Pancreas

PANCREATITA ACUTA

 Pancreatita acuta – expresia anatomo-clinica a sindromului acut de autodigestie pancreatica si

peripancreatica

 Pancreatita acută este o inflamaţie acută a [Link] stabileşte acest diagnostic in caz de: durere
tipică şi creştere a lipazei > 3N.

 Caracteristici:

- Gravitatate

- Asincronism - evolutie

- complicatii

 Fiziopatologie:

– Activarea intraglandulara a enzimelor pancreatice cu autodigestie

– Leziunile primare se produc la nivelul celulelor acinare

– Etapele fiziopatologice de evolutie:

 Etapa preenzimatica – dereglarea microcirculatiei cu ischemie – alterarea membranelor – se

produc mici cantitati de tripsina activa

 Etapa enzimatica – transformarea tripsinogenului in tripsina – autoactivare enzimatica in

lant (tripsina, chimotripsina, fosfolipaza A, elastaza, lipaza, amilaza

 Etapa septicemiei enzimatice si citotoxice – hiperpermeabilizare capilara, exudat, hemoragii,

procese de proteoliza, autodigestie lipidica – soc, MSOF, IRA, insuficienta respiratorie,
encefalopatie, afectare hepatica, miocardica

 Etapa postenzimatica – predomina procesele anabolice, revenirea mecanismelor

homeostatice

Etiologie

 Se disting 2 etiologii responsabile de aproximativ 80-90% din cazurile de pancreatită acută:

1. alcoolul: Pancreatita acută poate avea loc pe un pancreas sănătos sau să complice evoluţia unei pancreatite
cronice;

2. litiaza veziculară: pancreatita acută este cea mai gravă complicaţie a litiazei biliare. Mai ales calculii de mai puţin
de 5 mm diametru sunt implicaţi in acest sens. Această etiologie trebuie intotdeauna eliminată prin realizarea unei
ecografii abdominale +++.

Alte etiologii ale pancreatitei acute:

• hipercalcemia: in special in cazurile cu hiperparatiroidism;

1
• hiperlipidemia: mai ales in cazurile cu hipertrigliceridemie (tip I, IV V); „ ,

• medicamente +++: criterii de relaţie cauzală intrinseci şi extrinseci;

• tumora de cap de pancreas/ampulomul vaterian: excluderea in caz de pancreatită acută fără etiologie evidentă;

• complicaţia unei colangiopancreatografii retrograde endoscopice (1% din ERCP);

• traumatismul abdominal

• anomaliile ductale: TIPMP (tumora intraductală, papilară şi mucinoasă a pancreasului), pancreasul inelar, DCPA
(distrofie chistică pe pancreas aberant); mucoviscidoza

• infecţioase: viruşi, bacterii, paraziţi;

• formele genetice

Clasificare

 Dupa criterii clinice (Atlanta 1992)

- PA usoara

- PA severa

 Dupa aspectul morfopatologic

- PA edematoasa

- PA necrotica – necroza sterila / necroza infectata

- abcesul pancreatic

- pseudochistul postacut

Clinic

 durerea abdominala:

– simptom major, frecvent (95%)

– debut brusc

– intense, violente, continue

– sediul epigastric sau periombilical cu iradiere „în bară” şi posterioară

 greaţă, vărsături – precoce, frecvente, abundente (85-90%)

 subfebrilitate sau chiar febră

 agitaţie, bolnavul îşi caută poziţii antalgice, tahicardie, tahipnee

 creşterea lipazemiei > 3N (sau a amilazemiei dacă lipaza nu se poate doza, deşi lipaza este mai specifică

Ex. Clinic
2
  sensibilitate abdominală difuză

 împăstare abdominală sau formaţiune tumorală palpabilă epigastrică

 distensie abdominală moderată (ileus paralitic) – forma pseudoocluzivă

 semne de iritaţie peritoneală – forma pseudoperitonitică

 în formele necrotico-hemoragice, la 3-4 zile de la debut, pot apare echimoze cutanate, pete cianotice,
violacee (1%), periombilical (semnul Cullen), pe flancuri (semnul Gray-Turner) sau sub ligamentul inghinal
(semnul Fox)

 semne de şoc – paloare, transpiratii, extremităţi reci, puls filiform, tahicardic, hipotensiune arterială

 semne de insuficienţă organică – cardiocirculatorie, respiratorie, renală, metabolică, hematologică

Identificarea semnelor/de gravitate:

 obezitate (creşte riscul de PA severă);

 şoc (hipotensiune arterială, oligurie, marmorare);

 echimoze periombilicale, infiltrare hematică a flancurilor.

