CIROZA HEPATICĂ

Dr Peltec Angela
OBIETIVELE CURSULUI
 Definiţie
 Epidemiologia

 Factorii ce predespun şi contribuie la dezvoltarea

cirozei hepatice
 Modificări patofiziologie

 Clasificarea

 Manifestări clinice

 Diagnosticul

 Complicaţiile

 Evaluarea severităţii bolii

DEFINIŢIE
 DEFINITIE
Ciroza hepatică (CH) reprezintă stadiul
final al hepatopatiilor cronice,
caracterizat prin

fibrozăextensivă
remanierea arhitectonicii hepatice,
asociate cu
- necroze hepatocitare
- nodulilor de regenerare
HIPERPLAZIA NODULARĂ
HEPATICĂ
• * Nodul hiperlpazic
• Săgeata dreaptă – septa cu
proliferări ductale, celule
inflamatorii şi ţesut conjuctiv
• Săgeata curbă – vasul de
alimentare
FIBROZA HEPATICĂ
PRIMARĂ
Fibroza hepatică congenitală este
boala hepatică ereditară asociată
cu proliferarea ducturilor biliare în
ariile portaleşi fibroza care nu
alteră arhetectonica lobulară
EPIDEMIOLOGIE
EPIDEMIOLOGIE

 în Republica Moldova se constată o mortalitate excesiv

de înaltă prin bolile aparatului digestiv, care depăşeşte
de 2-3 ori indicii similari din Europa
 În structura mortalităţii prin bolile TGI cea mai mare
pondere o au afecţiunile ficatului – hepatitele cronice
şi cirozele hepatice
 În Republica Moldova CH este a treia cauză de
deces
 Se prognozează o creştere numărului de decese
provocate de CH
ETIOLOGIE
 ETIOLOGIE
5.Cauză vasculară
1.Cauze virale: B,C şi D (CH
postnecrotică) - ciroza cardiacă (insuf.
2.Cauză alcoolică (ciroză cardiace severe)
Laennec)
- ciroza din sd. Budd
3. Cauză colestatică
- ciroza biliară
Chiari)
primitivă 6.Cauză medicamentoasă
- ciroza biliară (metotrexat, miodaronă,
secundară
tetraclorură de carbon,
4.Cauză metabolică
izoniazidă)
- boala Wilson
- hemocromatoza 7.Ciroza autoimună
-deficitul de alfa1 anti tripsină 8.Cauză nutriţională
- glicogenoza (denutriţie, by-pass)
- MASH 9.Ciroza criptogenetică (de
cauză nedeterminată)
PATOFIZIOLOGIA
PATOGENEZĂ

1.Moartea celulară – necroza celulară datorată

agresiunii directe a agenţilor patogeni, secundară unor
mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei
- necroza trebuie să se producă în timp şi să nu fie
masivă
- secundar necrozei se produce colapsul
parenchimului.
2.Fibroza – urmează traiectul necrozei
3.Regenerarea celulară  noduli  compresiune pe
sistemul vascular  HTP
PATOGENEZĂ CH
 PATOFIZIOLOGIA CIROZEI DECOMPENSATE (CD)
CIROZA

HIPERTENSIUNEA PORTALĂ Leziuni hepatice

TRANSLOCARE BACTERIANĂ/PAMPs Deteriorarea

Alte celulară/DAMPs
ACTIVAREA RECEPTORILOR AL
mecanisme RECUNOAȘTERII PATERNULUI INNASCUT
potențiale
ELIBERAREA MOLECULELOR PROINFLAMATORII
(SOR/SNR)
VAZODILATAREA ARTERIOLARĂ SPLANHNICĂ ȘI DISFUNCȚIA
CARDIOVASCULARĂ
++

DISFUNCȚIA DISFUNCȚIA
ADRENALICĂ
EH RENALĂ
SHP

SOR – speciile de oxigen reactiv, SHP - sindrom hepatopulmonar

SNR – speciile de nitrogen reactiv, EH – encefalopatia heparică
PAMP/DAMP – pattern molecular asociat cu patogen/deteriorare
Bernardi M, et al. J. Hepatol 2015;63:1272–84;
EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
EVOLUȚIA CLȘINICĂ A CITOZEI
HEPATICE
 MODELUL MULTI STADIAL A EVOLUȚIEI CLINICE
A CIROZEI HEPATICE
 Rata tranziției de la ciroza compensată spre ciroza decompensată (CD) este de aproximativ 5-
7% per an
 CD este o patologie sistemică cu disfuncții multiorganice/sistemice
Compensată Decompensată
Stadiul 0: abs varices, hipertensiunea portală (HTP) minimală
Stadiul 3: Hemoragie
elasticitatea hepatică măsurată (EHM) >15 și <20 sau
gradientul presiunii venoase hepatice (GPVH) >5 and <10 mmHg
Stadiul 4:
Stadiul 1: abs varice, hipertensiunea portală clinic semnificativă Prima decompensare parenchimatoasă
(HPCS))
EHM ≥20 sau GPVH ≥10 mmHg Stadiul 5:
Stadiul 2: varices (= (HPCS)) Al doilea eveniment de decompensare

Stadiul final (End stage)

Stadiul 6: Decompansare terdivă:
Ascita refractară, persistent PSE or
jaundice, infections, renal and other organ
dysfunction

ACLF

Death

D’Amico G, et al. J Hepatol 2018;68:56376;

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
 MODELUL MULTI STADIAL A EVOLUȚIEI CLINICE
A CIROZEI HEPATICE
 Rata tranziției de la ciroza compensată spre ciroza decompensată (CD) este de aproximativ 5-
7% per an
 CD este o patologie sistemică cu disfuncții multiorganice/sistemice
Compensată Decompensată
Stadiul 0: abs varices, hipertensiunea portală (HTP) minimală
Stadiul 3: Hemoragie
elasticitatea hepatică măsurată (EHM) >15 și <20 sau
Asimptomatici
gradientul presiunii venoase hepatice (GPVH) >5 and <10 mmHg
Stadiul 4: Simptomatici
Stadiul 1: abs varice, hipertensiunea portală clinic semnificativă Prima decompensare parenchimatoasă
(HPCS))
Supraviețuirea medie: 12 ani
EHM ≥20 sau GPVH ≥10 mmHg Supraviețuirea mediei: 2 ani
Stadiul 5:
Stadiul 2: varices (= (HPCS)) Al doilea eveniment de decompensare

Stadiul final (End stage)

Stadiul 6: Decompansare tardivă:
Ascita refractară, persistent PSE or
jaundice, infections, renal and other organ
dysfunction

ACLF

Death

D’Amico G, et al. J Hepatol 2018;68:56376;

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
CLASIFICAREA
TIPURILE CH
A. Ciroza hepatică alcoolică (ciroza Laennec)
 cel mai frecvent tip
 cauzată de alcoholism cronic
B. Ciroza postnecrotică
 consecinţele hepatitelor de etiologie virală
C. Ciroza biliară
 provocată de obstrucţia biliară cronică
 cel mai rar tip de ciroză
Clasificarea CH după dimensiunile ficatului
- hipertrofică
- atrofică
CLASIFICARE
1.MORFOLOGICA

a). micronodulara (Laennec’s) cu noduli

de regenerare mai mici de 3 mm

b). macronodulara cu noduli de

regenerare mai mari de 3 mm

c). mixta
 CLASIFICARE
2.ETIOLOGICA
I. Obstructii biliare
A. Alcool -ciroza biliara primitiva
B. Hepatitele virale -ciroza biliara secundara

