2.

CIROZA HEPATIC
2.1. DEFINIIE
Ciroza este defint de ctre Organizaia Mondial a Sntii ca un proces difuz caracterizat prin
fibroza i transformarea arhitecturii hepatice normale n noduli de regenerare cu dispariia organizrii
lobulare normale.
Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare i a inflamaiei, reprezentnd stadiul final al tuturor
afeciunilor hepatice cronice. Fibroza nu este sinonim cu ciroza.
Fibroza fr ciroz poate apare n insuficien cardiac, n obstruciile cilor biliare, n afeciunile
hepatice granulomatoase sau n fibroza hepatic congenital. Nici formarea de noduli fr fibroz, aa
cum se produce n hiperplazia nodular regenerativ a ficatului, nu este ciroza.
EPIDEMIOLOGIA
Ciroza hepatic este rspndit n ntreaga lume, cu o frecven crescnd n ultimele decenii. n
rile dezvoltate creterea frecvenei se datoreaz ndeosebi consumului de alcool, n timp ce n rile n
curs de dezvoltare principal cauza o reprezint hepatitele virale B i C.
Asocierea consumului de alcool cu infeciile virale reprezint condiii agravante.

2.2. ETIOLOGIE
Cauze frecvente:
alcool
virusuri hepatice B+D, C, ?G
Alte cauze:
metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a 1-antitripsina glicogenoza tip IV
galactozemia tirozinemia ereditar intolerana ereditar la fructoz a- -lipoproteinemia
porfiria.
Colestaza intrahepatic: ciroza biliar primitiv extrahepatic: ciroza biliar secundar,
colangita sclerozant primitiv boli biliare ale copilului: b. Byler, s. Alagille, ciroza indian a
copilului
Obstrucii venoase hepatice
Sindromul Budd-Chiari
Boala veno-ocluziv
Insuficien sever a inimii drepte
Toxine, medicamente (ex. Metotrexant, amiodarona)
1

 Imunologice hepatice autoimune boala gref contra gazd

Diverse infecii: sifilis, schistozomiaz sarcoidoza steatohepatit nealcoolic by-pass jejuno-ileal
hipervitaminoza A necunoscute: ciroze criptogentice.
Clasificarea etiologic este cea mai util n practic. Prin corelarea datelor clinice, biochimice,
histologice i epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice.
PATOGENEZA
Fibroza urmeaz necrozei hepatocelulare. Rspunsul ficatului la necroz este limitat, cele mai
importante modificri fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe fibroase difuze i remanierea
nodular a celuleor hepatice. Astfel, indiferent de cauz, aspectul histologic final al ficatului este identic
sau asemntor. Necroza piecemeal conduce la formarea de puni fibroase porto-portale, necroza
confluent a zonei 3 determin formarea de puni centro-portale i fibroza, iar necroza focal este urmat
de fibroza focal.
Necroza este urmat de formarea de noduli care bulverseaz arhitectura hepatic i astfel se dezvolt
tabloul complet al cirozei. Sinusoidele persist la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse n
procesul fibros. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficiena vascular n centrul
nodulilor de regenerare i la obstrucionarea circulaiei cu creterea presiunii portale.
n jurul hepatocitelor necrotice se formeaz noi fibroblati, fibroza progresnd spre un stadiu
ireversibil. Distribuia fibrozei variaz n funcie de agentul cauzal: n hemocromatoz fierul determin
fibroza zonei portale, n timp ce n alcoolism fibroza predomin n zona 3.
FIBROGENEZA
n ciroza hepatic, indiferent de etiologie, se produce o cretere a tuturor tipurilor de colagen.
Raportul dintre tipul I i III crete cu cantitatea de colagen format. Acest raport poate s reflecte durata
cronicizrii deoarece tipul III abund n esutul fetal, n timp ce tipul I crete odat cu naintarea n
vrst.
Cantiatea crescut de colagen distruge arhitectura hepatic i prin ngustare transform sinusoidele
n capilare. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazal ntre hepatocite i
snge i se produce astfel hipertensiunea portal. Sinteza crescut de colagen n ciroza hepatic este
datorat att unei sinteze crescute per fibroblast ct i creterii numrului de celule productoare de
colagen. Fibroblatii tipici se gsesc numai n tracturile porte.
Celulele Ito (adipocitele, celulele hepatice stelate) sunt precursorii lateni ai fibroblatilor din
parenchimul hepatic, fibrinogeneza fiind precedat de expansiunea celulelor Ito n zona centrolobular.
Miofibroblatii din spaiile Disse pot de asemenea produce colagen. Fibroza patologic definete
producerea excesiv sau dezordonat de matrice extracelular hepatic. Aceasta conine colagen I, III i
2

