ABORDAREA PACIENTULUI

CU SIMPTOME DIGESTIVE
 CONSIDERAŢII CLINICE
 Anamneza: - minuţioasă
- durere şi tulburări de tranzit
 Durerea abdominală: - debut brusc
- evolutie cronică
 DISPEPSIA
- disconfort prost definit, etaj abdominal superior;
- greaţă, balonare, distensie;
- schimbarea caracterului durerii;
- determină sediu, caracter, relaţia cu alimentaţia.
 DUREREA
- determinată de ingestia de alimente:
 în timpul mesei (afecţiuni esofagiene);

 imediat postprandial (tract biliar, angor

abdominal);
 la 30-90 min. după masă (boala ulceroasă).

- neinfluenţată de mese:
 proces localizat în afara lumenului digestiv (abces,
peritonită, pancreatită, neoplasm);
-ameliorata după masă, antiacide:
 ulcer, gastrită.
TULBURARI DE TRANZIT INTESTINAL:
 dereglarea peristalticii
 patologie organică semnificativă
 evoluţia în timp, scăderea ponderală, febra,
anorexia
 constipaţia instalată progresiv cu scădere
ponderală
 diaree funcţională şi organică
 modificarea culorii scaunului
 HDS si/sau HDI
 consum medicamente, aspirină,antibiotice
 afecţiuni tiroidiene
 Examenul fizic:

 Inspecţia : icter
deficit nutriţional
 Palparea: clapotaj,formatiuni tumorale
 Percuţia
 Ascultaţia : absenţa zgomotelor intestinale-
ileus
sufluri
 Tuşeul rectal
 EXPLORARI ALE TUBULUI DIGESTIV
 Endoscopia digestivă superioară
 Endoscopia digestiva inferioara colonoscopia
 Ecoendoscopia
 Colangiopancreatografia retrogradă
endoscopică
 Clisma baritată
 Ecografia
 Computer tomografia (CT)
 Rezonanţa magnetică (IRM)
 EXPLORARI DE DATA RECENTA:
 Videocapsula (capsula endoscopica)

-1966- Fantastic Voyage

indicatii: boala Crohn,hemoragia digestiva
de cauza obscura
contraindicatii : stenoza,obstructie,fistula
complicatii :impactarea capsulei la nivelul
unei stenoze,retentia in diverticul Zenker
Capsula de patenta –biodegradabila –ar trebui
adm. inainte in suspiciunea de stenoza
 EXPLORARI DE DATA RECENTA:
 Metode imagistice non-invazive de evaluare
a fibrozei hepatice
elastografia in timp real
elastografia tranzitorie- Fibroscan
elastografia prin rezonanta magnetica
Metode serologice de apreciere a fibrozei
hepatice
FibroMax:combinatie de 5 teste non-invazive
diferite
Fibrotest/Actitest
 ABORDAREA DIAGNOSTICULUI
 Durerea abdominală:
1. Anamneza
2. Examenul fizic
3. Hemograma completă
4. Rx pe gol
5. Ecografia
6. CT
7. Porfirii, plumburia
 Tulburări de deglutiţie:

1. Determinarea naturii disfagiei

2. Radiografia esofagiană: -RGE
- HH
3. Esofagoscopia: - esofagita peptică
- sdr. Barrett
- inele
- varice
4. Manometrie: - acalazia cardiei
- SDE
 CONDUITA ÎN AFECŢIUNILE
DIGESTIVE
 Montarea sondei nazogastrice
- retenţia gastrică (>75ml) conţinut
- aspiraţia
 EDS: - evaluarea mucoasei
- biopsii
- periaj citologie
- sursa HDS → cauterizare
- gastrita erozivă
- sdr. Mallory- Weiss
- ulcer gură anastomoză
- gastrita de reflux alcalin
 Studiul secreţiei gastrice acide: sdr. Zollinger-
Elison, gastrita atrofică
AFECŢIUNI OBSTRUCTIVE ŞI VASCULARE
ALE INTESTINULUI SUBŢIRE

 Rx. abdominală pe gol (simplă)- acurateţe

75%
- nivele hidroaerice
- tulburări de motilitate intestin subţire
- perforaţii (pneumoperitoneu)
 Boli vasculare → diagnostic precoce
- ischemia mezenterică cronică
→ Rx, endo,labor. -N
- angiografia mezenterică → diagnostic
 BOLI INFLAMATORII ŞI NEOPLAZICE
ALE INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI GROS
 Anamneza
 Examenul fizic
 Examenul scaunului (mucus, sânge)
 Examenul coprologic
 Sigmoidoscopie
 Colonoscopie
 Clismă cu bariu (80-85%), plus aer (90%)
 Biopsie jejunală
 Biopsie rectală (amiloidoză, amebioză )
SINDROAME DE MALABSORBŢIE
 Anamneză
 Examenul fizic
 Ex. scaunului → steatoree
 Rx.
 Test absorbţie D xiloză
 Biopsie
 PANCREASUL

 Dificil de studiat datorită localizării

anatomice, inaccesibil
 Rx simplă → calcificări → pancreatită
cronică
 Ecografia abdominală plus CT

 Duodenoscopie → injectarea de substanţă

radioopacă.
 PARTICULARITĂŢILE
INVESTIGAŢIILOR
PARACLINICE ÎN
GASTROENTEROLOGIE
 ENDOSCOPIA
GASTROINTESTINALĂ

 A revoluţionat examinarea tractului

digestiv
 Flexibilitate
 Videoendoscopie
 Polipectomii
 Sfincterectomii
 Colonoscopii
 Colangiopancreatografia endoscopică
retrogradă (ERCP)
 Complicaţii
 Contraindicaţii
 Monitorizarea semnelor vitale şi saturaţia
O2
 Dezinfecţie
ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
 Tehnică → acurateţe 90%
 RGE
 Ulcer peptic
 Cancer
 HDS (12-24h)- esofagită
- sdr. Mallory-Weiss
- gastrită erozivă
- ulcer
- telangectazii
 Necesită EDS toţi bolnavii cu hemoragie?
 Când trebuie efectuată endoscopia într-o hemoragie (12-
24h)
 Influenţează EDS rezultatele clinice?
 Gastrostoma endoscopică percutană
 Tratamentul paleativ al cancerului esofagian
 Diagnosticul bolilor gastrointestinale în sarcină
 Disfagie, corpi străini
 Ecoendoscopia

 Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă:

