PANCREATITA ACUTĂ

DEFINIŢIE: tablou clinic insalat brusc def.prin 2 din 3 criterii: dureri abdominale +
↑enzimelor pancreatice în sânge de 3x şi cu modif imagistice caracteristice

Incidenţă -epiemio – 10-28,9/100000 in populatia gen,tendinta crescat dat cresterii

varstei medii si consum alcool
1din 5 pac- forma severa -20% decedeaza

Etiologie

1. Litiaza biliară ! (40-65%)

2. Alcoolul ! (25-40%)
3. Alte cauze(10%-30%)- Idiopatice (→10%)
4. Factori mecanici
1. traume intraoperatorii
2. după CPRE
3. traumatisme abdominale
4. punctii pancreatice
5. Medicamente – azatioprină, izoniazida, estrogeni, furosemid, 5ASA, corticosteroizi,
ocreotid, enalapril, AINS, tetraciclina, metronidazol
Cauze mai rare:
Infecţii/infestaţii – CMV, EBV, v hepatitice, ascaris, etc
Cauze metabolice – HTg, DZ, IRen avansată, porfirie ac.
Cauze endocrine – HPTH, HCalcemii
Malformaţii – pancreas divisum
B. ţes. conj. cu vasculite/ischemie– LES, purpura Henoch-Schonlein/hTA, embolii
Procese periampulare – tumori, b.Crohn, UD penetrant, diverticuli duod
Disfuncţia sf. Oddi -stenoze inflam, dischinezii
Obstr canalare – calculi,stenoze, tu
Tumori – carcinoame pancr, sarcoame, limfoame, colangiocarcinoame
Autoimune(entitate mai recent descrisa, f rara)
Genetice

Patogenie

1. Activarea enzimelor pancreatice (în sist. canalar, sp. intercel/intracel. sub acţ. enz.
lizozomale) → autodigestia glandei
Loc central – activ. tripsinei →sist. Kalikreină-kinină (vasodil-soc, durere) activ.
chimotripsinei (edem, alterari vasculare), elastazei (vase-hemoragii), fosfolipazei A2
(necroză parench, difuz sistemică – demielinizare SNC, lez surfactantului pulmonar),
lipazei (peripancr. steatonecroză)
2. Disfunctia inhibit. tripsinei (SPINK1)
3. Alterarea microcirc si endot vasc la nivel pancr- Activ. sist C, elib. mediatori proinfl,
translocarea bact in circul sistemica
SIRS (s.de rasp infl sever)-insuf.de organ-Sepsis-MSOF
 Anatomie patologică

 PA uşoară:
 edem interst. discret, necroză grăsoasă putin expr.
 PA severă:
 necroză grăsoasă extensivă, necroză parenchimatoasă, hemoragii -
localizate/difuze, pseudochiste (detritusuri, suc pancr, sânge, picaturi grasime),
ascită pancreatică

PANH - inflamatie acuta si necroza a parenchimului pancreatic

-necroza enzimatica a tesutului adipos (citosteatonecroza) din interstitiul pancreatic si spatiul
peripancreatic,-necroza peretilor vasculari urmata de tromboze si hemoragie (foto).
Adipocitele necrozate din aria de citosteatonecroza nu mai au nucleu, dar au pastrat conturul
celular ("umbre celulare"), au citoplasma fin granulara, eozinofila. Pot apare depuneri de calciu
(granular, hematoxilinofil). Infiltratul inflamator este bogat in PMN-uri. (Hematoxilina-eozina,
ob. x10)

Tablou clinic

1.Durerea epigastrică – iradiere “în bară”

 debut brutal, intensitate ↑ (agonizantă), stabilă, persistentă (ore,zile), slaba
influenţă a poz. antalgice
2.Greaţa si vărsăturile – persistente, influenţate doar de aspiraţie nazo-gastrică;
Examen obiectiv :
 Febra (75%), tahicardie (65%) , hTA
 stare generală alterată, anxios, dispnee (10%) →3. şoc
 hematemeză/melena (5%) →apariţia complicaţii (g. erozivă, fistulizari ale pseudochiste);
icter (28%)
1+2+3 = triada DIEULAFOY