B,C şi D J. Obstructie venoasa

C. Droguri/ toxice - sindrom Budd-Chiari
-boala venoocluziva
D. Hemocromatoza
K. Insuficienta cardiaca
E. Boala Wilson - IC dreapta
- insuficienta tricuspidiana
F. Defoicit de 1
antitripsina L. Malnutritie
-bypass jejunoileal
G. Hepatita autoimună -gastroplastie
H. Steatohepatită
M. Boli infectioase
CLINICA
TABLOU CLINIC

 În fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate

exista astenie
 În fazele tardive aspect tipic: pacient icteric cu
abdomen mărit în volum datorită ascitei, cu
ginecomastie, atrofii musculare, sângerări
gingivale, nazale
 Simptome datorate etiologiei bolii
TABLOU CLINIC

Ciroza poate fi:

Compensată (fără icter sau ascită)
Decompensată
-vascular: ascită, edeme
-parenchimatos: icter
Simptomatologia este dată de:
1.Disfuncţia parenchimatoasă: sd.
neurasteniform, scădere ponderală, hepatalgii,
febră (citoliză intensă), prurit, epistaxis,
gingivoragii
2.Hipertensiunea portală: discomfort, balonări,
HDS, ascită
 MANIFESTĂRI CLINICE
Durerea (hepatalgia)

sediul hipocondrul drept

caracter jenă dureroasă
iradiere epigastrică, hemitorace drept posterior,
umăr drept

intensitatea
redusă (HC, ICC),
puternică (abcesul)
MANIFESTĂRI CLINICE

Tulburările dispeptice – frecvente dar

nespecifice !
 inapetenţă
 intoleranţă la alimente grase
 gust amar matinal
 greţuri, vărsături
 eructaţii, pirozis
 balonări postprandiale, flatulenţă
 tulburări de tranzit
 MANIFESTĂRI CLINICE
 Manifestări sistemice:
 astenie - frecventă
 somnolenţă

 agitaţie
 delir în Encefalopatie hepatică
 comă

 sindrom hemoragipar - sângerări gingivale, nazale

 simptome cutanate - subicter sau icter sclero-

tegumentar
 EXAMEN CLINIC
INSPECŢIA: PALPAREA:
 steluţe vasculare

 teleangiectazii la nivelul
 hepatomegalie,
pomeţilor margine anterioară
 icter sau subicter ascuţită,
sclerotegumentar consistenţă crescută.
 eritem palmar
 splenomegalie
 prezenţa circulaţiei colaterale pe
abdomen PERCUŢIA:
 ascita, edemele gambiere

 atrofia musculară+ascita
 matitate de tip
aspect de păianjen lichidian – ascită.
 modificări endocrine:
ginecomastie, pilozitate de tip
femenin la bărbat, atrofie
testiculară, amenoree la femei
EXAMEN CLINIC
SINDROAMELE CLINICE DINCADRUL
CH
SINDROAMELE CLINICE DIN CADRUL CH
Sindromul icteric
Sindromul insuficienţei
hepatocelulare
Sindromul de
hipertensiune portală
(HTP)
SINDROMUL ICTERIC
 SINDROMUL ICTERIC
DEFINIŢIE
 Icterul = coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor 
hiperbilirubinemie --evident clinic - bilirub > 45 mmol/l
 subicter = hiperbilirubinemie > 30mmol/l, “icter scleral”

 simptom nu boală , se asociază sau nu cu colestază

TIPUL ICTERULUI CAUZE

Hemoliză, sindrom Gilbert
Prehepatic sindrom Crigler-Najjar
infecţii virale (hepatită A, B, C, E)
boli autoimune, toxice
Hepatic Ciroză, boala Wilson
sindrom Dubin-Johnson, sindrom Rotor

ciroză biliară primitivă

toxice
Posthepatic litiază biliară
cancer de cap de pancreas şi a căii biliare
SINDROMUL INSUFICIENŢEI
HEPATOCELULARE
SINDROMUL INSUFICIENŢEI HEPATOCELULARE
 ·Mirosul hepatic (foetor hepaticus) se simte la
respiraţia pacientului. La fel miroase şi transpiraţia, urina,
masele vomitive ale bolnavului.
Stigme hepatice:
 Steluţele vasculare (angioame vasculare.

 Eritemul palmar şi plantar.

 Unghiile albe deseori se combină cu pielea „de

pergament”,
 Limba netedă şi roşie şi helioza angulară (fisuri ale comisurii

labiale)
SINDROMUL INSUFICIENŢEI HEPATOCELULARE
 Ginecomastia la bărbaţi, combinată cu atrofia testiculară
reflectă dereglările endocrine, cauzate de tulburarea
metabolismului estrogenilor în ficatul afectat sau de
reducerea sintezei de testosteron

 La femei – atrofia glandelor mamare, dereglări ale

ciclului menstrual

 Sindrom hemoragic: epistaxis, gingivoragii, erupţii

peteşiale, echimoze, hematoame subcutanate
SINDROMUL DE
HIPERTENSIUNE PORTALĂ
(HTP)
DEFINITIE:
 Sindrom aproape obişnuit în evolutia
hepatopatiilor cronice caracterizat prin creşteri
patologice peste 5 mmHg a gradientului
presional portal (diferenta intre presiunea
portala şi cea din cava inferioara)
 In evolutia HTP sunt 2 etape:
I etapă - gradient presional portal >5 dar <10
mmHg fara manifestari clinice
II etapă - gradient presional portal >10 mmHg în
care apar manifestari clinice ale HTP:
 varice esofagiene
 ascita
 PBS
 sindrom hepatorenal
CONSECINTELE HTP
 varice esofagiene si
gastrice -
anastomoza porto -
cavală superioare

 hemoroizi -
anastomoza porto-
cavală inferioare

 “cap de meduza” -
anastomoza porto-
cavală anterioară
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ

 Venele dilatate ale peretelui abdominal anterior

reprezintă anastomoze între sistemul venos portal şi cel al
venelor cave inferioară şi superioară
 Ascita este o manifestare vizibilă a hipertensiunii portale şi a
lezării parenchimului hepatic
 În cazurile de compresiune a venei cave inferioare, de
rînd cu ascita, se observă şi edemul membrelor
inferioare şi al scrotului
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ
AFECTAREA ALTOR ORGANE
ŞI SISTEME
AFECTAREA ALTOR ORGANE ŞI SISTEME

A.Digestive:
 varice esofagiene şi varice fundice

 esofagita de reflux

 gastropatia portal hipertensivă (congestie,

aspect marmorat, mozaicat, water mellon)
 ulcer gastric şi duodenal

 pancreatită acută recurentă sau cronică la

alcoolici
 steatoreea

 litiaza biliară
AFECTAREA ALTOR ORGANE ŞI SISTEME

 B. EXTRADIGESTIVE:
 - Sistem nervos: encefalopatia hepatică,
neuropatia periferică la alcoolici
- Cardiovascular: colecţii pericardice,
hipotensiune, miocardopatia toxică etanolică
- Hematologic: tulburări de coagulare,
trombocitopenie, anemie, hipersplenism
- Pulmonar: colecţii pleurale, sd.
hepatopulmonar
 - Renal: sd. hepato-renal.
DIAGNOSTICUL
DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL
TABLOU BIOLOGIC
A. Sd. inflamator: gama globulinelor şi a Ig de
tip policlonal
B. Sd. hepatocitolitic:  transaminazelor
C. Sd. hepatopriv:  protrombinei, albuminei,
colinesterazei serice, colesterin
D. Sd. colestatic: Bilirubina totale, eventual 
fosfatazei alcaline şi a GGTP
E. +/- Hipersplenism: anemie, leucopenie,
trombocitopenie
EXPLORAREA PARACLINICĂ
 Diagnostic funcţional
A. Investigaţii biologice
B. Ecografia abdominală şi Doppler sistemului portal
C. Endoscopia digestivă superioară
D. Fibroscan

