi
14 Stres oxidativ
15 Dislipidemia
16 Cresterea agregarii plachetare
17 Creste sinteza fact I,VII,VIII,X
18 Scaderea factorilor antitromotici si fibrinolitici
 Manifestari clinice:
1.DZ tip I:
Mai ales la tineri si copii
Poate debuta brusc, polidipsie, poliurie (>3-4l/zi), polifagie, foame imperioasa, scadere
ponderala, astenie,tulb de vedere, crampe musc, tegum si mucoase uscate.
Evolutie rapida spre cetoza si cetoacidoza.

2.DZ tip II:

Asimptomatic multa vreme
Polidipsie, poliurie, polifagie
Persoane cu risc care trebuie testate pt dg de DZ:
- Obezii cu greut >120% fara de greutatea ideala sau IMC >27kg/m2
- Femeile care au nascut copii >4000g
- Femeile gravide
- Bolnavi hipertensivi cu >140/90mmHg
- Pers cu HDL<35mg/dl, trigliceride >250mg/dl
- Pers cu glicemii a jeun anormale
- Pers care au avut o scadere a tolerantei la glucoza
- Pers trecute de 45 ani, o data la 3 ani

3.DZ secundar: (tip I si II)

Boli genetice, boli de pancreas, endocrine, mdicamente (diuretice, corticoizii)

Investigatii paraclinice:
Metabolismul glucidic:
-Glicemia a jeun
-Glicemia provocata sau TTGO -> cresterea glicemiei >200mg% la 2 ore dupa 75g
glucoza in 250 ml ceai
-Testul Fajan Conn de provocare cu cortizon
-Corpii cetonici – cresc in DZ tip I mai ales

Metabolismul lipidic: Colesterol, trigliceride, LDL, HDL

Autoanticorpi – prezenti la 50% dintre cei cu DZ tip I
HbA1c
Insulinemia 5-25micoU/ml a jeun ; 35-125micoU/ml dupa test de toleranta la glucoza

Diagnostic +:
Dg DZ si stadiul bolii: - in functie de valorile glicemice:
Testul Normal Prediabet Diabet
Glicemie a jeun <100mg/dl 100-126mg/dl >126mg/dl
TTGO <140mg.dl 140-200mg/dl >200mg/dl

Screeningul DZ: pers cu risc crescut >45 ani, cu AHC de DZ, obeze, sedentare, cu snd
metabolic, cu dislipidemie
Evaluarea bolnavului de diabet: antecedente, stil de viata, alimentatia, alcool, fumat, ex fizic,
complicatii, ex paraclinice (HbA1c, ex urina, glicozuria, creatinina serica, ECG, LDL, HDL,
trigliceride
Tipul diabetului zaharat:
Dz tip I: <30 ani, normoponderal, triada astenie, scadere ponderala, cetoacidoza, predispozitie
la boli autoimune
Dz tip II: >40 ani, supraponderal, fara tendinte spre cetoacidoza
Dz secundar

Diagnostic diferential:
Diabet insipid (poliurie marcata, glicemia N)
Boli cu glicozurie – diabetul renal = deficit de transport a glucozei la nivelul tubilor renali
(glicemie N)

Complicatiile DZ:
ACUTE CRONICE
Coma cetoacidozica Glomerulocleroza
Coma hiperosmolara Retinopatie diabetica
Coma lactacidemica Arteriopatie dz
Coma hipoglicemica Neuropatia dz
Infectii cutanate (piodermita, furnculoza, Angiopatia dz
abcese) Gangrena
Infectii urogenitale (cistite, PNF, Piciorul dz
vaginite,balanite, candidoza) Cardiopatia dz
Infectii buco-dentare Dermatopatia dz: rubeoza pometilor si fruntii,
Infectii respiratorii (tbc, pneumonii, B-P) necrobioza lipidica, mal perforant plantar.
Infectii osoase (osteite, osteomielite) Steatoza hepatica cu necroza celulara si
inflamatie discreta (mai frecv la DZ tip II cu
obezitate si dislipidemie); ficat mare,
nedureros, consistenta N, neteda.
Reechilibrarea metabolica duce la reducerea
hepatomegaliei

-COMPLICATII VASCULARE-

Microangiopatie dz Nefrita diabetica

Retinopatia diabetica
Neuropatia diabetica
Macroangiopatie dz Miocardiopatia dz
Angiopatia cerebrala
Arteriopatia mb inferioare
Gangrena diabetica

