Sunteți pe pagina 1din 90

ASPECTE CONTEMPORANE AL

MANAGEMENTULUI ASCITEI -
COMPLICAŢIA
CIROZEI LA PACIENŢI ADULŢI

Peltec Angela
PREAMBULA

Acest curs este destinat îngrijirii pacienţilor cu


ascita şi a fost elaborat pe baza:
 Ghidului asociaţiei americane al studiului bolilor
hepatice;
 Materialelor consensului al Clubului
Internaţional al Ascitei;
 Ghidului Organizaţiei Mondiale a
Gastroenterologilor
 Experienţei şcolii de Gastroenterologie şi
Hepatologie din Republica Moldova condusă de
gastroenterologul principal al MS RM, şef
catedrei „ Boli Interne Nr 4” al Universităţii de
Stat de Medicină şi Farmacie prof. Dumbrava V
PR E A M B U L A .

Recomandările au fost standardizate în trei


categorii care au determinat calitatea lor:
 A – date preluate din trialuri controlate
randomizate multicentrice, cu număr suficient de
pacienţi incluşi în studiul pentru a fi statistic
valid.
 B – date preluate din cel puţin un studiul mare ,
trial clinic cu sau fără randomizare, studiul de
cahortă, sau caz-control sau meta - analiza bine
efectuată.
 C – datele bazate pe experienţă clinică, studii
descriptive sau rapoarte comitetelor de experţi.
IN T R O D U C E R E A

 la 75% din pacienţi care se prezintă cu


ascita se găseşte ciroza hepatică

 la 25% sunt induse de alte afecţiuni –


•neoplasme 10%,
•insuficienţa cardiacă 3%,
•pancreatita 1%,
•tuberculoza 2% şi alte cazuri rare
INTRODUCEREA
 Ascita apare la 50% de pacienţi cu istoricul de 10 ani de
ciroza compensată
 Apariţia ascitei este un prognostic prost cu
supravieţuirea la 2 ani de 50%, când ascita devine
refractară la tratament medicamentos supravieţuirea
scade la 20-50% întru-un an
 Ascita predispune la apariţia complicaţiilor aşa ca

peritonita spontană bacteriană


sindrom hepatorenal

se consideră indicaţie major pentru

transplant hepatic
INTRODUCEREA

 Managementul efectiv al ascitei este posibil prin


înţelegerea mecanismelor patofiziologice a
apariţiei ascitei şi aplicarea raţională a tuturor
modalităţilor de tratament
 Ascita reprezintă o acumulare patologică de
lichid în cavitatea peritoneală şi este consecinţa
atât a decompensării vasculare (HTP), cât şi a
decompensării parenchimatoase
CL A S I F I C A R E A A S C IT E I

 Ascita necomplicată este ascita care nu este


infectată şi nu este complicată cu sindrom
hepatorenal (SHR).
 Ascita de gradul 1 este ascita detectabilă
numai ultrasonografic
 Ascita de gradul 2 este manifestată prin
distensia moderată al abdomenului
 Ascita de gradul 3 este ascita tensionată cu
distensia abdominală marcată
PA T H O F I Z I O L O G I A
MECANISMELE FORMARII ASCITEI

 Mecanismele care duc


la formarea ascitei
sunt complexe
 Retenţia de sodiu şi
apă se dezvoltă
precoce în ciroza şi
devine mai evidentă
pe parcursul
progresiei proceselor
patologice
ME C A N I S M E L E F O R M A R I I
ASCITEI

 Ciroza este asociată cu


modificări
hemodinamice
 Vasodilataţia sistemică
şi splanhnică apare în
urma disbalansei a
substanţelor vasoactive
în favoarea
vasodilatatoarelor
 Acest fapt induce
diminuarea volumului
efectiv de sânge
circulant
ME C A N I S M E L E F O R M A R II
ASCITEI

 Hipovolemia induce activarea diferitor sisteme


vasoconstrictorii, incluzând sistemul nervos
simpatic, sistemul renin-angiotenzin-aldosteron,
argenina vasopresina, care la rândul său produc
vasoconstricţia renală cu diminuarea ratei
filtraţiei glomerulare, cu creşterea reabsorbţiei
de sodiu şi apă
 Independent de modificările hemodinamice
disfuncţia hepatică amplifică retenţia renală a
sodiului prin mecanisme încă neidentificate, aşa
dar este arătat că excreţia de sodiului se găseşte
în relaţii cu funcţia hepatică
MECANISMELE FORMARII ASCITEI
 În prezenţa
hipertensiunei portale
fluidul excesiv se
localizează în
cavitatea peritoneală
ME C A N I S M E L E F O R M A R II
ASCITEI
ME C A N I S M E L E F O R M A R II
ASCITEI
MECANISMELE FORMARII ASCITEI
DI A G N O S T I C U L C L I N I C Ş I
PARACLINIC
EVALUAREA INIŢIALĂ

 Examinarea obiectivă, incluzând aprecierea


matităţii pe flancuri în poziţia orizontală şi
evidenţierea matităţii deplasabile ( în caz de
existenţa lichidului liber >1500 ml)
 Ecografia abdominală poate fi folosită pentru
detectarea ascitei la obezi, pentru aprecierea
locului paracentezei la pacienţi cu multiple
cicatricii postoperatorii şi în cazul prezenţei α-
fetoproteinei serice, pentru detectarea
neoplasmelor hepatice
 Paracenteza diagnostică ( 20 ml)
PARACENTEZA DIAGNOSTICĂ
PARACENTEZA DIAGNOSTICĂ
 Indicaţiile. Pacienţii internaţi în spital şi din
servicii de ambulator:
 cu ascita clinic detectabilă, primar depistată;
 la pacienţi cu ciroza hepatică, complicată cu ascita la care

starea generală s-a deteriorat (dureri abdominale, febră,


leucocitoză, apariţia bruscă sau accentuarea encefalopatiei
hepatice sau a insuficienţei renale)
 suspecţie de malignizare

 Contraindicaţiile:
 fibrinoliza clinic evidenţiată;
 sindrom de coagulare intravasculară desiminată

 NB: Nu este indicată infuzia profilactică de plasma


proaspăt congelată sau masă trombocitară
EVALUARE LICHIDULUI DE ASCITĂ

De rutina se efectuează :
 examenul microscopic cu diferenţierea
celulelor
 concentraţia proteinelor totale
 concentraţia de albumină din lichidul
de ascită şi din serul sanguin

