CIROZA HEPATICA (pg 1289)

Definitie Ciroza hepatica reprezinta stadiul final al hepatopatiilor cronice,

caracterizat prin fibroza extensiva si prin remanierea arhitectonicii hepatice
Etiologie
Comune
Alcool
Hepatita B+D
Hepatita C
Ficat gras non alcool (NASH)
Altele
-cauza colestatica
Colangita biliara primitiva
Ciroza biliara secundara
-cauza metabolica
Boala Wilson
Hemocromatoza
Deficit de alfa 1 antitripsina
Glicogenoze ( boli de stocare)
-cauza vasculara
Ciroza cardiaca
Sdr Budd-Chiari
-cauza medicamentoasa (metrotrexat
-autoimuna Hepatita autoimuna
 -cauza nutritionala
-altele:
Fibroza chistica
Galactozemia
-ciroza criptogenetica (idiopatica)

Patogeneza
Afectarea cronica are ca rezultat inflamatia, depunere matricei extracelulare,
necroza si angiogeneza -> fibroza
Lezarea ficatului determina necroza si apoptoz, eliberand continut celular si in
special specii reactive de oxigen, ce activeaza axul CCL-CCR2 ( cc-chemokine 2 CC
chemokine receptor 2) ce secreta mediatori pro-inflamatori si TGF-beta(duce la
diferentierea celulelor stelate in miofibroblaste) si PDGF (care stimuleaza
proliferarea miofibroblastelor)
Macrofagele degradeaza matricea cicatriciala prin secretia de
MMP(metalloproteinases) insa sunt inhibate de TIMPs secretate de
miofibroblaste
 Rezulta depunerea progreiva de colagen si formarea de tesut cicatricial
Permeabilitatea crescuta a GI si activarea receptorului LPS-TLR4 favorizeaza de
asemenea fibrogeneza

Lezarea si inflamatia repetitva sau cronica perpetueaza acest proces

Daca cauza este eliminata poate surveni rezolutia fibrozei incipiente. In ciroza
constituita poate aparea o regresie nu restituti ad integrum.
Morfopat
Trasaturile cirozei sunt noduli de regenerare separati prin septe fibroase si
pierderea arhitecturii lobulare in interiorul nodulilor.
Ciroza micronodulara : au dimensiuni <3mm cu cuprindere uniforma
Adesea cauzata de alcool sau boli ale arborelui biliar
Ciroza macronodulara au dimensiuni variabili si acini normali
Adesea cauzata de hepatite cronice virala
Ciroza cu forma mixta nodului mici si mari, in ciroza biliara

Paraclinic

Severitatea
Funcita hepatica albumina si TP(timp de protrombina) sunt cei mai importanti
Daca albumina este <28g/L e nefavorabil si TP este proportionak cu severitatea
bolii
Biochimia hepatica poate fi normala sau nu, in majoritatea cazurilor o usoara
crestere a FA si a ASAT/ALAT. In c. decompensata toti sunt modificati
Electroliti serici nivel scazut de sodiu datorat defect de clearence al apei in boala
hepatica severa
Creatinina serica >1.5mg/dL este marker prognostic nefavorabil
Biomarkeri in testul fibroza hepatica(ELF) <7.7 e absenta, intre 7.7 si 9.8 e boala
moderata si >9.8 e severa
Alfa fetoproteina desi nespecific, >200ng/mL e puternic sugestiv pentru HCC

Tipul cirozei
Poate fi determinat prin
Markeri virali
 Auto-Ac serici
Imunoglobuline serice
Indici pentru fier si feritina (pentru excluderea hemocramotozei)
Cupru si ceruplasmina (la ciroticii tineri)
Alfa 1 antitripsina
Markeri genetici

Imagistica
Echo dimensiune si forma ficatului. Incarcarea grasa si fibroza produc ecogenitate
difuz crescuta. In ciroza constituita se constata nodularitatea marginala a
suprafetei ficatului si distorsiunea arhitecturii vasculare arteriale. Este utila pentru
depistarea HCC
Elastografie tranzitorie unidimensionala (Fibroscan) nu se poate face la ascita
sau obezitate morbida. Daca valoarea e mare(>25kPA) HTP e foarte probabil =>
endoscopie pentru varice.
CT se prezinta hepatosplenomegalie si colaterale venoase dilatate
Endoscopie pentru detectara si tratarea varicelor esofagiene si a gastropatiei
portale hipertensive
RMN in Dg tumorilor benigne si maligne
Biopsia hepatica gold standard pentru confirmarea tipului si gravitatii bolii
hepatice.
-in hepatite cronice virale: necesare esantioane adecvtate privind lungimea
fragmentului si a numarul de spatii porte complete
-in c. macronodulara: miezul nodulului se poate fragmenta provocand erori
-teste imunohistochimice: pentru virusuri. Ducte biliare, structuri
angiogenice si markeri oncogeni
-cant de fier si cupru pentru: hemocromatoa /boala Wilson
 -rosu de picrosirius: pentru a cuantifica colagenul