1.Nefropatia diabetica:
Produce nefropatie glomerulara (snd Klimmelsttiel Willson)
nefropatia mixta ( snd Willson Marble Root)= glomeruloscleroza + nefropatie interst
necroa papilara
HTA renala
IRC
Stadializare:
Stadiul I Rinichi de volum crescut
Hiperfunctie renala
Clearance al creatininei >150ml/min
Albuminurie N
TA N
Stadiul II Ingrosarea MB
 Expansiune mezangiala
Albuminuria N
Clearance creatinina N
TA N/usor crescuta
Stadiul III Nefropatie diabetica incipienta
Obstructii glomerulare incipiente
Microalbuminurie progresiva cu persistenta 20-200mg/min
Clearance creatinina N
HTA de granita
Stadiul IV Nefropatie patenta
Scleroza glomerulara severa
Albuminurie >200mg/min (>500mg/zi)
Edeme nefrotice
HTA creste cu 5mmHg/an
Filtratul glomerular scade progresiv cu 1 ml/min/luna
Retentie azotata fixa
Uree 70-100mg/dl
Stadiul V Rinichi mic, sclerozat
Scaderea nr de nefroni
Scaderea filtratului glomerular <10ml/min (glicozurie in scadere)
HTA
Evolutie fatala in cateva luni

2.Retinopatia diabetica:
=principala cauza de orbire <60 ani, provocata mai ales de DZ tip I, prezenta la >80-90%
dintre cei cu DZ diagnosticati de peste 30 ani.
Stadializare:
Retinopatia simpla Dilatatii venoase
Microanevrisme
Microhemoragii punctiforme
Exudate dure
Depozite pultacee
Retinopatia preproliferativa Exudate moi, vatuite
Obliterari si dilatatii capilare
Hemoragii retiniene intinse
Hemoragii in vitro
Retinopatia proliferativa Vase de neoformatie, fragile cu tendinta de rupere
Hemoragii in diverse stadii
Cicatrici posthemoragice
Dezlipide de retina
Pierderea vederii

3.Neuropatia DZ:

SOMATICA Periferica (25%) – polinevrite = CELE MAI FRECVENTE

- mononevrite
- radiculopatii

Centrala (0,5%) – monopareze

- hemiplegii
 - tetraplegii
- paralizii de nervi cranieni
VEGETATIVA/ Vasculara – hTA, tulb de ritm, tahicardie nocturna
autonoma Digestiva – gastropareza, enteropatie dz (diaree nocturna) , jena
postprandiala, gr, v, hipotonie gastrica
Urogenitala – vezica neurogena,atonie vezicala cu disurie, polakiurie,
incontinenta, infectii, tulb sexuale (de erectie, frigiditate)
Osteoartic.- picior diabetic
Cutanata – mal perforant plantar

Polinevrita diabetica -predilect distal, la mb inferioare; este senzitiva si simetrica

-clinic: dureri mb inferioare, furnicaturi, arsura mai ales noaptea
sciatalgii, algii crurale, cubitale, radiale
-ex fizic: -hiporeflexie rotuliana, pierderea sensib vibratorii
-deficit motor, anomalii de mers, paraplegie dz
-tulburari trofice ale -pielii – mal perforant plantar
-muschilor
-sistem osteo-articular
-picior diabetic

1.Macroangiopatia coronariana:
Microangiopatie arteriolo-capilara -> inflamatie -> cardiomiopatie dz ->IC severa
Miocardioscleroza cu tulb electrolitice si metabolice
Macroangiopatie ce favorizeaza procesul de ASC -> AP
2.Macroangiopatia cerebrala:
AVC, ischemie, hemoragie, paralizii, sincope
3.Arteriopatia diabetica a mb inferioare:
Clinic asemanator cu arteriopatia din ASC: claudicatie intermitenta, tulburari trofice
4.Gangrena diabetica:
=st final al macroangiopatiei
Poate fi predominant – ischemica – uscata, la haluce sau calcaneu, vanat-negricios
- infectioasa – umeda, apare brusc, suprainfectarea unei leziuni
- neuropata – fara durere, claudicatie absenta, picior cald, puls perif +
Piciorul diabetic:
Leziuni cutanate: piele uscata, hiperkeratoza, fisuri
+
Leziuni subcutanate, vasculare, mediocalcinoza, osteoporoza, osteoartrita, osteoliza distala
metatarsiene , falange proximale, mal perforant plantar
5 stadii: -deformari osoase+ hiperkeratoza
-ulcer superficial
-ulcer profund
-celulita profunda
-gangrena (deget/picior)

[-MANIFESTARI CUTANATE-

Caracteristice diabetului: rubeoza pometilor si fruntii, necrobioza lipidica, mal perforant

plantar
Asociate diabetului zaharat apar: prurit, eczeme, xantematoza, psoriazis, piodermita, erizipel,
acese, flegmoane, furunculoza.
Secundar terapiei: lipodistrofie insulinica, alergie insulinica, alergie la ADO]

Profilaxia diabetului zaharat:

DZ tip I- prevenirea infectiilor ce afecteaza pancreasul (parotidita, hepatite virale),
corticoterapiei, stresului, evitarea consumului exagerat de glucide.
DZ tip II- la pers cu risc crescut -> optimizarea stilului de viata, dulciuri <, lipide <,
legume>, fibre>, fructe>, ex fizice, scadere ponderala, control glicemic (<126mg/dl), HbA1c
-prevenirea secundara si tertiara - depistare precoce a dz, complicatiilor