 Ap. respirator – dispnee, cianoză, colecţie pleurală stg/bilaterală, tahipnee, raluri bazale
- insuficienţă respiratorie ac (s. detresă resp. a adultului)
 Ap. cardio-vascular – tahicardie, hTA, şoc
 Ap. renal – I. Ren. acută

Ex. local – abdomen destins, meteorism cu ↓/abolirea zg. intestinale, sensibilitate la palpare în
epigastru DAR cu lipsa apărării şi rigidităţii !
Mai rar: echimoze în flancuri (s. Grey-Turner),
periombilicale (s. Cullen) → hemoragia retroperitoneală
Sugestiv: lipsa corelaţiei dintre simptomatologia dramatică şi modificările obiective moderate !
- uneori palpare de masă profundă în reg. Epg.
- ascită

Biologic

 Creşterea amilazei si lipazei ! –in gen >3xUNL =pancr acuta, amilazuriei

 amilazemia - ↑în primele 2-12h, persistă 3-5 zile, nu val. progn.
 persist. amilazuriei peste 10 zile → complicaţii (pseudochist, ascită)
 Transaminaze (cresterea ALT >150 sugereaza pancreatita sec lit biliare)
 Leucocitoză, iniţial hemoconcentraţie, explorarea coagularii, bilirubinemie, ↑ enz. de
colestază, uree, creatinină, electroliţi
 Hiperglicemie, hipocalcemia <8 mg% (progn. defav.) posibil HTg (ca şi cauză), gazometrie
 PCR
 Paracenteza abdominala/det. enzime în lich. Pleural

Evaluare imagistică

 Radiologia – abdomen - semne pozitive (ileus localizat “ansa santinelă“/generalizat,

distensia colon transvers, creşterea dist. retrogastrice, lărgirea cadrului duodenal) şi
semne negative – lipsa pneumoperitoneu sau a semne pentru ischemia intestinală)
- torace – pleurezie, infiltrat interstiţial
 Ecografia/Ecoendo (calculi<3mm)– evaluarea initiala, utila in evaluarea cauzei (litiaza
biliara); ↑în vol. a pancreas, hipoecogenitatea parench (dat. edem gl)
 CT- ptr dg și det necesit unei interv ch. extinse; metoda de electie pt evaluarea
complicatiilor; struct. neomogenă, hipoecogenă –evid. Edem, exsudaţiei extra-
pancreatice, complicaţii, apreciază severitatea (scor Balthazar A-E) –azi CT severity index
 MRCP – colangiopancratografia RM
 CPRE – dg+rezolvarea endoscopică a unei obstr. litiazice (singura care poate
confirma/exclude definitiv o pancreatită biliară); nu se foloseste niciodata ca metoda dg
de prima linie in pancr acuta; indicata in cazuri atent selectate)
 CT-guided needle aspiration- este utilizat pentru a diferenția necroza infectată de la
necroză sterilă la pacienții cu pancreatită necrozantă severă.
 Laparotomia diagnostică –lipsa ameliorării în 48h

Cautarea mutatii genetice – ale genei tripsinogenului cationic (PRSS1) si a genei reglat a
conductantei membranare din fibroza chistica(CFTR)- la pancreatitele”idiopatice” aparute sub
30 ani
 Evaluarea severităţii- criterii Ranson

Pancreatite de cauză nebiliară 3/m.m. F. Risc →formă severă

La internare În primele 48h
vârsta>55 de ani Scăderea Ht >10%
leucocitoza>16000/mmc Creşterea ureei serice>5mg%
glicema>200 mg% PaO2< 60mmg, def. baze>4mEq/l
LDH seric >350UI/l Calcemie <8 mg%
ASAT >250U/l Sechestrare de lichid>6 l