Paraclinic

 Investigaţii biologice:

– hemoglobina, hematocrit

– nr. leucocite

– amilazemie, amilazurie, lipaza

– glicemie

– uree, creatinină sanguină

– calcemia

– proteinemie, albuminemia

– bilirubină totală, bilirubină directă

– LDH

– ALAT, ASAT

– Na+, K+

– TS, TQ

– rezerva alcalină

– pO2

 Markerii de sepsis

3
 – procalcitonina

– proteina C reactivă - CRP mai mare de 150 mg/l in ziua a treia este de asemenea un factor de
evaluare a riscului de pancreatită gravă.

– număr leucocite

 Radiografia toracică – efectuată în urgenţă de obicei, a arătat:

– revărsat pleural stâng

– atelectazie pulmonară bazală

– infiltrat alveolar difuz

– ridicarea hemidiafragmului stâng

 Radiografia abdominală pe gol în ortostatism :

– ileus segmentar pe intestinul subţire – ansă destinsă în vecinătatea lojei pancreatice (”ansa
sentinelă”)

– ileus paralitic

– absenţa gazelor în colonul situat distal de unghiul splenic (semnul colonului ”amputat”)

– dilataţie colică

– estomparea marginii psoasului (exudat sau hemoragie retroperitoneală)

– mărirea distanţei gastrocolice (revărsat în loja pancreatică)

– dislocarea marii curburi gastrice

 Echografia

– creşterea în volum a pancreasului, în totalitate sau la nivelul unei părţi a glandei

– reducerea echogenităţii sau neomogenitatea pancreasului

– prezenţa colecţiilor lichidiene peripancreatice

– apariţia complicaţiilor pancreatitei de tip pseudochist sau abces

– dilatare wirsungiană

– evidenţiază sau exclude litiaza biliară

 La internare: este necesară doar o ecografie abdominală pentru a exclude o litiază veziculară.

 CT abdominal trebuie să fie efectuat la 48 ore (cu excepţia indoielilor diagnostice).

• diagnostic pozitiv: edem pancreatic, infiltrare a grăsimii peripancreatice;

• diagnosticul complicaţiilor:

4
 1. necroza pancreatică: zonă de parenchim pancreatic care nu captează substanţa de contrast in timp
arterial

2. colecţii/fuzee inflamatorii: hipodensităţi neaccentuate de substanţa de contrast, infiltrarea fasciilor

prerenale

 CT abdominal – clasificarea Balthasar:

– Stadiul Aspect CT

– A pancreas normal

– B pancreas marit in volum (segmentar, difuz), hipodensitate heterogena, dilatare

wirsungi-ana, colectie lichidiana intraglandulara

– C B + infiltratia grasimii peripancreatice

– D C + colectie lichidiana unica la distanta

– E B + > 2 colectii la distanta sau bule de gaz pancreatice sau

extrapancreatice

Evolutie

Faze de evolutie

5
Complicatii loco-regionale

 Flagon pancreatic - pancreatită acută difuzantă (diffusing acute pancreatitis) este consecinţa extravazării şi
difuzării enzimelor pancreatice în spaţiile conjunctive pancreatice şi, mai ales, retroperitoneale.

+/- citosteatonecroza şi mici focare de necroză tisulară

 Sechestru pancreatic – 60-71% din PA necrotice, este consecinţa modificărilor ischemice combinate cu
acţiunea enzimelor proteolitice activate şi reprezintă etapa finală a reacţiei locale a organismului faţă de
ţesutul pancreatic devitalizat, pe care îl delimitează ca pe un corp străin.