Tratament

Abordarea terapeutica se adreseaza complicatiilor cirozei decompensate

Trebuie evaluati prin echo pentru depistarea precoce a HCC o data la 6 luni
Tratamentul cauzei de baza poate ajuta
Necesar vaxx anti hep A si B
Restrictie dietetica: hiposodat <2g/zi
Evitat alcool, AINS sau altele ce precipita hemoragii digestive sau afectare renala

Prognostic
Supravietuirea la 5 ani e de 50%
Indicatorii prognostic nefavorabil
Exista clasificari prognostice bazate pe modificari: Child Pugh si MELD
Insuficienta hepatica acuta survenita pe o hepatopatie
cronica(ACLF)

Definitie: starea pacientilor internati pentru o compplicatie acuta a cirozei insotita

de insuficienta de organ.
ACLF e diferita de ciroza decompensata prin:
-prezenta insuficientelor de organ
-rata ridicata de mortalitate
-varsta tinera
-etiologie alcoolica
-prevalenta mai mare a anumitor evenimente( infectii/alcool)
-nivel mai mare de inflamatie sistemica
Exista dispozitive de asistare a ficatului (ce contin hepatocite, detoxifiere, sisteme
artificale) dar e $$$

Axa intestin-ficat
Exista o bariera intre intestin si ficat eficienta ce limiteaza cantitatea de
componente bacteriene care sunt transportate la ficat.
In bolile hepatice avansata functia de bariera e compromisa datorita
-modificarea motilitatii intestinale
-cresterea permeabilitatii intestinale
-suprimarea functiilor imunologice ale intestinului
Duce la intrarea bacteriilor si a componentelor bacteriene in circulatia
portala=>produc raspuns inflamator.
Antb si Beta-bloc blocheaza translocarea bacteriana ce reduc presiunea portala,
hemoragia variceala si PBS. Rifaximina un antb slab absorbabil este utilizat pentru
encefalopatie, actioneaza in mod specific asupra florei intestinale si are risc scazut
de inducere a rezistentei.

Transplantul hepatic

Singurul tratament curativ pentru boala hepatica avansata.

Indicatii:
-boala hepatica acuta: insuficienta hepatica acuta de orice cauza
-boli hepatice cronice: pentru complicatii ale cirozei ce nu mai raspund
Toti cu ciroza in stadiu final (Child Pugh C, scor MELD>20, UKELD>49) ar trebui
indrumati catre centur de transplant. Pot fi rezolvate unele complicatii
extrahepatice specifice ( sdr hepatopulmonar si hipertensiunea porto-pulmonar)

