Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Elev,
1
Definiție
Etiologie
Cauzele cirozei hepatice sunt multiple. Cele mai importante cauze sunt:
• infecţia cu virusurile hepatice B (și / sau D), C – apare la aproximativ 40% dintre
persoanele care suferă de hepatită cronică virală; ciroza hepatică, indiferent de
etiologie se instalează lent, putând să apară la mai mult de 20 de ani după declanşarea
hepatitei (procesul evolutiv se produce prin trecerea de la hepatita acută spre cea
cronică şi mai apoi spre ciroza hepatică); în situaţia în care la boala hepatică cronică
virală se asociază şi consumul excesiv de băuturi alcoolice, ciroza hepatică se
instalează mult mai repede;
• consumul cronic de etanol – aproximativ 10 – 15% dintre consumatorii cronici de
alcool, mai frecvent bărbaţi, vor suferi de ciroză hepatică alcoolică, după un consum
zilnic de băuturi alcoolice în cantitate mare, timp de 10 – 15 ani; numărul femeilor
consumatoare de alcool este mai mic, dar la acestea ciroza alcoolică apare după un
consum zilnic mai redus şi într-o perioadă mai scurtă de timp;
• sindromul de colestază – ciroza biliară primitivă (ciroză prin colestază intrahepatică)
sau ciroza biliară secundară (după obstrucţii biliare prelungite, prin colestază
extrahepatică);
2
• cauze metabolice – boala Wilson (deficitul de ceruloplasmină, depunere în exces de
cupru în organism), hemocromatoza (depunere în exces de fier în organism), ciroza
dată de deficitul de alfa-1 antitripsină, glicogenoza (depunere de glicogen);
• cauze vasculare – ciroza cardiacă (în insuficienţe cardiace severe şi prelungite), ciroza
din sindromul Budd – Chiari (tromboza venelor suprahepatice, boala veno – ocluzivă);
• cauze medicamentoase – ciroze medicamentoase (Oxifenisatina, Metotrexat,
Amiodarona, Tetraclorura de carbon, Izoniazida etc.);
• cauze autoimune (secundară hepatitei autoimune);
• cauze nutriţionale – ciroza nutriţională (malnutriţie, by-pass gastric);
• cauză criptogenetică (cauza bolii nu poate fi identificată).
Morfopatologie
La acelaşi pacient, ciroza hepatică poate trece prin cele două stadii, întâi
macronodulară (etapă inițială), apoi odată cu progresia bolii în stadiul micronodular cu septuri
groase, care se consideră ireversibil. După mărimea ficatului ciroza hepatică poate fi:
normotrofică, hipertrofică sau atrofică, faze care reprezintă diferite etape de progresie a bolii.
În ultimii ani, odată cu introducerea unor tratamente eficiente pentru cirozele de unele
etiologii (virală C, virală B, autoimune, hemocromatoza, boală Gaucher) a apărut evidenţa
reversibilităţii fibrozei specific cirozei hepatice şi s-a impus conceptual că ciroza, cel puţin în
primele stadii, ar putea fi reversibilă.
3
Fiziopatologie
4
Regenerarea celulară este al treilea element constitutiv al procesului de ciroză
hepatică. Procesul de regenerare este determinat de moartea celulară, dar nu există un
echilibru între distrugere şi regenerare. De regulă, regenerarea este excedentară şi formează
noduli care realizează compresiuni asupra ţesutului fibros din jur. Acestea determină o
compresiune asupra sistemului vascular, conţinut în ţesutul conjunctiv, şi creşterea presiunii
portale. Prin procesul de destrucţie, regenerare şi fibroză iau naştere şunturi intrahepatice între
artera hepatică şi vena centrală, deci între sistemul arterial şi cel port, cu consecinţe asupra
funcţiei hepatice.
Tabloul clinic
5
B) Stadiul decompensat al cirozei hepatice
1) Ascita – reprezintă cea mai caracteristică manifestare clinică a cirozei. Aceasta reprezintă
acumularea de lichid în interiorul cavităţii peritoneale (în abdomen), în jurul organelor
intraabdominale. Cantitatea lichidului de ascită poate varia de la 3 – 5 litri, până la chiar peste
20 litri.
Combinând palparea cu percuția abdomenului se obține semnul valului, care este una din
metodele de evidențiere a ascitei din punct de vedere al examenului clinic. Ascita poate fi
însoțită de edeme la nivelul membrelor inferioare și hidrotorax, care reprezintă o acumulare
excesivă de lichid la nivelul cavițății pleurale, de obicei pe partea dreaptă.
6
4) Semnele cutanate sunt reprezentate de:
5) Starea de nutriţie a pacientului cu ciroză hepatică este deficitară. 20% din pacienţii cu
ciroză prezintă malnutriţie proteică. Se observă scăderea ţesutului adipos şi atrofii musculare.