 Pseudochistul postnecrotic – (4-10%) este consecinţa efracţiei sistemului ductal în procesul de necroză
glandulară şi a efuziunii sucului pancreatic în parenchim şi/sau peripancreatice ► colecţie lichidiană intra-
şi/sau peripancreatică

 Abcesul pancreatic (2-10%) sunt colecţii purulente închistate, delimitate de pereţii inflamatori ce formează o
capsulă sau pseudocapsulă distinctă, situate în parenchimul pancreatic şi/sau regiunea peripancreatică

 Fistula pancreatică (12-40%) comunicare anormală între două suprafeţe delimitate de epiteliu - se clasifică în
externe şi interne

 Hemoragiile pancreatice –complicaţii severe ale pancreatitei acute şi se datoresc efracţiilor vasculare în
procesul de necroză şi autodigestie sau sunt iatrogene.

 Hemoragiile gastroduodenale - cauzate de: ulcerele de stress, leziunile de gastroduodenită hemoragică din
vecinătatea focarelor necrotice, şi excepţional sindromul Mallory-Weiss sau sindromul CID.

 Tromboza vaselor mari - cauzată de modificările inflamatorii vasculare secundare procesului necrotic din
vecinătate, dar şi de acţiunea enzimatică directă asupra structurilor vasculare (tromboza arterei splenice şi a
ramurilor sale, tromboza arterei gastroduodenale tromboza arterei mezenterice superioare ).

 Necroza căilor biliare - pancreatitele necroticohemoragice cefalice extinse expun la riscul necrozei şi
perforaţiei coledocului terminal, situat retro- şi intrapancreatic.

 Necrozele şi fistulele digestive - necrozele şi fistulele digestive survin ca o complicaţie evolutivă a

pancreatitelor acute (poate fi consecinţa directă a acţiunii enzimelor pancreatice activate asupra

6
 segmentelor digestive cu care vin în contact sau fistula apare într-o zonă de necroză a peretelui digestiv,
secundară trombozei vasculare din vecinătatea procesului inflamator sau supurativ peripancreatic) sau a
tratamentului chirurgical

Complicatii Generale

• Sindromul de disfuncţie organică multiplă (multiple organ dysfunction syndrom – MODS) este definit de
prezenţa alterării funcţionale a cel puţin două organe, sunt afectate :

– sistemul cardiovascular (hipoperfuzie tisulară)

– sistemul pulmonar (injurie acută pulmonară sau ARDS)

– sistemul renal (IRA) ; sânge (CID, trombopenie)

– sistemul nervos (encefalopatie)

– endoteliul vascular (edeme generalizate)

– ficat (hepatită nespecifică, insuficienţă hepatică acută)

• Complicaţii cardio-circulatorii - insuficienţa cardio-circulatorie (poate simula un infarct miocardic)

• Complicaţii pulmonare - insuficienţa respiratorie Leziunile pulmonare întâlnite pot fi: sindromul de detresă
respiratorie a adultului; revărsatul pleural masiv; pneumonia; pneumonia de aspiraţie; embolia pulmonară;
atelectazia.

• Insuficienţa renală acută – datorata activarii proteazelor din teritoriul splahnic, leziunilor membranei bazale
prin complexe circulante enzimă – inhibitor enzimatic, complexe imune, enzime proteolitice. Insuficienţa
renală poate rezulta şi prin mecanism prerenal (hipoperfuzia din cadrul şocului).

• Complicaţii digestive - gastrita acută hemoragică (cea mai frecventă manifestare a complicaţiilor digestive)

• Encefalopatia pancreatică – (2-30%) tulburările neuropsihice apar precoce, în ziua 2-5 a bolii, şi se manifestă
ca o stare de confuzie avansată cu dezordine şi obnubilare sau cu agitaţie psiho-motorie însoţită de
halucinaţii.

Alte complicatii

• diabetul zaharat - este de obicei un diabet acut, acidoacidozic, grav şi dificil de echilibrat, dar care dispare
odată cu remisiunea pancreatitei acute;

• endocardita bacteriană;

• insuficienţa cardiacă congestivă

• complicaţii splenice - tromboza extensivă a venei splenice, infarctul splenic, hematomul intrasplenic sau
chiar ruptura splenică;

• hipocalcemia marcată cu tetanie;

• pileflebita;

• septicemiile cu Candida

– FACTORI CE IMPUN INTERVENTIA CHIRURGICALA

7
 • Clinici :

– persistenţa sau accentuarea sindromului dureros

– pareza digestivă

– alterarea stării generale

– febră de tip septic

• Biologici :

– leucocitoza marcată

– proteina C reactivă (CRP)

– testul la procalcitonină

• Imagistici :

– echografie

– CT abdominal

Tratament

• 80% din pancreatitele acute sunt benigne, avand o evoluţie favorabilă in cateva zile şi permiţand tratamentul
etiologic;

• 20% din pancreatitele acute vor deveni severe şi vor necesita internarea pacientului la reanimare, insoţită de
tratamentul pentru complicaţii (abces, infecţie a necrozei).