 Diagnostic morfologic
laparoscopia sau PBH

 Diagnostic etiologic
DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL
ECOGRAFIA
 prezenţa ascitei
 dimensiunile splinei
 structura hepatică heterogenă
 hipertrofia lobului caudat
 îngroşarea şi dedublarea peretelui
vezicular
 semne de hipertensiune portală
VARICELE ESOFAGIENE
 40 % din pacientii cu ciroza hepatica compensata
au varice esofagiene
 riscul de apariţiie a varicelor creşte la 60% în
momentul apariţiei ascitei

Singura metoda de punere în evidenţă a varicelor

esofagiene este endoscopia:
- evidenţiază prezenţa şi marimea varicelor
- evidentiază locul sangerarii
- rol terapeutic
DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL ENDOSCOPIA
VARICELE ESOFAGIENE – semn de HTP
Clasificarea Societăţii Japoneze de Endoscopie:
 Grd. I: varice mici care dispar la insuflaţia cu
endoscopul.
 Grd. II: varice care nu dispar la insuflaţia cu
endoscopul
 Grd. III: varice mari care obstruează parţial lumenul
esofagian
 Varice fundice
VARICELE ESOFAGIENE
VARICELE ESOFAGIENE
 risc de sangerare - 25%-35% în primul an de
diagnosticare

 factori de risc pentru sângerare :

- mărimea varicelor
- severitatea afectării hepatice (gradul
decompensării)
- prezenţa consumului de alcohol

- mortalitatea generala în cazul sângerării - 70%-80%

DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL
ENDOSCOPIA
GASTROPATIA PORTALHIPERTENSIVĂ
 aspect mozaicat (piele de şarpe)
 aspect hiperemic (vărgat)
 aspect de rash scarlatiniform

Forme severe: spoturi hemoragice difuze şi

sângerare gastrică difuză
DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL
ENDOSCOPIA
DIAGNOSTIC MORFOLOGIC
 Necesar în formele incipiente de boală
 Laparoscopia diagnostică – vizualizează
suprafaţa hepatică (noduli de regenerare) – de
preferat pt diagmosticul de CH
 Biopsia hepatică: evidenţiază procesul de
remaniere fibroasă hepatică – rezultate fals
negative în 20% din cazuri

 Puncţia aspiraţie cu ac fin (leziuni circumscrise)

 Puncţia biopsia hepatică
 Laparoscopia
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Etiologie:
 virală: Ag HBs, anti HCV sau anti D
 etilică: anamneza, GGTP
 boala Wilson: ceruloplasmina, cupremia,
cupruria
 hemocromatoză: sideremie, feritina, CTLF
 CBP: colestaza, Ac. anti mitocondriali
 diagnosticul bolii de bază în ciroza cardiacă şi
sd. Budd Chiari
 alfa 1 antitripsina
 autoimună:  gamaglobulinelor, ANA, SMA, anti
LKM 1.
COMPLICAŢIILE CH
 Necomplicată Ascita Deficiențe renale

Refractară Hidrotorax hepatic LRA LRC

Hiponatremia
Complicațiile CD Infecții
bacteriene
IHAC IAR Hemoragia GI
Cardiopulmonare
CD – ciroza decompansată
IHAC – insuficiența hepatică acută pe fondal de cronică
MCC SHP HTPP
LRA – leziuni renale acute
LRC – leziuni renale cronice
SHP – sindrom hepatopulmonar
HTPP – hipertensiune portopulmonara
MCC – miopatia cardiacă cirotică
IAR - insuficiența adrenalică relativă
GI - gastrointestinal

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018

ASCITA
DEFINIŢIE
 Ascita reprezintă o acumulare patologică de
lichid în cavitatea peritoneală şi este
consecinţa atât a decompensării vasculare
(HTP), cât şi a decompensării
parenchimatoase

 Ascita apare la 50% de pacienţi cu istoricul de

10 ani de ciroza compensată

 Apariţia ascitei este un prognostic prost cu

supravieţuirea la 2 ani de 50%, când ascita
devine refractară la tratament medicamentos
supravieţuirea scade la 20-50% întru-un an
 ASCITA
 Cea mai frecventă compălicație al CD
 Per an - se dezvoltă la 5–10% din pacienți cu ciroza
compensată
 Impact semnificativ pentru pacienți

 Alterează activitate profesională și viața socială

 Frecvent duce la spitalizare
 Necesită tratamen cronic
 Cauzeză alte complicații
 Prognostic prost (supraviețuirea la 5 ani ~30%)
 Ascita poate fi necomplicată sau refractorie

 Ascita este necomplicată cînd nu este prezentă infecția,

ascita refractară sau asociată cu deteriorarea funcției
renale
EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
ETIOLOGIA ASCITEI “ASKOS” = GEANTA , SAC
Ciroza hepatica
Carcinomatoza peritoneala (cancer digestiv sau
genital)
CAUZE FRECVENTE TBC peritoneala
Insuficienta cardiaca globala
Peritonita microbiana
Sindrom nefrotic
HTP de origine subhepatica (tromboza venei
porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-
Chiari)
Obstacol in circulatia limfatica( tumori ,
adenopatii, traumatism)
CAUZE RARE Hemoperitoneul
Peritonia biliara
Sindromul Meigs
Pancreatita acuta
Pericardita constrictiva
MECANISMELE FORMARII ASCITEI
DIAGNOSTIC CLINIC
 Anamneza : istoric de boala hepatica obisnuit
alcoolica sau virala, debut insidios : distensie
abdominala, crestere in greutate edeme, hernie
ombilicala
Examenul fizic:
- abdomen marit de volum
- matitate deplasabila pe flancuri
- semnul valului
- hernie ombilicala
- edem scrotal sau penian
- hidrotorax drept
- icter
- circulatie colaterala
- stelute vasculare
- eritem palmar, plantar
- hepatosplenomegalie
DIAGNOSTIC CLINIC
 A. Explorări paraclinice a functei hepatice:
sindroame hepatice

B. Radiografie abdominala pe gol

C. Ecografie

D. Tomografie computerizata

E. EDS
EVALUAREA INIŢIALĂ

 Examinarea obiectivă, incluzând aprecierea

matităţii pe flancuri în poziţia orizontală şi
evidenţierea matităţii deplasabile ( în caz de
existenţa lichidului liber >1500 ml)
 Ecografia abdominală poate fi folosită pentru
detectarea ascitei la obezi, pentru aprecierea
locului paracentezei la pacienţi cu multiple cicatricii
postoperatorii şi în cazul prezenţei α-fetoproteinei
serice, pentru detectarea neoplasmelor hepatice
 Paracenteza diagnostică ( 20 ml)
CLASIFICAREA ASCITEI
 Ascita necomplicată este ascita care nu este
infectată şi nu este complicată cu sindrom
hepatorenal (SHR).
 Ascita de gradul 1 este ascita detectabilă numai
ultrasonografic
 Ascita de gradul 2 este manifestată prin distensia
moderată al abdomenului
 Ascita de gradul 3 este ascita tensionată cu
distensia abdominală marcată
PARACENTEZA DIAGNOSTICĂ
EVALUARE LICHIDULUI DE ASCITĂ

