PANCREATITA ACUTA

 Inflamatia acuta a pancreasului datorita

activarii intrapancreatice a enzimelor diges-
tive;
 50% episoade recurente;
 10 - 50 cazuri/100.000/an;
 Etiologie: 80% alcool +litiaza biliara;
 ETIOLOGIE
 LITIAZĂ BILIARĂ
 ALCOOL
 MEDICAMENTE (Azatioprina, Sulfasalazina, ACE,
Furosemid,Tiazide, Estrogeni, Tetraciclina)
 INFECŢII (Ascariasis,Virus urlian, Coxakie, CMV,
Salmonella, Micoplasma Criptosporidium,
Legionella,Toxoplasma)
 METABOLICĂ (Hipertrigliceridemie >1000 mg/dl,
deficit de apolipoproteina C II, Hipercalcemie: Ca
activeaza tripsinogenul)
 NEOPLAZICĂ (Tumori ampula Vater, Tumori
pancreatice)
 ETIOLOGIE
 MALFORMAŢII (Pancreas divisum, Pancreas anular)
 AFECŢIUNI DUODENALE (Boala Crohn, Diverticuli
periampulari, ulcer peptic penetrant)
 VASCULITE (LED, PAN, Purpura trombotica
trombocitopenica)
 AUTOIMUNĂ
 EREDITARĂ (< 20ani), mutatia genei CFTR, SPINK1
 Post ERCP
 TRAUMATISME ABDOMINALE
 INTERVENŢII CHIRURGICALE
 IDIOPATICĂ (Microlitiaza biliara, Disdunctia Sf. Oddi)
 PATOGENEZA
 Sunt implicate mai multe mecanisme;
 Factorii de risc: (ischemia, anoxia, infectii, etc) activeaza
tripsinogenul in tripsina care va activa ulterior celelalte
enzime (fosflipaze A, elastaza, lipaza).
 Alte cauze ale autodigestiei: obstructia ductului pancre-
atic cu hipertensiune intraductala si inhibarea secretiei
zimogenilor din celulele acinare prin exocitoza.
 Zimogenii din celulele acinare se unesc cu lizozomii
ce contin proteaze urmata de activarea enzimelor din
vacuolele combinate.
 PATOGENEZA
 Vacuolele se rup in cel. acinare rezultind necroza celule-
lor acinare si de asemenea leziuni extraparenchimatoase
 Alcoolul se metabolizeaza pe cai oxidative (ficat) si
non-oxidative (pancreas). Caile nonoxidative produc
esteri ai acizilor grasi etanolici. Acumularea lor pro-
duce pancreatita acuta alcoolica;
 Mutatiile genetice PRSS1 si SPINK1, (trypsinogen)
produc dezechilibru intre proteaze si inhibitorii lor
resultind activarea zymogenilor cu autodigestie si
inflamatie.
 PATOGENIE

 Activarea zimogenilor in cel. acinara;

ZIMOGENI LIZOZOMI

Tripsinogen Catepsina

Tripsina
 Cresterea presiunii si a permeabilitatii ductului
pancreatic.
 FIZIOPATOLOGIE

 P.A apare pin activarea prematura a enzimelor pancrea-

tice si eliberarea chemokinelor si citokinelor (care rezul-
ta din atragerea neutrofilelor si macrofagelor).
 Enzimele si acizii biliari digera membranele cel. si
fibrele elasice vasculare cu edem intestitial, hemoragie,
necroza de coagulare a cel parenchimale si necroza
grasa a pancreasului si tes. peripancreatic.
 Substantele vasoactive (bradikinina histamina), rezultate
din lez. cel. vasodilatatie cu ↑ permeabilitatii ,
agravarea edemului si inflamatiei locale si sistemice
 FIZIOPATOLOGIE

cu efecte (hipovascularizatie) la niv. altor organe

(rinichi, plaman).
 Enzimele proteolitice activate si citokinele eliberate
de pancreasul inflamat actioneaza la distanta;
 SIRS -ul , detresa respiratorie, insuficienta multipla
de organ
 CONSECINTE
 Enzimele pancreatice si citokinele inflamatorii: leziuni
locale si sistemice;
 Exudare vasculara retroperitoneala, bursa omentala,
mezouri, mediastin, cav. peritoneala (ascita)
 SIRS: T↑ (<36, >38), FR > 24/min, FC > 90/min,
Leucocite >12.000, < 4000/mm3
 Poliserozita (pericardita, pleurezie, sinovita)
 Necroza grasimilor: peritoneala, retroperitoneala, noduli
subcutanati
 Hipotensiune arteriala, Soc circulator, I. renala
 Detresa respiratorie
 CID
 Insuficienta multipla de organ
 SIMPTOMATOLOGIE

 Durere (95%): epigastrică , reg. periombilicala

- Iradiere posterioară, flancuri, abdomen inf, torace
- Constantă

- Se ameliorează la flexia trunchiului

▪ Greaţă şi vărsături (75-90%)