Pancreatite de cauză biliară În primele 48h

La internare Scăderea Ht >10%
vârsta>70 de ani Creşterea ureei serice>2mg%
leucocitoza>18000/mmc Def. baze>5mEq/l
glicema>220 mg% Calcemie <8 mg%
LDH seric >400UI/l Sechestrare de lichid>4 l
ASAT >250U/l

2 or less predicts a mild attack

 Evaluarea severităţii

 Pancreatită acută severă – proteina C reactivă >150mg/L, IL-6>140UI/l, ↑conc. Urinare a

peptidei de activare a tripinogenului, ↑conc.serice a elastazei Ne, lichid peritoneal
închis la culoare dar steril
 Evoluţie:
 Acută uşoară – autolimitată, fară complicaţii, CT fără modif. semnif.
 Acută severă – suferinţă multisist.+complic.

Complicaţii

 Pancreatice
 colecţii lich. ac. – în/în apropierea pancreas, precoce, fără pereţi proprii
 pseudochiste ac.- >4S de la debut, incapsulata, dat. efracţiei ductelor pancr. în
procesul de necroză glandulară + efuziunea suc pancr. ín spaţiile perigl (mai des
în bursa omentală) compres, ruptură, ascită, hemoragie
 abces pancr - în vecinăt, simpt infect, puncţie ghidată eco/CT, frecv. B. coli
 necroză infectată – necesită prezenţa necrozei persistente
 fistule ext/interne – dat. Rupt dW/canale pncr sec- stomac, duoden, colon, cav.
pleurală
 Extrapancreatice
 neuropsihice – encefalopatia pancr.
 c-v – pericardită, şoc
 pleuro-pulmonare- pleurzie, atelectazie, s. detresă resp.
 digestive – ulceraţii, HDS, necroze colonice
 hepatice/biliare – tromboză VP (prin inflam de vecinătate) hepatită interstiţială,
icter (edem inflam pancr/compresie de pseudochis, colecţii lich.
 renale – IRA (funcţională, necroză tubulară acută)
 splenice – tromboza VS, ruptură splină
 ascită masivă
 steatonecroze sistemice – cutanată, medulară
 Insuficienta multi organica secundara sepsis-ului
 Dg. Diferenţial
 cu b. digestive – infarct intestino-mezenteric (anteced. vasculare, angină abd., scaune
sangvinolente,obstr. vase mezent. sup.- Doppler, angio selectivă),
 ulcer gastric/duodenal perforat ( abdomen de lemn, pneumoperitoneu)
 diverticulită acută,
 ocluzii intestinale mecanice (vărsături fecaloide, distensie abd. progresivă, Rx niveluri
hieroaerice localizate)
 cu b. metabolice – porfiria ac. intermitentă
 cu infarct miocardic, anevr. disecant de Ao
 cu sarcina ectopică – metroragii în anteced, eco

Tratament
Internare obligatorie/ uneori ATI
“Nimic pe gura” (Punerea în repaus a pancreasului exocrin); hidratare iv; se reincepe hrana
orală, dupa ce durerile abdominale s-au rezolvat iar pacientul își recapătă apetitul; dieta scăzuta
în grăsimi și proteine
1. Suprimarea durerii:
 Acetaminofen;tramadol, meperidină, 50-100 mg la 4h-6h iv sau im,
buprenorfină 0,2-0,4 mg la 6h;
 De evitat morfină/deriv (spasm Oddi)- situatii selectionate
 analgezie peridurală continuuă cu xilocaină/bupivacaină
2. Prevenirea şi combaterea şocului
 restabilirea volemiei –sol. cristaloide, plasmă, albumină, sânge
 Susţinerea f. cardio-pulmonare şi renale, O2 pe sondă/mască , ventilaţie
asistată, etc in fctie de garvitatea cazului
3. - suport nutriţional/metabolic – G parenteral, f. severe –nutriţie parenterală totală,
nutriţie enterală pe sondă, Ca gluconic (2f în 15 min. i.v.) sulfat de Mg 50%(2-4 ml în 1000 ml
lich. perf), insulină (dacă glicemia>250mg%), doze mici de heparină (caz risc tromoză şi CID)
4. Combaterea şi prevenirea infecţiei
 Doar la pacientii cu infectie stabilita, nu profilactic
 cefalosporine III, metronidazol iv, meropenem, imipenem 500 mg iv la 2h(2S);
abces – drenaj ghidat/chirurgical
5. Lavaj peritoneal, ameliorarea irigaţiei pancr. +limit. proces de necroză
6. TRAT ENDOSCOPIC- PA+colangita dator litiaza bil coledociana
 CPRE+ papilotomie endosc
 Drenaj ghidat ecoendoscopic- ptr. pseudochiste (mai putin invaziva, mai putine
compl. decat chirurgia)
 Necrozectomia minim invaziva ecoendoscopic ghidata transgastric