De rutina se efectuează :
 examenul microscopic cu diferenţierea
celulelor
 concentraţia proteinelor totale

 concentraţia de albumină din lichidul de

ascită şi din serul sanguin

Rezultatele patologice al testelor de rutină

sunt indicaţii pentru efectuarea testelor
specifice
EVALUARE LICHIDULUI DE ASCITĂ
TESTELE SPECIFICE:
În caz de prezenţa
leucocitelor polimorfonucleare (PMN) în număr
 250 de celule /mm3 se efectuează

 examen bacteriologic al lichidului de ascita

(prelevarea lichidului în conteinere speciale se
efectuează la patul pacientului)
 este necesar de menţionat că aproximativ 80 % din
aceşti pacienţi prezintă creşterea bacterii la examen
bacteriologic
EVALUARE LICHIDULUI DE ASCITĂ
TESTELE SPECIFICE:
gradientul de albumină din lichidul
de ascită / serul sanguin
=
albumina serică – albumina
lichidului de ascită:
 dacă gradientul este  11 g/L -
indică prezentă
hipertensiunea portală
(gradientul înalt este asociat
cu afecţiunile difuze ale
ficatului, boala venoocluzivă a
venelor hepatice şi portale
 dacă gradientul este  1,1 g/dL
prezenţa hipertensiunei portale
este puţin probabilă
(acurateţea de 97%), dar este
sugestiv pentru sindromul
nefrotic, metastazele hepatice
şi hipotiroidism
EVALUARE LICHIDULUI DE ASCITĂ
TESTELE SPECIFICE:
 evaluarea citologică şi bacteriologică pentru
micobacterii se face numai în cazul indexului înalt de
suspecţie la tuberculoză
 în cazul suspiciunii la carcinomatoză peritonelă se
efectuează examenul citologic (pentru a mari
sensibilitatea se face centifugarea unui volum mare de
lichid ascitic)
 lactat dehidrogenază >225 mU/L, glucoza  50 mg/dL,
proteina totală > 1 d/dL şi multiple bacterii gram
pozitive sunt sugestive pentru peritonita bacteriană
secundară (ruptura organelor viscerale sau abcese
intraperitoneale);
 nivelul înalt de trigliceride din lichidul ascitic mai mare
decât cel plasmatic (de obicei > 200 mg/dl) confirmă
ascita chiloasă
EVALUARE LICHIDULUI DE ASCITĂ
TESTELE SPECIFICE:
 creşterea nivelului de amilază sugerează
pancreatita sau ruptura de organe abdominale
cavitare (nivelul amilazei în lichidul ascitic este mai
mare decât cel plasmatic - > 1000 n/h)
 creşterea nivelul de bilirubină este posibilă în caz
de perforaţia arborelui biliar sau a intestinului
 înaintea paracentezei evacuatorii se efectuează
numai evaluarea microscopică a centrifugatului
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 obezitate

 meteorism

 glob vezical

 uter gravid

 tumori

 etiologia ascitei
HIDROTORAX HEPATIC
 HIDROTORAX HEPATIC: DEFINIȚIE ȘI
DIAGNOSTIC

 Definiția
 Acumularea transudatului in cavitatea pleurală
• În absența patologiei cardiace, pulmonare sau pleurale

 Lichidul ascitic prin mici difecte diafragmale să diplaează în cavitatea pleurală

• Presiunea negativă intratoracică indusă de inspir favorizează acest fenomen

 Poate provoca insuficiența respiratorie

 Poate fi compălicat cu infecția spontană bacteriană (empiema)
 Asociat cu prognostic nefavorabul
• Supraviețuirea medie: 812 luni

 Diagnostic
 În momentul depistarii lichidului in cavitatea pleurală este necesar de exclus
patologia cardiopulmonară a primară a pleurei*
 Toracocinteza diagnostică este necesară pentru excluderea infecției bacteriene*

*Gradul de evidență III, gradul de recomandare 1

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
HIPONATRIEMIA
 HIPONATRAEMIA
 Caracteristică pentru pacisți cu ciroza avansată
 Să definește - concetrsația Na seric <130
mmol/L
 Poate apărea hiponatriemia hipo și hipervolemică

 Se asociază cu :

 Mortaliattea și morbiditatea crescută, în special

cu complicații neurologice
 Diminuie supraviațuirea după TH

*Beyond fluid restriction, hypertonic saline should be limited to rare patients with life-threatening complications. It can be considered in patients with severe hyponatraemia
who are expected to undergo LT within days. Correction of serum sodium concentration after attenuation of symptoms should be slow (≤8 mmol/L per day) to avoid
irreversible neurological sequelae (II-3;1). Albumin can be administered but data are very limited (II-3;2). Use of vaptans should be limited to clinical trials (III;1)
EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
INFECȚIA BACTERIANĂ
 INFECȚIA BACTERIANA

 Riscul de infecție bacteriană la pacienți cu ciroza

este cauzat de mai mulți factori
 Disfundția hepatică
 Șunturi portosistemice
 Disbioza intestinală
 Creșterea translocării bacteriene
 Disfucții imune asocite cu ciroza
 Factori genetici

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

PERITONITA SPONTANĂ BACTERIANĂ
PERITONITA SPONTANĂ BACTERIANĂ
Peritonita spontană bacteriană (PSB) se defineşte
ca infectarea lichidului de ascită asociată cu
pozitivarea culturii bacteriologice cu numărul de
leucocite polimorfonucleare din lichidul de ascită >
250 celule /mm3 (0,25 x109/L), în absenţa sursei
intraabdominale de infecţie care poate fi tratabilă
chirurgical
Din pacienţi internaţi 10-20% dezvoltă episod de PSB
cu rata de mortalitate de la 17% la 50%
FACTORI DE RISC PENTRU DEZVOLTAREA PSB
 Severitatea afectării hepatice (70% din episoade de
PSB au loc la pacienţi cu ciroza hepatică clasa Child-
Pugh C).
 Proteina totală al lichidului de ascită <1 g/dL şi/sau
diminuarea nivelului complementului C3 < 13mg/dL.
 Hemoragia gastrointestinală

 Infecţia tractului urinar

 Suprapuluarea bacteriană al intestinului

 Sursa iatrogenă a bacteriemiei aşa ca cateter

intravascular sau urinar
 Unu sau mai multe episoade de PSB

 Nivelul bilirubinei serice > 2,5 mg/dL

 TIPURILE PSB
 Cel mai des întâlnit tip al PSB se atestă printr-un examen bacteriologic al
lichidului de ascită pozitiv şi numărul de leucocite PMN  250cell/mm3 (2/3
din pacienţi cu PBS).
 Ascita neutrofilică cultur-negativă se caracterizează cu numărul de
leucocite PMN  250 cell/mm3 şi examen bacteriologic al lichidului de
ascită negativ. Este necesar de efectuat diagnostic diferenţial cu
carcinomatoza peritoneală, pancreatita şi peritonita tuberculoasă.
 Bacterioascita nonneutrofilică monomicrobiană se relevă printr-un
examen bacteriologic al lichidului de ascită pozitiv şi numărul de leucocite
PMN  250cell/mm3. În caz de absenţa simptomelor, tratamentul nu este
necesar.
 Bacterioascita nonneurofilică polymicrobiană este ascita care conţine
multiple forme de bacterii şi numărul de leucocite PMN  250cell/mm3.
Apare în urma puncţiei intestinale în cursul paracentezei. Factori de risc
care induc dezvoltarea acestei forme sunt ileus, prezenţa multor cicatricii
postchirurgicale sau absenţa experienţei operatorului. Dacă nivelul
proteinelor totale este 1g/dL şi activitatea opsonică a lichidului este
adecvată, colonizarea se rezolvă spontan.
 Peritonita bacteriană secundară este la fel polimicrobiană, dar numărul
leucocitelor PMN este  250 cell/mm3. Se diferenţiază cu PSB prin proteina
totală 1g/dL, concentraţia glucozei  50mg/dL şi lactat dehidrogenazei 
225 U/mL. Este necesară evaluarea imagistică pentru aprecierea
indicaţiilor pentru intervenţia chirurgicală.
PBS
Semne şi simptome clinice
 Febra 69%
 Durere abdominală 59%
 Encefalopatia hepatică 54%
 Sensibilitatea abdominală49%
 Diareea 32%
 Ileus 30%
 Şoc 21%
 Hipotermia 17%
 Asimptomatici 10%
 Pacienţi cu ascita şi deteriorarea inexplicabilă a stării generale
sau testelor de laborator necesită efectuarea paracentezei
diagnostice cu evaluarea testelor de rutină, a examenului
bacteriologic şi altor necesare conform indicaţiilor indicaţii
clinice.
 EVALUARE SEVERITĂȚII INFECȚIIEI
 Creteriile qSOFA și Sepsis-3 au fost validate pentru
pacienți cu ciroza1
 Pot fi folosite pentru evaluarea severității infecțiilor

Dacă scorul SOFA este posibil de calculat?