Tratament:
Obiective: normalizarea proceselor metabolice, , regim de viata cat mai apropiat de
normal, prevenirea si combaterea complicatiilor
Regim igieno-dietetic:
Regim alimentar: (adaptarea valorii calorice si a compozitiei ratiei alim la nevoile pac.)
Necesarul caloric:
In functie de greutatea corporala si consumul de energie
Obezitate -> dieta hipocalorica
Subponderal-> dieta hipercalorica
Sedentarism/ loc de munca sedentara – 30-35kcal/kg/zi
Activitate fizica moderata – 35-40kcal/kg/zi

Continutul ratiei alimentare:

1.GLUCIDE: 56% din val.energetica; 250-300g/zi
-evitarea glucidelor cu index glicemic mare
-cantitatea fragmentata in mai multe mese/zi
-urmarirea vitezei de digestie si absorbtie
-index -MARE: zahar, paine alba, dulciuri, miere, gem, fructe uscate
-INTERMEDIAR: paine neagra/ graham, cartofi, banane
-MODERAT: fasole, mazare, lactate, mere
-MIC: soia, linte
-fibrele alimentare incetinesc absorbtia si digestia -> previn hiperglicemiile
Postprandiale

2..LIPIDE: 30% din val.energetica

- uleiuri vegetale (2/3 din cantit de lipide)
- grasimi animale 1/3
- colesterolul sa nu depaseasca 300mg/zi

3.PROTEINE: 12-20% (1g/kg/zi = 70g/zi la adult; 1,3-1,5g/kg/zi copii

-50% sa fie de origine animala: carne, lapte, branza, oua
-50% de origine vegetala: cereale, cartofi, legume.
-evitarea regimurilor hiperproteice -> favoriz complicatiile renale.

4.Alti constituienti ai ratiei alimentare: - apa

- Na 3-6g/zi
-fibre alimentare 30g/zi
- consum de alcool redus
5.Edulcorante: zaharina, aspartam, ciclamat de Na
6.Stabilirea ratiei alimentare la un diabetic:
ETAPELE DESCRIEREA
Stabilirea tolerantei de Se face de obicei in spital
glucide Admin unui regim standardizat
1000ml lapte+ 200g paine= 1100 calorii si 140g glucide
Det glicemiei
Absenta glicozuriei=toleranta buna
Glicozurie 140g/24h = toleranta nula
Glicozurie 40g/24h = toleranta 100g glucide
Stabilirea necesarului caloric Se cantareste bolnavul
Se stabileste efortul fizic depus
Se inmulteste nr de kg cu 35kcal/kgc/zi (in activitati
sedentare)
Stabilirea continutului ratiei Se calculeaza cantitatea minima de glucide prin impartirea
alimentare valorii calorice a ratiei la 10, la cantitatea de glucide
obtinuta care va reprez 50-55% din val calorica a ratiei. Se
adauga lipidele care vor reprez 30% din val calorica a
ratiei (aprox 100g lipide), proteine aprox 1,5g/kgc/zi
Intocmirea corecta a ratiei Se aleg alimentele care sa aduca cantitatea corespunz de
alimentare glucide, lipide si prot
Se folosesc liste privind continutul in principii nutritive ale
diferitelor alimente
Repartizarea pranzurilor Se face in fct de activitatea zilnica si de tratamentul cu
insulina
Se recomanda 5 mese /zi: diminata si seara cate 20% din
cantitatea totala de glucide, la pranz 30%, cele 2 gustari a
cate 10%

Alimente permise si interzise in tratamentul dietetic al diabetului zaharat:

Interzise: dulciuri concentrate, zahar, miere, gem, inghetata, ciocolata, fructe uscate, struguri,
prune, bauturi indulcite, siropuri, desert, bere, alcooluri indulcite
Permise: carne, peste, branzeturi, oua, unt, ulei, zarzavat
Permise limitat:
-lapte, lactate,
-fructe-legume cu 5%glucide: ardei, conopida, fasole verde, banane, vinete, pepene,
-fructe-legume cu 10% glucide: morcovi, gulie, telina, sfecla, capsuni, portoc, fragi, cirese
-mamaliga 12% glucide
-fructe cu 15% glucide: mere
-legume cu 20% glucide: cartofi, fasole, mazare, linte,
-paine graham 45% glucide
-paine intermediara 50% glucide
-paine alba 60% glucide
-paste fainoase uscate,orez nefiert 75% glucide

Repartizarea glucidelor pe grupe de alimente:

Paine 2450:10= 245g = 122,5g glucide

Cartofi,orez,paste 2450: 8 = 360g = 62g glucide
 Fructe 2450: 6 = 408g = 20-40g glucide
Legume verzi 2450: 6 = 408g = 16-17g glucide
Lactate 2450: 6 = 408g = 16-17g glucide