Chirurgicală:
Fază precoce (prima S) – caz deteriorare rapidă clinico-biologică, fără răspuns la măsuri
conservatoare
Între 7-14z de la debut – pentru complicaţii – necroză, abces, pseudochist infectat etc.
Puncţie+drenaj percutan (CT/eco ghidate)colecţii lich. peripancr. şi pseudochiste

Profilaxie
 priveşte prevenirea recurenţelor – identificarea şi trat. condiţiilor corectabile – LB,
alcoolismul, Hlipemia,HPTH, pancreatita cr. cu stenoze canalare, cc.pancreatic sau
periampular
 PANCREATITA CRONICĂ

DEFINIŢIE: o afecţiune inflamatorie cronică a pancreasului, caracterizata prin modificari

morfologice ireversibile si cu evoluţie progresivă către distrucţie pancreatică exocrină şi
endocrină, mergând spre insuficienţă pancreatică
Incidenta: 8,2 /prevalenta 27,4 la 100000 loc (SUA)

Etiologie- in genere metabolica

 60-70% alcool, 20-30% idiopatice, 10% cauze rare

 Alcoolismul cronic - cea mai importantă cauză a PC
◦ necroptic > 45% din alcoolici prezentau modificari morfologice de PC, în absenţa
semnelor clinice de boală
◦ doza toxica de alcool pur
- peste 60-70 ml alcool/zi la barbat
- peste 40 ml alcool/zi la femeie.
◦ durata consumului - 10-20 de ani de “heavy drinking”
◦ unii pacienţi pot prezenta concomitent leziuni de tip hepatopatie etanolică
(steatoză, hepatită alcoolică sau chiar ciroză hepatică etilică)
Fumatul- conduce la dezvoltarea rapida a calcificarilor,creste risc cc

Etiologie
 Idiopatica – unele evidente sugereaza mutatii genetice proteice
 Obstrucţii ductale (pancratita obstructiva) date de:
◦ lez. după pancr. ac. severă (pancreatită postacută)
◦ traumatisme pancreatice
◦ tumori pancreatice
◦ Disfunctii oddiene
◦ proc.inflam/infiltr. duodenale cr.-Crohn duodenală, tbc, limfoame
◦ anomalii congenitale de tip “pancreas divisum” (insuficienta fuzionare a ductelor
embrionare)
 Pancreatita ereditară – transmitere AD
 Hemocromatoza – diabetul bronzat
 Pancreatita autoimuna –descrisa recent, asociata cu cresterea serica a IgG4
 Secundara b autoimune: CBP, CSP, sdr Sjogren, acidoza tubulara renala
 Idiopatică
 Alte cauze: Hipercalcemia – în hiperparatiroidism; Hlipidemia (frecvent tip I si V);
medicamentosa; Malnutriţia – PC tropicală în India