Nu Da

Se aplică criteriile sepsis-3 criteria șo qSOFA Se aplică croeiile sepsis-3

Sepsis-3 și qSOFA Sepsis-3 și qSOFA

Positiv Negativ
negativ positiv

Sepsis-3 positiv și Prognostic nefavorabil

Prognostic favorabil Prognostic favorabil
qSOFA negativ Patientul se tranferă în terapia intensivă

Zona gri
Monitorizarea scorului
SOFAeste necesară

1. Singer M, et al. JAMA 2016;315:801–10; Figure adapted from Piano S, et al. Gut 2017; doi: 10.1136/gutjnl-2017-314324.
[Epub ahead of print]; EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
 EVALUARE SEVERITĂȚII INFECȚIIEI
Scorul SOFA
 Creteriile qSOFA și Sepsis-3 au fost validate pentru
pacienți cu ciroza1
 Pot fi folosite pentru evaluarea severității infecțiilor

Dacă scorul SOFA este posibil de calculat?

Nu Da

Se aplică criteriile sepsis-3 criteria șo qSOFA Se aplică croeiile sepsis-3

Sepsis-3 și qSOFA Sepsis-3 și qSOFA

Positiv Negativ
negativ positiv

Sepsis-3 positiv și Prognostic nefavorabil

Prognostic favorabil Prognostic favorabil
qSOFA negativ Patientul se tranferă în terapia intensivă

Zona gri
Monitorizarea scorului
SOFAeste necesară

1. Singer M, et al. JAMA 2016;315:801–10; Figure adapted from Piano S, et al. Gut 2017; doi: 10.1136/gutjnl-2017-314324.
FiO Fracția
[Epub ahead oxigenului
of print]; EASL CPG inspirat
decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
 EVALUARE SEVERITĂȚII INFECȚIIEI
Scorul SOFA
 Creteriile qSOFA și Sepsis-3 au fost validate pentru
pacienți cu ciroza1
 Pot fi folosite pentru evaluarea severității infecțiilor

Dacă scorul SOFA este posibil de calculat?

Nu Da

Se aplică criteriile sepsis-3 criteria șo qSOFA Se aplică croeiile sepsis-3

Sepsis-3 și qSOFA Sepsis-3 și qSOFA

Positiv Negativ
negativ positiv

Sepsis-3 positiv și Prognostic nefavorabil

Prognostic favorabil Prognostic favorabil
qSOFA negativ Patientul se tranferă în terapia intensivă

Zona gri
Monitorizarea scorului
SOFAeste necesară

1. Singer M, et al. JAMA 2016;315:801–10; Figure adapted from Piano S, et al. Gut 2017; doi: 10.1136/gutjnl-2017-314324.
FiO Fracția
[Epub ahead oxigenului
of print]; EASL CPG inspirat
decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
 EVALUARE SEVERITĂȚII INFECȚIIEI
 Creteriile qSOFA și Sepsis-3 au fost validate pentru
pacienți cu ciroza1
 Pot fi folosite pentru evaluarea severității infecțiilor

Dacă scorul SOFA este posibil de calculat?

Nu Da

Se aplică criteriile sepsis-3 criteria șo qSOFA Se aplică croeiile sepsis-3

Sepsis-3 și qSOFA Sepsis-3 și qSOFA

Positiv Negativ
negativ positiv

Sepsis-3 positiv și Prognostic nefavorabil

Prognostic favorabil Prognostic favorabil
qSOFA negativ Patientul se tranferă în terapia intensivă

Zona gri
Monitorizarea scorului
SOFAeste necesară

1. Singer M, et al. JAMA 2016;315:801–10; Figure adapted from Piano S, et al. Gut 2017; doi: 10.1136/gutjnl-2017-314324.
[Epub ahead of print]; EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
SINDROM HEPATO-RENAL
DEFENIŢIE

insuficienta renala de tip

prerenal fara leziuni histologice
renale semnificative care apare
in ciroza hepatica avansata cu
ascita datorata vasoconstrictiei
din circulatia renala consecinta
anomaliilor circulatorii sistemice
PATOFIZIOLOGIA
 CLASIFICARE
IN PRACTICA CLINICĂ SUNT INTALNITE DOUĂ FORME DE MANIFESTARE CATALOGATE DE
INTERNATIONAL ASCITES CLUB

SHR tip 1: forma acută a SHR in care insuficienţa renală apare spontan
la pacienţii cu boală hepatică severă şi este rapid progresivă:
 creatinina serică ajunge la > 2,5 mg/dl
 clearance-ul la creatinină < 20 ml/min in mai puţin de 2
săptămani.

- Prognosticul este sever, cu mortalitate peste 80% in 2

săptămani şi 90% la 3 luni prin insuficienţă hepatică şi renală sau
hemoragie din varice esofagiene

- Ameliorarea funcţiei hepatice din insuficienţa hepatică acută, hepatita

alcoolică sau din cadrul decompensării cirozei poate conduce la
recuperarea spontană a funcţiei renale
CLASIFICARE
IN PRACTICA CLINICĂ SUNT INTALNITE DOUĂ FORME DE MANIFESTARE CATALOGATE DE
INTERNATIONAL ASCITES CLUB

SHR tip 2: apare la pacienţii cu ascită rezistentă la

diuretice.
 Insuficienţa renală apare lent, in cateva luni, este
moderată (creatinină serică 1,25-2,5 mg/dl sau 113-
226 μM/l), iar
 prognosticul este asemănător cu tipul 1, dar după o
perioadă de cateva luni de evoluţie (aprox. 4-6
luni).
CRITERII DE DIAGNOSTIC A SHR CONFORM
INTERNATIONAL ASCITES CLUB
1. Ciroză cu ascită
2. Creatinina serică > 1,5 mg/dl
3. Absenţa ameliorării nivelului creatininei serice (scădere
sub 1,5 mg/dl) după cel puţin două zile de la intreruperea
diureticului şi repleţie volemică cu albumină. Doza
recomandată de albumină este de 1 g/kgc/zi, maximum
100 g/zi
4. Absenţa şocului
5. Fără tratament curent sau recent cu droguri nefrotoxice
6. Absenţa unei boli renale parenhimatoase indicată de
proteinurie > 500 mg/zi, microhematurie (< 50
eritrocite/camp) şi/sau ecografie renală anormală
ENCEFALOPATIA HEPATICĂ
ENCEFALOPATIA HEPATICĂ
 Definitie: sindrom neuropsihic potential
reversibil cu patogeneza multifactoriala,
complicatie in bolile hepatice acute si cronice;
este consecinta insuficientei hepatice sau/si
sunturilor portosistemice venoase in absenta
altor afectiuni