Rezultatele patologice al testelor de


rutină sunt indicaţii pentru efectuarea
testelor specifice
EV A L U A R E L I C H I D U L U I D E A S C I T Ă
TE S T E L E S P E C I F I C E :
În caz de prezenţa
leucocitelor polimorfonucleare (PMN) în număr
➢ 250 de celule /mm3 se efectuează

 examen bacteriologic al lichidului de ascita


(prelevarea lichidului în conteinere speciale se
efectuează la patul pacientului)
 este necesar de menţionat că aproximativ 80 % din
aceşti pacienţi prezintă creşterea bacterii la
examen bacteriologic
EV A L U A R E L I C H I D U L U I D E
ASCITĂ
TE S T E L E S P E C I F I C E :
gradientul de albumină din
lichidul de ascită / serul sanguin
=
albumina serică – albumina
lichidului de ascită:
 dacă gradientul este  1,1
g/dL - indică prezentă
hipertensiunea portală
(gradientul înalt este asociat
cu afecţiunile difuze ale
ficatului, boala venoocluzivă a
venelor hepatice şi portale
 dacă gradientul este  1,1
g/dL prezenţa hipertensiunei
portale este puţin probabilă
(acurateţea de 97%), dar este
sugestiv pentru sindromul
nefrotic, metastazele hepatice
şi hipotiroidism
EV A L U A R E L I C H I D U L U I D E
ASCITĂ
TE S T E L E S P E C I F I C E :
 evaluarea citologică şi bacteriologică pentru
micobacterii se face numai în cazul indexului înalt
de suspecţie la tuberculoză
 în cazul suspiciunii la carcinomatoză peritonelă se
efectuează examenul citologic (pentru a mari
sensibilitatea se face centifugarea unui volum mare
de lichid ascitic)
 lactat dehidrogenază >225 mU/L, glucoza  50
mg/dL, proteina totală > 1 d/dL şi multiple
bacterii gram pozitive sunt sugestive pentru
peritonita bacteriană secundară (ruptura
organelor viscerale sau abcese intraperitoneale);
 nivelul înalt de trigliceride din lichidul ascitic mai
mare decât cel plasmatic (de obicei > 200 mg/dl)
confirmă ascita chiloasă
EVALUARE LICHIDULUI DE ASCITĂ
TESTELE SPECIFICE:
 creşterea nivelului de amilază sugerează
pancreatita sau ruptura de organe
abdominale cavitare (nivelul amilazei în
lichidul ascitic este mai mare decât cel plasmatic
- > 1000 n/h)
 creşterea nivelul de bilirubină este posibilă în
caz de perforaţia arborelui biliar sau a
intestinului
 înaintea paracentezei evacuatorii se efectuează
numai evaluarea microscopică a centrifugatului
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
CAUZELE DEZVOLTĂRII ASCITEI ÎN FUNCŢIE DE COMPONENŢA LICHIDULUI ASCITIC
**AS/ALA - gradientul de albumină din lichidul de ascită / serul sanguin = albumina serică –
albumina lichidului de ascită
*** proteina generală din lichidul de ascita

Cauzele ascitei AS/ALA** PGLA*** Particularităţi

Ciroza hepatică ≥1,1 < 2,5 -


Insuficienţa hepatică ≥1,1 -

Carcinomatoza < 1,1 > 2,5 Depistarea celulelor atipice la


peritoneului examenul citologic

Tuberculoza < 1,1 > 2,5 Leucocitele > 500/mm2 cu prevalenţa


peritoneală limfocitelor

Ascita hiloasă < 1,1 > 2,5 Nivelul trigliceridelor din lichidul
ascitic mai mare decât cel plasmatic
(de obicei > 200 mg/dl)
Sindrom nefrotic < 1,1 > 2,5 -

Ascita pancreatică < 1,1 > 2,5 Nivelul amilazei în lichidul ascitic mai
mare decât cel plasmatic (> 1000 un/h)
TRATAMENT
TRATAMENTUL ASCITEI SENSIBILE LA
DIURETICE

Scopul: îmbunătăţirea
balanţei sodiului şi a funcţiilor
circulatorii în cadrul evoluţiei
naturale a bolii sau în cadrul
aşteptării pentru transplant
hepatic (primul transplant a
fost efectuat în Republica
Moldova 22 februarie 2013)
TR A T A M E N T U L A S C IT E I
 Tratamentul efectiv al ascitei rămâne anul din
aspecte importante al managementului la pacienţi cu
ciroza decompensată, în special la pacienţi care nu
candidează pentru transplant hepatic
 Terapia existentă, în afara transplantului hepatic,
nu are impact semnificativ pentru supravieţuire
 Transplant hepatic de la rude poate fi o opţiune
atractivă pentru mulţi pacienţi, dar aceasta metodă
de tratament poate fi efectuată numai în centre
specializate
 Înţelegerea mecanismelor patogenetice intime al
dezvoltării ascitei poate contribui la elaborarea
metodelor noi de tratament care ar putea îmbunătăţi
supravieţuirea pacienţilor
TR A T A M E N T U L A S C IT E I S E N S IB IL E
LA DIURETICE

1. Semnificaţia gradientul de albumină din


lichidul de ascită / serul sanguin
 Pacienţii care au gradientul mic nu răspund la
restricţia de sodiu şi diuretice ,cu excepţia
sindromului nefrotic. Acest ghid este
implementat pentru pacienţi cu gradientul de
albumină din lichidul de ascită / serul sanguin
înalt 1g/L ( ascita indusă de hipertensiunea
portală)
2. Alcool
 Oprirea administrării de etanol îmbunătăţeşte
injuria hepatică, ameliorând funcţia hepatică ce
poate duce la diminuarea hipertensiunei portale
MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE

A. Repaus la pat - Gradul C


 In poziţia verticală se activează sistemul de
retenţie salină, se înrăutăţeşte perfuzia renală şi
excreţia de sodiu
 Un studiul descrie ca repaus la pat
îmbunătăţeşte răspunsului la tratament cu
diuretice.
 Nu există trialuri clinice ce arată că repausul la
pat îmbunătăţeşte eficienţa tratamentului
medicamentos
 Un regim strict de repaus la pat nu este indicat
MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
B. Restricţia de sodiul. – Gradul A
 Balanţa negativă de sodiu poate fi rezolvată prin restricţia
ingestiei de sodiu alimentar sau stimularea excreţiei urinare de
sodiu