Cauza este în principal un deficit de aport (mai ales la alcoolici), dar şi un status
hipercatabolic specific ciroticului.
6) Manifestările osteoarticulare sunt reprezentate de: degete hipocratice (degete „în sticlă de
ceas”), sinovite, artralgii, osteoporoză;
7
hemoragie digestivă superioară, hemoroizii care apar secundar hipertensiunii portale
sângerează frecvent;
12) Manifestările neurologice sunt reprezentate de: iritabilitate, astenie intelectuală, flapping
tremor (asterixis), semnul roţii dinţate, neuropatii periferice, exagerarea reflexelor
osteotendinoase, rigiditate musculară.
8
Tabloul paraclinic
Altă explorare de laborator utilă mai mult în evaluarea prognosticului unui pacient cu
ciroză hepatică este dozarea alfa-fetoproteinei. Aceasta trebuie evaluată cu ocazia primului
diagnostic pentru a şti o valoare bazală şi a putea interpreta variaţiile. Deşi contestată de unii
cercetători, majoritatea medicilor adoptă în programele de screening pentru cancerul hepatic,
atât alfa-fetoproteina, cât şi ecografia hepatică la 3 – 6 luni.
9
II. Explorările imagistice în ciroza hepatică
10
hepatic incipient. Rezonanţa magnetică nucleară nu furnizează informaţii suplimentare faţă
de tomografie.
Evaluarea morfologică a cirozei este necesară doar în anumite situaţii, şi anume în formele
incipiente de ciroză, atunci când semnele clinice tipice lipsesc. Prezenţa unor semne clinice
tipice de ciroză, a ascitei cirogene sau a varicelor esofagiene la endoscopie pun diagnosticul
de ciroză şi nu mai fac necesar un examen morfologic. În alte cazuri, în care există doar
suspiciunea clinică sau biologică de ciroză hepatică se pot efectua două explorări morfologice:
Diagnostic
11
• stabilirea existenţei afectării hepatice cronice şi a faptului că aceasta este ciroză
hepatică;
• stabilirea etiologiei cirozei hepatice;
• încadrarea în forma compensată sau decompensată (parenchimatos sau/şi
vascular);
• diagnosticul complicaţiilor.
12
• În ciroza hepatică virală, diagnosticul se orientează după următoarele criterii: vârsta de debut mai
tânără, frecvent eritem palmar, ficat atrofic, tendinţa de decompensare parenchimatoasă. Markerii virali
sunt prezenţi.
Diagnostic diferenţial
Palparea ficatului în caz de ciroză hepatică constatează consistenţa dură şi mai ales marginea
ascuţită a organului. Ciroza hepatică fără insuficienţă hepatică semnificativă şi/sau fără semne definitive
de hipertensiune portală poate reprezenta caz dificil pentru diagnostic diferenţiat, care necesită
examinarea mai detailată, inclusiv USG Doppler, TC, RMN şi metode invazive (laparoscopia, PBH).
Metoda cea mai informativă de diferenţiere rămîne puncţia hepatică cu examinarea histologică a
bioptatului, care evidenţiază fibroză avansată cu noduli de regenerare. Diagnosticul diferenţiat al
afecţiunilor care evoluează cu hipertensiune portală, ascită, encefalopatie şi nu sunt cauzate de ciroză
hepatica este reflectat în protocoalele clinice corespunzătoare. Stabilirea diagnosticului clinic de ciroză
hepatică necesită aprecierea etiologiei bolii prin determinarea markerilor virali, a consumului de alcool
şi a semnelor clinice şi paraclinice ale intoxicaţiei cronice cu alcool, a testelor imunologice caracteristice
patologiei hepatice autoimmune.
Evoluție și complicații
Ciroza hepatică este o afecţiune cronică, gravă, care în timp dezvoltă complicaţii cu prognostic
nefavorabil, cea mai de temut complicație fiind apariția cancerului hepatic. Modalitatea de evoluţie a cirozei
hepatice este variabilă de la caz la caz. În unele cazuri o ciroză compensată poate avea o evoluţie de 20 – 30 ani
13
dar există şi situaţii cu evoluţie rapid progresivă, cu decompensări şi complicaţii. Rata decompensărilor este de
10 % pe an.
Complicaţiile cirozei hepatice sunt numeroase şi vor duce în final la deces. Principalele complicaţii care
pot apărea la un pacient cu ciroză hepatică sunt:
Tratament
Evoluţia cirozei hepatice are un caracter progresiv, iar dezorganizarea structurală este ireversibilă, de aceea
măsurile terapeutice nu pot realiza vindecarea bolnavului, decât prin înlocuirea ficatului bolnav.
Este aplicabil tuturor cirozelor indiferent de etiologie. Repausul este necesar în cirozele decompensate şi în
cazul apariţiei complicaţiilor. Pacienţii cu ciroze compensate îsi pot desfăşura activitatea, cu evitarea eforturilor
exagerate. Repausul post-alimentar în clinostatism poate fi indicat după masa principală.