IV, fibrinonectina, glicoproteine (laminina) i proteoglicani. n fibroz, inclusiv hepatocitele care nu

sintetizeaz n ficatul normal pot s produc tip III i IV de colagen.
Regenerarea celular care urmeaz distruciei i duce la formarea de noduli, este controlat de ctre
citokinele hepatice. Producerea de citokine, predominant n celulele Kupffer, este mediat prin activarea
monocitelor i macrofagelor de ctre endotoxinele de origine intestinal. n ciroza, endotoxemia este
crescut prin creterea permeabilitii intestinale.
Unele dintre modificrile sistemice din ciroz (febr, anorexia) sunt determinate de citokinele
proinflamatorii. Sinteza de acizi grai este stimulat de TNF-a, IL-1 i IFN-a, iar IL-1, IL-6 i TNF-a
induc sinteza proteinelor hepatice de faz acut. Regenerarea hepatocitelor dup lezare este mediat de
factorul de cretere hepatocitar (HGF) care stimuleaz sinteza ADN-ului, iar factorul de cretere
epidermal se formeaz n hepatocitele regenerate. Citokinele i factorii de cretere controleaz i
metabolismul colagenului.
MORFOPATOLOGIE
Din punct de vedere morfologic se descriu dou tipuri de ciroz (micro i macronodular),
clasificarea fiind cu valoare practic redus deoarece exist frecvente intricri.
Ciroza micronodular se caracterizeaz prin noduli de regenerare mici, cu diametrul sub 3 mm
nconjurai de septe fibroase, aspectul interesnd uniform toi lobulii. Se ntlnete n ciroza alcoolic
hemocromatoza, obstrucii biliare i ale fluxului venos hepatic, by-pass jejuno-ileal, ciroza indian a
copilului.
Ciroza macronodular se caracterizeaz prin noduli de dimensiuni variate, cu diametrul peste 3 mm
i prezena unor lobuli normali n interiorul nodulilor mai mari. Acest tip histologic se ntlnete adesea
n infeciile virale B, C, n deficitul de a 1- antitripsina, n ciroza biliar primitiv.
Ciroza mixt este forma combinat micro i macronodular. Ciroza micronodular se transform
adesea n evoluie n ciroza macronodular i aspectul morfologic nu mai face posibil diferen ierea
etiologic. Macroscopic suprafaa ficatului este neregulat cu multipli noduli, de culoare glbuie.
n funcie de severitatea cirozei, ficatul poate fi mrit de volum datorit multiplilor noduli de
regenerare sau n stadiile avansate poate fi mic i uscat. Criteriile morfopatologice de diagnostic n
ciroz sunt: fragmentarea esutului hepatic, prezena nodulilor, fibroza, arhitectura hepatic bulversat,
anomaliile hepatocelulare (pleio-morfism, displazie, hiperplazie regenerativ).
Informaiile obinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezenei cirozei, orientarea n
determinarea etiologiei cirozei, evaluarea activitii histologice, determinarea stadiului de dezvoltare
(ex. n ciroza biliar primitiv), diagnosticul hapatocarcinomului. Exist metode histologice specifice
pentru determinarea etiologiei: imuno-histochimice pentru virusul hepatitei B, tehnici ale reaciei
3

polimerazei delant (PCR) pentru virusul hepatitei C, msurarea cantitativ a cuprului pentru b. Wilson,
msurarea cantitativ a fierului i calcularea indexului fierului hepatic n hemocromatoz, etc.