 Numai prin restricţii alimentarea de sodiu ascita se rezolvă la 10-


15% din pacienţi

 Dieta cu restricţie de sodiu este o recomandare pe larg folosită

 Restricţii severe de sodiu duc la complianţa joasă a pacienţilor şi


înrăutăţesc nutriţia. Unele societăţi rapid au adaptat diminuarea
administrării de sare, dar altele cu greu acceptă acestea
recomandări, din cauză specificului cultural
MA S U R I G E N E R A L Ă Ş I D IE T E T IC E
B. RE S T R I C Ţ IA D E S O D IU L . –
GR A D U L A
 dieta tipică europeană conţine 200-300mmoli de sodiu
pe zi
 dieta preparata fără adăugarea sării conţine 100-150
mmoli de sodiu pe zi
 pacienţii cu dieta complet fără sare reţin 100 mmoli/zi
de sodiu sau 10 L de lichid în 2 săptămâni (100mmol/zi
x 14 zile/140mmoli/L=10L)
 aşa dar, administrarea de sodiu în alimentaţie
este restrânsă uzual la 88mmoli/zi – 2g de sodiu
pe zi
 acest regim este foarte greu de respectat , din această
cauză au fost elaborate diferite tipuri de dietă
hiposodată
MA S U R I G E N E R A L Ă Ş I D IE T E T IC E
B. RE S T R IC Ţ IA D E S O D IU L . – GR A D U L
A
Există trei tipuri de dietă hiposodată –

1. Cu restricţie severă (1g de sare pe zi):

primul tip se foloseşte


 timp scurt

 în condiţii de staţionar

 conţine fructe şi orez


MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
B. RESTRICŢIA DE SODIUL. – GRADUL A
Există trei tipuri de dietă hiposodată
2. Dieta cu conţinut mic de sodiu (3 g de sare pe zi)

al doilea tip la fel se foloseşte


 în condiţii de staţionar

 conţine de preferenţial alimente vegetale (produsele


animaliere au un conţinut de sodiu crescut, de exemplu
1L de lapte conţine 1,2 g de sodiu)
MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
B. RESTRICŢIA DE SODIUL. – GRADUL A

Există trei tipuri de dietă hiposodată –


3. Diete cu conţinut redus de sodiu (6 g de sare pe zi)

treilea tip de dietă


 se foloseşte timp îndelungat

 în condiţii de ambulator

 presupune evitarea alimentelor cu conţinut înalt de


sodiu (alimentele semipreparate, peşte sărat, salate
gata preparate, legume conservate, caşcaval, maioneza,
ketcup, muştar, supe pentru prepararea rapidă,
semifabricate din carne, mezeluri) şi adăugarea sării la
prepararea alimentelor
MA S U R I G E N E R A L Ă Ş I D I E T E T I C E
C. RE S T R I C Ţ I I D E L I C H I D – GR A D U L
C
 hiponatriemia de diluţie apare la pacienţi care
prezintă diminuarea clearance-alui renal al apei
libere, indusă de secreţia hormonului antidiuretic
de către baroreceptori nonosmotici, care la rândul
lor sunt stimulaţi în urma hipovolemiei centrale.
Tratamentul clasic al hiponatriemiei de diluţie
constă în restricţia de apă
 restricţia de lichide este indicată numai în
caz de scăderea nivelului sodiului seric 
120mmoli/l (reducerea clearance-alui renal
al apei libere)
A. AN T I – M I N E R A L O C O R T I C O I D E
GR A D U L A
Hiperaldosteronism secundar este un factor major al
producerii retenţiei renale de sodiu în tubul distal şi ducturile
colectoare a nefronului.
1. Spironolactona este preparatul de elecţie la iniţierea
tratamentului cu diuretice – Gradul A
2. Spironolactona asigură o natriureză mai bună de cât
diureticile de ansă (furosemid). – Gradul A
3. Doza iniţială de spiromolactona recomandată este de 100-
200 mg - o dată pe zi.
4. În cazul hiperaldosteronismului sever ( retenţia severă de
sodiu) dozele pot fi crescute până la 400 mg/zi- Gradul A
5. Răspunsul la tratament este de 75%
6. Efectul advers principal - ginecomastia. Acidoza
metabolică şi hipercaliemia poate apărea în cazul patologie
renale
TRATAMENT DIURETIC
B. Alte diuretice antikaliuretice

 Amilorid şi triamteren – acţionează pe tubul


distal. Nu sunt trialuri clinice controlabile care
arată eficienţa acestor preparate

 Amilorid (20-60mg/zi) este mai puţin eficient de


cât spironolactona 150-400 mg/zi
TRATAMENT DIURETIC
C. Diureticile de ansă
 Sunt folosite ca tratament adjuvant al terapiei cu
spironolactonă
 Doza iniţială orală este de 20-40 mg/zi şi poate
fi mărită la câteva zile până la maximum de 160
mg/zi.
Furosemid poate cauza:
❖ Hipopotasemia
❖ Alcaloza metabolică hipochloremică
❖ Hiponatriemia
❖ Hipovolemia care poate induce alterarea funcţiei
renale
TR A T A M E N T D I U R E T I C
D. EV A L U A R E A R Ă S P U N S U L U I LA
TRATAMENT CU DIURETICE

 Se efectuează monitorizarea
1. masei ponderale
2. electroliţilor serici
3. nivelului ureei şi creatininei

 Pierderea de lichide şi scăderea ponderală se găseşte


în relaţii directe cu balanţa sodiului
 Cea mai bună evaluare a răspunsului la tratament cu
diuretice este monitorizarea masei ponderale, folosind
un protocol standard:
- în absenţa edemelor este necesar de a obţine o scădere
ponderală de 0,5 kg/zi, pentru a evita azotemia indusă
de depleţia volumului circulator intravascular;
- în prezenţa edemelor este necesar de a obţine o
scădere ponderală de 1 kg/zi
TR A T A M E N T D I U R E T I C
D. EV A L U A R E A R Ă S P U N S U L U I LA
TRATAMENT CU DIURETICE

 Măsurarea excreţiei de sodiu la 24 de ore.