▪ Distensie abdominala ( zg. intestinale absente)
 EXAMEN FIZIC
 Sensibilitate abdominală, fara contractura musculara
 Febră
 Tahicardie, hipotensiune, extremitati reci, soc
 Oligurie
 Icter (10-20%)
 Zgomote intestinale absente
 Ascita
 Manifestari pleuropulmonare (15%)
 Noduli cutanati eritematosi – paniculita lobulara
 Semn Cullen, semn Grey Turner (hemoperitoneu)
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR

 Amilaza serică (non-pancreatica/ intraabdominala)

- creşte în 24 ore de la debutul durerii
- scade gradat în 3-5 zile
- de 3-4 ori normalul
 Lipaza serică
- marker mai bun din punct de vedere anamnestic
- nivelul seric scade mai lent (7 -14 zile)
- specificitate mai mare
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR

 Proteina C reactivă
 Hemogramă (leucocite, hematocrit > 44%)
 BUN, Creatinina
 Electroliţi:Na, K, Ca, Mg
 Glucoză serica↑(glucagon, catecolamine
glucocorticoizi)
 Biochimie hepatică: bilirubina, transaminaze, Fa
 Hipoxemia arteriala
La internare şi la 48 ore – cuantifică severita -tea
atacului de pancreatită
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR
TESTE URINARE

 Amilazuria
- persistă crescută o perioadă mai lungă

▪ Tripsinogenul 2 urinar
- test rapid (dipstick)
 EXAMENE RADIOLOGICE
 Radiografia toracică
- lichid pleural
- detresă respiratorie (semne de edem pulmonar)

▪ Radiografie abdominală
- în clinostatism – calculi sau calcificări pancreatice

- în ortostatism exclude perforaţia gastrointestinală

- ansa sentinelă (ileus secundar)
 ECOGRAFIA ABDOMINALĂ

 Test screening pentru etiologia biliara

 Vizualizează 95% din cazuri litiaza veziculară /
dilatarea de căi biliare
 Nu vizualizează pancreasul în 25-50% din
cazuri (anse intestinale dilatate)
 Edem, necroză, colecţii lichidiene
peripancreatice
 TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ,
REZONANŢĂ MAGNETICĂ NUCLEARĂ

CT- se efectueaza initial numai cand dg incert

 Dinamică (contrast: P.interstitiala/ P. necrotizanta
(deteriorare clinica dupa 24 -72h)
 Cuantifică severitatea (scor Balthazar)
 Necroză, abces, pseudochist
 În asociere cu puncţia pancreatică pentru evidenţierea
necrozei sterile sau infectate
RMN (ColangioRMN)
■ Gadolinium nu induce IRA
■ Diagnosticul pancreatitei biliare
 ERCP
ECHOENDOSCOPIE
ERCP (nu se efectueaza in timpul ep.acut!)
 Esenţială în diagnosticul etiologic al
pancreatitei acute recidivante
 Permite abordări terapeutice: sfincterotomii cu
extragerea calculilor
ECHOENDOSCOPIE
 Sensibilitate foarte bună pentru calculii de c ale
biliară principală, pseudochist, abces
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Colecistita acuta
 Litiaza coledociana
 Perforatie viscerala
 Obstructia acuta intestinala
 Ischemia/infarctul mezenteric
 Anevrismul disecant de aorta
 Vasculite (boli de colagen)
 Ceto-acidoza diabetica
 Infarctul miocardic
 SCORURI PROGNOSTICE

 Majoritatea cazurilor sunt uşoare

- P. edematoasa (interstitiala -85%)
- P. necrotizanta (hemoragica -15%
 15% evoluţie spre decompensare
hemodinamică şi insuficienţă multiplă de
organ
HISTOLOGIA PANCREATITEI ACUTE
Interstitiala Necrotizanta

Mortalitate <1% Mortalitate 10% (sterila)

25% (infectata)
 CRITERII ATLANTA (1992)

 Insuficienta unui organ

- TA sistolica <90mmHg
- Pa O2 < 60mmHg
- Creatinina ≥ 2mg/dl
- Sangerare >500ml/24h

+
 Complicatii locale: necroza, pseudochist,
abces
 BISAP (Bedside Index of Severity of Acute
Pancreatitis)

 BUN >25mg/dl
 Tulburare mentala
 SIRS ≥ 3 criterii
 Varsta > 60 ani primele 24 h
 Revarsat pleural

Total = 5 puncte ( ≥ 3, risc de mortalitate, complicatii

(necroze pancreatice)
 SCORUL RANSON

INIŢIAL LA 48 ORE
Vârstă > 55 ani PaO2 < 60 mmHg
Leucocite > 16000/mm3 Scădere Ht cu > 10%