 Etiologie:
 EH fulminanta
 EH cronica
ENCEFALOPATIA HEPATICĂ
CLASIFICARE
 Tipul A : encefalopatia asociată
insuficienţei hepatice acută
 Tipul B : encefalopatia provocată de
bypass portosistemic fără patologia
hepatocelulară intrinsecă
 Tipul C : EH din ciroza hepatica sau
sunturi portosistemice
Acuta
Cronica : recurenta persistenta
Minima( subclinica)
 FACTORILOR PRECIPITANŢI:
1. Hemoragie gastrointestinală
2. Infecţii diverse (mai ales PBS)
3. Paracenteza cu evacuarea lichidului ascitic în cantităţi mari
4. Tratament diuretic agresiv (dezechilibre hidroelectrolitice
postdiuretice)
5. Administrare de preparate psihotrope - sedative sau
hipnotice(efect neurosupresiv direct)
6. Consum de alcool (efect neurosupresiv direct)
7. Abuz de proteine - regim alimentar hiperproteic (creşte
producţia de amoniac în intestinul gros)
8. Constipaţie (favorizează creşterea florei intestinale amoniogene)
9. Operaţia de anastomoză portocavală (înlăturarea ficatului din proces
de dezintoxicare);
10. Intervenţii chirurgicale (pot condiţiona dezvoltarea EH prin
sporirea catabolismului proteic şi prin acţiunea neuro-
supresivă a preparatelor de narcoză)
ETIOPATOGENIA:
 teoria hiperamoniemiei
 teoria creşterii falşilor neurotransmiţători
 teoria creşterii concentraţie serice a aminoacizilor
aromatici
 teoria scăderii concentraţiei aminoacizilor cu lanţ
ramificat
 DIAGNOSTICUL
ANAMNEZA
Momente cheie în evaluarea
antecedentelor personale
cunoaşterea existenţei patologiei
hepatice acute sau cronice
anamneza de encefalopatie suportată
în trecut
prezenţa factorilor precipitanţi:
 EXAMENUL CLINIC
Tulburări neuropsihice în cadrul EH
 Tulburări de conştienţă: inversarea ritmului de somn,
somnolenţă, semistupor, stupor, comă
 Tulburări de intelect: de la tulburări minime pînă la
imposibilitatea de executat operaţii aritmetice
simple, de desenat sau de construit din beţe de
chibrit figuri simple (un romb, o stea etc.),
dezorientare în timp şi spaţiu, tulburări de atenţie şi
memorie
 Tulburări de comportament: apatie, agitaţie,
agresiune, excitabilitate, iritabilitate, anxietate,
euforie sau depresie, comportament neadecvat,
bizar, excentric
EXAMENUL CLINIC
Tulburări neurologice: tremor, tulburări de
coordonare, ataxie, apraxie, tulburări de scris,
tulburări de mers, asterixis (flapping tremor),
 dizartrie, vorbire monotonă,
 hipo- sau hiperreflexie, reflexe patologice (Gordon, Jucovski etc.)
 mioclonie, rigiditate musculară
 hiperventilaţie, rigiditate de decerebrare (membrele în
extensie)
 fenomene oculocefalice
 dispariţia răspunsurilor motorii la excitanţii dureroşi,
 în faza terminală: midriază (dilatarea pupililor), lipsa reacţiei pupilei
la lumina, lipsa reflexelor corneale,
 mioclonie generalizată, plegia sfincterelor, stop respirator

Stadiul EH se evaluează în funcţie de expresivitatea tulburărilor

neuropsihice
INTERVENŢIILE ŞI PROCEDURILE DIAGNOSTICE
RECOMANDATE
 Test de construire din beţe de chibrit a figurilor
simple geometrice
 Proba de scris
 Modificările esenţiale de scris, imposibilitatea de a
desena sau a construi figuri simple geometrice apar
în stadiile tardive ale EH (stadiile II-III) concomitent
cu apariţia „flapping tremorului”.

Timp, sec. Stadiul encefalopatiei

 < 40 EH nu este
 40-60 EH latentă
 61-90 I, I-II
 91-120 II
 121-150 II-III
 PARAMETRII BIOCHIMICI ÎN EH
 Aprecierea amoniemiei în sîngele venos poate fi utilă cînd nu
a fost confirmată patologia hepatică şi în lipsa altor cauze de
dereglare a conştienţa. Însă această analiză necesită efectuarea
imediată după colectarea sîngelui în laborator specializat. La
90% dintre bolnavii cu EH este crescut nivelul
amoniacului în sînge. Depistarea concentraţiei normale
de amoniac nu exclude diagnosticul.
 Coeficientul Fisher – raportul dintre aminoacizii
aromatici şi ramificaţi
 Teste biochimice care vizează afectarea funcţiei hepatice:
- o alterarea funcţiei de sinteză (reducerea indicelui
protrombinic, a fibrinogenului; hipoalbuminemie
etc.)
- o reducerea funcţiei de dezintoxicare
INTERVENŢIILE ŞI PROCEDURILE DIAGNOSTICE
RECOMANDATE
 Alte testări psihometrice (testul de scris etc.) - Depistarea precoce a EH
 Valoarea punctajului după scara de apreciere a conştienţei Glasgow - Aprecierea
gradului de inhibare a conştienţei în EH stadiul III şi IV
 EEG - Confirmarea şi aprecierea gradului de encefalopatie
 EcoEG - Diagnostic diferenţial al genezei encefalopatiei
 Tomografia computerizată cerebrală - Diagnostic diferenţial al genezei
encefalopatiei
 Rezonanţa magnetică nucleară cerebrală - Diagnostic diferenţial al genezei
encefalopatiei
 Consultaţia medicului neurolog - Diagnostic diferenţial al genezei encefalopatiei
 Dozarea amoniemiei - Diagnostic diferenţial al genezei encefalopatiei
 Teste psihometrice de evaluare a tulburărilor neuropsihice (sunt
 caracteristice encefalopatiei de diversă geneză)
 Test de unire a cifrelor (testul Reitan) – test de conectare mecanică a primelor 25 de
numere care trebuie efectuat în maximum 40 secunde. Orice depăşire
caracterizează encefalopatie (vezi anexa 1).
 Test de conturare a figurilor punctate
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL EH
Simptomatologia neuropsihică a EH necesită excluderea
altor cauze de encefalopatie:
Tulburări metabolice
 Hipoglicemie
 Dezechilibru electrolitic
 Uremie
 Hipercapnie de diferite etiologii
 Cetoacidoză diabetică sau de alte etiologii
 Hiperamoniemie nonhepatică (tulburare congenitală a
ciclului ureogenetic, sindrom Rey)
 În endocrinopatii: hipotiroidism, boala Addison etc.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL EH
Encefalopatii toxico-medicamentoase

 Alcoolice: intoxicaţii acute, sindrom de servaj,

sindrom Wernicke-Korsakoff
 Intoxicaţii medicamentoase: anxiolitice, barbiturice
etc.
 Intoxicaţii cu droguri psihoactive

 Intoxicaţii cu metale grele etc.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL EH
Leziuni neurologice intracraniene:
 Accidente cerebrale vasculare
 Formaţiuni de volum (tumori, abcese)
 Encefalite, meningite etc.

Dereglările neuropsihiatrice
 Diferenţierea EH de alte cauze de dereglare a conştienţa poate
fi dificilă la pacienţii cu CH, cu atît mai mult cu cît CH
poate coexista cu alte afecţiuni neuropsihice
 Prezenţa semnelor neurologice de focar nu sunt
caracteristice EH
 În favoarea diagnosticului pozitiv de EH este
ameliorarea disfuncţiei cerebrale, după procedurile de
evacuare colonică, administrare de lactuloză
 CLASIFICAREA EH DUPĂ STADIUL EVOLUTIV
WEST HAVEN CRITERIA
Stadiul Tulburări psihice Tulburpri
neurologice

0 sau Lipsa modificărilor de Asterixis absent.