Evaluarea complianţei la colectarea completa a
urinei se efectuează prin măsurarea nivelului
creatininei urinare. Pacient cu ciroză excreta:15-
20 mg de creatinină pe kg corp pe zi – bărbaţii şi
10-15 mg/kg pe zi - femeile. Excreţia mai mică a
creatininei indică la colectarea incompletă a
urinei
 Scopul principal al tratamentului diuretic
este obţinerea excreţiei urinare de sodiu >78
mmoli/zi ( mai mare de cât administrarea zilnica
de 88 mmoli/zi , luând în consideraţie că
pierderile non-urinare sunt de 10 mmoli/zi)
TRATAMENT DIURETIC
D. EVALUAREA RĂSPUNSULUI LA TRATAMENT
CU DIURETICE
 În caz dacă scăderea ponderală este neadecvată
se măsoară concentraţia urinară a sodiului
 Dacă excreţia sodiul urinar în 24 h este >78
mmoli/zi, dar pacientul nu scade ponderal
adecvat pacientul se consideră necompliant
pentru regim hiposodat
 Pacientul care excretă < 78 mmoli/zi de sodium
urinar - necesită mărirea dozei diureticilor.
 Numai 10-15 % din pacienţi spontan excretă > 78
mmoli de sodiu pe zi
 Pacienţii care răspund adecvat la tratament cu
diuretice nu necesită spitalizare
 Albumina administrată intravenos (12,5 g/zi)
îmbunătăţeşte eficienţa diureticilor.
TRATAMENT DIURETIC
COMPLICAŢIILE ADMINISTRĂRII DIURETICILOR
Hipo- sau hiperpotasiemia

1. În caz de hiperkaliemie indusă de


spironolactonă – doza diureticului se diminuă
sau administrarea se opreşte la nivelul
potasiului de 5,5mmoli/L vs 6 mmoli/L respectiv

2. În condiţiiledezvoltării hipokaliemiei induse


de furosemid - doza diureticului diminuă când
nivelul potasiului este mai mic de 3,5mmoli/L
TR A T A M E N T D I U R E T I C
CO M P L I C A Ţ I I L E A D M I N I S T R Ă R I I
DIURETICILOR

Encefalopatia hepatică
 În caz de dezvoltare encefalopatiei hepatice
uşoare (gradul 1) administrarea diureticilor
continuă şi se efectuează tratamentul
convenţional al encefalopatiei
 În cazul encefalopatie severe administrarea
diureticilor temporar se suspendează
Crampe musculare
 Crampe musculare la pacienţi cu ascită sunt des
consecinţa hipovolemiei. În acest caz dozele
diureticilor diminuă sau ele se suspendează. Este
eficientă folosirea albuminei şi posibil sulfatului
de zink
TR A T A M E N T D I U R E T I C
CO N T R A I N D I C A Ţ I I L E T E R A P I E I
DIURETICE

 Hiponatriemia severă (nivelul sodiului seric mai


mic de 120mmoli/L)

 Disfuncţia renală secundară afectării hepatice


sau hipovolemiei (creatinina serică 150 mol/L
sau 1,75 mg/dL – (44-88 mol/L sau 0,5-1 mg/dL
norma)) sau infecţia bacteriană acută
TRATAMENT DIURETIC
INDICAŢIILE DE OPRIRE A DIURETICILOR

 Encefalopatia
 Nivelul sodiului seric < 120 mmoli/L în prezenţa
restricţiei de lichide
 Creatinina serică > 2.0mg/dL (176mol/L)

 Complicaţiile tratamentului diuretic clinic


semnificative
 Hiperpotasiemia şi acidoză metabolică
(spironolactona)
TRATAMENTUL ASCITEI SENSIBILE LA DIURETICE
ÎN CONCLUZIE:
 Tratament medical bazat pe:
 restricţia de sodiu alimentar
 antimineralocolrticoizi
 diuretice de ansa
 are o rată de răspuns de 90% la pacienţi fără insuficienţă
renală. Cradul A
 Monoterapia în caz de retenţia minimală de lichid - spironolacton
100 mg dimineaţa (doza unică)
 Posibilă administrarea combinaţiei spironolactona 100 mg +
furosemid 40 mg oral
 Dacă scăderea ponderală sau natriureza este neadecvată, doza
spironolactonei se creşte la 200 mg /zi în monoterapie (până la 400
mg/zi max) sau dozele de furosemid şi spironolactonă se cresc
simultan, menţinând trata de 2:5 între două doze, facilitând
menţinerea normokaliemiei, aşa ca 80 şi 200 mg pe zi şi 160 şi 400
mg pe zi, respectiv
 Furosemid poate fi temporar oprit dacă apare hipocaliemia
 Indicii rezistenţei la tratamentului cu diuretice includ:
 absenţa scăderii ponderale adecvate;
 excreţia de sodiu urinar < 78 mmoli/
AS C I T A REFRACTARĂ
AS C I T A REFRACTĂRĂ
 În 1996 International Ascites Club defineşte “ascita
refractară “ ca ascita care nu poate fi mobiliza sau reapare
rapid şi nu poate fi prevenită satisfăcător prin terapia
medicamentoasă (dieta hiposodată - 88moli/L şi doze
maximale de diuretice , în absenţa administrării de inhibitori
al prostoglandinei - AINS) sau apare intoleranţa la tratament
diuretic
 Ea apare în aproximativ 5-10% cazuri de ascită
Sunt definite două grupe de pacienţi cu ascita refractară:
 ascita rezistentă la tratamentul diuretic
(spironolactona 400 mg/zi + Furosemid 160 mg/zi) pe
fundalul dietei hiposodate (50 mEq Na/zi), care nu poate fi
mobilizată sau ale căror recurenţe nu pot fi prevenite;
 ascita greu tratabilă este ascita care nu poate fi mobilizate
sau nu pot fi prevenite recurenţele din cauza complicaţiilor
induse de diuretice (encefalopatie hepatică, insuficienţă
renală, tulburări hidroelectrolitice) care nu permit un dozaj
diuretic eficient
Criteriile diagnostice al ascitei refractare
1. Durata tratamentului: este necesar ca pacientul să se găsească în tratamentul intensiv cu diuretice
(spironolacton 400mg/d şi furosemid 160 mg/zi) timp de 1 săptămână cu restricţie de sare de 90 mmoli
sau 2g pe zi

2. Lipsa de răspuns: scăderea ponderală de 0,8 kg în curs de 4 zile şi excreţia urinară de sodiu mai
mică de cât cantitatea lui administrată

3. Recurenţa rapidă a ascitei: reapariţia ascitei de gradului 2 şi 3 timp de 4 săptămâni după


mobilizarea iniţială

4. Complicaţii induse de diuretice:

• encefalopatia hepatică indusă de diuretice este encefalopatia care se dezvoltă în absenţa altor
factori de precipitare;

