CURS

GASTROENTEROLOGIE X
AFECŢIUNILE PANCREATICE
 Teste utile în diag. bolilor pancreatice

Enzime pancreatice în lichide org.

amilaza serică → test screening pt. pancr. ac.
>65u/l → suspect pancr ac.
>130u/l → dg. probabil
>3xN → stabilesc dg.
→ ↑în primele 3 zile apoi revin la N în 3-5 zile PA
→ false → trigliceride↑
→ izoenzime pancreatice izoamilaza P
izoamilaza S
 lipaze → actual singurele enzime utile →
permit dg. PA
 tripsinogen → avantaj teoretic → singurul
organ care conţine
Concluzii studii: deter. amilaza indicator fidel
Recomandări:
- amilaza serică totală
- activitatea lipazei serice
Examenul radiologic
 Radiografia abdominală pe gol

- “ansa santinelă” → ileus localizat jejun

- ileus generalizat, cu niv. hidroaerice
- semn de amputare a colon transvers
- distensia duoden cu nivele hidroaerice
- pseudochist? masă tumorală
- calcificări pancreas (PC)
Echografia
 PA pancreas mărit
pseudochist
 cancer pancreas >3cm → masă
hipoechogenă, solidă, localizată
CT
 cea mai bună metodă de diagnostic

- mărirea contur pancreas

- distorsionarea contur pancreas
- zone conţinut lichidian
ERCP → pancreatita cronică
 îngustare lumen

 neregularităţi ale sistemului canalicular

(stenoze, dilatări, ectazii)

 obstrucţia canal pancreas prin depuneri de
calciu

Biopsia pancreatică sub ghidaj Rx

Studiul funcţiilor pancreasului exocrin

 stimularea directă a pancreasului

perfuzii i.v cu secretină sau CCK
(pancreozimina) → amilaze în conţ. duoden
 stimularea indirectă a pancreasului
cu subst. nutritive sau AAC, acizi graşi →
măs. enz. proteolitice, lipolitice, glicolitice
 st. produşi intraluminal de digestie
→ chimism materii fecale
 măsurarea enz. pancr. fecale (chimotripsina)
Biochimia şi fiziologia pancreasului exocrin
 secretă 1500-3000ml/zi lichid izoosmotic şi
alcalin, conţine 20 enzime
 control hormonal şi nervos

- acid gastric stimul. elib. secretinăstimul. secreţia

suc pancreatic bogat în apă şi electroliţi
- ac. graşi lanţ lung, AAC esenţiali → CCK →
secreţie pancreatică bogată în enzime
- stimulare vagale → eliberare VIP
- somatostatin → inhibă secreţia pancreas
Secreţia de apă şi electroliţi
 > important → bicarbonatul → neutralizarea prod. acid gastric şi
pH adecvat pt activ. enz. pancr.
Secreţia enzimatică
 enzime glicolitice: amilaza hidrolizează amidon →
oligozaharide
 enzime lipolitice: lipaza, fosfolipaza A, colinesteraza
 sărurile biliare → inhibă lipaza

→ activează fosfolipaza A şi colinesteraza

 enzimele proteolitice:

- endopeptidaza → tripsina, chimotripsina

- exopeptidaza → aminopeptidaze
- enterokinaza → tripsinogen → tripsină
 autodigestia pancreas împiedicată prin

- stocarea enz. proteolitice sub formă de

precursori
PANCREATITA ACUTĂ
 pancreatita edematoasă (formă uşoară,
autolimitată)
 pancreatita necrozantă

Cauzele pancreatitei acute

- ingestia de alcool
- calculi biliari
- post operator, post ERCP
- pancreatita ereditară
- infecţii
- medicamente
- cauze vasculare şi vasculite
 enzimele proteolitice sunt activate în pancreas
activate (tripsina, elastaze, fosfolipaza)

digestia ţes. pancreatic şi peripancreatic

enz. active digeră → membrana celulară

proteoliză, edem, hemoragii intest., lez. vasculare

necroză de coagulare, necroză grasă, necr. cel parenh.
moartea celulelor

eliberare enzime activate

 cascadă de evenimente → pancreatită acută necrotică
 Ipoteze recente
 activarea intrapancreatică a zimogenilor
o fac hidrolazele lizozomale în celulele
pancreatice
 ischemia/hipoperfuzia → pot singure
activa tripsinogenul → leziuni pancreatice