Tratamentul iniţial al pancreatitei acute

• spitalizare: in secţia de reanimare in cazul formelor grave, cu comorbidităţi asociate sau al insuficienţei de
organ;

• repaus absolut;

• sondă nazogastrică sistematic

• corectare a tulburărilor electrolitice;

• analgezice majore;

• tratament etiologic: oprirea administrării unui medicament toxic, prevenirea delirium tremens,
suplimentarea vitaminică la alcoolici.

• Ziua 2-5:

• absenta alimentatiei orale

• supletie volemica si electrolitica

8
 • Ziua 3-7:

• realimentare

• dieta - bogata in glucide, moderate proteine, fara lipide

• Peste 7 zile:

• dieta normala cu evitarea exceselor de lipide

• Formele severe de PA, cu scor Ranson>3 şi APACHE>8 au fost intenate în secţia de Terapie Intensivă

• monitorizarea funcţiilor vitale

• resuscitare volemică

• terapia durerii

• antibioterapia

• nutriţia enterală precoce

• terapii adjuvante – profilaxia ulcerului de stress, a trombozei venoase profunde, suportul ventilator
(în ARDS), terapia de substituţie renală (în IRA)

• In caz de angiocolită şi/sau icter obstructiv, sunt indicate ERCP şi SE (sfincterotomia endoscopică),
indiferent de durata evoluţiei şi a gradului de severitate al PA.

• Antibioterapia cea mai eficientă a fost reprezentată de Imipenem-Cilastatin (Tienam) pe care l-am utilizat în
ultimii 5 ani în toate formele grave de pancreatită acută necroticohemoragică - incidenţa formelor supurate
a fost mai redusă, iar atunci când au apărut au fost mai puţin extensive.

• Doza a fost de 500mg la 6 ore

• Durata de administrare a variat fiind în medie de 14zile.

• Deasemenea am mai folosit ciprofloxacină 800-1200mg/zi în asociere cu metronidazol 1-2g/zi.

• Terapia antifungică trebuie luată în considerare dacă apare o evoluţie nefavorabilă a bolnavului, în contextul
utilizării unei antibioterapii prelungite

• Tratamentul nutritional:

• Asigurarea necasarului energetic si de fluide a bolnavului:

Energetic - 20-40 kcal/kgcorp

Fluide - 40ml/kgcorp

Proteine - 15-20% din aportul energetic,

1,2-1,5 g/kgcorp => mentinerea N ureic < 100mg/dl

Carbohidrati - 30-70% din aportul energetic,

2-5g/kgcorp => mentinerea glicemiei < 150mg/dl

Lipide - 15-30% din aportul energetic,

9
 0,5-1,0g/kgcorp => mentinerea TG serice < 300 mg/dl

- Solutie normal salina: 20ml/h incepand la 12-24 ore p.o.

- Survimed 20-25ml/h crescand la 100 ml/h

(functie de toleranta digestiva)

- Proba cu albastru de metilen (arata reluarea funtiei de absortie intestinala)

• Laparostomia – metoda indicata in tratamentul PA

• drenaj al necrozei/colecţiilor: percutanat/endoscopic sau chirurgical

• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ESTE INDICAT DOAR IN APARITIA NECROZEI INFECTATE

Tratament etiologic

• PA alcoolică: sevraj alcoolic

• PA litiazică

• PA benignă: colecistectomia cu colangiografie intraoperatorie poate fi realizată in cursul aceleiaşi internări; dacă un
calcul persistă in calea biliară principală (vizibil la bili-RMN sau la ecoendoscopie) acesta poate fi tratat prin ERCP;

• PA gravă: tratamentul etiologic va fi realizat la distanţă de complicaţii.

NEOPLASMUL DE PANCREAS

10
  Al patrulea tip de cancer in Franţa. Incidenţă: 3 500 cazuri noi pe an.

 in 95% din cazuri, sunt adenocarcinoame.