• dereglarea funcţiei renale indusă de diuretice este creşterea nivelului creatininei serice cu
100% de la valoarea de 2 mg/dL la pacienţi care răspund la tratament cu diuretice;

• hiponatriemia indusă de diuretice este definită prin diminuarea nivelului de sodiu seric cu 10
mmoli/L până la nivelul de 125mmoli/L;

• hipo- sau hiperkaliemia este definită ca modificarea nivelului potasiului seric mai jos de 3
mmoli/L sau mai sus de 6 mmoli/L respectiv
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
1. Paracenteza
2. Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic
(TIPS)
3. Şunt peritoneovenos
4. Transplant hepatic
TR A T A M E N T U L A S C IT E I
REFRACTARE
1. Paracenteza
 Se foloseşte la tratamentul ascitei :
 rezistente la tratament medicamentos;
 pentru rezolvarea rapidă a ascitei voluminoase;
 pentru uşurarea examenului ecografic la pacienţi cu ascita voluminoasă;
 în tratamentul periodic al ascitei refractare
 Trialuri controlate randomizate sugerează că:
- paracenteze repetate cu volum mare ( 5 L/zi) cu infuzia de
albumină ( 6-8 g/L de lichid de ascită extras) sunt mai
eficiente de cât diureticile în eliminarea ascitei şi scurtării
duratei de spitalizare
- pacienţii din grupul cu paracenteza prezintă mai puţine
complicaţii de cât acei care au fost trataţi numai cu
diuretice
- paracenteza de 5 L poate fi repetată zilnic
- paracenteză totală este la fel de eficientă şi inofensivă ca şi
paracenteze repetate
TR A T A M E N T U L A S C IT E I
REFRACTARE

Paracenteza cauzează:

 creşterea acută a debitului cardiac;


 diminuarea rezistenţei vasculare sistemice;

 diminuarea moderată a presiunii sanguine

 presiunea în capilare pulmonare scade la 6


ore după paracenteză şi este indusă de
micşorarea dramatică a presiunii din atriul
drept provocată de paracenteză, ca efect
secundar al reducerii presiunii intratoracice
PARACENTEZA ABDOMINALA
TH E ALFAP U M P ® SY S T E M
 The ALFApump® System is a
surgically implantable device for
the continuous removal of fluid that
may accumulate in the abdomen
due to liver cirrhosis (ascites). The
device draws fluid from the
abdominal cavity into the bladder,
where it is eliminated through
normal urination. This may provide
an alternative to the current
method of draining the fluid with a
needle through the skin of the
abdominal wall. If shown to be safe
and effective, it may reduce the
number of repeat hospital visits and
drainage procedures carried out for
this patient group.


TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
 După paracenteză este necesară folosirea
diureticilor. Ascita recidivează la 18% din
pacienţi care administrează după paracenteză
diuretice şi la - 90% de pacienţi care nu folosesc
diuretice
 Pentru compensarea hipovolemiei post
paracenteză se efectuează infuzia de albumină
(absenta compensarii provoaca deteriorarea
funcţiei renale, hiponatriemia şi creşterea
marcată a concentraţiei reninei şi
aldosteronului plasmatic)
LIMITELE DE ADMINISTRAREA A
ALBUMINEI UMANE:
 costurile ridicate
 riscul de infectare cu diferiţi viruşi
 paracenteza cu volum < 5 L necesită administrarea
soluţiilor coloidale (Poligluchina)
 în cazul evacuării > 5L de lichid de ascită se
recomandă infuzia de albumina 8g/l a fiecare L de
lichid de ascită evacuat sau plasma proaspătă
congelată
 Trebuie de menţionat că dintre aceste două preparate
proteice, mai preferabilă este Plasma nativă
congelată, din cauza prezenţei în ea a factorilor de
coagulare şi a riscului mai redus de reacţii alergice
faţă de albumină, de asemenea plasma conţine un
nivel mai redus de sodiu
COMPONENŢA MEDIILOR DE INFUZIE
PH Osmolaritate Proteine Glucide K+ Na+ Cl-
mOsm/ g/l g/l mmol/l mmol/l mmol/l

Sânge 7,5 70-80 4,1-5,0 130-150 96-106

Plasmă 7,0 250-300 70-80 4,0-5,0 130-150 96-106

Reopoliglucină 6,62 330 182,7 158,4

Poliglucină 6,93 312 55-65 21,7 14,1

Polividon 7,0 121,8 91,4


(Hemodez)

Albumină 10% 7,0 325 100 3,6 126,0


201,0

Ringer-Lock 7,11 284 5,0 131,0 111,0

Lactasol 5,0 135,0 108,0


CONTRAINDICAŢIILE PARACENTEZEI:

 peritonita spontană bacteriană


 insuficienţa renală (creatinina > 3mg%)
 encefalopatia hepatică
 coagulopatia severă (protrombina < 40%)
 trombocitopenia marcată ( < 40.000/mm3)
 presiunea arterială joasă
 icter sever (bilirubina >170mmoli/L)
 intervenţii chirurgicale precedente
 aderenţe peritoneale
COMPLICAŢIILE PARACENTEZEI:

 hemoragiile;
 scurgerea lichidului de ascită din plaga
postparacenteză;
 hipovolemia postparacenteză;

 dereglarea funcţiei renale

Complicaţiile acute sunt sporadice.


Hemoragiile apar ocazional şi pot fi fatale.
În cazul scurgerii lichidului de ascită se plasează sutura
„în bursă” şi pacientul se poziţionează pe partea puncţiei.
TR A T A M E N T U L A S C IT E I
REFRACTARE