Cantitatea de alimente care pot aduce 10g glucide:

Aliment Cantitatea in grame
paine 20
Mamaliga 80
Orez fiert 50
Paste fierte 50
cartofi 50
conopida 250
dovleac 350
mazare 60
morcovi 100
rosii 250
varza 200
lapte 250
Branza vaci 250
banane 60
prune 50
portocale 100

Exercitiul fizic:
Prin consum de glucoza si cresterea sensibilitatii receptorilor celulari -> scade glicemia,
scade colesterolemia, trigliceridele, creste HDL, tonifica cordul, previne obezitatea.
Efectuat cu prudenta pentru evitarea hipoglicemiilor
Contraindicat in prezenta corpilor cetonici si in complicatii severe.

Tratamentul medicamentos cu ADO:

1.BIGUANIDE:
Metformin 500mg x 2- ACTIUNE CONTRAINDICATII
3/zi
Scade insulinorezistenta IRen
Scade gluco-neogeneza IHep
Scade absorbtia intest a glucozei Alcoolism
Cardiopatie ischemica
IC
Butformin 500mg x 1-
3/zi

2.SULFONILUREICE:
Tolbutamid 500mg x 2-3/zi IHep
Stimuleaza secretia de insulina IRen
Creste nr de receptori insulinici Sarcina
Scade gluconeogeneza Cetoacidoza
Tend. la hipoglic.
Glipizid 2,5-5mg/zi I.Hep
 Gliclazid 40-80mg/zi I.Hep
Glibenclamid 2,5mg/zi I.Hep

3.TIAZOLIDONE:
Rosiglitazona 4mg/zi Scade ICcongestiva
insulinorezistenta IHep
Pioglitazona 15mg/zi

4.METILGLINIDE: Repaglinidac0,5-1mg/zi
Stimuleaza secretia de insulina
CI:DZ tip I, sarcina, IRen, IHep

De prima intentie METFORMIN 500mg x2/zi.

Daca dupa 1-2 luni nu se obtin rezultatele asteptate se asociaza un al II-lea ADO
Daca nici asa nu se obtin rezultate dorite -> insulina.

Tratamentul cu insulina:
TIPUL PREPARAT DEBUTUL ACTIUNE DURATA
ACTIUNII MAXIMA ACTIUNII
Insulina rapida Actrapid HM
(sc cu 15-30min Actrapid MC
inainte de masa) Iletin I,II
HUMULIN R 0,5h 2-3h 6-8h
Insulina Semilente MC
intermediara HUMULIN M 2h 6-12h 18-24h
(sc la 12 ore) Insulatard
Insulina lenta Lente MC
(sc la 24 ore) Lente HM
HUMULIN L 2 8-12h 24h
Ultralente MC
Insuline mixate HUMULIN M Efect rapid Actiune mai
(rapida+lenta) Mixtard indelungata

Mod de administrare:
Administrarea se face in functie de glicemia a jeun si de glicemia postprandiala
Ajustarea insulinei retard se face in fct de glicemia a jeun. Daca glicemia a jeun este
<60mg/dl atunci se scad 2 UI, daca este >140mg/dl se cresc 2 UI.

Tratament optimizat: (HbA1c aprox 7g%)

Pac sa isi det singur glicemia si glicozuria x3-4/zi si sa isi adapteze insulina in functie de
variatiile glicemice.

Analogi de insulina: Insulina LISPRO

Evaluarea tratamentului cu insulina:

Glicemia a jeun – optim 80-120mg/dl
Glicemie postprandiala – optim <160mg/dl
Glicozurie, corpi cetonici,microalbuminurie – optim -absenta
HbA1c – optim <8g%
 Tratamentul complicatiilor:

Retinopatia dz: dobesilat de Ca, trofice vasculare, antiagregante plachetare, antioxidante,

fotocoagulare cu laser.
Neuropatia dz: antialgice, antiinflamatoare, B1,B6,B12, ac.tioctic, ac alfa-lipoic, xantinol-
nicotinat
Nefropatia dz: regim hipoproteic, antiHTA- IECA, hemodializa
Piciorul diabetic: vasodilatatoare, repaus relativ, tratam inflmatiei si necrozei.
Arteriopatie obliteranta: vasodilatatoare- Pentoxifilina, antiagregante plachetare.

Educatia terapeutica a bolnavului cu DZ:

Notiuni de anatomie si fiziologie
Etiopatogenia DZ
Clasificarea DZ
Manifestari clinice DZ
Investigatii paraclinice
Complicatiile DZ
Tratamentul DZ
CMP.