Colangita biliara primitiva: cand bilirubina>100micromol/L, sau prurit

intratabil
Hep cronic B: ADN VHB e negativ sau scade. Post transplant
reaparitia poate fi trata cu Ig B +analogi nucleozidici.
Hep cronic C: dupa antivirale directe nu se mai face
Hepatita autoimuna: la cei ce nu raspund, boala poate reaparea
Boala hepatica alcoolica: “pacienti inalti selectati” , 6 luni sevraj
Tulb metabolice primare: boala Wilson, hemocromatoza, deficit alfa
1 antitripsina
Ciroza NASH <-- curand cel mai frecvent
Colangita sclerozanta primitiva, boala polichistica si boli metabolice
Contraindicatii:
Absolute: sepsis, tumori maligne etrahepatice, metastaze hepatice, lipsa
angajamentului psihologic
Relative: tromboza venoasa splahnica extinsa, varsta >70, HCC mic
Pregatire pentru operatie
Confirmarea diagnosticlui, eco si sectionala, studiu radiologic al circulatiei
hepatice arteriale si al arborelui biliar, evaluarea starii C-R si renale.
Donatorul trebuie sa fie doar compatibil AB0, aceleasi CI ,timp de consercare
maxim =20h, operatia dureaza 8ore
Ficatul poate sa fie
-grefa intreaga
-grefa divizata
-grefa redusa
Mortalitatea operatorie e foarte scazuta si majoritatea deceselor postop apar in
primele 3 luni. Sepsis si hemoragia sunt complicatiile grave, infectii oportuniste
de cauza imunosupresie.
Terapia imunosupresoare: tacrolimus singur sau combinatie cu azatioprina,
MMF(micofenolat mofetil), steroizi, sirolimus si ciclosporina.
Rejectul grefei:
Rejectul acut sau celulara: 5-10 zile dupa, poate fi asimptomatica sau
febra. Raspund bine la terapia imunosupresiva. PBP: infiltrat pleomorf portal
dominant de eozinofile, leziuni ale cailor biliare si endotelita a vaselor.
Respingere cronica ductopenica: 6saptaman-9 luni, cu rarirea si disparitia
cailor biliare (VBDS) si o arteriopatie cu ingustare si ocluzia arterelor. Este rar
reversibila.
Boala grefa versus gazda (graf vs host) e extrem de rara
Prognostic:
 Supravietuire de 90% la 1 an si 70-85% la 5 ani. Necesita imunosupresie pe
viata. Pot include infuzia de celule T reglatoare autologe.
Ciroza VHC, colangita sclerozanta primitiva, HCC pot fi recurente

Complicatiile cirozei:
1. Hipertensiunea portala
2. Hemoragia gastrointestinala
3. Ascita
4. Encefalopatie portosistemica
5. Carcinom hepatocelular
6. Bacteriemii, infectii
7. Sindrom hepatorenal
8. Sindrom Hepatopulmonar

1.Hipertensiunea portala
Presiunea normala e 5-8 mmHg
Daca creste peste 10-12 mmHg sistemul venos port se dilata si formeaza
colateralele cu sistemul venos cav
Este clasificata in functie de sediul obstructiei
- Pre-hepatica: tromboza venei porte, anomalii venoase portale
congenitale,sepsis neonatal al venei ombilicale, afectiuni protrombotice
mostenite (fac V leiden, boli mioproliferative primare)
- Intra-hepatica
 Pre-sinusoidala: schistomiaza, sarcoidoza, colanguita biliara
primitiva
 Sinosoidala: ciroza, transformarea nodulara partiala, fibroza
hepatica congenitala
 Post-sinusoidala: boala veno-ocluziva, sdr Budd-Chiari
- Post-hepatica: Insuficenta cardiaca dreapta, pericarditata constrictiva,
obstructia venei cave inferioara
Principalele locuri de aparitie sunt: colateralele jonctiunea gastro-esofagiana,
rectul, vena renala stanga, diafragm, retroperitoneu, abdomen anterior.
Varicele esofagiene sunt superficiale si se rup.
Varicele rectale sunt frecvente(30%) daca sunt cautate si sunt mai sus ca
hemoroizii
Gastropatia si colopatia hipertensiva portala --> microvascularizatia devine
congestioanta, caracterizata prin eritem punctiform, eroziuni ce pot sangera

Fiziopatologie:
Contractia miofibroblastelor activate(formate in leziuni si fibrogeneza) ->
cresterea rezistenta la fluxul sanguin portal -> hipertensiune portala si
deschiderea anastomozelor porto-sistemice. Apare si neo-angiogeneza. Circulatia
hiperdinamica din ciroze duce la VD periferica si splahnica. Acesta impreuna cu
expansiunea volumului plasmatic (datorita retentie de sodiu) intretine
hipertensiunea portala.

Etiologie
Cea mai frecventa cauza e ciroza
In pre-renal, pacienttii prrezinta sangerare GI, adesea de la varsta tanara. Funcite
hepatica normala, prognostic bun. Poate fi identificat prin eco doppler/CT/RMN.
Tratamentul pentru sangerarea variceala -> endoscopica repetata sau betabloc
neselective.
Splenectomia doar in tromboza izolata de vena splenica. Anticoagulare dupa

In intrahepatic:
Hipertensiunea portala non-cirotica apare printr-o fibroza usoara/moderata in
spatiile porte, etiologia nu este cunoscuta dar poate arsenic. Nu progreseaza si
prognostic bun
Schistosomiaza cu fibroza tubulara extinsa in zonele endemice( egipt, brazilia).
Adesea exista o boala hepatica concomitenta (VHC)
Clinic: deseori asimptomatic, singurul semn e splenomegalia dar pot fi si alte
simptome cronice ale ficatului.