1. Paracenteza
2. Şuntul transjugular intrahepatic
portosistemic (TIPS)
3. Şunt peritoneovenos
4. Transplant hepatic
TR A T A M E N T U L A S C IT E I
REFRACTARE
Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic
(TIPS)
 Acest şunt între vena porta (presiunea înaltă) şi vena
hepatică (presiunea joasă) are ca scop îmbunătăţirea
funcţiei renale, excreţiei de sodiu, şi rezolvarea
ascitei. Acest şunt a luat locul şunturilor plasate
chirurgical şi se efectuează de radiolog intervenţionist
în clinici specializate
 Instalarea TIPS duce la creşterea marcată a debitului
cardiac, presiunii în atriul drept, presiunii în artera
pulmonară care este secundară diminuării
rezistenţei vasculare sistemice şi creşterii rezistenţei
vasculare pulmonare şi volumului efectiv atrial.
Îmbunătăţirea excreţiei de sodiu şi a funcţiei renale
intervine peste 4 săptămâni. După instalarea TIBS la
pacienţi cu ascita refractară nivelul creatininei serice
scade de la 1,7 la 0,9 mg/dL.
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE ŞUNTUL
TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSISTEMIC
(TIPS)
Indicaţiile TIPS:
 paracentezele repetate frecvente – mai des de 3
ori pe lună;
 la pacienţi care prost tolerează paracentezele;

 la pacienţi la care paracenteza este


contraindicată sau ineficientă (multiple aderenţe
sau ascita divizată in cavităţi mici);
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
ŞUNTUL TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC
PORTOSISTEMIC (TIPS)

Complicaţiile TIPS:
 puncţia capsulei şi hemoragia intraabdominală;
 tromboza şuntului;
 stenoza şuntului (70% în primul an);
 encefalopatia hepatică (30%) în special la
pacienţi cu encefalopatie preexistentă şi la
pacienţi mai învârstă de 60 de ani ;
 din cauza creşterii sarcinii cardiace ce poate
induce insuficienţa cardiacă în cazul patologiei
cordului preexistente;
 afectarea cardiopulmonară ;
 anemia hemolitică;
TR A T A M E N T U L A S C I T E I
REFRACTARE ŞUNTUL TRANSJUGULAR
INTRAHEPATIC PORTOSISTEMIC (TIPS)

Contraindicaţiile TIPS:

 Encefalopatia hepatică preexistentă;


 Scorul Child-Pugh mai mare de 12;

 Vârsta > 70 ani;

 Patologia cardiacă preexistentă


TR A T A M E N T U L A S C IT E I
REFRACTARE

1. Paracenteza
2. Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic
(TIPS)
3. Şunt peritoneovenos
4. Transplant hepatic
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
3. ŞUNT PERITONEOVENOS

 acest şunt (de exemplu LeVeen sau Denver) se


foloseşte numai la pacienţi care nu sunt candidaţi
pentru transplant hepatic

 plasarea TIPS-ului sau paracenteze repetate nu


sunt accesibile din cauză cicatriciilor postchirurgicale
multiple, distanţei îndepărtate de medic care
efectuează paracentezele repetate
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
1. Paracenteza
2. Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic
(TIPS)
3. Şunt peritoneovenos
4. Transplant hepatic
4. TR A N S P L A N T H E P A T IC
 Ori ce pacient cu ciroza hepatică care a dezvoltat
ascita poate fi considerat candidat pentru
transplant hepatic, fiindcă prognostic de lungă
durată la aceşti pacienţi este infaust.
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
ÎN CONCLUZIE

Aşadar, recomandările pentru tratamentul ascitei


refractare includ:
 Paracentezele terapeutice repetate pot fi
efectuate la necesitate, în aproximaţie la fie care 2
săptămâni. După paracenteză cu volum mai mare de
5L se administrează perfuzia cu albumină. Gradul de
recomandare A, influenţează creşterea calităţii viaţii
şi este o metodă cost eficientă.
 Transplantul de ficat este indicat. Gradul de
evidenţă C.
 Şunturi peritoneovenoase sunt recomandate
pacienţilor care nu sunt candidaţi pentru transplant.
Gradul recomandării A
PERITONITA SPONTANĂ
BACTERIANĂ
PERITONITA SPONTANĂ BACTERIANĂ
Peritonita spontană bacteriană (PSB) se
defineşte ca infectarea lichidului de ascită asociată
cu pozitivarea culturii bacteriologice cu numărul de
leucocite polimorfonucleare din lichidul de ascită >
250 celule /mm3 (0,25 x109/L), în absenţa sursei
intraabdominale de infecţie care poate fi tratabilă
chirurgical
Din pacienţi internaţi 10-20% dezvoltă episod de
PSB cu rata de mortalitate de la 17% la 50%
FA C T O R I
D E R IS C P E N T R U
DEZVOLTAREA PSB

 Severitatea afectării hepatice (70% din episoade de


PSB au loc la pacienţi cu ciroza hepatică clasa Child-
Pugh C).
 Proteina totală al lichidului de ascită <1 g/dL şi/sau
diminuarea nivelului complementului C3 < 13mg/dL.
 Hemoragia gastrointestinală