Patogenie
 Alcoolism cronic  suc pancreatic cu exces de proteine (prot GP2) precipită  dopuri
proteice 
◦ obstrucţia ductelor mici pancreatice, cu activarea retrogradă a enzimelor
pancreatice
◦ prin impregnare cu carbonat de calciu  calculi
  alterarea secreţiei de litostatină (care împiedică nucleerea şi precipitarea cristalelor
de Ca CO3 din sucul pancreatic
 ↑conc.lactoferină în suc pancr. (form. pp. proteice), ↓bicarbonat, citrat (fav. pp. săruri
de Ca)
  Obstrucţii  rupturi, dilatări ductale  activarea enzimelor  fibroze
periductale  noi stenoze  distrucţii tisulare  calcificări

Anatomie patologică
 Macroscopic:
◦ pancreas mic, dur
◦ rar hipertrofic, pseudotumoral
 Microscopic:
◦ fibroză, atrofia lobulilor, infiltrat limfoplasmocitar în jurul acinilor
◦ ducte dilatate neuniform, cu dopuri proteice
◦ eventual calculi wirsungieni
◦ leziuni nervoase (infiltrat inflam. perineural) si vasculare

Tablou clinic

 Durerea abdominală (80%)– simptomul dominant

◦ epigastrică, periombilicală, uneori “în bară”, irad. rebord costal stg., posterioară
(D10-D12)
◦ trenantă (zile), supărătoare, mai rar ocazională, adesea intensă,
cvasipermanentă, invalidantă, poz. genupectorală
◦ declanşată de alimentaţie,alcool (12-48h), prin stimularea secreţiei enzimatice
◦ în 10-20% din cazuri, durerea lipseşte
 Icter obstructiv – prin compresia capului pancreatic pe CBP
 Insuf pancreatica exocrina -malabsorbţie cu steatoree scaune voluminoase, păstoase, cu
miros rânced, întotdeauna însoţită de deficit ponderal
 Insuf pancreatica endocrina (DZ secundar) – 50-70% din PC calcifiante; scadere
ponderala, polidipsie, poliurie, cetoacidoza
 Examen obiectiv – de obicei nerelevant
◦ durere la palpare în abdomenul superior, sensibilitate în pct. Mallet-Guy sub
rebord costal stg (proiecţia cozii)
◦ eventual se poate palpa un pseudochist mare
◦ revărsat pleural sau peritoneal, edeme hipoproteinemice

Diagnostic

• Teste pentru structura si functia pancreasului

a. Biologic
 Creşterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei serice
◦ uşoară sau moderată, < decât în PA
◦ in stadiile tardive normale (fibroza semnificativa a ţesutului pancreatic)
Pt factori cauzativi: Ca, TGL
Daca nu sunt elucidati factorii cauzativi obisnuiti atunci: mutatii genetice pt tripsinogenul
cationic si CFTR

2. Teste din scaun

 Steatoree- prezenta doar in stadiile avasate
◦ test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi
◦ test semicantitativ – coloraţia scaunului cu roşu de Sudan
 Chemotripsina fecala si elastaza fecala !- sub 200 mg/g sugest ptr insuf. pancreatica
 Hiperglicemie sau
 TTG alterat

3. Evaluare imagistică
a. Radiologia – Rgr abdominală pe gol, centrată pe pancreas  calcificări pancreatice (în 30%
din PC calcifiante)
b. Ecografia – cea mai uzuală metodă de dg în PC avansate
◦ contur boselat,neregulat, modificări dimensionale
◦ calcificări pancreatice difuze
◦ heterogenitate pancreatică (aspect inomogen)
◦ dilatarea ductului Wirsung peste 3 mm  10-15 mm
◦ calculi wirsungieni (im. hiperecogene cu umbră post.)
◦ pseudochiste pancreatice (im. transsonice cu dim. variabile)
c. Tomografia computerizată
◦ metodă exactă şi fidelă de diagnostic şi urmărire a PC
◦ indicată pt. evaluarea iniţială sau acolo unde ecografia nu este tranşantă
◦ vizualizează chiar calcificări minore, la pacienţi obezi sau meteorizaţi 
superioară ecografiei (dar la un preţ >)
d. Pancreatografia endoscopică retrogradă (CPER) –cand pac necesita trat endoscopic!-
vizualizeaza cu cea mai mare acuratete sist ductal pancreatic
◦ utilă şi în cazurile precoce de PC
◦ Wirsung neregulat, cu stenoze şi dilatări, calcif/chiste pancreatice
e. Ecoendoscopia– utilă şi fidelă în dg PC, forme moderate si severe! +FNA dg dif cu tu;
+elastografia
f. Colangiopancreatografia cu RM ! De electie !– sigura, rapida, neinvaziva, foarte utila in
planificarea interventiilor chirurgicale sau endoscopice