14
Alimentaţia este în general normală, trebuind să fie normocalorică (pentru evitarea malnutriţiei). Restricţii
apar în privinţa consumului de alcool, proteine, lichide şi sare.
Astfel, în ciroza compensată, pacienţii pot duce o viaţă cvasinormală, dar cu evitarea eforturilor prelungite,
repaus fizic mai îndelungat. Alcoolul este total contraindicat. Dieta va fi cvasinormală, cu aport proteic,
glucidic, lipidic şi vitaminic normal. Tratamentul cirozei decompensate necesită un repaus fizic prelungit. Se
vor trata eventualele complicaţii care apar.
Tratamentul cirozei hepatice poate fi etiologic, atunci când avem o cauză cunoscută:
• În cirozele perfect compensate, de etiologie virală, se poate încerca tratamentul antiviral (Lamivudina,
Adefovir, Entecavir sau PegInterferon în etiologia B şi PegInterferon + Ribavirina în etiologia virala C).
În cirozele virale decompensate, PegInterferonul nu se poate utiliza. În ciroza hepatică decompensată
virală B se poate administra Lamivudina, Adefovir sau Entecavir (de preferinţă, se folosește
Entecavirul,din cauza faptului că determină foarte rar rezistenţă).
• În ciroza biliară primitivă, se utilizează terapia cu acid ursodeoxicolic pentru a trata sindromul de
colestază.
• În ciroza autoimună – corticoterapia sau/şi Azatioprina (Imuran).
15
• Acizii biliari (10 – 15 mg/kg corp/zi) sunt indicaţi în cirozele biliare primitive, dar pot aduce ameliorări
şi în cirozele alcoolice şi virale, mai cu seamă în formele colestatice (acid ursodeoxicolic 3 x 250
mg/zi).
• Medicaţia hepatoprotectoare sau troficele hepatice nu modifică evoluţia bolii.
• Suplimentările vitaminice îşi găsesc justificarea în cazul deficitelor. Astfel, vitamina K este puţin
eficientă, în schimb vitaminele B6, B12 sunt utile la pacienţii cu neuropatie. În anemii megaloblastice se
poate administra acid folic.
Monitorizarea pacientului cu ciroză hepatică este esenţială. Se recomandă un control la 3 – 6 luni care
să revadă: anamneza (noi simptome), tratamentul urmat, efecte adverse, examen fizic, controlul evoluţiei
greutăţii pacientului în perioada dintre monitorizări (se recomandă pacientului să întocmească o listă care să
cuprindă data şi greutatea, scrisă de mână – acest document va ilustra atât retenţia de fluide cât şi EH),
parametri de laborator (TGP – indicator de activitate enzimatică, GGT – indicator pentru consumul toxic,
colestază, malignitate la interval de 1 lună; indice Quick şi/sau colinesteraza serică – indicator funcţie hepatică
– la 2 luni; electroforeza la 6 luni; sodiu, potasiu; alfa – fetoproteina la 6 luni) şi ecografici (identificarea unei
formațiuni tumorale maligne).
Transplantul hepatic este o opţiune de tratament care trebuie considerată, acolo unde este realizabilă
practic, pentru toate cazurile de ciroză hepatică în stadii terminale. Selecţia pacienţilor trebuie să considere
factorii de risc şi să evalueze corect funcţia renală, pulmonară, sistemul coagulării, albumina, obezitatea,
tromboza de venă portă, intervenţii chirurgicale în sfera hepato – biliară, adicţie la alcool, droguri, alte afecţiuni
grave, familia pacientului şi dorinţa acestuia de a coopera. luni; sodiu, potasiu; alfa – fetoproteina la 6 luni) şi
ecografici (identificarea unei formațiuni tumorale maligne). Se efectuează efectiv la doar 5 – 15 % dintre
pacienţi (contraindicaţii numeroase, absenţa donorilor).
16
Majoritatea centrelor de transplant din lume definesc trei categorii majore de boli care impun transplantul
hepatic:
• insuficienţa hepatică acută, inclusiv hepatitele acute fulminante, toxice, virale sau de etiologie
necunoscută;
• boli hepatice cronice ajunse în stadiul terminal, la care, cu tot tratamentul medical corect condus, funcţia
hepatică decompensează;
• boli hepatice de tip metabolic, la care transplantul este singura alternativă terapeutică.
Bibliografie
• Cijevschi C, Notiuni de gastroenterologie si hepatologie pentru studenti, Editura UMF “Grigore T.Popa”
Iasi, 2013.
• Ungureanu G, Terapeutica Medicala, Editura Polirom, 2014.
• Stanciu C, Note de curs Gastroenterologie, Editura UMF “Grigore T.Popa” Iasi, 2017.
• http://www.scr.md/upload/files/CirozaHepaticaCompensata_scr.pdf
17
18