2. Hemoragia variceala
Aproximativ 90% din cirotici fac varice esofagiene in 10 an dar doar 1/3 vor
sangera. Sangerarea apare mai des la dimensiuni mari, semne rosii la endo sau
boli hepatice severe.

Tratament:
-episod de sangerare activa
-prevenirea resangerii
-masuri profilactice
Mortalitatea la 6 saptamanii e 15-25%, ajungand la 50% in Child C.

Tratamentul initial al sangerii variceala acute:

Varice sangerand →resuscitare, Antb profilactic, transfuzie pana Hb=8g→
→terlipresina,somatostatina,octreotid →
→endoscopie de urgenta(bandare,sclerozare)
Oprirea sangerarii ↓ resangerare precoce↓
Evaluare pentru Beta blocare repetarea endo↓
In caz de CI bandare Sonda Sengstaken? ↓
TIPS.↓ ↓
Resuscitarea : evaluati puls, TA, stare de constienta.
Montati linie IV centrala,analize (grup, RH, Hb, TP/INR,Cr,electroliti,
BCH, cultura)
Restabiliti volum de sange( plasma expanderi, transfuzie pana la Hb
target=8g/L
Montati robinet pentru ascita
Monitorizati abstitenta la alcool
Antibioterapie profilactica
Endoscopia de urgenta pentru confirmarea diagnosticului si pentru excluderea
altor cauze de sangerare(ulcer gastric) precum si gastropatia portala
hipertensiva/ectazie vasculara antrala gastrica (GAVE)
GAVE= congestie gastrica cronica, eritem punctat, eroziuni gastrice -> anemii
cronice.
Tratament pentru gastroscopie portala hipertensiva=Bbloc pentru reducerea
tensiunii
Tratament pentru GAVE= endoscopic si e ablativ.
Terapii:
 bandarea variceala
 Scleroterapia varicelor
 Terapii vasoconstrictoare
 Tamponament cu balon
 Stent metalic autoexpandabil
Bandarea variceala=montarea unei benzi elastice prin aspirarea varicelui in
interiorul endoscopului si aplicarea benzii ( ligatura)
15-20% sunt din varice gastrice care sunt asoc cu mortalitate mai mare <-
scleroterapie
Terapia cu vasoconstrictoare pentru reducerea fluxul portal. A dovedit
beneficii cand e utilizat in combinatii cu endo. Putem administrata
 terlipresina(nu in boala cardiaca ischemica) sau somatostatina(mai putine
efecte secundare)
Tamponada cu balon daca terapia endoscopica a esuat si daca hemoragia e
masiva, exsanguinata. Instrumentul e sonda sengstaken . Tub inserat in
stomac, umflat si dupa retras, in apropierea jonctiunii gastro-esofagiene
pentru a preveni orientarea fluxului de sange variceal catre superior.
Balonul esofagian trebuie umflat numai daca sangerarea nu este controlata
prin cel gastric. Hemostaza se realizeaza in 90% din cazuri.
Exista complicatii grave cum ar fi pneumonia de aspiratie, ruptura
esofagului, ulcerarea mucoasei
Stent metalic autoexpandabil poate fi introdus oral sau endoscopic, e
plasat peste varice. NU afecteaza deglutia, NU poate fi indepartat, permite
investigatiile post endoscopice. Se scoate dupa 7 zile. Studii au aratat ca e
mai bun ca balon

Tratamentul suplimentar al episodului acut

-masuri pentru prevenirea encefalopatie
-nursing
-reducerea secretiei gastrice acide =IPP (Ranitidina)

Tratamentul resangerarii acute

Resangerarea revine la aprox 15-20% in urmatoarele 5 zile.
Trebuie cautata sursa-> endoscopie. Daca hemostaza nu poate fi realizata - TIPS
TIPS( transjugular intrahepatic portocaval shunt)
Este introdus un ghid din vena jugulara intr-una din venele hepatice in ficat si apoi
pe ramura a venei porte. Se dilata printr-un balonas si se plaseaza un balonas
pentru a forma un canal de circulatie intre sistemic si portal. TIPS reduce
presiunea hepatica sinusoidala dar creste riscul de encefalopatie portala.
Sa dovedit ca TIPS creste supravietuirea la ciroza si hemoragie variceala, mai ales
la Child C.
Chirurgia de urgenta
Se face foarte rar atunci cand masurile au esuat. Se efectueaza transectia si
ligatura vaselor de aport ale varicelor esofagiene/sunt portosistemic chirurgical.