 Localizarea tumorii:

• cap de pancreas: 70%;

• corpul pancreasului: 13%

Factori de risc:

 pancreatita cronică;

 diabetul, antecedentele familiale de cancer pancreatic

 fumatul.

Clasificarea TNM:

- T -Tumora primitivă;

 T0: fără semne de tumoră primitivă;

 Tis: tumoră in situ;

 TI: tumoră limitată la pancreas < 2 cm in cel mai mare diametru;

 T2: tumoră limitată la pancreas > 2 cm in cel mai mare diametru;

 T3: tumoră extrapancreatică fără afectarea trunchiului celiac sau a arterei mezenterice superioare;

 T4: tumoră extrapancreatică cu afectarea trunchiului celiac sau a arterei mezenterice superioare; (= tumoră
inoperabilă)

- N -Adenopatii regionale:

 Nx ganglioni neevaluaţi;

 NO fără semne de afectare a ganglionilor limfatici regionali;

 N1 metastaze ale ganglionilor limfatici regionali.

- M -Metastaze la distantă:

 M0 fără metastaze la distanţă;

 M1 prezenţa metastazelor la distanţă

Stadii:

 0: pTisN0M0,

 IA: pTIN0M0,

 IB: pT2N0M0,
11
  IIA: pT3N0M0;

 IIB: toateTNIM0;

 III: T4N0-1M0;

 IV: toate cancerele M1

Clinic:

- Semne comune:

• alterarea stării generale, pierdere in greutate,

• dezechilibru al diabetului/apariţia diabetului,

• pancreatită acută;

- Cancer al capului de pancreas:

• icter progresiv, decolorare a scaunului, urină de culoare inchisă, prurit,

• veziculă biliară, mare, palpabilă;

-Cancer de corp/coadă de pancreas:

• dureri in epigastru/celiace, iradiere posterioară;

-Identificarea extinderii:

• hepatomegalie,

• carcinomatoză la tuşeul rectal,

• ganglion Troisier

Confirmarea diagnostică şi bilanţul extensiei:

Echografie:

 masă pancreatică,

 dilatare a căilor biliare intra- şi extrahepatice,

 dilatare a canalului Wirsung, metastaze hepatice;

Tomografie (CT) toracoabdominopelvină:

 masă pancreatică hipodensă,

 bilanţ local: raport al tumorii cu vasele (vena portă, artera mezenterică superioară),

 identificare a metastazelor hepatice, pulmonare, carcinomatoză

Echoendoscopia:

 bilanţ al extinderii locoregionale (in raport cu vasele):

12
  permite realizarea unei biopsii insoţite de examen anatomopatologic (sistematică dacă este prevăzută
chimioterapia/radioterapia);

Markeri tumorali: ACE (pentru adenocarcinom) Ca 19-9 (crescut şi datorită colestazei);

Evaluarea terenului pacientului, insoţită de un bilanţ nutriţional:

 glicemie, TP (reducerea absorbţiei de vitamină K),

 bilanţ preoperatoriu.

Principii de tratament : Identificarea contraindicaţiilor exerezei:

• metastaze, carcinomatoză peritoneală;

• invadarea vaselor de sange (mezenterice superioare, de trunchi celiac, vena portă);

• alterare majoră a stării generale, comorbiditate

Tratament in caz de tumoră rezecabilă la un pacient ce poate suporta această intervenţie:

 Cancer al capului de pancreas: duodenopancreatectomie cefalică cu anastomoză: biliară, gastrică,

pancreatică;

 Cancer de corp/coadă de pancreas: splenopancreatectomie caudala fără anastomoză, se va considera

vaccinarea postsplenectomie şi profilaxia cu antibiotice, anticoagulante;

Dacă, in timpul examinării, tumora se dovedeşte a nu fi rezecabilă: dublă derivaţie (biliodigestivă şi

gastrojejunală) paliativă.

In caz de tumoră nerezecabilă/pacient inoperabil:

 radiochimioterapie sau doar chimioterapie.

 in caz de tumoră metastatică: chimioterapie.

Tratament paliativ:

 analgezice + + +;

 proteze biliare/duodenale;

 tratament pentru prurit;

 renutriţie.

Monitorizarea pe termen lung:

 examen clinic;

 CT toracoabdominal;

 markeri tumorali

13