4. Teste secretorii pancreatice- pt fctia exocrina

 Testul Lundth – dozarea enzimelor pancretice în sucul pancretic obţinut prin tubaj
duodenal (lipaza, tripsina şi amilaza), după stimulare alimentară
 Testul cu secretină –cel mai bun intre testele functionale;,dar necesita intubarea
stomacului si duodenului si aspiratie continua a secretiilor pancreatice dupa stimularea
secreţiei cu secretină, sau secretină-ceruleină
◦ la N  volumul secretor şi secreţia de bicarbonat
◦ în PC, ambele sunt scăzute
 Testul PABA – administrarea unui polipeptid ataşat la PABA (acid paraaminobenzoic).
Sub influenţa chemotripsinei peptidul se desface de PABA, care se resoarbe şi de elimină
prin urină
◦ scăderea eliminării PABA  semn indirect de suferinţă pancretică
  Testul pancreolauril – substrat lipidic, marcat cu fluoresceină
◦ sub efectul esterazelor pancreatice, fluoresceina e desfăcută şi se elimină urinar
unde poate fi dozată; este mai precis ca elastaza fecala dar necesita colectarea
urinei pe 3 zile
5. Testare genetica- mutatii genei CFTR (gena conductantei membranare din fibroza chistica),
PRSS-1 (Human Cationic Trypsinogen gene) (, SPINK-1(serine protease inhibitor Kazal 1
gene=g.inh pancr de tripsinogen) caz susp pancr idiopatica/ereditara

Clasificare

 Forme clinice:
◦ PC cu durere (intermitentă sau continuă)
◦ PC asimptomatică
 Forme anatomopatologice:
◦ PC obstructivă – cu dilatare importantă de duct Wirsung
◦ PC calcifiantă – predomină calcificările din parenchim
◦ PC mixtă – cu calcificări şi dilatări ductale

Evoluţie

 Cronică, cu pusee de exacerbare

 La început, uneori asimptomatică, în timp simptomatică, cu cel mai important semn –
durerea
 Oprirea totală a consumului de alcool poate avea efect benefic asupra durerii, dar nu
totdeauna
 În timp, apar maldigestia, malabsorbţia, cu denutriţie secundară

Complicaţii

 Insuficienta pancreatica endo si exocrina

 Pseudochistul pancreatic – uneori compresiv
 Abcesul pancreatic – prin suprainfectarea pseudochistului
 Ascita pancreatica (recidivantă)
◦ bogată în amilaze
◦ nu foarte abundentă
◦ serocitrină sau hemoragică
 Fistule pancreatice
 Icterul obstructiv – prin comprimarea CBP de capul pancreatic hipertrofic ( dg.
diferenţial dificil cu neoplasmul cefalic pancreatic)
 Tromboza venei splenice sau a venei porte – prin inflamaţia de vecinătate
 Adenocarcinom pancreatic