Profilaxia primara
Cei cu ciroza si varice mari -> betablocare neselectiva. Reduc sansele de
sangerare GI cu 50%. Daca exista CI se poate face endoscopie
Profilaxie secundara
Betablocante neselective:
Propanolol sau carvedilol reduc frecventa pulsului de repaus cu 25%
si scad presiunea portala(prin reducerea DC (b1) si blocarea VD din arterele
slpahnice(b2) ce au efect vasoconstrictor.
Exista si date pentru alfa1 adrenergic suplimentar care provoaca
vasodilatatie sub carvedilol
Tratamentul endoscopic
Ligaturile elastice repetate la 2 saptamani duc la obliterarea
varicelor. 30%, 40% se refac intrun an deci endoscopie la 1-3 luni dupa obliterare
dupa la 6-12 luni.
Complicatii: ulceratii esofagiene,mediastinita, stenoze.
Terapia combinata aduce avantaje.
Tratament chirurgical
-sunt portosistemic chirurgical: daca tips nu e disponibil. Complicatie
cea mai comuna e encefalopatia hepatica.
-proceduri de devascularizare (inclusiv transectionare esofagiana)
sunt utilizare cand exista tromboza venoasa splahnica.
 -transplant hepatic cea mai buna optiune cand functia hepatica e
precara

3.Ascita
Ascita semnifica continut fluid in cavitatea peritoneala. E complicatie frecventa a
cirozei

Patogeneza:
 Retentie de sodiu si apa : VDS arteriala periferica-> SRAA+SNVS↗
→ retetie de sara si apa
 Hipertensiune portala :presiune hidrostatica locala ceea ce duce la
cresterea productie hepatice si splahnic a limfei si la transudat
 Scaderea albuminei serice datorita functiei hepatice alterate
->reduce presiunea oncotica plasmatica
La pacienti cu ascita, excretia de sodiu e scazuta, deci un aport de 120-200 mEq
duce la bilant pozitiv de sodiu(echivalent a 600-1300mL)
Clinic
Cresterea circumferintei abdominale
Factori precipitanti: consum excesiv de alcool, infectia/sepsis, dezvolatr de HCC,
tromboza venelor splahnice
Durerea abdominala, discomfort dar daca sunt severe <- PBS
Prezenta lichidlui prin demonstrarea matitatii deplasabile, multi prezinta edeme
periferice si revarsat pleural.
Paraclinic
o Numararea celulelor PMN>250/mm3 sugestiv pentru PBS
o Colaratia gram/culturi
o Determinarea nivelul proteinelor: gradient albumina
serica/ascita>11g/L( adica transudat) sugereaza HTP int imp ce
gradient scazut(exudat) este asociat cu afectiuni maligne
o Citologia: pentru cercetarea celulelor maligne
o Amilaza: pentru excluderea ascitei pancreatice
Tratament
Scopul e atat reducerea aportului cat si excretia renale de sodiu. Rata maxima de
mobilizare a ascite e de 500/700mL/24h
Electroliti serici, Cr, eRFG :cantariti, diureza
Repaus la pat : cresterea diurezei prin imbunatatirea perfuziei renale
Restrictia de Na: redus la 40mMol/24h, proteine si calorii normale
Medicamente: multe contin mult Na(antiacide, Antb), evitat AINS
Restrictie hidrica: nu e necesara daca Na<128
Diuretice: de electie e spironolactona 100mg/zi, in caz de raspuns slab furo
20-40mg/zi(prezinta dezavantaje: hipoNa, hipoK, depletie volemica)
Trebuie intrerupte daca creste Cr serice. HipoNa e aproape intotdeuna
dilutionala, iar diureticele trebuie oprite la Na<128
Paracenteza: pentru ascita sub tensiune sau cand terapia diuretica e
insuficienta pentru a controla acumularea de lichid. Complicatii: hipovolemia si
disfunctia renala( mai probabil la >5l sedinta). Acest efect poate fi prevenit prin
perfuzarea unei solutii de albumina (8g/L lichid ascitic eliminat). In clinic pana la
20L in 4-6 ore)
Sunturile poate fi montat un TIPS cu conditia sa nu existe encefalopatie
portosistemica sau o perturbare a funcitie renale.
Un conduct peritoneo vezical cu o pompa Alfa ce transporta ascita din
peritoneu in vezica urinara. La pacienti ante finem LTAD (long term abdominal
drain) poarte permite controlul ascitei la domiciliu.