LDH > 350 UI/L Creşterea azotului ureic

sangvin cu > 5mg%
Glucoza > 200 mg/dl Calciu seric < 8 mg%
AST > 250 UI/L Deficit baze > 4 mEq/L
Sechestrare de fluide >
6L
 SCORUL BALTHAZAR
GRADUL PANCREATITEI ACUTE PUNCTE
Pancreas normal 0
Creşterea dimensiunilor pancreasului 1
Inflamaţia panc. şi grăsimii peripancreatice 2
O colecţie lichidiană peripancreatică 3
≥2 colecţii lichidiene peripancreatice 4
GRADUL DE NECROZĂ PANCREATICĂ PUNCTE
Absentă 0
1/3 2
1/2 4
>½ 6
 FACTORI DE PROGNOSTIC REZERVAT
- 3 sau mai multe criterii Ranson sau Scor BISAP>3
- Hematocrit > 44%, Ca < 8mg/dl

- Scor Balthazar cel puţin 6

- Obezitatea BMI >30 Kg/m 2, varsta >60 ani

- SIRS > 48 ore

- Prot. C reactiva >150mg / l

- soc cu TAs < 90 mmHg

- detresă respiratorie - PaO2 < 60 mmHg
- IRA : DU < 50 ml/h, creatinina > 2 mg%
- Sângerare gastrointestinală > 500 ml/ 24 ore
 TRATAMENT
 Analgezice: meperidină 50-100mg la /4-6 h, morfină
 Reechilibrare hidroelectrolitică ( sol cristaloide 0,9%,
Ringer -lactat pt mentinerea vol intravascular normal)
-2500-4000ml / 24h
 Repaus digestiv (nutritie orala -dispare durerea, voma
 Sondă nasogastrică – previne riscul de pneumonie de
aspiraţie, trat. ileus, previne translocatia bacteriana)
 Nutriţie enterală – sondă nasojejunală, jejunostoma;
nutriţie parenterală totală - predispune la complicaţii
severe (septicemie, translocatia bacteriana)
 TRATAMENT
 Tratament antibiotic – imipenem (Germeni Gram neg,
anaerobi )
 Antagonişti PAF - lexipafant (↓mortalitatea in primele 48 h ?)
 Somatostatin, Octreotide, Gabexate (antiproteaza): reduc
mortalitatea fara sa scada complicatiile
 Colecistectomie laparoscopic sau pentru cei cu risc ERCP +
sfincterotomie + extragere de calculi biliari – scade
mortalitatea şi complicaţiile generale)
 COMPLICAŢII, TRATAMENT

Locale
 Necroza pancreatică infectată
- cea mai severă complicaţie (7-21 zile)
- bacterii enterice (E. Coli) – translocare
- mortalitate 25% (vs 11% necroza sterilă)
- septicemie
- debridare chirurgicală imediată (necrosectomie),
drenaj (endoscopic, chirurgie minim invaziva)
 COMPLICAŢII, TRATAMENT
 Colecţii lichidiene peripancreatice (extrapancreatice)
- se rezolvă spontan în marea majoritate a cazurilor
- > 4 săptămâni = pseudochist (conţine suc pancreatic
şi detritusuri inflamatorii si necrotice)
- compresia organelor vecine (durere recidivanta)
- enzimele din lichid - erodare vase mari : hemoragii/
pseudoanevrisme (a. splenica, a. pancretic-
duodenala)
- Infectia, perforatia
- Complicatii : drenare (percutanata, endoscopic,
chirurgical)
 COMPLICAŢII, TRATAMENT
Ascita pancreatică
- fistule între ductul pancreatic sau pseudochist şi
cavitatea peritoneală
- amilaze crescute, albumina crescuta
- ERCP cu stentarea ductului pancreatic
■ Sindrom de “compartiment abdominal” –
(ischemie intestinală, complicaţii renale, cardiovascu -
lare, pulmonare, intracerebrale)
- decompresie abdominală (evită insuficienţa de
organ)
 COMPLICAŢII, TRATAMENT
 Hemoragia acută
- HDS – prin erodare vasculară, intraperitoneală sau
retroperitoneală
- Tratament chirurgical
▪ Fistule
- Ascită, pleurezie, rar pericardită
- Interne – cu tractul biliar, intestinul subţire, colon
- Externe – la tegument
- Stentarea ductului pancreatic
- Administrarea de somatostatină

▪ Necroza grasă
 COMPLICAŢII, TRATAMENT

■ Retinopatia Purtscher : agregate granulo-

citare in a.ret.post. - amauroza
■ Hematologice: CID
■ Insuficienta multipla de organ
 COMPLICAŢII SISTEMICE
■ Pulmonare: Atelectazia, Rev. pleural, Abces mediastinal
Detresa respiratorie
■ Cardiovasculare: HipoTA, Hipovolemie, Moarte subita,
Modificari nespecifice ST, T, Rev. pericardic
■ Hematologice: CID
■ Gastrointestinale: Ulcer, Gastrita eroziva, Tromboza VP
(varice ), HDS
■ Renale: Azotemie, Tromboza de a. sau v. renala, Necroza
tubulara acuta
■ Metabolice: Hiperglicemia, Hipertrigliceridemia,
Hipocalcemia, Encefalopatia
■ SNC: Psihoza