EH latentă personalitate sau de
sau comportament la un examen
minimă clinic obişnuit. Se relevă la
îndeplinirea testelor
psihometrice standardizate
(ex.: test de unire a cifrelor)

I Atenţia şi concentrarea Tremor uşor, tulburări

diminuate, apatie uşoară, de coordonare,
excitabilitate, iritabilitate, apraxie uşoară,
anxietate, euforie sau depresie, tulburări de scris,
dereglări de somn (hipersomnie, asterixis (flapping
insomnie sau tremor) poate fi
inversie de somn), amnezie prezent
 CLASIFICAREA EH DUPĂ STADIUL EVOLUTIV
WEST HAVEN CRITERIA
Stadiul Tulburări psihice
II Somnolenţă, apatie,
dezorientare spaţială şi
temporală, comportament
neadecvat
III Dezorientare gravă,
comportament bizar,
neadecvat-excentric,
agresiune, semistupor -
stupor
IV Comă cu sau fără răspuns la
stimuli dureroşi
Tulburpri neurologice
Asterixis, dizartrie,
vorbire monotonă, ataxie
Hipo- sau hiperreflexie, reflexe
patologice (Gordon, Jucovski), mioclonie,
rigiditate musculară, hiperventilaţie,
asterixis dispară
Rigiditate de decerebrare (membrele în
extensie), fenomene oculocefalice
Dispariţia răspunsului la excitanţii dureroşi
În faza terminală: midriază (dilatarea pupililor),
lipsa reacţiei pupilei la lumina, lipsa reflexelor
corneale, mioclonie generalizată, plegia
sfincterelor, stop respirator
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Intervenţii şi proceduri diagnostice Frecvenţa
EH latentă, stadiul I, II:
 Evaluarea encefalopatiei prin metode clinice şi teste
psihometrice - 1 în 3-4 zile
 Potasiul, Sodiul o dată (repetată – după indicaţii)

 Ureea, Creatinina o dată (repetată – după indicaţii)

EH stadiul III- IV
 Evaluarea encefalopatiei prin metode clinice şi teste
psihometrice - 1 în zi
 Potasiul, Sodiul o dată în 2-3 zile

 Ureea, Creatinina o dată în 2-3 zile

 INSUFICIENȚA HEPATICĂ ACUTĂ
PE FONDAL DE CEA CRONICĂ (IHAFC)
 Frecvent apare la pacienți cu ciroză
 La 30% din spitalizați și 25% din pacienți din ambulator
 Cauză importanță al decesului la pacienți cuciroză ( rata
mortalității 50% )
 Să dezvoltă pe fondal de decompensare acută

 Să caracterizeză prin insuficiența hepatică și a altor organe,

cu activarea importantă a inflamației sistemice și mortalitatea
importantă la 28 de zile
 Factorii precipitanți:

 Infecția bacteriană (3057% )

 Consumul activ de alcohol sau alcohol binge
 Reactivarea HBV
 Superinfectarea cu HAV și HEV
EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
 SCORUL PROGNOSTIC EASL-CLIF PENTRU
IHAFC
Scorul CLIF-C ACLF pentru predicția mortalității 1*
10 x [0.033 x Clif OFs + 0.04 x Age + 0.63 x Ln(WBC) – 2]
Insuficiența hepatică cronică – scorul sistemic a insuficienței organelor1
Organe/sisteme† 1 punct 2 puncte 3 puncte
Ficat (bilirubina, mg/dl) <6 ≥6–<12 ≥12.0
Renichi (creatininea, mg/dl) <2.0 ≥2.0–<3.5 ≥3.5 sau dializa
Creier /EH ( Criteriile West
Gradul 0 Gradele 1–2 Gradele 3–4ffi
Haven )
Coagularea (INR, Tr) <2.0 ≥2.0–<2.5 ≥2.5

Circulația (PAM, mmHg și Necesitatea de

≥70 <70
vasopresori) vasopresori
Plămânii PaO2/FiO2, saur >300 ≤300–>200 ≤200§
SpO2/FiO2 >357 >214–≤357 ≤214§
*Vârsta in ani , creatinina în mg/dL, Leucocite în 106 celule/L, sodium în mmol/L;
†Textul în bold indică criteriile diagnostice a insuficienței organelor; ffiPacienții cu ventilația mecanică cauzată de EH și nu de insuficineța respiratorie sunt considerați că cu insuficența cerebrală (scorul cerebral =

3); §Alți pacinți cu ventilația mecanică sunt considerașă ca insuficiența respiratorie ( scorul respirator= 3)
1. Jalan R, et al. J Hepatol 2014;61:1038–47;
EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
 CLASIFICAREA ȘIGRADAREA IHAFC

 Disfuncția renală sau a creierului minimală în prezența insuficienței

altor organe este asociată o mortalitate semnifictaivă pe termen scurt
și definește prezența IHAFC

Gradele IHAFC Caracteristicile clinice

Insuficineța organelor abs sau insuficiența a unui organ (
NO IHAFC
non-renichi, creatinine <1.5 mg/dl), EH abs
IHAFC 1a Numai insuficiența renală
Insuficiența a unui organ (non-renichi, creatinine 1.5–1.9
IHASFC 1b
mg/dl) și/sau EH gradul 1–2
IHAFC II Insuficiența a două organe
IHAFC III Trei sau mai multe organe

Moreau R, et al. Gastroenterology 2013;144:1426–37;

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
 DIAGNOSTICUL IHAFC
 Diagnosticul IHAFC se bazează pe insuficiența
organică în prezența decompensării acute la
pacienți cu ciroză
Recomandări
Diagnostic IHAFC: ciroza li decompensarea acută* plus
insuficiența organelor ce afectează mortalitatea de scurtă II-2 1
durată
Diagnosticul și gradarea trebiue să fie bazat pe scorul
II-2 1
CLIF–C a insuficienție organelor

Factorii precipitanți potențiali trebuie să fie evaluați †

• Hepatici: abuzul de alcohol, hepatitele virale, DILI,
hepatitele autoimunes II-2 1
• Extrahepatice: dereglări hemodinamice infecțioase
provocate de hemoragie , chirurgie
*Definită ca dezvoltarea acută sau agravarea ascitei, encefalopatiei evidente, hemoragiei GI, icterului non obstructiv și/ sau infecției bacteriene; †Nla mulți pacienți factorii
precipitanți nu pot fi identificați
EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
INSUFICIENTA ADRENALICA RELATIVĂ
 INSUFICIENȚA ADRENALICĂ RELATIVĂ (IAR)
 Răspunsul inadecvat cortizolic la stres în contextul stării critice*
 Patofiziologia cirozei nu este bine definită
 Diagnosticul este influențat de metodă măsurării cortizolului
 Nu este clar dacă suplimentarea cu cortizol la pacienți cu ciroza clinic
stabilă cu IAR este binefică

Recomandări Gradul de evidența Gradul de recomandare

Diagnosticul IAR
• <248 nmol/L (9 lg/dl) coleterolul total după injectarea de 250
II-2 1
lg corticotropină sau
• Cortizolul total <276 nmol/L (<10 lg/dl)
Determinarea cortizolului salivar este preferențială
• Concertația serică a cortizolului liber poate fi influențată de
II-2 2
reducerea nivelului globulinei ce leaga corticosteroizii și
albuminei, frecvent întâlnită la pacienți cu ciroza
Tratamentul cu Hidrocortison (doza 50 mg/la 6 ore) în cazul
I 2
IAR nu este recomandată

*Also known as critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI)