32.OBEZITATEA

=boala nutritional metabolica caracterizata prin acumularea grasimilor ce determina crestere

ponderala >20% fata de greutatea ideala.
Etiopatogenie:
Dezechilibru intre aportul si consumul de energie produs prin cresterea ingestiei alimentare
sau scaderea consumului de energie (scaderea activ fizice,creste randamentul energetic, scade
mobilizarea rezervelor energetice, scade tonusul simpatic, scade activitatea lipazei
adipocitare) .
Cresterea ingestiei alimentare poate fi dat de tulb neurohormonale de reglare a aportului alim.

Hormoni si neurohormoni implicati in reglarea aportului alimentar:

STIMULAREA APETITULUI INHIBAREA APETITULUI
Noradrenalina Serotonina
Opioide endogene Dopamina
Fact de eliberare a h.de crestere Colecistochinina
h.melanostimulator Fact de eliberare a corticotropinei
Neuropeptidul Y Neurotensina
Orexinele Bombesina
Endocanabinoizii Enterostatinul
Ghrelina Glucagonul
Leptina

Cauzele obezitatii:
PRIMARE SECUNDARE
Factori genetici Tulb endocrine
Endocrini Snd cushing
 Metabolici Insuf tiroidiana
Nervosi Insuf gonadica
Alimentari Ovar polichistic
Alcool Obezitate de menopauza
Sedentarism Obezitate hipotalamica
Psiho-comportamentali Snd adipozo-genital
Socio-culturali

Functiile tesutului adipos:

Normal 15-20% din organism e format din grasimi lipide (>90%trigliceride, restul acizi grasi
liberi, colesterol, fosfolipide)
1.Functie de protectie mecanica a diferitelor organe impotriva socurilor mecanice
2.Functia de izolare termica (grasimea subcut)
3.Functia de termogeneza- variatiile de temp determina strimuare neurovegetativa a tesutului
adipos care va produce mai multa energie.
4.Functia de pastrare a echilibrului energetic:
-furnizeaza energie in caz de bilant negativ -> eliberare de lipide din tesutul adipos =
LIPOLIZA (stimulata de catecolamine, glucagon, tiroxina, ACTH,STH, inhibata de insulina)

- acumuleaza energie in caz de bilant pozitiv -> organismul depoziteaza energia prin
esterificarea acizilor grasi ci glicocol-fosfat provenit din metabolismul glucidic =
LIPOGENEZA (stimulata de insulina, inhibata de h.catabolici).
5.Functia endocrina a tesutului adipos:
Tesutul adipos secreta adipocitochine:
-angiotensina
-estrogeni
-fact de crestere endoteliala
-TNF alfa
-leptina – intervine in reglarea aportului alimentar, reduce apetitul, creste termogeneza, rol in
fertilitate, procese imuniate, infamatorii etc.
-adiponectina- rol antiinflamator, creste sensibilitatea la insulina a celulelor, creste HDL,
protectia aparatului c-v
-rezistina- produce insulinorezistenta celulara.

Diagnosticul de obezitate:

IMC = kg/I2

IMC CLASIFICARE
<20 Subponderal
20-24,9 Normoponderal
25-29,9 Supraponderal
30-34,9 Obezitate gr I
35-39,9 Obezitate gr II
>35 Obezitate gr III

Manifestari clinice:
Exces ponderal
Du timpul apare dispnee de efort, palpitatii, edeme maleolare, dureri articulare (sold,
genunchi, glezne)

Paraclinic: glicemie, glicozurie, colesterol, trigliceride, LDL, HDL,ECG, determinari

hormonale (h.tiroidieni)
Forme clinice particulare:
Obezitatea abdominala – risc cardio-vascular crescut (barbati CA>94, femei CA >80)
Obezitatea androida – in ½ sup a corpului, la barbati
-se asociaza cu boli c-v, DZ, hiperlipemia, hiperuricemie
Obezitatea ginoida- in ½ inf., la femei (risc pt gonartroza, varice)

Complicatii:
Cardiovasculare HTA
Cardiopatie ischemica
IC
Varice mb inferioare
Ulcer varicos
Tromboflbita
Respiratorii Tulb ventilatiei, hipoventilatie alveolara
Alterarea schimbului gazos
Snd apnee in somn
Osteoarticulare Coxartroza, gonartroza
Spondiloza lombara
Tendinita
Pielea Vergeturi, eczeme, intertrigo
Metabolice DZ
Dislipidemie
Hiperuricemie
Digestive Litiaza biliara
Steatoza hepatica
Reflux g-e

Prevenirea obezitatii:
Educatie sanitara privind alimentatia, pericolul excesului alimentar, calcularea valorii
calorice a ratiei alimentare, combaterea sedentarismului.
Obezitatea la copil:
Printre sindroamele genetice care se insotesc de obezitate se poate enumera: sdr Prader-Willi
(obezitate, retardare mintala, hipogonadism) sdr Laurence-Moon-Bield-Bardet (obezitate,
retardare mintala, hipogonadism, retinita pigmentara) si sdr Alstrom (obezitate, surditate,
cecitate si hipogonadism).
Obezitatea la sugari este determinata de obicei de alimentatia artificiala necorespunzatoare,
este o obezitate hiperplazica -> consecinte negative asupra dezvoltarii ponderale mai tarziu
HTA este mai frecventa la copiii obezi, decat la copiii normoponderali, de asemenea, copilul
obez face mai frecvent bronhospasm, laringita etc.