- vizualizarea arborelui biliar
- vizualizarea ductelor pancreatice
- terapeutică: extragere calculi, montare stenturi
 Colangiografia retrogradă- icter persistent
 Pancreatografie retrogradă
 Colonoscopie:
- leziuni la clisma baritată
- stenoze
- sângerare cronică
- boli inflamatorii intestinale
 TULBURĂRI DE MOTILITATE
ESOFAGIANĂ

 ACALAZIA CARDIEI

 SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN

 Funcţia motorie a esofagului este dependentă de:
 control nervos intrinsec şi extrinsec intact
 ap. musc. esofag normal

Defecte ap. neuromuscular esofagian → simptome → tulburări de

motilitate esofagiană

Caracteristicele esofagului:
 esofag superior →musculatură striată- control cortex şi
trunchiul cerebral
 esofag inferior →musculatură netedă- control trunchiul cerebral
 esofag mediu →coexistă

Tulburările de motilitate esofagiene:

 tulburări ale SES
 tulburări ale SEI
 ACALAZIA CARDIEI
 Tulburare motorie de etiologie necunoscută
 Deficit de relaxare
 Caracterizată manometric prin relaxarea
insuficientă sau absentă a SEI
 Dispariţia peristalticii esofagiene normale →
înlocuită cu contracţii anormale
 Incapacitatea SEI de a se relaxa la deglutiţie →
obstacol funcţional în calea alimentelor →
dilatarea progresivă a esofagului
 Simptome: disfagie, dureri precordiale, scădere
ponderală
 Acalazia →clasică= contracţii simultane de
mică amplitudine
→viguroasă=contracţii simultane de
amplitudine mare,repetitive
 Epidemiologie:
- incidenţa 1-4/100.000 locuitori
- boală a adultului, frecventă la 25-60 ani
 Etiologie:
- supoziţii
- implicaţi factori genetici, Ag. HLA DK WI
 Morfopatologie

 macroscopic- esofag dilatat simetric →

extrem → configuraţie sigmoidiană
 reţine 1-2 l lichide
 microscopic - reducere plex intramural şi
celule ganglionare (dispar după 10 ani)
- lez ale nervului vag →
degenerarea tecii de
mielină
 PATOGENEZĂ
 Relaxarea anormală sau absentă a SEI
 Pierderea progresivă a peristalticii esofagiene
normale
 Pierderea funcţiei neuronilor inhibitori
(sintetizează VIP şi oxid nitric)
 Funcţional ac:
- obstrucţie esofag
- pierde funcţ. corp esofag de a împinge bolul
alimentar → acumulare alimente în esofag →
disfagie, durere, regurgitaţii
 FIZIOPATOLOGIE
 Anomalii motorii ale SEI, corp esofagian-
manometrie
 Anomalii motorii ale SEI
 Normal →SEI contractat în repaus- pres.15-
25mmHg
→SEI relaxat la deglutiţie
 Acalazie → pres. SEI de repaus N, crescută
(30mmHg) sau scăzută (puţini)
→ absenţa relaxării complete la
deglutiţie şi cresterea presiuneii reziduale=
definitorii
 FIZIOPATOLOGIE
 Răspuns SEI la agenţi colinergici
(Betanecol) şi creşterea semnificativă a
presiunii SEI (denervare tip inhibitorie)
 Anomalii motorii corp esofagian
 Golirea esofagului insuficientă- absenţa
undelor peristaltice esofagiene, prezente
unde aperistaltice.
 CLINIC
Disfagia

 90%
 peste 2 ani
 apare pentru solide, lichide, agravată de
stres
 disfagie paradoxală (sub 50% din bolnavi)
 stresul agravează disfagia
Durerea toracică
 Retrosternală, iradiază
 Intermitentă (colică esofagiană)- acalazia
viguroasă
 Pirozis- relaxarea tranzitorie a SEI
(nedemonstrată)
- fermentaţia resturilor alimentare
(acid lactic)
 Regurgitaţia: 60-90% datorată unor
cantităţi mari de salivă şi aer
 Sughiţul
 Simptome pulmonare:
- secundare stazei esofagiene, aspiraţie
- tuse nocturnă
- wheezing
-bronşită, pneumonie, abces
 Scădere ponderală- în luni şi ani de zile
 Examenul obiectiv este normal
 Explorări diagnostice:
 Rx. torace → lărgirea mediastinului

→absenţa camerei cu aer a stomacului

→ condensare câmp pulm mijlociu
 Rx. baritat, sensibilitate 66%

→ bolusul baritat nu este propulsat

→ SEI nu se relaxează la deglutiţie
→ esofag dilatat, tortuos- sigmoid
→ îngustarea simetrică, regulată, segment
terminal 1-4cm- “cioc de pasăre”
Acalazia cardiei-examen radiologic
 Endoscopia digestivă superioară:
 exclude alte afecţiuni (tumori, stenoze, hh, cancer
gastric)
 examinează mucoasa esofagiană

 esofag dilatat, resturi alimentare, lichide, esofagită

 SEI contractat, depăşit uşor

Scintigrafia esofagiană
 timpul de tranzit prelungit

 eficienţa tratamentului
Acalazia cardiei- aspectendoscopic
 Manometria esofagiană

 explorare de bază pentru diagnostic

 absenţa sau insuficienta relaxare a SEI ca răspuns
la deglutiţie
 absenţa peristalticii esofagiene normale în
regiunea m. neted
 presiunea de repaus a SEI crescută, normală sau
scăzută
 presiunea SEI la deglutiţie crescută
 contracţii aperistaltice de amplitudini diferite:
- amplitudine mică în acalazia clasică
- unde cu amplitudine mare, repetitive, cu
vârfuri multiple în acalazia viguroasă
MANOMETRIA ESOFAGIANĂ
Diagnostic pozitiv:

 Clinic - disfagie instalată lent, intermitentă,

regurgitaţii, durere, sughiţ
 Rx. baritat- absenţa peristalticii, dilatarea
esofagului, aspect efilat pe ultimii
centimetrii
 Manometria esofagiană- insuficienta
relaxare a SEI, absenţa peristalticii în
treimea inferioară
 EDS- cardia uşor depăşită
 Diagnostic diferenţial:
 Pseudoacalazia (sarcoidoză, amiloidoză,

neoplazii)
- adenocarcinom gastric
- cancer esofagian scuamos
- cancer pulmonar, mezoteliom
pleural
- limfoame
Clinic: debut după 60 ani, simptome de scurt
timp, scădere ponderală peste 7kg
Diagnostic: EDS, ecoendoscopia
 Boala Chagas:
 infecţie cu Tripanosoma cruzi (America de S)

 distrugere plex mienteric

 megaduoden, megacolon, megaureter

 Tulburări de motilitate esofagiană de tip

spastic (spasm difuz esofagian):
→durere toracică
→Rx aspect tirbuşon
Evoluţie:

 îndelungată, lentă, dilatarea extremă a

esofagului
 disfagie progresivă şi scădere ponderală în
ani de zile
 trei stadii în evoluţie: hiperkinetic,
hipokinetic şi akinetic
 când se asociază cancerul scăderea
ponderală este severă cu evoluţie rapid
nefavorabilă
 Complicaţii:
 Esofagiene:
 esofagita (pirozis, stază, HDS, stenoză)
 cancerul esofagian (de 7 ori mai frecvent)

 Extraesofagiene:
complicaţii pulmonare- tuse nocturnă

- infiltrate pulmonare
- abces pulmonar
scădere ponderală, malnutruţie

 Prognostic- benign.
 TRATAMENT
 Afecţiune incurabilă datorită:
 degenerării fibrelor nervoase ale nervului vag
 degenerare nucleului motor dorsal al vagului
 pierderii celulelor ganglionare din plexul
mienteric
 Scop tratament:- ameliorarea simptomelor
- îmbunătăţirea golirii esofagiene
 METODE TERAPEUTICE

 Tratament medicamentos
 Tratament endoscopic
- injectare toxină botulinică
- dilatare endoscopică
 Tratament chirurgical- miotomie chirurgicală
- clasic
- laparoscopic
 TRATAMENTUL MEDICAL
 Blocanţi ai canalelor de Ca (Nifedipina)
10-20 mg per os, sublingual
 Nitroglicerina 0,3-0,6mg sublingual
 Isosorbit dinitrat 10-20-mg per os

Medicamentele se administrează cu 10-45

min. înainte de masă!!!
 Indicaţii: stadiul precoce, risc chirurgical şi
de dilatare crescut
 Eficienţa- limitată, de scurtă durată
 TRATAMENTUL ENDOSCOPIC
1.Injectare endoscopică de toxină botulinică
o indicaţii: pacienţi vârstnici, cu risc
chirurgical crescut, acalazia viguroasă
o eficienţă: pe termen scurt 80%, jumătate
necesită o nouă injectare în următoarele 6
luni
 Se injectează endoscopic toxină botulinică
în SEI
 Acţiunea este prin blocarea neuronilor
excitatori colinergici din sfincter.
2. Dilatarea endoscopică:
 cea mai eficientă terapie nechirurgicală
 miomectomie nechirurgicală a SEI- reduce
presiunea bazală a SEI prin întinderea
fibrelor musculare
 sondă cu balonaş cu ǿ 30-35-40mm
 eficienţă 75-90%
 persistenţa simptomelor peste 4 săptămână
sau reapariţia disfagiei- dilatare
 3 şedinţe de dilatare ineficiente →
chirurgie
 Complicaţii: perforaţia, hemoragia.
Balonul de dilatare
 3. Tratamentul chirurgical
 Miotomia extramucoasă a SEI (op. Heller) şi proceduri
antireflux (fundoplicatura)- se secţionează tunica
musculară netedă circulară
 Miotomia- clasică sau laparoscopică
 Eficienţă:

- imediat 95%
- pe termen lung 83%
 Mortalitate 0,2-1%
 Complicaţii: BRGE 10-20% →esofagită, stenoză peptică
 Indicaţii:- tineri sub 18 ani

- pseudoacalazia
- necooperanţi pentru dilataţie sau refuză
- după 3 şedinţe de dilatare ineficiente
- diverticul epifrenic, HH
- esofag dilatat peste 8 cm.
SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN
 Tulburare a motilităţii musculaturii netede
esofagiene caracterizată prin contracţii spontane,
muliple, de mare amplitudine, de lungă durată şi
recurente
 Patogeneză- necunoscută
 degenerarea neuronilor în plăci la nivelul
prelungirilor neuronilor....
 Contracţiile esofagului au caracter peristaltic, de
amplitudine înaltă- eofag “spărgător de nuci “
 Clinic
 Durere toracică:

- apare în repaus, la deglutiţie,stres, emoţii

- retrosternală, iradiază în spate, torace lateral
braţe, mandibulă
- durează secunde- minute
- acută şi severă →mimează durerea cardiacă

 Disfagie pentru lichide şi solide- apare la contracţii

simultane
 Diagnosticul diferenţial:- cardiopatia ischemică
- angina atipică
- esofagita de reflux.
 Diagnostic
 Ex baritat:

- contracţii
simultane, necoordonate
- ondulaţii multiple
ale peretelui
- pseudodiverticuli
- esofag în tirbuşon
- SEI normal
 Manometria:
- contracţii prelungite,
amplitudine mare,
repetitive, simultane
- în treimea inferioară a
esofagului
 Endoscopia
- exclude altă cauză de
disfagie
- aspect de inele etajate
 TRATAMENT
 Agenţi care relaxează musculatura netedă
- nitroglicerina sublingual, înainte de
masă, 0,3-0,6mg
- isosorbit dinitrat 10-30mg, per os,
înainte de masă
- nifedipina 10-20mg, înainte de masă
 Anxiolitice, sedative
 Anticolinergice- valoare limitată
Sclerodermia cu afectare esofagiană
 Leziunile esofagiene constau în:
- atrofia musculaturii netede
- incompetenţe SEI
- peretele esofagian subţire şi atrofic

 Clinic:
 Disfagie pentru solide
 Pirozis, regurgitaţii
 Esofagită
 Metode de diagnostic
 Ex baritat:

- dilataţia şi absenţa contracţiilor

peristaltice în porţiunea mijlocie şi distală
- SEI permeabil, RGE
 Motilitate esofagiană:

- amplitudinea contracţiilor
musculaturii netede redusă
- unde peristalte sau aperistalte
- presiune SEI în repaus scăzută
Boala de reflux gastroesofagian
 REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN (RGE):
 trecerea unei părţi a conţinutului gastric în esofag.
 RGE FIZIOLOGIC:
 barieră antireflux nefuncţională (episoade sporadice de reflux,
pH-metrie esofagiană normală).
 RGE PATOLOGIC:
 mecanisme antireflux incompetente (episoade frecvente de
reflux, test pH-metric patologic).
 BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN (BRGE):
 totalitatea simptomelor produse de refluxul conţinutului gastric
în esofag.
 ESOFAGITA DE REFLUX:
 complicaţie a RGE, constând în leziuni inflamatorii ale mucoasei
esofagiene.
 BRGE ENDOSCOPIC NEGATIVĂ (BRGE
NONEROZIVĂ):
 cazuri care satisfac definiţia BRGE, dar care nu prezintă
modificări ale mucoasei esofagiene la examenul endoscopic .
 BRGE CU MANIFESTĂRI EXTRAESOFAGIENE:
 procesul patologic secundar RGE cu expresie în alte organe
decât esofagul.
 Patogeneza BRGE este multifactorială.
Incompetenţa barierei antireflux
Bariera antireflux este o zonă complexă anatomo-funcţională,
localizată la joncţiunea gastro-esofagiană şi care previne, în
condiţii normale, refluarea conţinutului gastric în esofag.
 Sfincterul esofagian inferior (SEI) → cel mai important rol
în bariera antireflux →presiune bazală medie de 20 mm Hg la
persoanele normale şi semnificativ mai redusă (< 10 mm Hg)
la pacienţii cu BRGE.
 Relaxările tranzitorii ale SEI (RTSEI) apar independent de
deglutiţie, nu se însoţesc de peristaltică esofagiană → cauza
majoră atât a RGE „fiziologic” cât şi „patologic”.
RTSEI → episoade de reflux la pacienţii cu presiune
normală de repaus a SEI.
RTSEI sunt mai frecvente la pacienţii cu BRGE, decât la
persoanele sănătoase.
 Răspunsul adaptativ anormal al SEI la creşterea
presiunii intraabdominale poate fi urmarea lungimii
inadecvate a SEI (segment abdominal scurt) →
apariţia refluxului.
 SEI hipotensiv – o presiune bazală a SEI mai mică
de 10 mm Hg favorizează apariţia RGE.
Presiunea de repaus a SEI este datorată atât
tonusului miogen, cât şi inervaţiei excitatorii a SEI,
ambele modulate de acţiunea a numeroşi factori
neuro-umorali.
Deşi multe studii subliniază absenţa corelaţiei
dintre presiunea SEI şi apariţia RGE, pacienţii cu
boală de reflux severă prezintă adesea valori extrem
de joase ale tonusului de repaus al SEI (< 5 mm Hg).
 Diafragmul crural→ normal SEI şi
diafragmul crural coincid anatomic → „un al
doilea sfincter”. În prezenţa herniei hiatale,
acest mecanism este perturbat → RGE.
 Segmentul intraabdominal al esofagului →

componentă anatomică a joncţiunii gastro-

esofagiene, ligamentul freno-esofagian are un
rol activ în prevenirea refluxului. Inserţia
caudală anormală a acestuia determină
scurtarea segmentului intraabdominal
Joncţiunea esogastrică
 Clearance-ul esofagian
 Clearance-ul esofagian → proces în două etape:
clearance-ul de volum - depinde de eficienţa
peristalticii esofagiene
clearance-ul acid- depinde şi de rata secreţiei
salivare.
 Perturbarea clearance-ului acid esofagian:

- deficienţa activităţii motorii esofagiene;

- diminuarea salivaţiei;
- absenţa efectelor gravitaţionale.
 Clearance-ul esofagian este prelungit în poziţie
orizontală (prin lipsa factorului gravitaţional) →
accentuarea simptomelor de reflux
 Clearance-ul chimic este întârziat în timpul nopţii, ca
urmare a diminuării secreţiei salivare.
Factorii de agresiune ai mucoasei esofagiene sunt
reprezentaţi de constituenţii refluatului.
 Unii cercetători au demonstrat că pepsina, acizii
biliari şi tripsina ar creşte susceptibilitatea mucoasei
esofagiene la injuria acidă.
 Dispariţia simptomelor şi leziunilor ca urmare a
supresiei acide cu doze mari de inhibitor de pompă de
protoni (IPP) demonstrează rolul sigur al HCl în
lezarea mucoasei esofagiene.
 Rolul acizilor biliari şi al enzimelor pancreatice
rămâne un subiect controversat; se pare că refluxul
combinat acid/alcalin provoacă lezarea mai severă a
mucoasei esofagiene.
BRGE şi Helicobacter Pylori

 rolul exact al infecţiei cu Helicobacter pylori

în patogeneza BRGE rămâne încă neclar,
 cele mai multe dovezi sugerează că infecţia cu
H. pylori (în particular, tulpinile CagA-
pozitive) ar avea un efect protector împotriva
apariţiei esofagitei şi metaplaziei intestinale.
 Epidemiologia BRGE

Pacienti cu sim ptome

severe de reflux

Complicatii BRGE

Pacienti adresati
m edicului specialist

Pacienti care consultã

m edicul generalist

BRGE BRGE BRGE Pacienti cu autom edicatie

erozivã nonerozivã atipicã Pacienti asim ptom atici
BRGE
 Simptome BRGE :

Pirozisul → senzaţie de arsură retrosternală, care

apare mai frecvent după mese (la 30-60 de min.)
sau când bolnavul se apleacă înainte sau stă culcat
la orizontală; se calmează la administrarea de
antiacide
 Pirozisul este prezent la cel puţin 75% dintre
bolnavii cu reflux
 Frecvenţa apariţiei şi intensitatea nu se corelează
cu severitatea BRGE
 Mecanismul de producere a pirozisului nu este
bine stabilit
 Există şi alte boli care pot determina pirozis
(ulcerul duodenal, acalazia cardiei, cancerul
antro-piloric).
 SIMPTOME BRGE
Regurgitaţia conţinutului gastric în esofag
este simţită de către bolnav ca un gust acru
(acid) sau amar (alcalin) în faringe.
 Alte simptome ale bolii de reflux, mai puţin
frecvente, includ
 - sialoreea (hipersalivaţia),
 - odinofagia (durerea la deglutiţie)
 - eructaţia
 Simptomele atipice (extraesofagiene)
- astm bronşic,
- fibroză pulmonară,
- tuse cronică,
- durere toracică noncardiacă,
- eroziuni dentare,
- laringită cronică etc
 Aproximativ 80% dintre astmatici, 33-90% dintre
copiii şi adulţii cu bronşită cronică şi fibroză
pulmonară,
5-10% din pacienţii cu simptome din sfera ORL şi
peste jumătate dintre bolnavii cu dureri precordiale
prezintă dovezi certe pentru diagnosticul BRGE.
 Simptome datorate complicaţiilor:
 disfagie
 durere retrosternală
 hemoragie digestivă
 tuse şi hemoptizie (pneumopatie de
aspiraţie).
Simptomele de alarmă
 scăderea ponderală şi anemia – indică o
complicaţie a BRGE sau o altă boală
digestivă severă, care necesită explorări
endoscopice şi radiologice imediate.
 DIAGNOSTIC CLINIC→ prezenţa simptomelor
tipice de reflux (pirozis şi/sau regurgitaţie acidă) la
un bolnav cu vârsta sub 50 de ani, fără semne de
alarmă→ diagnosticul este stabilit numai pe bază
clinică, fără a recurge la explorări complementare