Manifestări clinice
 durerea abdominală → simptom major al PA,
iradiere, intensă
 greţuri, vărsături, distensie abdominală
Examenul fizic
 suferind, anxios
 subfebrilitate, tahicardie
 Şoc
- hipovolemie secundară exudării sg. → spaţiu
retroperitoneal
- formarea şi elib.↑ de peptide kininice → vasodilataţie
- efecte sistemice ale enz. proteolitice şi lipolitice
eliberate în circulaţie
 afectare pulmonară → raluri bazale, atelectazie, revărsat
pleural
 zg. intestinale → diminuate → abolite
 echimoze periombilicale → semnul Cullen
pancreatita necrotică
 echimoze pe flancuri → semnul Turner severă
Investigaţii de laborator
 ↑amilaza serică >3N, normalizare după 48-72h

 izoamilaza şi lipaza pancr. → rămân↑ 7-14 zile

 cei cu acidoză → valori fals ↑ale amilazei

 leucocitoză 15-20.000/mmc

 hemoconcentraţie, Ht>50%

 hiperglicemie

 hipocalcemie

 ↑bilirubina>4mg% → tranzitoriu → aprox. 4-7 zile

 LDH ↑>500u/dl → prognostic defavorabil

Echo + CT → confirmă suspiciunea clinică de PA

Diagnostic pozitiv
 orice durere acută şi severă abd. sau de spate→
supoziţie de PA
 exam de lab.→ deter. amilaze/lipaze
Diagnostic diferenţial
 ulcer perforat
 colecistita acută
 ocluzia intestinală acută
 ocluzie vasc. mezenter
 colici renale
 IMA
 anevrism disecant de aortă
 cetoacidoza diabetică
 boli ale ţes. conjunctiv cu vasculite
 Prognostic → criterii Ranson
(influenţează negativ supravieţuirea PA)
 la stabilirea dg.  în primele 48h

vîrsta >55 ani ↓Ht >10%

GA >16.000/mmc
sechestrare lichid > 400ml
glicemia >200mg/dl
LDH serică >
hipocalcemie < 1,9mmol/l <
400UI/l 8mg%
AST serică > hipoxemie PO2 <60mmHg
250UI/l ↑creatinina > 5mg%
hipoalbuminemie < 3,2g/dl
 Scorul de evaluare fiziologică acută şi
cronică (APACHE II) >12
 lichid peritoneal hemoragic

 Indicator cheie

A. TA (<90mmHg) sau tahicardie>130b/min

B. pO2 <60mmHg
C. Oligurie <50ml/h sau creatinina↑
D. metab: Ca seric<8mg/dl sau albumina
ser<3,2g/dl
Evoluţia bolii
 Ranson şi Imrie au demonstrat că există o rată
crescută a mortalităţii atunci când sunt identificaţi
trei sau mai> factori de risc
 în momentul internării sau pe parcursul primelor
48h de spitalizare
Sist de evaluare APACHE II
- utilizarea val. cele mai modific. a 12 parametri fiziol.
- vârsta
- starea ant. de sănătate
- eval. a severităţii bolii, evoluţie
Dezavantaje sistem APACHE II
- complexitate
- accesul la un computer
- standardizarea val max şi a celor limită
Complicaţii
Locale Sistemice
 necroză  pulmonare

 colecţii pancr. lichid - revărsat pleural, abces

- abces - pneumonie, detresă
- pseudochist respiratorie
 ascită pancreatică  cardiovasculare

 hemoragie intraperit. - hTA, pericardită

masivă - moarte subită
 icter obstructiv  hematologice → CID

 hemoragii gastrointestinale

 renale → oligurie, azotemie

 metabolice → hiperglic,
hipoCa. amauroză acută
Tratament
 85-90% PA este autolimitată → remitere spontană la 3-7 zile
 tratament convenţional

- analgezice pentru durere

- fluide iv şi coloizi pentru menţinerea vol. intravascular N
- oprire aport alimentar oral → regim hidric → 3-6-a zi
→ dietă N 5-7 zi
- aspiraţie nazogastrică
- antibiotice
 tratament