Obiectivele tratamentului:
Scaderea greutatii corporale
Mentinerea greutatii corporale scazute
Combaterea factorilor de risc
Prevenirea complicatiilor
 Imbunatatirea comportamentului alimentar
Imbunatatirea calitatii vietii

Strategia terapeutica a obezitatii:

1. IMC 25 – 29,9 -> scaderea moderata in greutate, dieta hipocalorica, reducerea grasimilor <
30%, modificarea comportamentului alimentar, activitate fizica sustinuta, mentinerea noii greutati,
tratamentul bolilor asociate ;
2. IMC 30 – 39,9 -> idem plus tratament medicamentos la nevoie ;
3. IMC > 40 -> idem plus dieta hipocalorica severa si la nevoie tratament chirurgical.

Tratamentul igieno-dietetic – dieta hipocalorica

Diete alimentare utilizare in obezitate:

Regim de foame – risc de hipoK, cetoacidoza, aritmii
Regim foarte redus caloric – regim de 400kcalorii: 250 ml lapte ecremat
90g branza vaci
100g carne
100g fructe
100g legume

- regim de 600kcalorii: 250 ml lapte ecremat

150g branza vaci
150g carne
200g fructe
400g legume
- regim de 800kcalorii: 500 ml lapte ecremat
180g branza vaci
150g carne
250g fructe
400g legume
Regim hipocaloric moderat : 1000-2000kcal/zi

Principiile dietei hipocalorice:

1. Stabilirea alimentelor al caror aport trebuie controlat
2. Evitarea alimentelor cu densitate calorica mare
3. Evitarea consumului de alcool
4. Asigurarea unei diete echilibrate d.p.v. nutritiv
5. Fractionarea meselor de 5-6 ori/zi

Alimente permise in cantitati moderate si alimente interzise in dietele

hipocalorice:
PERMISE INTERZISE
Zarzavaturi Dulciuri concentrate
Legume Carne grasa, peste gras
Fructe Untura, slanina
Cereale,paine Unt, smantana
Lapte degresat Branza grasa
Branza slaba Fructe oleginoase
Carne slaba, peste slab Alcool
Margarina Bauturi calorigene
 Sucuri necalorice

Alimente care aduc 100kcal:

40g paine 500g dovleac
200g mamaliga 300g fasole verde
120g orez 200g morcovi
120g fainoase 400g rosii
25g zahar 450g salata verde
100g branza vaci slaba 400g varza
400ml lapte degresat 100g banane
10g unt 230g capsuni
65g carne vaca 150g mere
70g carne porc slaba 200g portocale
40g carne miel 100g struguri
80g carne pui 200ml bere
100g peste slab 125ml vin
160g cartofi

Contraindicatiile dietei hipoproteice: TBC pulm, b.Crohn, b.Addison, rectocolita ulcero-

hemoragica, depresie, IRen, guta, varstnici.

Combaterea sedentarismului – mers pe jos 30min -> consum energetic 300kcal/ora

Modificarea comportamentului alimentar.
Tratament medicamentos:
-medicamente ce produc satietate prin distensie mecanica a stomatcului
-mediamente care inhiba absorbtia intestinala a subst energetice (Acarboza, Poliestesucraza)
-medic care inhiba lipasa intestinala: orlistat
-anorexigene: Amfetamine (inhiba centrul foamei in hipotalamus).

Acarboza Inhiba absorbtia glucidelor 50mgx3/zi

Orlistat Inhiba absorbtia lipidelor 120mgx3/zi in timpul meselor
Regenon Inhiba apetitul 25mgx3/zi inainte de masa
Reductil Inhiba apetitului 10mg/zi dimineata

Educatia terapeutica a pacientului obez:

Notiuni de anatomie si fiziologie a tesutului adipos
Diagnosticul de obezitate
Cauzele obezitatii
Manifestari clinice obezitate
Complicatiile obezitatii
Investigatii paraclinice
Tratamentul obezitatii
CMP.
32.DISLIPIDEMIILE

=alterare cantitativa sau calitativa a metab lipidic -> creste colesterolul total, creste
LDL, cresc trigliceridele, scade HDL.
Importanta lipdelor in organism:
Grasimile reprez 15-20% din greutate corpului
Cantitatea lipidelor in organism depinde de fact genetici, varsta, sex, comportament
alimentar, prezenta unor boli.
Rolul grasimilor: protectie, termogeneza, echilibru al balantei enrgetice, secretie endocrina.
Structura lipidelor:
Lipide simple: grasimi neutre sau gliceride
Lipide complexe: glicerofosfatide (lecitine, cefaline)
Inozitolfosfatide (sfingomielina, cerebrozidele – pt SNC)
Sterolii: -intra in compozitia ac.biliari, hormonilor sexuali, h.suprarenali
-COLESTEROLUL