 „Testul terapeutic” evaluează răspunsul

simptomelor de reflux la administrarea unui
inhibitor de pompă de protoni (IPP) în doză forte
(de exemplu, Omeprazol, 40 mg x 2/zi) timp de o
săptămână; dispariţia sau ameliorarea netă a
simptomelor permite stabilirea unei relaţii clare cu
RGE; are avantajele simplităţii, costului redus şi
este neinvaziv.
 Metode de diagnostic în BRGE
 Examenul endoscopic este indicat la:
→ toţi bolnavii care prezintă simptome „de
alarmă” (disfagie, scădere în greutate,
hemoragie digestivă superioară, anemie)
→ bolnavii care nu răspund la tratamentul medical
→ bolnavii vârstnici când se prezintă la prima
consultaţie pentru o simptomatologie de reflux
→ bolnavii cu simptomatologie atipică
 Evaluarea endoscopică a BRGE se practică din
următoarele motive:
- diagnosticul esofagitei şi stabilirea gradului de
severitate - urmărirea răspunsului terapeutic (cu cât
leziunile mucoasei sunt mai severe, cu atât răspunsul
terapeutic va fi mai slab)
- diagnosticul esofagului Barrett şi supravegherea
evoluţiei acestuia
 Clasificarea endoscopică Los Angeles a esofagitei
de reflux- 4 clase

 A→ una sau mai multe eroziuni cu lungimea mai

mică de 5 mm
 B→ prezenţa cel puţin a unei pierderi de
substanţă mai mare de 5 mm, dar
neconfluentă
 C→ prezenţa cel puţin a unei pierderi de
substanţă extinsă între trei sau patru pliuri
de mucoasă, necircumferenţială
 D→ pierderi de substanţă circumferenţiale
Prezenţa RGE este sugerat de:
- neregularitatea şi ascensiunea linia Z
- orificiul cardiei beant
- reflux gastric sau duodenal
- prezenţa leziunilor esofagiene
Clasificarea esofagitelor:
Savary Miller
gradul I – eroziuni unice sau multiple
neconfluente
gradul II – eroziuni multiple, confluente,
necircumferenţiale
gradul III – confluente, circumferenţiale
gradul IV – ulcere, stenoză, metaplazie
Barrett
EXPLORĂRI DIAGNOSTICE ÎN BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
 Esofagita este prezentă la 30-50% dintre
bolnavii cu reflux gastroesofagian (RGE)
examinaţi endoscopic
Examenul histologic
 Hiperplazia stratului bazal epitelial ( mai
mult de 15% din grosimea totală a
epiteliului
 Alungirea papilelor (mai mult de 66% din
grosimea epiteliului)
Examenul radiologic
 Monitorizarea pH-ului esofagian
 Monitorizarea ambulatorie esofagiană ajută la
confirmarea RGE la bolnavii cu simptome
persistente (tipice sau atipice) fără afectarea
mucoasei esofagiene sau la pacienţii cu simptome
rebele la tratament.
 BRGE „endoscopic negativă” → simptome
identice cu cele ale bolnavilor cu leziuni
evidenţiate endoscopic
 PH-metria ambulatorie permite identificarea
pacienţilor cu expunere crescută a esofagului la
acid, cât şi a celor cu simptome corelate cu
refluxul acid.
EXPLORĂRI DIAGNOSTICE ÎN BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
Indicaţiile actuale pentru monitorizarea pH-ului
esofagian, conform Asociaţiei Americane de
Gastroenterologie:

 evidenţierea unui RGE acid anormal la un bolnav cu

aspect endoscopic normal;
 bolnavi care au indicaţie chirurgicală (indiferent de
procedeul antireflux);
 postoperator, când simptomatologia de reflux persistă;
 bolnavii cu simptome de RGE, examen endoscopic
normal şi lipsă de răspuns la tratamentul cu inhibitori
de pompă protonică (Omeprazol);
 bolnavi cu astm nonalergic;
 bolnavi cu manifestări clinice din sfera ORL;
 bolnavi cu durere toracică noncardiacă.
 Evaluarea refluxului duodeno-gastro-
esofagian (refluxul alcalin) se efectuează prin
bilimetrie → măsurarea concentraţiei de
bilirubină intragastrică şi intraesofagiană cu
ajutorul unei sonde fibro-optice conectate
unui spectrofotometru.
 PH-METRIA combinată cu IMPEDANŢA
ESOFAGIANĂ permite măsurarea ambelor
tipuri de reflux, acid şi non acid, importantă
la un pacient fără răspuns terapeutic
 Manometria esofagiană este utilă în evaluarea
peristalticii esofagiene înainte de chirurgia
antireflux
 Examenul scintigrafic → prelungirea
cleareance-ului esofagian; metoda este
neinvazivă, dar are sensibilitate scăzută.
 Testul perfuziei acide (Bernstein) →
sensibilitate de 60-80% şi o specificitate de
85%; se foloseşte într-o măsură limitată în
diagnosticul BRGE.
 Capsula telemetrică ataşată la mucoasa
esofagiană monitorizează prelungit (48 ore)
RGE şi îmbunătăţeşte acurateţea diagnosticului
SCINTIGRAMA ESOFAGIANĂ
 Evoluţia BRGE este în general benignă,
simptomele recidevează, necesită tratament de
întreţinere
 Complicaţii:
- esofagita de reflux
- stenoza esofagiană benignă (peptică)
- sindromul Barrett (metaplazie intestinală)
- ulcerul esofagian
- perforaţia
- hemoragia digestivă superioară
 Prognostic- bun, mortalitatea BRGE raportată
direct este foarte scăzută
 Tratamentul BRGE are următoarele
obiective:

 ameliorarea sau dispariţia simptomelor

 vindecarea sau ameliorarea leziunilor
morfologice
 prevenirea complicaţiilor

 prevenirea recurenţelor bolii

 prevenirea intervenţiilor chirurgicale

 MĂSURI GENERALE

 1. Schimbarea stilului de viaţă → diminuă

simptomele la o parte din pacienţi
 Ridicarea căpătâiului patului
 scăderea aportului de grăsimi, alcool,
cafea, ciocolată,
 renunţarea la fumat,
 evitarea clinostatismului 3 ore postprandial
 MĂSURI GENERALE