Tratament
 Dietetic:
◦ suprimarea completă şi definitivă a consumului de alcool, fumat
◦ evitarea meselor abundente, bogate în lipide şi proteine
◦ în episoadele de PA pe fond de PC repaus alimentar, alimentaţie parenterală,
sondă nazo-gastrică
Restaurarea medicamentoasa a digestiei si absorbtiei
 ◦ substituenţi enzimatici pancreatici
 pentru abolirea steatoreei, creatoreei, normalizarea G
 preparate cu conţinut mare de lipază (Kreon, Festal, Digestal) chiar în
absenţa malabsorbţiei
 când există malabsorbţie, minimum 30.000-40.000 U lipază/masă
◦ trigliceride cu lanţ mediu, 40 g/zi (ulei de cocos) dacă maldigestia nu poate fi
coectată numai cu substituenţi enzimatici
 Terapia durerii abdominale:
◦ analgezice la nevoie (Algocalmin, Piafen, Tramal, Fortral, amitriptilina,Fentanyl),
scăderea secr. pancreatice (IPP, blocanţi H2, octreotid)
◦ Blocarea ggl celiaci- in cazurile refractare la terapia medicam; injectare de alcool;
rata mica de succes; durerea reapare; tehnica in gen limitata cazurilor de cc
pancr
 Tratamentul DZ

 Tratament endoscopic
◦ Ptr stenoza papilara, stricture sau calculi ai duct pancretic, pseudochiste
 Papilotomie
 Dilatari/Extracţie de calculi din ductul Wirsung (ESWL in prealabil la
calculi mari)
 Stenturi transpapilare
 Pseudocistostomie transduodenala/transgastrica
◦ Tratament chirurgical
 Cand exista o anomalie anatomica corectabila chirurgical (pseudochist,
fistula, abces, etc)
 Pancreatectomie subtoltală sau totală
 Tehnici de derivaţie sau decomprimare (pancreatojejunostomie laterală)
 Drenaj de pseudochiste, duct pancreatic
 CANCERUL PANCREATIC

DEFINIŢIE: =tu. malignă, de obicei cc. ductal, situat la nivelul capului, corpului sau cozii
pancreasului

 Incidenţă mare în SUA, Europa Occidentală, mică în Bazin Mediteranean

 La noi – mortalitate – 5,2/100000 loc. B, 2,7/100000 F (OMS)
 - mai frecvent la bărbaţi decât la femei
 - rareori înainte de vârsta de 50 de ani
 -rata medie de suprav. la 5 ani sub 5%

Factori de risc

1. F.genetici -10% cazuri –prin mutații dif gene- pancreatita ereditară, s.Lynch, cc.sân și
ovar ereditar, s. Peutz-Jegers (AD, cu hamartoame g-i)
2. Leziuni precc. – Neoplzia pancreatică intraepit (PanIN), chistadenomul mucinos
(50%risc), neoplazia intraductală mucinoasă de pancreas (IPMN), tumorile
pseudopapilare solide
3. Afecț predispozante -pancreatita cronică (alcoolul), diabetul zaharat (risc de 2x, in
special la varstnici)
4. F.exogeni -fumatul– boala - de 2-3 ori mai frecventă
 alimentaţia – exces de grăsimi (140g/zi), săracă în vit. A,C,E, obezitatea
 profesii : chimişti, ind. Al, petro-chimişti

Anatomie patologica

 Peste 90% - adenocarcinoame ductale, tumorile celulelor insulare constituind restul de

5-10%.
 localizate de două ori mai frecvent la nivelul capului pancreatic (circa 70-80% din cazuri)
decât la nivelul corpului (circa 15- 20% din cazuri) sau al cozii (circa 5-10% din cazuri).
 Forme bine diferenţiate /nediferenţiate
 Extensie prin invazie locală, diseminare limfatică, hematogenă, perineurală; metastaze
frecvent în ggl. locali, ficat, peritoneu, plamâni

Tablou clinic –frecvent

 1.Durerea – caracter chinuitor, visceral, în epigastru şi/sau reg. lombară, se ameliorează

parţial prin aplecarea înainte. Apariţia unei dureri insuportabile este sugestivă pentru
invazia şi infiltrarea retroperitoneală a nervilor splanhnici - leziune primară nerezecabilă.
Rareori pasageră, fiind asociată hiperamilazemiei - indicând o pancreatită secundară
obstrucţiei ductale de către tumoră; iradiere “în bară”
 2.Scăderea ponderală – rezultatul anorexiei, malabsorbţia subclinică
 Icterul (numai în leziunile de cap pancreatic) însoţit caracteristic de urină închisă la
culoare, un scaun decolorat, prurit +dureri abdominale
 Tablou clinic –mai rar