4.Peritonita bacteriana spontana

E o complicatie grava, fiind o indicatie pentru transplant hepatic. Ajung pe cale
hematogena la peritoneu. Trebuie suspectat a carui stare clinica se deteriorizeaza
incat durerea si febra sunt frecvent absente. Nr PMN crescut in lichid ascita e
dovada suficienta pentru a incepe tratamentul. Se foloseste Antb spectru larg +
antb pe cultuta+albumina umana.
Mortalitatea e 10-15%, reaparitie e 70%, preventia secundara cu Norfloxacin
400mg/zi prelungeste supravietuirea

5.Encefalopatia portosistemica.

Este un sindrom neuropsihiatric cronic secundar cirozei. Encefalopatia acuta

poate aparea in insuficienta hepatica acuta. Poate aparea si la pacientii cu HPS cu
sunturi.
Patogeneza: in ciroza, metaboliti toxici ajung direct la creier. Alterarea echilibrului
neurotransmitatorilor cerebrali indusa de amoniac in special la interfata astrocit-
neuron este considerat mecanismul fiziopatologic principal.
Acumularea de falsi neurotransmitatorii (octapamina) sau activarea sistemului
GABA. Apar niveluri crescute de A.A aromatici si reducerea BCAA
Factori precipitanti.

Clinic:
Un debut acut recunoaste un factor precipitant.
Cronic se constata tulburari de personalitate, dispozitie, intelec, inversare ritm
somn veghe. Pacient iritabil confuz, dezorientat. Constata hiper-reflexie si tonus
crescut
Semne:
 fetor hepaticus: dulceag al respiratie
 Flapping tremor mainile intinse si incheieturi in hiperextensie
 Apraxia construcitva nu poate desena stea cu5 varfuri
 Scaderea calitatii functiei intelectuale
Paraclinic diagnosticul e clinic
Suplimentar: EEG, potentialele evocate vizuale, amoniacul din sangele arterial.

Tratament
o Identificati si eliminati orice cauza posibil precipitanta.
o Administrati purgative si clisme (golire GI de substante azotate)
o Mentineti nutritia ( nu restrictionati proteinele >48h)
o Administrati antb (Rifaximina, Metronidazol)
o Opriti/reduceti terapia diuretica
o Administrati lichide IV
o Tratati infectia
o Cresterea aportului proteic pana la limita tolerantei
o Embolizati colateralele
Prognostic
Un prognostic foarte rau asociat cu cel al bolii insasi. Se poate complica cu semne
cerebeloase sau coreatetozice precum si o mielopatie -> parapareza spastica

6.Sindrom hepatorenal
Apare la pacientii cu ciroza avansata, HTP, icter si ascita.
Diureza e scazuta, sodiu urinar scazut,functie tubulara intacta, histologie renala
normala.
Insuficienta renala e deci functionala.
Sdr e precipitat de diuretice excesive, AINS, diaree, paracenteza, infectii, PBS
Mecanismul e similar ascitei, VD periferica ce scade volumul , hTA, SRAA, SNVS
activat -> VC renala ce duce la reducerea irigarii cortexului renal -> reduce RFG, cu
retentia Na si apa
Terapia diuretica trebuie oprita si hipovolemia vasculara corectata, de preferinta
cu albumina.Terlipresina/Noradrenalina ajuta.
Transplantul e cea mai buna solutie, hemodializa poate fi punte de legatura.

7. Sindrom hepatopulmonar
La pacientii cu boala hepatica avansata datorat dilatarii vasculare intrapulmonare
se manifesta hipoemie fara dovezi de boala pulmonara primara. Pacientii prezinta
ciroze cu stelute vasculare si cianoza. Majoritatea sunt asimptomatici dar cu
agravarea bolii dezvolta dispnee in ortostatism. Eco arata o suntare
intrapulmonara si pe ASTRUP confirma hipoxemia.
Hipertensiunea portopulmonara apare la 1-2% cu ciroza si HTP. Poate raspunde
la terapia medicala sau nu. HTPP e o CI pentru transplant hepatic

8. Carcinom hepatocelular primar.

Vezi 1308
Tipuri de ciroza:
1. Ciroza alcoolica
2. Colangita biliara primitiva
3. Colangita sclerozanta primitiva
4. Ciroza biliara secundara
5. Hemocromatoza ereditara
6. Boala Wilson
7. Defici de alfa 1 antitripsina