 Evitarea medicamentelor care scad

presiunea SEI
 nitriţi, anticolinergice, progesteron,
antagoniştii α-adrenergici, agoniştii β-
adrenergici, diazepam, blocanţii canalelor
de calciu) → scad expunerea acidă a
esofagului distal
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

 Medicaţia antiacidă - Maalox, Dicarbocalm,

Gelusil-ameliorează simptomele BRGE
- efectul antiacidelor este de scurtă durată
(30 min) şi dispare din momentul evacuării lor
din stomac
- se administrează de 4-6 ori pe zi, la 1-2 ore
postprandial
 Preparatele pe bază de alginat - Gaviscon,
Nicolen- - frecvent folosite pentru controlul
simptomatic - administrate în 3-4 prize pe zi
după mesele principale, reduc semnificativ
procentajul de timp în care pH-ul esofagian
este acid şi ameliorează simptomatologia bolii de
reflux.
 Terapia antisecretorie → linia principală de tratament
 Blocanţii RH2 (ARH2) → BRGE formă moderată
 Inhibitorii de pompă de protoni (IPP) asigură o ameliorare
şi vindecare rapidă a esofagitei
 Administrarea IPP este indicată în următoarele situaţii:
- pentru evaluarea durerilor retrosternale non-
cardiace;
- ca terapie de probă la bolnavii cu simptome tipice
de BRGE;
- recurenţa simptomelor;
- stenoză esofagiană peptică;
- esofag Barrett;
- esofagită rezistentă la tratamentul cu ARH2;
- în tratamentul manifestărilor extraesofagiene.
ARH2/IPP Forme Forme severe
uşoare/medii
Cimetidina 800mg/zi 800mg x 2/zi
Ranitidina 150mg x 2/zi 150mg x 4/zi
Nizatidina 150mg x 2/zi 150mg x 4/zi
Famotidina 20mg x 2/zi 40mg x 2/zi
Roxatidina 75mg x 2/zi 75 mg x 3/zi
Omeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi
Lansoprazol 15mg/zi 15mg x 2/zi
Pantoprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi
Rabeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi
Esomeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi
 Tratamentul la cerere cu IPP nu a fost
studiat bine, dar mulţi pacienţi tind să-l
facă singuri
 În cazul esofagului Barrett, majoritatea
pacienţilor vor avea nevoie de terapia cu
IPP de 2 ori/zi, la doze mai mari decât cele
obişnuite
 A fost sugerată şi administrarea unei doze
de ARH2 în timpul nopţii, deşi un studiu
recent susţine că nu ar avea un efect
persistent
 Medicamentele prokinetice se utilizează în scopul
creşterii presiunii SEI, stimulării peristaltismului
esofagian şi accelerării evacuării gastrice.
 Metoclopramida → 10 mg x 3/zi cu 30 minute
înainte de mesele principale; efecte secundare
( anxietate, astenie, manifestări extrapiramidale)
apar la 10-20% dintre bolnavii trataţi şi dispar la
întreruperea tratamentului
 Domperidonul → 10 mg x 3/zi cu 30 minute
înainte de mesele principale; efecte secundare:
ginecomastie, galactoree, tulburări ale ciclului
menstrual, manifestări extrapiramidale minime
 Cisaprida → a fost retras de pe piaţă
 Baclofenul → agonist al receptorului GABA tip B,
reduce numărul episoadelor de reflux, cât şi
expunerea esofagului la acid după o doză de 40
mg, prin suprimarea relaxării tranzitorii a SEI
 Strategia tratamentului medical
 Stabilirea conduitei terapeutice se face în functie
de severitatea simptomatologiei clinice şi gradul
esofagitei
 simptome mai puţin frecvente (1-2 ori pe
săptămână) se recomandă modificarea stilului de
viaţă şi administrarea de antiacide sau
prokinetice.
 moderate fără examen endoscopic sau cu EDS
negativă sau cu esofagită A sau B în clasificarea
Los Angeles beneficiază în plus fie de ARH2, fie de
IPP în doză standard (20 mg).
 simptomatologie de reflux severă şi esofagită grad
C sau D (clasificarea Los Angeles) se recomandă
IPP în doză standard, iar dacă răspunsul este
nefavorabil se dublează doza pentru o perioadă de
8 săptămâni.
 Tratamentul „în trepte” cuprinde două strategii:

 treapta în jos („step down”) foloseşte IPP în doză

standard de la început, timp de 6-8 săptămâni cu
reducerea ulterioară a dozelor sau trecerea la
alte medicamente (ARH2 sau prokinetice) dacă
răspunsul terapeutic este favorabil.
 treapta în sus („step up”) începe cu tratamentul
cel mai puţin costisitor (antiacide, prokinetice
sau ARH2) şi se ajunge la IPP dacă
simptomatologia persistă
 Strategia „step down” este cea mai potrivită
pentru prevenirea recidivelor esofagitei şi ca
raport cost-eficienţă, fiind în momentul de faţă
cea mai acceptată.
 Cauzele eşecului tratamentului medical
sunt:
 pacient necooperant, stil de viaţă neadecvat;
 existenţa unei boli asociate sau complicaţii ale
BRGE nediagnosticate;
 tratament medicamentos insuficient.