 Intoleranţă la glucoză, DZ
 Veziculă biliară palpabilă, insensibilă (cancer de cap de pancreas) (semnul Courvoisier-
Terrier 30 %).
 Tromboflebită superficială recurenţială şi migratorie (semnul Trousseau)
 HDS- secundară varicelor rezultate din compresia tumorală a sistemului venos al venei
porte
 Splenomegalie- determinată de invazia tumorală a venei splenice.
 Citosteatonecroza subcutanată-ca paniculită nodulară febrilă non supurată la mb inf
 Pancretită acută- 3-9% prin compres canal pancreatic

Diagnostic

 Biologic: variabil trombocitoza, anemie, colestaza, etc

 Markeri tumorali- CA 19-9 (75-85% din cazuri) si ACE (40-45% din cazuri) (adjuvant dg+
prognostic)
 Imagistic: ecografie transabdominala, ecoendoscopie, CT, RMN, ERCP, PET-CT
 Ecografia – modificări de volum şi formă, structură hipoecogenă faţă de pancreas
normal, contur neregulat/policiclic, lipsa unei delimitări nete posterioare (semnul
ştergerii), dilatarea căilor biliare, axului spleno-portal, vezica biliară destinsă, metastaze
ggl, hepatice
 CT cu contrast– vizualizarea intregului abdomen; de baza in dg cc pancreatic
 Colangiopancreatografia prin RMN (MRCP)- încă inferioară CT/ecoendoscopia
 ecoendoscopia – de electie in dg si stadializarea cu acuratete, uneori superioara CT; +
FNA- dg histologic
 PET CT- in special pt aprecierea metastazelor oculte
 CPRE – stenoza sau obstrucţia fie a canalului pancreatic, fie a celui biliar comun; nu se
foloseste ca metoda pur dg din cauza riscului de pancreatita; este folosita in gen pt
drenajul preop al CBP la pac icterici
 Laparotomia - informaţii privind dg (inclusiv morfologia), metastaze peritoneale,
hepatice subcapsulare
 Markeri genetici – det. mutaţii genelor K-ras, P-53 – scaun, suc pancreatic – “gene occult
test”
Tratament

 Rezecţia chirurgicală
 Radicala 5-22% dintre pacienti au in mom dg TU rezecabila- pancreatectomia
totală, pancreato-duodenectomie („rezecţia Whipple“) sau alte variante; durata
de viaţă după o astfel de operaţie nu atinge 5 ani decât în 17-24% din cazuri in
centrele cu experienta
 paliativă - derivaţii bilio-digestive, gastro-jejunostomia decompresia biliară
neoperatorie prin proteze de drenaj introduse pe cale endoscopică
(Supravieţuirea medie la pacienţii cu cancer pancreatic nerezecabil este de circa
6 luni)
 Radioterapia – intraoperatorie/postoperator extern adenocc. ductal e radiosensibil,
ameliorează durerea; +CT
 Mai nou RT cu iod 125 implantat in TU
 Chimioterapia: FOLFIRINOX, 5-fluorouracil (5-FU), mitomycin C, doxorubicin etc. - 30 %
răspund favorabil ; Gemcitabina + paclitaxel ; erlotinib- rata de raspuns 20-40% ;
capecitabina
 Terapia genetică - faţă de ţintele moleculare ale bolii (cum ar fi gena K-ras)
 Simptomatic – combaterea durerii, preparate enzimatice pentru malabsorbţie
 Terapii imunologice pasive-inh de recept de tirozinkinază, vaccinuri, terapie împotr cel
stem pancreatice