- abces pancreatic
- necroză pancreas
- pseudochist
- ascită şi revărsat pleural
PANCREATITA CRONICĂ

 b inflam. cr. manif. prin episoade inflam. ac. a unui

pancr. afectat anterior, cu durere persistentă şi
malabsorbţie
 Cauze
- alcool
- pancreatită idiopatică
- fibroză chistică
- hipertrigliceridemie
- malnutriţie protein calorică severă cu hipoalb.
- neo pancreas, duoden
- gastrinom
Fiziopatologie
 Ex.: consum de alcool → precipitare proteine →
obstrucţie canale → dilatare acută → atrofia difuză a cel.
acinare →fibroză → calcificarea unor dopuri proteice
Clinic
 durere continuă sau intermitentă
- max în cadranul superior stg, difuză în abd.,torace
ant.,flancuri
- caract.: durere persistentă, profundă, nu răspunde la
antiacide
- amplificată de alcool şi mese copioase

 scădere în greutate
 scaune anormale
 discrepanţă: între severitatea durerii şi sărăcia
semnelor fizice !!!!
Diagnostic
 amilaza, lipaza → normale
 ↑bilirubina şi FA → dat. colestazei secundare
 toleranţă ↓la glucoză
 triada clasică:

- calcificări pancreas
- steatoree
- diabet zaharat
 test stimulare cu secretină → modif →s-a pierdut
60% funcţia pancreas
 malabs vit.B12 (cobalamina) → 40% → redusă
prin administrarea de enzime
 ↓tripsinogen → sugestiv pt. insuf. pancr. exocrin
 steatoreea → de obicei > 20 g/zi (N < 7 g/zi)

→ redusă prin adm. enzime pancreatice

 elastaza fecală > 200 g/g

→ sensibilitate/ specificitate 93% (utilă în fazele
incipiente)

 radiologic → prezenţa calcificărilor pancreatice

difuze
 Echo, ecoendoscopie, CT, ERCP
- calcificări, canale dilatate
- vizualizare pseudochist, cancer pancreas
Rx abd. pe gol

Calcificări

 30% din pacienţi

PC etanolică
PC ereditară
PC tropicală
PC idiopatică
COMPUTER TOMOGRAFIA
PSEUDOCHIST PANCREAS
CT, MRI, US

 calcificări
 dilataţii ductale
 mărirea dimensiunilor pancreasului
 colecţii lichidiene adiacente glandei

Sensibilitate Specificitate
US 60-70% 80-90%
CT 75-90% 80-90%
ERCP

imagine normală, Wirsung

nedilatat

Wirsung dilatat, conţinând:

 stricturi
 calculi/precipitate proteice
 dilataţii ale ramurilor
ERCP - Clasificarea Cambridge
I. modificări echivoce
II. modificări uşoare/moderate: 50% cu insuficienţă
pancreatică
III.modificări majore

MRCP

 sensibilitate/specificitate inferioare faţă de ERCP

 utilă în caz de stenoze duodenale, Billroth II

Complicaţiile pancreatitei cronice
 malabsorbţia vit.B12
 toleranţă ↓la glucoză

 revărsate pleurale, pericardice, peritoneale

 HDS

 icter (edem cap pancreas)

 citosteatonecroză subcutanat - noduli roşii, sensibili,

la extr. inf.
 dureri osoase → sec. necrozei grase intramedulare
Obiectivele tratamentului

 ameliorarea/dispariţia durerii
 prevenirea/corectarea maldigestiei

 prevenirea/tratamentul complicaţiilor
Opţiuni terapeutice

 măsuri generale
 tratament medical
 tratament intervenţional
 tratament chirurgical
 transplant de celule pancreatice
Măsuri generale - dieta
 aport caloric 2500-3500 cal/zi
de evitat regimurile restrictive → subnutriţie şi scădere în
greutate
 mese fracţionate
 conţinut scăzut în fibre
 proteine 80-120 g/zi (320-480 cal)
 carbohidraţi 300-400 g/zi (1200-1600 cal)
 lipide <60 g/zi (540 cal)
 steatoreea se evită prin tratament medical → substituţie
enzimatică !!!
 se reduc doar dacă accentuează durerile

 sau se administrează acizi graşi cu lanţ mediu/scurt

80-120 g/zi (în steatoreea severă) - se absorb direct

 Alcoolul - interzis
 poate încetini evolutia dar

 nu opreşte, nu retrocedează, nu vindecă !

 durerea

 mai puţin de 50 % din pacienţi pot întrerupe

consumul de alcool !!!