 Tratamentul de întreţinere
!!!!- întrucât BRGE este o afecţiune
cronică, este recomandată terapia continuă
pentru controlul simptomelor şi prevenirea
complicaţiilor
 Tratamentul chirurgical
 Chirurgia antireflux este o opţiune de
tratament la pacienţii cu BRGE bine
selectaţi
 Fundoplicatura Nissen (cu valvă de 360º) şi
cea Toupet (cu valvă de 180 º) sunt
procedeele chirurgicale cele mai utilizate
 Introducerea chirurgiei laparoscopice a
deschis o nouă perspectivă terapeutică
 Complicaţiile tardive ale tratamentului
chirurgical sunt disfagia, sindromul
„manşetei strânse” (eructaţie dificilă,
flatulenţă marcată) şi sindromul de
denervare (diaree)
Tehnicile endoscopice care să prevină RGE:
- aplicarea de energie prin radiofrecvenţă
- injectarea de substanţe cu efect de
volum
- gastroplicatura endoluminală
 Indicaţiile tratamentului endoscopic
antireflux au în vedere bolnavii cu răspuns
parţial la tratamentul cu IPP; refuzul de a
urma un tratament pe termen lung;
neacceptarea tratamentului chirurgical;
lipsa de răspuns la tratament medical.
 DIVERTICULI ESOFAGIENI
 Definiţie: pungă dezvoltată din peretele esofagului,
care conţine toate straturile acestuia şi delimitează o
cavitate care comunică liber cu lumenul esofagian.
 Diverticolul esofagian : adevărat
 fals (lipsit de stratul muscular)
 Topografie:
 - cervicali (faringo-esofagiene);
 - toracici : parabronşici
 epifrenici
 Diverticulul congenital sau dobândit
 O formă particulară o
 reprezintă diverticulul Zenker,
 localizat la nivelul peretelui
 posterior al esofagului
 în dreptul vertebrei C6.
Diverticul Zenker
 Diverticulii esofagieni
 diverse localizări, forme şi
mărimi
 localizare toracică prin
mecanism de:
 tracţiune - procese
inflamatorii de vecinătate,
 pulsiune, cu aspect regulat ,
ce apar datorită creşterii
presiunii intraluminale
Inele esofagiene Schatzki
 Stenoza esofagiană
 postcaustică :
 stenoză unică situată în 1/3 inferioară a
esofagului,
 are caracter axial, fiind vizualizată pe
distanţă mare
 trecerea de la esofagul normal spre cel
patologic se face progresiv
 este filiformă, cu margini regulate şi
dilataţie suprastenotică cu mărime direct
proporţională cu vechimea stenozei.
Stenoza esofagiană
Stenoza esofagiană
 ESOFAGITE
 Definiţie: inflamaţii acute sau cronice ale
mucoasei având diverse etiologii.
 Corelaţia între simptomele pacienţilor şi
aspectele radiologice şi endoscopice nu este
întotdeauna satisfăcătoare.
 Examenul histopatologic are o contribuţe
diagnostică definitorie
 Esofagitele acute
 Infecţioase :
bacteriene
fungice
virale : herpes, HIV, CMV
 Chimice :
caustice
RGE
 Agenţi traumatici sau fizici
după intubaţie nazo-gastrică
alimente foarte calde/foarte reci; bolus
alimentar ↑
iradiere intraluminală (neoplasm esofagian)
 Esofagitele cronice
 Infecţioase → bacteriene : infecţie descendentă;
prin contiguitate;
 Chimice:
de reflux : reflux gastric; reflux bilio-pancreatic;
ingestia de metale sau praf de porţelan;
 Agenţi traumatizanţi sau fizici:
iritante topice :abuz de alcool, condimente
exces de fumat, mestecarea tutunului
alimente foarte fierbinţi/foarte reci;
 Stază esofagiană :
stenoză cicatricială benignă
neoplasm esofagian
achalazie
anevrism aortic
 Stază venoasă cronică:
decompensare cardiacă
HTP
 Alte cauze: boala Crohn
deficite de Fe, Vit. B12 (sindrom Plummer-Vinson)
 ESOFAGITA DE REFLUX

 Definiţie: un proces inflamator consecutiv

acţiunii agresive a refluatului gastric în
esofag care se manifestă adesea pe fondul
scăderii factorilor locali de apărare ai
mucoasei esofagiene.
 SINDROMUL BARRETT
 Definiţie: înlocuirea la nivelul esofagului distal a
mucoasei epiteliale de tip malpighian cu o mucoasă de
tip glandular( epiteliu columnar) gastric sau intestinal .
Sinonime: endobrahiesofag
 mai frecvent la bărbaţi( raport B/F=2:1).
 grupe de risc:
-pacienţi în antecedente cu intervenţie
chirurugicală a stomacului în urma căreia apare
refluxul gastro-esofagian
- pacienţi cu tulburări d e motilitate
importante( scleorodermia, Sindromul CREST)
- pacienţi cu suferinţe psihiatrice
 Esofag Barrett
 Esofag Barrett :
înlocuirea epiteliului
scuamos cu epiteliu
vilos intestinal
( col.HE)
 ESOFAG BARRETT ŞI
ADENOCARCINOM ASOCIAT
 SINDROMUL MALLORY-WEISS

 Definiţie Se caracterizează prin prezenţa de

rupturi longitudinale la nivelul joncţiunii eso-
gastrice ca urmare a efortului de vărsătură.
 descrisă clinic din anii 30 de către Mallory şi
Weiss drept hemoragie digestivă după
vărsătură.
 incidenţă reală necunoscută.
 EDS de urgenţă în HDS a evidenţiat o
frecvenţă de 5-10% din cauzele HDS
nonvariceale.
SINDROMUL MALLORY-WEISS
context anamnestic sugestiv: consum de
AINS-aspirină, alcool
 factori favorizanţi: sarcina, EDS
 vărsăturile de durată şi intensitate variabilă
 HDS exteriorizată prin hematemeză şi melenă ,
uneori minimală sau necesitând transfuzii de sânge.
 Diagnosticul : contextul clinic al efortului de
vărsătură urmat de HDS şi confirmat de
esofagoscopie.
 EDS de urgenţă în HDS: ulceraţie alungita,
superficiala, cu sângerare activă sau stigmate recente(
cheag aderent).
 CANCERUL ESOFAGIAN

a 9-a cauză de deces în lume, prin cancer

curabil în stadiul precoce, mortalitate mare

în stadiile avansate
se descriu două subtipuri histologice majore:

- carcinomul scuamos
- adenocarcinomul
 CARCINOMUL SCUAMOS
ESOFAGIAN
Factori de risc:
 vârsta peste 40 ani, sex masculin

 consum alcool, fumat

 Variabilitate geografică

 Incidenţa >100caz/100.000 în China, Iran,

India
 Incidenţa <10caz/100.000 în Europa de vest,
SUA
 Neoplasmul esofagian
 Factorii de risc:
- fumatul de ţigarete + consumul de alcool →
determină inflamaţia esofagului → displazie;
- factori alimentari : -consumul scăzut de
vitamine A, C, B;
- deficienţă de molibden şi zinc
- ingestia de carcinogeni
alimentari:
-excesul de nitrozamine
(conservanţi, îngrăşăminte chimice);
 Factorii de risc:
- toxine fungice din murături
- opiacee
- factori fizici ce determină leziuni ale mucoasei
-lichide excesiv de fierbinţi;
-expunerea la radiaţii ionizante
(iradiere mediastinală pentru boala Hodgkin, neo
sân.);
-expunere la Az, Be;
-factori infecţioşi : virali (Papilomavirus);
-factori genetici;
 Neoplasmul esofagian
 Stări patologice predispozante :
-cancerul din sfera ORL (localizare sincronă esofag în 15 % din
cazuri);
-megaesofagul;
-leziunile caustice (după 30 de ani de la ingestie);
-sindromul Plummer-Winson (♀ cu carenţă de Fe, disfagia
esofagiană sideropriva);
-susceptibilitatea genetică:
 sindromul Paterson-Kelly( diafragme şi inele esofagiene
congenitale)
 hiperkeratoza congenitală : tylosis palmaris et plantaris
-esofagul Barrett → adenocarcinom esofagian;
-diverticulii esofagiani (rar);
-boala celiacă
 ADENOCARCINOMUL
ESOFAGIAN