 Infecţia tractului urinar

 Suprapuluarea bacteriană al intestinului

 Sursa iatrogenă a bacteriemiei aşa ca cateter


intravascular sau urinar
 Unu sau mai multe episoade de PSB

 Nivelul bilirubinei serice > 2,5 mg/dL


TI P U R I L E PSB
 Cel mai des întâlnit tip al PSB se atestă printr-un examen
bacteriologic al lichidului de ascită pozitiv şi numărul de leucocite PMN
 250cell/mm3 (2/3 din pacienţi cu PBS).
 Ascita neutrofilică cultur-negativă se caracterizează cu numărul de
leucocite PMN  250 cell/mm3 şi examen bacteriologic al lichidului de
ascită negativ. Este necesar de efectuat diagnostic diferenţial cu
carcinomatoza peritoneală, pancreatita şi peritonita tuberculoasă.
 Bacterioascita nonneutrofilică monomicrobiană se relevă printr-
un examen bacteriologic al lichidului de ascită pozitiv şi numărul de
leucocite PMN  250cell/mm3. În caz de absenţa simptomelor,
tratamentul nu este necesar.
 Bacterioascita nonneurofilică polymicrobiană este ascita care
conţine multiple forme de bacterii şi numărul de leucocite PMN 
250cell/mm3. Apare în urma puncţiei intestinale în cursul paracentezei.
Factori de risc care induc dezvoltarea acestei forme sunt ileus, prezenţa
multor cicatricii postchirurgicale sau absenţa experienţei operatorului.
Dacă nivelul proteinelor totale este 1g/dL şi activitatea opsonică a
lichidului este adecvată, colonizarea se rezolvă spontan.
 Peritonita bacteriană secundară este la fel polimicrobiană, dar
numărul leucocitelor PMN este  250 cell/mm3. Se diferenţiază cu PSB
prin proteina totală 1g/dL, concentraţia glucozei  50mg/dL şi lactat
dehidrogenazei  225 U/mL. Este necesară evaluarea imagistică pentru
aprecierea indicaţiilor pentru intervenţia chirurgicală.
PBS
Semne şi simptome clinice
 Febra 69%
 Durere abdominală 59%
 Encefalopatia hepatică 54%
 Sensibilitatea abdominală49%
 Diareea 32%
 Ileus 30%
 Şoc 21%
 Hipotermia 17%
 Asimptomatici 10%
 Pacienţi cu ascita şi deteriorarea inexplicabilă a stării
generale sau testelor de laborator necesită efectuarea
paracentezei diagnostice cu evaluarea testelor de rutină, a
examenului bacteriologic şi altor necesare conform
indicaţiilor indicaţii clinice.
TRATAMENTUL PBS
 Tratamentul empiric se începe dacă apare suspecţia
clinică de PBS
 Cefatoxim intravenos este preparatul de elecţie, care
acoperă 95% din flora izolată (E.Coli, Klebsiela
pneumonie, pneumococi).
 Doza optimală cost eficientă de cefatoxim este de 2 g la
fie care 12 ore minimum 5 zile.
 Amoxiclav intravenos urmat de tratament oral este la fel
de eficient ca şi cefatoxim, dar nu este larg accesibil
 Ciprofloxacin intravenos urmat de oral este la fel de
eficient
 După apariţia rezultatelor examenului bacteriologic
poate se fie necesară efectuarea modificărilor în
tratament antibacterian, evitânduse aminoglicozidele
din cauză riscului de dezvoltare a insuficienţei renale
SC H E M E L E DE TRATAM ENT AL
PBS
 Cefatoxim 2g intravenos la fie care 12 ore x minimum 5 zile
 Altele cefalosporine (cefonicid, ceftriaxon, ceftrizoxim, ceftadizim)
 Amoxicilin (1g) şi acid clavulonic (200mg) intravenos 3 ori pe zi x ~ 5 zile,
urmat de oral 500mg/125 mg 3 ori pe zi ~ 3 zile
 Ciprofloxacin 200mg intravenos la fiecare 12 ore x 7 zile
 Ciprofloxacin 200mg intravenos la fie care 12 ore x 2 zile, urmat de 500 mg
oral la fie care 12 ore x 5 zile
 Absenţa ameliorării clinice în cadrul tratamentului cu antibiotice este o
indicaţie pentru paracenteza diagnostică repetată. Dacă numărul leucocitelor
PMN scade şi cultura devine negativă, se administrează o cură de antibiotice
suplimentar. În caz dacă numărul PMN creşte şi apar noi germeni la examen
bacteriologic a lichidului de ascită se administrează un alt antibiotic. Dacă la
examenul bacteriologic se evidenţiază acelaşi germene este foarte probabilă
prezenţa peritonitei bacteriene secundare.
 Tratamentul cu albumina intravenos, 1,5g/kg în timpul stabilirii
diagnosticului şi 1g/kg timp de 3 zile, reduce incidenţa alterării funcţiei
renală şi îmbunătăţeşte supravieţuirea. Un trial randomizat a raportat ca
albumina intravenoasă reduce alterarea funcţiei renale de la 33% la 10% şi
diminuă mortalitatea de la 29% la 10%.30
Paracenteza de urmărire
 Este necesară numai în caz de evoluţia atipică (a simptomelor, analizei
lichidului de ascită, examenului bacteriologic, răspunsului la tratament)
sugestive pentru peritonita secundară.
ÎN C O N C L U Z I E R E C O M A N D Ă R I L E
PENTRU TRATAMENTUL PSB COSTAU DIN :

 La pacienţi internaţi în spital pentru ascită se


efectuează paracenteza diagnostică

 Paracenteza se repetă la pacienţi internaţi sau din


ambulator care dezvoltă semne, simptome sau
modificări al examenelor paraclinice care sunt
sugestive pentru prezenţa infecţiei (de exemplu
durerea sau tensiunea abdominală, encefalopatia,
insuficienţa renală, acidoza sau leucocitoza
periferică. Gradul de evidenţă C, acesta manevră
îmbunătăţeste diagnosticul
ÎN CONCLUZIE RECOMANDĂRILE PENTRU
TRATAMENTUL PSB COSTAU DIN :

 Pacienţii care prezintă în lichidul de ascită


mai mult de 250 celule /mm3 necesită
administrarea empirică a tratamentului
antibacterian, de exemplu 2 g de cefotaxim
intravenos la 8 ore. Gradul de evidenţă B.
 Pacienţii care prezintă în lichidul de ascită
250 celule /mm3 şi semne sau simptome de
infecţie (temperatura, durerea abdominală)
necesită administrarea empirică a
tratamentului antibacterian, de exemplu 2 g
de cefotaxim intravenos la 8 ore, până la
apariţia rezultatului examenului
bacteriologic. Gradul de evidenţă B.
PROFILAXIA
PREVENIREA PRIMARĂ A PSB INCLUDE:
 Tratamentul ascitei şi afecţiunii hepatice de bază
 Tratamentul antibacterian profilaxia la pacienţi cu risc crescut
 Eliminarea sursei potenţiale de bacteriemie
 Pacienţii cu nivelul proteinei în lichidul de ascită  1g/dL sau
hemoragie gastrointestinală sau cei care au avut un episod de
PSB, au un risc mare de dezvoltare PSB şi sunt candidaţi
pentru tratament profilactic de lungă durată cu antibiotice orale
 Se încurajează oprirea consumului de alcool. Hemoragiile
digestive se tratează activ până la instalare a TIPS-ului.
Profilaxia primară cu antibiotice orale, norfloxacina,
ciprofloxacina, sau cotrimazolul, pare se fie efectivă în
prevenirea epizodelor iniţiale al PSB
 Toţi pacienţii efectuează scrining-ul şi la necesitate tratamentul
infecţiilor tractului urinar. Cateterul urinar este bine se fie
evitat. Cateter intravascular este cauza de 4%- 20% de episoade
de bacteriemie şi folosirea lui este necesar se fie minimalizată
PROFILAXIA

 Pacienţii care au avut în antecedente PSB au


necesitate de administrare timp îndelungat
antibiotice din cauza ratei mare de recurenţe
 A fost arătat că norfloxacina 400mg o dată pe zi
diminuă rata recurenţilor al PSB în timpul
anului (de la 68% la 20%)
 În grupul pacienţilor cu conţinut scăzut al
proteinelor în lichidul de ascită, cu sau fără
episod de PSB, administrarea ciprofloxacinei 750
mg săptămânal a demonstrat diminuarea
incidenţei PSB de la 22% la 4% timp de 6 luni
PROFILAXIA
 La pacienţi cu hemoragia gastrointestinală activă, tradiţional
pentru profilaxie se recomandă norfloxacină, din cauză abilităţii
selective de eliminare bacteriilor Gram-negative, fără a avea impact
asupra florei anaerobe, aceasta previne dezvoltarea suprapuluării
bacteriene intestinale.