 Interzicerea fumatului
 80 % din pacienţi sunt fumători

 încetineşte evoluţia

 durere
TRATAMENTUL MEDICAL

 etiologic
 analgetic

 substituţie enzimatică

 patogenic

 complicaţii
Tratament - etiologic

 nu este posibil
 pancreatita alcoolică?
 tratamentul litiazei biliare

 rezolvarea obstrucţiei

 prevenire secundară
Tratamentul durerii

 dificil
 natura subiectivă a simptomului
 mecanisme fiziopatologice incomplet elucidate
- procese inflamatorii
- hiperpresiune intraductală
 alcool
 mese fracţionate
 supliment enzimatic
 inhibarea secreţiei exocrine pancreatice  ameliorarea
durerii abdominale
 eficientă la pacienţii cu afectare uşoară-moderată a
funcţiei exocrine
 Aspirină → 4 x 0,5-1g
 Acetaminofen
 Algocalmin
 Codeină fosforică
 Spasmolitice
 butilscopolamină → 5 x 10mg supozitoare
 Antidepresive
 Analgetice centrale cu acţiune medie →
tramadol=400mg/zi
po/sup
 dependenţă de narcotice 10 – 30 % din cazuri
 !!!Morfina - de evitat din cauza spasmului Oddian,
dependenţei

 AINS
 Acţiune patogenică
 Studii insuficiente (COX selective?)
2
 Terapia de substituţie enzimatică
 Normal → activitatea lipolitică postprandială a
secreţiei pancreatice este cu 90-95% mai mare
decât necesarul pentru absorbţia lipidelor

 Steatoreea
 apare când secreţia pancreatică scade sub 5-
10%
 poate fi eliminată prin administrarea de enzime
care să asigure 5-10% din activitatea lipolitică
normală a pancreasului
 Enzime pancreatice
 lipază
 protează
 amilază
 în stomac se amestecă cu alimentele
 trec împreună în intestinul subţire unde are
loc digestia
NU există reguli clare pentru momentul
introducerii substituţiei enzimatice
 Indicaţii:
 scădere ponderală,
 steatoree>15g/zi,
 manifestări dispeptice
 Ce urmărim?
 abolirea/reducerea steatoreei
 normalizarea scaunelor
 normalizarea greutăţii corporale
 ameliorarea durerii
Factori care limitează eficienţa tratamentului

 inactivarea lipazei de către pH gastric acid

 digestia lipazei de către proteazele endogene
 asincronism între evacuarea gastrică a enzimelor şi chimul
gastric
 caracteristicile preparatelor enzimatice
• Inactivarea gastrică
-NU antiacide → precipită, cresc volumul gastric → posibil
diluţia
enzimelor
-asociere de antisecretor gastric: anti H2, IPP → menţinerea pH
gastric>4 şi
pH duod>6 - - condiţionare în înveliş enterosolubil, rezistent la
ph-ul acid
 amestec ineficient cu alimentele

 administrare în timpul meselor

 mese mici şi repetate 6/zi
 condiţionare în microsfere/minimicrosfere

 aport optim de lipază

Varietate largă de preparate
tablete sau pulberi
- pierderea rapidă, ireversibilă > 90% activitate enzimatică la
pH acid
 tablete enterosolubile
 timpul de retenţie intragastrică
 pH-ul duodenal
 microsfere enterosolubile
gastrorezistente

IDEAL
Conţinut lipazic mare, protecţie enterică, particule mici,
eliberare rapidă a enzimelor, fără acizi biliari
 Durata şi dozele – determinante pentru eficacitatea
tratamentului
Doza

 30 000 UI lipază/masă → doza minimă pentru

corectarea steatoreei
 !!!companiile farmaceutice → echivalează UI cu
alte unităţi (Europa- FIP, USA- USP).
 USA → indicat eficace 30 000 USP
 30 000 UI = 90 000 USP
 majoritatea pacienţilor sunt netrataţi.
Momentul optim de administrare
 eroare → administrare înaintea meselor

 jumătate din doză la începutul mesei

+
 jumătate din doză la mijlocul mesei
 evacuare din stomac odată cu alimentele
 steatoree