 Creşte dramatic în incidenţă în Europa de

vest şi SUA (aprox. 50% din cazurile noi de
cancer esofagian sunt adenocarcinoame)
 Incidenţa se asociază cu vârsta peste 40 ani,
sexul masculin, prezanţa esofagului Barrett
 Diagnosticul:
1. Anamneza şi examenul clinic
2. Examenul radiologic
3. EDS cu biopsie/ex. citologic →dg. de certitudine

1. Anamneza şi examenul clinic:

- Ca esofagian precoce → asimptomatic
→ anemie feriprivă
(HDS)
- Ca esofagian avansat → disfagie rapid progresivă
(90% din pacienţi)
→ odinofagie (50%)
→ anorexie
→scădere ponderală
(75%)
 Simptome asociate cu invazia tumorală
extraesofagiană:
 durere retrosternală cu iradiere posterioară →
invazie mediastin
 tusea → fistulă eso-traheală, aspiraţie
 disfonia → afectare nerv laringean recurent
 dureri osoase → metastaze

Examenul fizic:
 adenopatii laterocervicale
 adenopatie supraclaviculară
 hepatomegalie tumorală
 caşexie
2. Examenul radiologic:
 Ex. baritat- stenoze

- pseudoacalazie
- fistulă esotraheală, esobronşice
 Ca. esofagian precoce

- aspect granular al mucoasei

- ulceraţie unică sau multiple
- defecte de umplere
 Ca. esofagian avansat

- aspect polipoid, infiltrativ, ulcerat

 Neoplasmul esofagian
poate apare în orice regiune a esofagului:
 - forma vegetantă - imagini lacunare, cu
semiton şi rigiditate segmentară
 -forma ulcerată - imagine de nişă cu
caracter de malignitate( neregulată, cu
semitonuri , care se inscrie în contur, frecvent pe
o zonă de rigiditate segmentară)
 - forma infiltrativă cu prezenţa
modificărilor de peristaltică şi rigiditate
consecutivă.
Neoplasm esofagian
Neoplasm esofagian
Cancer esofagian-radiologie
3. EDS:
 evidenţiază leziuni - polipoid vegetante

- ulcerate
- infiltrativ stenozante
 prelevare biopsii, citologie

 coloraţii cu sol. Lugol

→ muc. normală- brun

→ muc. anormală- galben roşietică -bio
Cancer esofagian-eds
 Screeningul şi supravegherea
în cancerul esofagian
 Supravegherea endoscopică a subiecţilor cu risc
crescut:
 fumători peste 25 ţigarete/zi
 asociere fumat-alcool
 acalazia cardiei cu evoluţie peste 20 ani
 stenoza postcaustică după 40 ani
 cancer scuamos cap şi gât
 tylosis (hiperkeratoză palme, plante)
 supravegherea endoscopică şi bioptică a esofagului
Barrett (depistarea precoce a adenocarcinomului)
 Stadializarea cancerului esofagian
- TNM
- CT abdomen şi torace
- ecoendoscopie
 T0, Tis, T1m, T1sm, T2, T3, T4
 N0, N1, Nx
 Mx, Mo, M1
 St0 →Tis,N0,M0
 StI →T1,N0,M0
 StIIA→T2,T3,N0,M0 StIIB→T1,T2,N1,Mo
 StIII→T3,N1,M0
 StIV→T4,N,M0,M1
 Principii terapeutice
 Ca. esofagian precoce (st.0, I, IIA)
→tratament chirurgical
 St. 0, I→ rezecţia, ablaţia endoscopică
 Ca. esofagian avansat (st.IIB, III)
→tratament chirurgical plus radio şi
chimioterapie
 Ca. esofagian metastatic (St.IV) →
paleativ→ radio şi chimioterapie.
 Tratamentul chirurgical
 Rezecţie esofagiană
- abord transtoracic, toracoabdominal, transhiatal
 Selectarea bolnavilor
- limitarea extensiei tumorale la peretele esofagian
- absenţa mts ganglionare
- vârsta <75 ani
- VEMS >1,5l
- FE >40%
 Refacerea continuităţii digestive
- anastomoză esogastrică intra sau extraesofagiană
- interpoziţie de intestin (colon)
 Radioterapia
 Cancerul scuamos esofagian →sensibil la radioterapie
externă
 Radioterapia externă

Indicaţii:
 boala locoregională avansată sau metastaze
 bolnavi cu risc chirurgical crescut
 vârsta >75 ani

Contraindicaţii:
 fistula eso-traheală
 mediastinită
 HDS recentă

Determină:
 involuţia locală a tumorii
 răspuns de scurtă durată
 supravieţuire la 3 ani <10%.
 Chimioterapie
 Metodă eficientă pentru controlul bolii
localizat plus tratament chirurgical plus
radioterapie
 Sensibil la chimioterapie
 combinaţia CISPLATIN-5-
FLUOROURACIL
 Răspuns 20-40%
 Cancerul esofagian în std. precoce
(Tis- carcinoame in situ, I şi IIA)
 tratament exclusiv chirurgical
 rate înalte de curabilitate 80-100%
 dacă refuză intervenţia chirurgicală →rezecţie
endoscopică mucosală ± radio şi chimioterapie

Cancerul esofagian în std. avansat (IIB, III)

 triplă terapie (chirurugie, radio şi chimioterapie)

 dacă starea generală este alterată- tratament

paleativ
 Metode endoscopice de tratament
 Folosite în disfagia malignă- cancer esofagian avansat
 Metode mecanice:
- dilatare cu sonda cu balon sau cu bujii
- proteze din plastic sau metal expandabil
 Metode termice:
- electrocauterizare mono şi bipolară
- terapie laser
- coagulare în plasmă de argon
 Metode chimice:
- injectare de agenţi sclerozanţi (alcool absolut) în
masa tumorală
 Terapia fotodinamică:
- cost ridicat
- inj. P..→conc. în ţes. tumoral
- lumina roşie laser → reacţie fotochimică
- necroză tumorală
Neoplasmul esofagian, aspect
macroscopic
Neoplasmul esofagian, macro şi
endoscopic
Neoplasmul esofagian:aspect
microscopic HE, obiectiv mic
Neoplasmul esofagian:aspect
microscopic HE, obiectiv mare
PROTEZE ENDOSCOPICE