 Norfloxacina 400mg x 2 ori pe zi, administrată 7 zile,


semnificativ reduce incidenţa bacteriemiei şi/sau PSB la pacienţi cu
hemoragii digestive

 Alte scheme evaluate includ ofloxacina 400mg/ zi (iniţial


intravenos şi apoi per os) plus amoxicilina-acid clavulonic
(intravenos înaintea fiecărei endoscopii) ciprofloxacin oral
(500mg x 2 ori pe zi)

 Incidenţa infecţiilor bacteriene este semnificativ mai mică la pacienţi


trataţi (10-20%), comparând cu pacienţi din grupul de control (45-66%).
Mai mult de cât atât, supravieţuirea de scurtă durată se îmbunătăţeşte
semnificativ la pacienţi cu ciroza hepatică şi hemoragia digestivă
superioară care au administrat profilactic antibiotice, fără diferenţe de
cale de administrare (oral sau intravenos)
Recomandările de profilaxie PSB
Pacienţii cu ciroza hepatică şi ascită fără hemoragie digestivă
• Profilaxia recurenţilor episoadelor de PSB
- administrarea orală continuă al norfloxacinei 400 mg pe zi sau
ciprofloxacinei 750 mg săptămânal
- transplantul hepatic
• Fără episoade de PSB în antecedente
- nivelul proteinei în lichidul de ascită înalt ( 1g/L): profilaxia nu este
necesară
- nivelul proteinei în lichidul de ascită jos (1g/L): nu este consensus în
necesitatea profilaxiei
Pacienţii cu hemoragia digestivă superioară
• Excluderea PSB sau altor infecţii înaintea începerii profilaxiei
• Administrarea orală a norfloxacinei 400 mg la fiecare 12 ore x minimum 7 zile
• Scheme alternative:
- ofloxacin 400mg/zi x 10 zile (prima zi intravenos, apoi per os) şi la fiecare
endoscopie se administrează 1g de amoxicilină / 200 mg acid clavulonic
- ciprofloxacina 500mg două ori pe zi x 7 zile oral sau prin sonda
nasogastrică după endoscopie
- amoxicilina / acid clavulonic 1g / 200mg trei ori pe zi şi ciprofloxacina 200
mg două ori pe zi intravenos oral până la 3 zile după oprirea hemoragiei
PROGNOSTIC

 În ciuda tratamentului antibacterian eficient a episoadelor


de PSB, prognosticul de lungă durată este prost, cu
speranţa de viaţă la 1 şi 2 ani de 30% şi 20% respectiv

 În cazul apariţiei unui episod de PSB este indicat


transplant hepatic

 Istoricul de PSB este asociat cu incidenţa înaltă a


complicaţiilor infecţiose şi mortalităţii înalte după
transplant hepatic
LUÂND ÎN CONSIDERAŢII DATELE EXPUSE,
RECOMANDĂRILE PENTRU PROFILAXIE PBS
SUNT URMĂTOARELE:

 Profilaxia infecţiilor bacteriene cu quinolone (


norfloxacina 400mg/zi de 2 ori pe zi timp de 7 zile)
este indicată în caz de:
 Ascita cu conţinut de proteine mai mic de 1g/L
 Hemoragia digestivă superioară prin efracţia
din varice
 Episoade PSB în anticedente Gradul de evidenţă A
 Profilaxia de lungă durată este rezervată
pacienţelor care au supravieţuit episodul de
PSB. Gravul de evidenţă A
SUMAR
 Dezvoltarea ascitei reprezintă un eveniment major din
cadrul istoricului natural al dezvoltării cirozei şi este
asociat cu deteriorarea semnificativă a prognosticului
 Cunoştinţele privitor la mecanismele patologice al
dezvoltării ascitei au permis îmbunătăţirea
semnificativă a managementului ascitei în ultimii ani
 Principiile majore al tratamentului ascitei responsive
rămâne restricţia de sare şi administrarea raţională al
diureticilor împreună cu paracenteză în cazul ascitei
voluminoase. În cazul ascitei refractare la tratament cu
diuretice, se efectuează paracenteze voluminoase
repetate
 Instalarea TIPS permite un control satisfăcător asupra
ascitei
 Transplantul de ficat este indicat la pacienţi cu ciroza
hepatică complicată cu ascită
ALGORITMUL TRATAMENTULUI ASCITEI INDUSE DE CIROZA HEPATICĂ LA PACIENŢI ADULŢI

Ascita

Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3 Refractar


ă
Regim hiposodat - 2g/zi Dieta hiposodată Dieta hiposodată Paracenteze totale
sare Spironolacton 100-200 mg Tratament repetate
dimineaţa Furosemid (20-40 diuretic .
mg/zi) per os Tratament diuretic pentru
+ ─ Monitorizarea răspunsului reducerea frecvenţei
-scăderea ponderală 0,5 sau1 kg în prezenţa paracentezei
edemelor Dacă nivelul sodiului urinar
- excreţia urinară a sodiului de 78 mmoli/zi devine mai mic de
+ Nonrespond 30mmoli/zi tratamentul cu
eri diuretice se opreşte

Excreţia urinară de sodiu  Scăderea ponderală  1kg în 7


90mmoli/zi zile sau  2 kg după Paracenteza Transplan
nu scade volumul de ascită începerea mobilizării ascitei evacuatorie t hepatic
Este necesară
Absenţa complianţei pentru folosirea infuziei după
regimul hiposodat Doză spironolactonei şi furosemidului Şunturi
- se dublează ajungând la maximum paracenteză la toţi
peritoneo-
de 400 şi 160 mg /zi respectiv. pacienţi.
venoase
Evacuarea Evacuarea sunt
mai puţin mai mult de 5 recomandate
Nonrespond de 5 L de L de lichid de pacienţilor
eri lichid de ascită – soluţie care nu sunt
ascită - se de albumina candidaţi
administrea 8g/la fie care L pentru
-ză i.v. de ascită transplant
soluţii extrasă.
coloidale

S-ar putea să vă placă și