Supliment enzimatic – doze adecvate

Dispariţie Lipsă
răspuns

Continuă lipide - 50-60 g/zi

tratament

Dispariţie Lipsă
răspuns

H2 blocante

Dispariţie Lipsă
răspuns

IPP
Tratament de substituţie endocrină

 DZ

 > 90% în pancreatitele cronice calcificate

 Insulină

 50-75% din pacienţi

 Tratament patogenic - antioxidant

 Seleniu, Beta caroten, Metionina, Vitamina E, C

 Supliment nutritiv
 Hidroxianisol Butilat
 Derivat de carboxamida IS-741 – inhibiţia citokine
proinflamatorii
.
 Tiazolidinediona
 Model experimental la şoarece
 inhibitia IL-8, TNF-a
 Tratament medical-patogenic
 Camostat mesilat
 inhibitor proteazic, supresează genele PAP, p8, Citokine
 utilizat în Japonia
 Tacrolimus
 supresor de limfocite T CD4, CD8

 Inhibitori cyclooxygenază-2
 Antagonist de receptor selectiv 5-hydroxytryptamină 2A
(5-HT2A)
 Tratament patogenic fibrolitic -
experimental

Terapie genică
 anti-proteină chemoatractivă monocitară1
(MCP-1)
 agonist receptor γ de activare a proliferării
peroxisomale (PPAR-γ)
 antiinflamator
 ameliorează fibroza
Tratament medical al complicaţiilor

 pseudochist
 fistule

 ascită

 octreotid (sandostatin)

 100 - 250 μg s.c/4 h

 efect – scade secreţia pancreatică

 Antalgic?
 Diareea - rezistentă la substituţie enzimatică
 asociere de antibacteriene (fluorchinolone)

 Malnutriţia
 1% necesita nutriţie parenterală totală
 4% necesita nutriţie parenterală enterală
 supliment vitamine liposolubile (A,D,E)
 aport glucidic crescut- DZ !
 regim redus în fibre (interferă cu enzimele)
 Tratament intervenţional
 Radiologie
 puncţie, drenaj pseudochist ghidat CT sau ECO
 blocare trunchi celiac ghidat CT
 avantaje
 rată de succes 80%
 efect de lungă durată
 repetabilă la nevoie
 fără efecte secundare
 reduce indicaţia chirurgicală
 Tratament intervenţional
 Blocarea percutană a plexului celiac
 15 ml 0.5% bupivacaină ameliorare temporară
 15 ml 0.5% bupivacaină urmat de 10 ml alcool
absolut
 ameliorare de durată
 eficientă şi la administrări repetate
 15 ml 0.5% bupivacaină plus 40-120 mg
triamcinolon/metilpdn
 ameliorare de durată (3-5 luni în 75-81% din
cazuri)
 eficientă şi la administrări repetate
 efect independent de doză
 Endoscopie – ERCP

 sfincterotomie
 protezare
 extracţie de calculi
 litotriţie
 evacuare pseudochist
 dilatare stenoze
 drenaj
 Tratament chirurgical

 temporizare
 epuizarea celorlalte metode
 complicaţii

 indicaţie de excepţie
Prezervare maximă a pancreasului
 Tratament chirurgical
 Indicaţii
 durere refractară la tratament medical
 complicaţii
 Metode
 wirsungojejunostomie – L-L pe ansă în Y ( doar pe W
dilatat > 8 mm) (FREY)
 derivaţie biliară
 gastrojejunostomie
 drenaj pseudochist în jejun (nu stomac, intră
alimentele în chist!!! )
 splenectomie pentru HTP segmentară
 rezecţii subtotale , segmentare
 Transplant de celule pancreatice

 Rezecţie pancreas + autotransplant insular

 pancreatită cronică – epuizarea pancreasului
 insule izolate prin digestie semiautomată cu colagenază