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
COMPLICAȚII CARDIOPULMONARE
 CARDIOMIOPATIA CIROTICĂ (CMC)
 CMC apare la pacineți cu ciroza stabilită și se caracterizeză
prin:
 Răspunsul contractil toci la stes (farmacologic/chirurgie
sau inflamație)
 Alterarea relaxării diastolice a ventricolului stâng sau/și
creșterea volumului atrial stâng
 Adnormalități electrofiziologice de ex. prolongarea QTc
 Tendința diminuării debitul cardiac cu apariția
decompensarii
 Disfuncția sistolică: fracția de ejecție a VS <55%

 CMC este mai frecvent subclinică, dar prezența ei

influențează prognosticul bolii avansate
EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
 CARDIOMIOPATIA CIROTICĂ (CMC)
 Criterii electrocardiografice, cu evaluarea transmitrală Doppler sunt
folosite pentru evaluarea și diagnosticul disfuncțiai diastolice
Recomandări
Gradul de evidența Gradul de recomandare
ECG la pacineți cu ciroza trebuie să fie efectuată cu stres
testul dinamic*
(disfuncția sistolică poate fi ascunsă din cauză circulației
II-1 1
hiperdinamice și diminuarea postsarcinii)
• Absența creșterii debitului cardiac după stresul
fiziologic/farmacologic† indică disfuncția sistolică
Ecocardiografia prin Myocardial strain imaging și evaluarea
Global longitudinal systolic strain poate fi de folos pentru
II-2 2
examinarea funcție sistolice a ventricolului stîng la pacienți cu
ciroza decompensată
RM cardiacă poate identifica modificari structurale III 2
Disfuncția diastolică poate apărea că semn precoce al CMC în
contextul funcției sistolice normale și trebuie să fie
diagnosticată folosind criteriile ASE (American Society of
Echocardiography): II-1 1
• Rata E/e’>14 Rata normală E/e´ este de <8. În prezența disfuncției
diastolice/relaxării insuficiente e´ va fi mai mic. În contast,
• Velocitatea tricuspidiană >2.8 m/s E crește cu creșterea presiunii de umplere. Rata E/e´ va
crește în cazul disfuncției diastolice
• Volum index al atriului stîng >34 ml/m
*Either pharmacologically, or through exercise; And in the absence of influence of β-blockade
†

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

2
 CARDIOMIOPATIA CIROTICĂ (CMC)
 Examinarea cordului la pacienți cu ciroza este
importantă fiidcă CMC poate influența prognosticul

Recomandări Gradul de evidența Gradul de recomandare

La pacienți cu decompensarea acută, reducerea debitului cardiac

(ca manifestarea CMC) este asociată cu dezvoltarea deteriorării
II-1 1
acute a funcției renale ( în special disfuncției hepatorenale) după
infectii ca PSB
Prolongarea intrvalului QTc este obișnuită pentru ciroza și poate
explică prognostic infaust
II-2 2
• Medicamentele care pot prelungi intevalul QT trebuie să fie
folosite cu precauție
Caracterizarea detailată a funcției cardiace trebuie să fie o parte a
examinarii prind: II-2 2
• Instalarea TIPS II-1 1
• TH
Criteriile standard și protocoale pentru evaluarea funcției sitolice si
II-2 2
diastolice în ciroza sunt necesare

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

 SINDROMUL CARDIOPULMONAR (SHP)
 Patru complicații pulmonare pot apărea la pcienții cu
patologia hepatică cronică
 Pneumonia
 Hidrotorax hepatic
 SHP
 Hipertensiunea portopulmonară
 SHP este definit că dereglarea oxigenării pulmonare,
cauzată de vazodilatarea intrapulmonară și mai rar prin
comunicările arteriovenoase pulmonare și pleurale în
contextul hipertensiunii portale
 Manifestări clinice al SHP la pacienți cu patologia hepatică
cronică includ dispneia și platipnea

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

 PATHOGENEZA SHP

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

 CRITERII DE DIAGNOSTIC
 Hipoxia cu presiunea parțială a oxigenului <80 mmHg sau
gradientul oxigen alveolar–arterial ≥15 mmHg în aer
ambiant ( ≥20 mmHg la pacineți mai în vîrstă de 65 ani)
 Defect pulmonar vascular cu ecocardiografia cu contrast
pozitivă sau cu absorbția adnormală în creier (>6%) la
scanarea cu substanță radiactivă a perfuziei pulmonare
 Obișnuit în prezența hipertensiunii portale, în particular:

- HTP din ciroza hepatică

- HTP prehepatică sau hepatică noncirotică
 Mai rar :

- Insuficiența hepatică acută, hepatita cronică

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

 DIAGNOSTIC SHP
 La pacienți cu HTP și suspecția clinică de SHP presiunea
parțială a oxigenului (PaO2) în sîngele arterial trebuie să
fie analizată
Recomandări
La pacienți cu CH, SHP poate fi suspectat și investigatGrade
înof evidence Grade of recommendation
prezența tahipnea și polipnea, degetelor de toboșar II-2 1
și/sau cianozei
Screening la adulti:
• Dacă pulsoximetria SpO2 <96% – să efectuază analiză
gazelor din sângele arterial
II-2 1
• Dacă în snge arterial PaO2 <80mmHg și/sau
gradientul alveolo-arterial ≥15 mmHg* (în aer
ambiant ) – evalurile continuă
Ecocardiografia cu contrast este recomandata pentru
II-2 1
caracterizrea SHP

*For adults ≥65 years a P[A-a]O2 ≥20 mmHg cut-off should be used
EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
 DIAGNOSTIC SHP
 Când PaO2 este sugestivă pentru SHP, să fac investigatii
dinamice pentru stabilirea mecanismelor
Recomandări
Scanarea cu albumina macroagregată marcată cu Th99m
trebuie să fie efectuată pentru quantificare gradului de șuntare
Grade of evidence Grade of recommendation

la pacienți cu hipoxia severă și patologia intrinsecă pulmonară II-2 1

coexistentă sau pentru asostarea prognosticului la pacienți cu
SHP și hipoxemia foarte severă (PaO2 <50 mmHg)
Nici ecpografia cu contrast nici Neither contrast, nici Scanarea
cu albumina macroagregată marcată cu Th99m nu diferențiază
definitiv comunicarile arteriovenoase discrete de la dilatări
precapilare sau capilare difuze sau șunturi cardiace
• Angiografia pulmonara trebuie să fie efectuată numai la II-2 1
pacienți cu hipoxemia severă (PaO2 <60 mmHg), care
răspund prost la administrarea de 100% oxigen și la care
este o suspecție de comunicare arteriovenoasă potrivită
pentru embolizare
Ecocardiografia transesofagiană cu contrast (asociată cu
II-2 2
riscuri) poate definitiv exclude șunturi intra -cardiace

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

HIPERTENSIUNEA PORTOPULMONARA
 HIPERTENSIUNEA PORTOPULMONARĂ (HTPP)

 HTPP apare la pacienți cu HTP în absebța altor cauze a hipertensiunii

arteriale sau venoase
 Clasificare să bazează pe presiunea arterială pulmonară medie ure
(mPAP) și presupune rezistenșa vasculară pulmonară înnaltă (RVP) și
presiunea ocluzivă pulmonară normală
 Ușoară: mPAP ≥25 and <35 mmHg
 Moderată: mPAP ≥35 and <45 mmHg
 Severă: mPAP ≥45 mmHg
 Incidență intre 3–10% pacienți cirotici pa baza criteriilor
hemodinamice; femeile au un risc de 3 ori cescut mai frecvent in cazul
patologiei autoimune
 Nu există asociare clară între severitatea patologiei heăatice sau HTP
și severității HTPP

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

EVALUARE SEVERETAŢII BOLII