Metabolismul lipidelor:
Digestia lipdelor ingerate – lipidele sunt descompuse de lipaza pancreatica in – acizi grasi
-glicerol
Transportul lipidelor la ficat- traverseaza mucoasa intestinala -> circulatia sanguina
Prelucrarea hepatica a lipidelor – o parte se metabolizeaza in ficat
-o parte se leaga de proteine si sunt transportate in sange sub
forma de lipoproteine pana la organele periferice
Transportul lipidelor prin sange:
-lipidele circula in sange sub forma de chilomicroni si lipoproteine (VLDL, IDL, LDL, HDL)
-chilomicronii – mai mai putine proteine, mai putin colesterol, mai multe trigliceride
-VLDL – mai putine trigliceride, mai mult colesterol
-LDL- ft putine trigliceride, mult colesterol
-HDL – mai multe proteine, putine trigliceride si colesterol

Utilizarea lipidelor de catre tesuturi: - pot fi depozitate in tesuturi

- pot fi utilizate de tesuturi pentru furnizarea energiei
necesare
-intre metab lipidic si glucidic exista o legatufa, fiind
posibila transformarea hidratilor de carbon in grasimi.
Reglarea metabolismului lipidic:
-reglarea aportului alimentar -intervin factori neuroendocrini (catecolamine, orexinele, h de
crestere )
-inhibarea aportului alimentar – serotonina, dopamina, glucagonul, leptina
-factori ce stimuleaza lipogeneza (insulina), ce stimuleaza hipoliza (h.catabolici de stres)

Homeostazia colesterolului – organismul contine 140g colesterol

- colesterolul ajunge la ficat si la nivelul celulelor periferice
- prin bila se elimina zilnic 18g colesterol – 90% reabsorbit

Lipidele sanguine: LDL, VLDL, HDL, trigliceride, colest total.

Valorile lipidelor sanguine:
TIPURI DE LIPIDE NORMAL LA LIMITA MARE
Colesterol total <200 200-239 >240
LDL <100 129-159 >160
HDL 40-60 <40
Trigliceride <150 150-199 >200

Calsificarea dislipidemiilor:
 Dislipidemii primare 1.factori genetici
2.hipercolest.familiala
3.hipertrigliceridemie mixta
4.dislipidemie familiala mixta
5.deficit de apo CII,E,B100
Dislipidemii secundare 1.DZ
2.hipotiroidism
3.snd Cushing
4.snd nefrotic
5.ciroza biliara
6.medicamente (betabloc, tiazidice)
7.hormoni steroizi
8.stil de viata
9.alimentatie hipercalorica, hiperlipidica
10.alcool
11.fumat
12.sedentarism

Influenta factorilor nutritionali asupra dislipidemiilor:

Alim hipercalorica si hiperlipidica -> stimularea lipogenezei, creste LDL
Alim echilibrata – scaderea LDL

Manifestari clinice:
Asimptomatic o lunga perioada
Antecedente de boala cardiaca, cerebrovasculara, consum de alcool, sdentarism,
medicamente
Ex fizic: surplus ponderal

Paraclinic:
Colesterol total, LDL, HDL, trigliceride.
Glicemie, TTGO
Ex urina, ECG etc.

Profilurile lipidice:
Hipercolesterolemie simpla -colesterol crescut
Hipercolesterolemie mixta – colesterol si trigliceride crescute
Dislipidemie monocomponent – fara colesterol crescut

Complicatii:
Riscul aterogen al dislipidemiilor: infiltrarea lipidelor serice in endoteliul vascular -> proces
inflamator -> placi de aterom
Cardiace, renale, cerbrale.

Preventia dislipidemiilor:
Primara – controale periodice, alimentatie echilibrata, identif si combaterea fact de risc
Secundara – depistare precoce a dislipidemiilor
Tertiara – depistarea precoce a ASC, prevenirea si tratarea complcatiilor cardiace, cerebrale,
renale
Tratamentul dislipidemiilor:
 1.Tratament nefarmacologic:
Dieta hipolipidica – reducerea ratiei alimentare, reducerea aportului de lipide saturate
Alimente ce pot fi consumate si care sunt de evitat in dislipidemii:
Pot fi consumate De evitat
Cereale Slanina
Paine Untura
Mamaliga Carne grasa
Orez Mezeluri
Fulgi de cereale Conserve
Zarzavaturi Organe
Fructe Smantana
Carne slaba Unt
Lapte degresat Frisca
Iaurt Branza grasa
Branza vaca Cascaval
Dulciuri concentrate

Dieta hipolipemianta progresiva in tratamentul hiperlipidemiilor:

Stadiul Rec % din val calorica Rec practice
Stadiul I 30% lipide totale Excluderea grasimilor
4-6sapt 300mg colesterol animale
60%glucide Lapte, oua, branza slaba,
13%proteine uleiuri vegetale
Stadiul II 25% lipide totale Mai putina branza, mai
4-6 sapt 200mg colesterol putine grasimi
60%glucide 200g carne/zi
13-15% proteine
Stadiul III 20% lipide totale Cereale, fructe, legume
4-6 sapt 100mg colesterol/zi
70% glucide
13-15% proteine

2.Exercitii fizice

Tratament farmacologic:

1.Statinele: SIMVASTATIN 10-40mg/zi

ATORVASTATIN (SORTIS) 10-80mg/zi
LOVASTATIN, PRAVASTATIN, FLUVASTATIN
- Scad colesterolul, trigliceridele si LDL
- Cresc HDL
- Efecte pleiotrope:
Vasodilatator Stimuleaza sinteza de NO , scade actiunea AT II -> vasodilatatie
Antiinflamator Scade sinteza factorilor proinfalamtori: TNF alfa, IL1,6, inhiba
sinteza de Pgl
Antioxidant Inhibarea activitatii NADPH oxidazei ->scade sinteza radicalilor
liberi, creste HDL
Antitrombotic Reduce acitiviatea fact VII, creste activitatea fibrinolitica
Stabilizare a placii Scade colesterolul, scade inlamatia, inhiba macrofagele, reduce
degradarea colagenului
 Imbunatatirea functiei Reduce reactivitatea celulelor endoteliale la factori
endoteliale vasoconstrictori (endotelina, AT II)

2.Fibratii: BEZAFIBRAT, CIPROFIBRAT, FENOFIBRAT, GEMFIBROZIL

- scad colesterolul si trigliceridele
3.Acidul nicotinic: scad colesterolul, trigliceridele, LDL si cresc HDL
4.Rezinele: COLESTIRAMINA, scad colesterolul, LDL, cresc HDL
5.Ezetimib: scade absorbtia colesterolului, scad trigliceridele, LDL, creste HDL

Terapia hipolipemianta asociata:

Hipercolesterolemie: statine +rezine/ezetimib +/- niacin
Hipertrigliceridemie: fibrati + niacin/ ulei de peste
Dislipidemie mixta: statine+niacin/ fibrati
rezine

Educatie terapeutica a pacientului cu dislipidemie:

Notiuni privind metabolismul lipidic
Cauzele dislipidemiilor
Manifestari clinice
Investigatii paraclinice
Complicatii
Prevenire si tratament
CMP
32.HIPERURICEMIILE SI GUTA

HIPERURICEMIILE:
CAUZE :
Primara - cresterea productiei de purine - idiopatica, defecte enzimatice; scaderea clearance-ului
renal al acidului uric.
Secundara - cresterea catabolismului si turnover-ului purinic
- afectiuni mieloproliferative, limfoproliferative, carcinoame, sarcoame, anemii
hemolitice, psoriazis, medicatie citotoxica; scaderea clearence-ului renal al acidului uric in
afectiuni renale intrinseci, diabet insipid, sdr Bartter, acidoza lactica, inanitie, cetoacidoza
diabetica.

GUTA:
=det de cresterea ac.uric si depunerea cristalelor de urati in sinoviala articulara -> inflamatie
Mai frecventa la barbati
Clinic:
-crizele de guta -instalarea brusca a unei artrite la nivelul halucelui sau artic.
metatarsofalangiene
-apar de obicei noaptea (pacientul e trezit din somn), dupa un abuz
alimentar, alcool, diuretice;
-roseata, tumefierea zonei, insotita de prurit, descuamare postinflamatorie,
-poate prezenta febra, leucocitoza si VSH crescut
-crizele ulterioare devin poliarticulare (gleza, genunchi,altele)
-in faza cronica: tofii gutosi periarticulari, tend Achile, pe aripile nasului, pavil.urechii
Paraclinic: acid uric >7,5mg/dl, VSH crescut, GA cresc, ex tofilor (cristale tipce de urat deNa
DD: celulita, pseudoguta, rar poliartrita reumatoida cr, sarcoidoza, mielom multiplu,
hiperparatiroidism, guta saturnina din intox cr cu Pb.
Tratament: -regim ig-diet –repaus la pat, alimente sarace in purine (carne, ciocolata, spanac,
organe, fructe de mare, drjdie, fasole), evitarea medicamentelor (tiazidice, aspirina,
ac.nicotinic)
-antiinflamatoare: COLCHICINA
FENILBUTAZONA
INDOMETACIN
-inhibarea sintezei ac.uric: ALLOPURINOL
- eliminarea crescuta a ac uric: BENZPROMAZONA
- cresterea degradarii ac.uric: URATOXIDAZA
- corticosteroizi in guta poliarticulara
-analgezice: opiacee