 Autotransplant segmentar
 după rezecţii pancreatice extensive
 rezultat bun în special pe funcţia endocrină
Tumorile pancreasului endocrin
 gastrinom → sdr. Zollinger Ellison

 insulinom → insulină

 glucagonom

 somatostatinom

 “holera pancreatică”

 carcinoid
Pancreasul inelar
 inel ţes. pancr. ce înconjură duodenul

 simpt. → plenitudine postprandială, dureri

epigastrice, greţuri, vărsături
 Rx: dilataţie simetrică a dd proximal

 risc ↑ de pancreatită şi ulcer

 tratament chirurgical

Pancreas septat (divisium)

 pancreatită idiopatică → fără lez

Macroamilazemie → descoperire întâmplătoare, fără

lez pancreatice
CANCERUL PANCREATIC
 Epidemiologie

- 8-13caz/100.000loc/an
- sex F/B =1:1,5
- incid. max. America N, Noua Zeelandă
- cel > letal cancer din lume
- trat. convenţ. actual → impact neglijabil
- cea < rată de supravieţuire
 Rată redusă de supravieţuire

- dg. tardiv ( st.IV 52%)

- stadializarea dificilă
- absenţa chimioter. neoadj. şi paliative eficace
 Rata de supravieţuire

- 5% la 5 ani
- tumoră <2cm, fără MTS, rezecată → suprav. la 5 ani 30-57%
Factori de risc
Factori - vârsta înaintată (cel mai important şi documentat
demografici factor)
- sexul ( B>F), rasa neagră

Factori de mediu şi - fumatul → ↑ risc 25-29%, consumul de alcool

stil de viaţă (cresc - expunerea profesională ( amine aromatice,
riscul de 2-20 ori) cadmiu)
- aportul ↓ de fructe şi legume proaspete

- metode culinare ( grătar, prăjit)

Condiţii medicale - DZ, pancreatita cronică, gastrectomia

Istoricul familial - 2 sau > rude de grd.I afectate
( ↑riscul>50 ori) - 3 sau > rude dr grd.II afectate, una diag.<50 ani

Sindr. de cancer CCR ereditar nonpolipozic, PAF, melanomul

( ↑riscul de 2-10 multiplu atipic familial, Ca sân familial, sdr.Peutz-
ori) Jeghers, ataxia-telangectazia

Afecţiuni ereditar- - pancreatita ereditară ( ↑risc de 75 ori)

metabolice - fibroza chistică
Diagnostic
 scop diagnostic → detecţia precoce a lez.
maligne → trat. potenţial curativ
 dg. Ca pancreas → speranţa de viaţă → luni
 3 factori
o caracterul agresiv al tumorii şi diseminarea
la distanţă precoce în istoria naturală
o morbiditate ↑asociat cu progresia tumorală
o rezistenţă la majoritatea reg. terapeutice
actuale disponibile
Manifestări clinice
 nespecifice, durata 6-8luni. apar tardiv
- scădere ponderală
- caşexie
- astenie
- dureri în abd sup.,iradiere post (80%)
- greaţă, vărsături
- icter → pancreas cefalic
- DZ → debut inaugural → 6-68%
- malabsorbţie
- obstrucţie duct panc. →PA ( durere, ↑amilaze)

 localiz. cap, corp → compresiune duct biliar

plex celiac şi mezenteric
duoden, duct pancreatic
 localiz. cozii → simpt. tardive → durere cadran stg
sup,
MTS (os, icter)
Examenul fizic
 semn Courvoisier
 icter, hepatomegalie
 ascită

Investigaţii de laborator
 anemie, leucocitoză, VSH↑, fibrinogen↑
 sdr. colestază, hepatocitoliză
 intoleranţă glucoză → 80% ( cu 2 ani înainte)
 CA 19-9 → marker tumoral → >1000U/ml
 CEA → limitat
 polipeptid amiloid insular (IAPP) + intol. la glucoză +
inhibitor tisular al metaloproteinazei tipI (TIMP)=
↑acurateţea screening
Concluzie: nici un marker tisular actual nu este suficient de
sensibil pt. a fi eficient ca test de screening în Ca pancreas
Imagistica
 echo abd. convenţ.
 tumoră hipoechogenă, neomogenă, contur imprecis
 depăşeşte limitele glandei
 CT → S 85% → dg. complet stadial.
 IRM, MRCP → minim invazive
 ERCP
 tumori: pancreas 85%, duct biliar 10%,

ampulare 5%
 decompresia end. a arbore biliar (icter obstr, t. nerez)
 ecoendo → detecţia tumori < 15mm

→ dg. citologic (aspiraţie ac fin)

 PET → detectare MTS hepatice şi peritoneale
Stadializare cancer pancreas (TNM)
 Scop:

 deter rezecabilităţii tumorii primare

- extensia peripancreatică
- invazie vasculară - VP, AMS
 prezenţa metastazelor (PET la distanţă)

 Prognostic favorabil
- tumoră<2cm
- absenţa MTS ganglionare
- absenţa invaziei vasculare
- tumoră bine diferenţiată
- abs. mutaţii p53, Kras, p21
Screeningul Ca pancreas
Examen clinic, determinarea glicemiei (TTGO), bilirubina,
teste colestază (FA, GGT), enzime pancreatice (amilaza, lipaza)
Ca 19-9

Anormale
repetate
anual
CT spiral/RMN sau
ERCP cu citologie periaj sau Normale
EUS

Anormale

Pancreatectomie totală
Recomandările AGA pentru prevenire şi screening CP
Prevenire
 evitare, interzicere fumat
 limitare consum grăsimi
alimentare
 evitare consum carne roşie
şi peşte proaspăt
 exerciţii fizice
 prevenire obezitate
 consum ↑fructe, legume
Screening
 nu există o strategie
 explorări cu 10 ani înaintea
vârstei de diagnosticare a CP la
membrii familiei sau înainte de
35 ani în pancreatita ereditară
 explorări: CT spirală, EUS,
matkeri tumorali CA19-9 (pot să
nu detecteze leziunile precoce)
Principii terapeutice
 Tratamentul t. localizate, potenţial rezecabile
- fără inavazie vasculară în AMS, trunchiul celiac sau
confluenţa mezentero-portală, fără MTS la distanţă
- cei cu MTS hepatice, peritoneale, invazie vasc.→ nu
rezecţie chirurgicală
- 10-15% t. rezec., suprav. la 5 ani → 20%
- fact. progn. cu rezecţie
- marg. rezecţ.
- invazie ggl.,dimensiunea tumorii
- T. cefalice → proc.Whipple → standard de rezecţie
- reperare cap pancreas
- dd., porţ distală a stomac
- colecist, cale biliară principală
- ggl. peripancreatici
Rezecţia curativă a Ca de cap, coadă
- pancreatectomie caudală
- caudală extinsă
- totală
Chimioradioterapie
- 5 fluorouracil
- gemcitabină + radioterapie preoperatorie
 Tratamentul CP local avansat nerezecabil
- t înglobează str. vasculare (AMS, tr celiac, port)
- MTS ggl voluminoase peripancreatice
- radiochimioterapie cu 5 fluorouracil
 Tratamentul CP metastatic
- afect terminal progresiv
- durere, astenie
- anorexie, caşexie
- complicaţii: - tromboembolii
- obstrucţie digestivă şi biliară
- carcinomatoză perit. cu ascită
refractară
- tulb. de motilitate intestinală
- gemcitabina → ameliorarea durerii
 Tratamentul paliativ şi controlul durerii
- trat. durerii → neuroliza plex celiac
- tratamentul obstrucţiei biliare şi digestive
- previne spit. prelungită
- ameliorarea calităţii vieţii
- CaP fără MTS hepatice →
gastrojejunoanastomoză cu derivaţie
biliodigestivă
- CaP avansat → decompresia arborelui
biliar → ERCP → proteză biliară
Perspective terapeutice
 biologie molec. a CP → perspective terap.
noi
- anomalii tumorale asociate cu:
- proliferarea tumorală
- angiogeneza tumorală
- invazivitatea
- metastazarea
→ perspective terapeutice specifice pt.
controlul carcinogenezei pancreatice
Concluzii

 adenocarcinomul pancreatic (90%) → a 4-a

cauză la B, a 5-a la F
 ↑ în creştere în toată lumea
 rata de supravieţuire de 4% la 5 ani →
cancerul cel mai letal
 manif. clinice se asociază cu Ca nerezecabil
 icter indolor → frecv. modalitate de prez. a
Ca cap nerezecabil
 DZ cu debut recent → manifestare
inaugural a Ca de coadă
 CA 19-9 → marker biologic > sensibil pt.
dg.
 invest. imag.> acurateţe pt. dg
- extensia tumorală
CT + RM cu substanţă de contrast
- invazia vasculară
- MTS la distanţă
 tratamentul funcţie de rezecabilitate