2.3. DIAGNOSTIC CLINIC

Aspectul clinic n cirozele hepatice este foarte variat: manifestri generale, manifestri locale
hepatice i manifestri asociate din partea altor organe i siteme. n unele cazuri ciroza este clinic
asimptomatic. Un bolnav cu ciroz poate s nu prezinte nici o manifestare clinic, s prezinte cteva
dintre simptomele i semnele carcateristice sau poate prezenta un tablou clinic complet.
Manifestrile clinice n ciroza hepatic se datoreaz celor dou consecine majore ale modificrilor
patogenetice: insuficiena hepatocelular i hipertensiunea portal. Prognosticul i tratamentul depind de
intensitatea acestor doi factori. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate.
Exist i unele manifestri specifice n funcie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolic (ulcer
gastric sau duodenal, diaree, hipertrofie parotidian, contractura Dupuytren, polinevrite,etc), din
hepatitele virale C i autoimune (artralgii, vasculite, glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme
particulare de ciroze ( ciroza biliar primitiv, hemocromatoza, boala Wilson).
n stadiile terminale ns, diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestri identice cu aspectele
fundamentale ale insuficienei hepatice i hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza
iniial. Insuficiena funcional hepatic se manifest prin simptome generale i locale: astenie,
anorexie, fatigabilitate, slbire n greutate (poate fi mascat de ascit i edeme), febr, hepatalgide de
efort, prurit, epistaxis i gingivoragii.
Simptomele de hipertensiune portal se caracterizeaz prin: disconfort abdominal, balonri
postprandiale, dispepsie gazoas. La examenul obiectiv se constat: icter, stelue vasculare, rubeoza
palmar, atrofie muscular (ndeosebi a membrelor), circulaie colateral pe flancuri sau n ,,cap de
meduz, ascita n cantitate mic sau voluminoas edeme gambiere, hepatomegalie ferma cu margine
ascuit sau ficat mic, nepalpabil, splenomegalie.
Manifestri clinice asociate:
ale tractului digestiv: varicele esofagiene gastrice duodenale rectale
esofagita de reflux
gastrita
gastropatia hipertensiv portal
ulcerul gastric sau duodenal
litiaza biliar
steatoreea (n absena pancreatitei, prin scderea secreiei de sruri biliare)
4

 pancreatita acut recurenial sau cronic (mai ales la alcoolici)

hematologie: tulburri de coagulare (prin deficit de sintez hepatic a factorilor de coagulare)
trombocitopenie
leucopenie
anemia macrocitar (prin deficit de folai, mai ales la alcoolici), hemolitic (n hiperspenism sau
n hepatopatiile alcoolice severe), microcitar i hipocroma (prin hemoragii digestive superioare)
neurologice: encefalopatia hepatic
neuropatii periferice
pulmonare: scderea saturaiei cu oxigen
alterri ale raportului ventilaiei perfuzie (hiperventilaie, scderea capacitii de difuziune)
hipertensiune pulmonar primitiv
hidrotorace hepatic (frecvent n dreapta, poate apare i n lipsa ascitei)
sindrom hepato-pulmonar (dispnee, hemoptizie, hipocratismdigital, hipoxemie sever datorate
duilatrilor vasculare intrapulmonare)
cardiovasculare: circulaia hiperdinamic (hidrotensiune, tahicardie)
renale: glomeruloscleroza hepatic (cu depozite de IgA mai ales n cirozele alcoolice)
acidoza tubular renal (mai frecvent n cirozele alcoolice, b.Wilson i ciroza biliar primitiv)
sindromul hepatorenal
endocrine: hipogonadismul (la brbai: scderea libidoului, atrofie testicular, impotena,
scderea nivelului de testosteron; la femei infertilitate, dismenoree, pierderea caracterelor
sexuale secundare)
hiperaldosteronismul secundar care determin retenie de sodiu i ap
diabetul zaharat
creterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipovitaminozei D i
hiperparatiroidismului secundar)
musculoscheletale: reducerea masei musculare
osteoartropatia hipertrofic (sinovita, periostita, hipocratism)
osteodistrofia hepatic (osteoporoza n ciroza alcoolic)
crampe musculare i hernie ombilical.

2.4. EXPLORRI DIAGNOSTICE

2.4.1. EXPLORRI DE LABORATOR
5

Examinrile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice, dar pot fi sugestive pentru evaluarea
funcional hepatic i variaz n funcie de severitatea clinic a bolii. Testele serologice hepatice pot fi
normale n cirozele compensate.
Determinrile serologice sunt ns eseniale pentru orientarea i stabilirea etiologiei cirozei.
1. Teste de hepatocitoliz: transaminazele, + - lactathidrogenaza
2. Teste de colestaz: fosfataza alcalin, bilirubina seric (conjugat i neconjugat),
gamaglutamil-transpeptidaza
3. Teste ale funciei de sintez a ficatului: albumina seric, timpul de protrombina
4. Teste hematologice: hemoleucograma, trombocitele, volumul eritrocitar mediu
5. Teste speciale pentru stabilirea etiologiei:
serologia viral: AgHBs, anti-VHC, anti-VHD, etc
tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral
sidermia, capacitatea total de legare a fierului (hemocromatoza)
ceruloplasmina (b.Wilson)
nivelul a 1-antitripsinei serice i tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a 1-antitripsina)
imunoglobulinele serice: IgG n ciroze autoimune i virale, IgM n ciroza biliar
primitiv, IgA n ciroza alcoolic
autoanticorpi: antinucleari (ANA), antimitocondriali (AMA), antimicrozomi hepatici i
renali (LKM), antimuschi neted (SMA)
screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina

2.4.2. EXPLORRI IMAGISTICE

1. Ecografia abdominal este cea mai larg rspndit metod imagistic de diagnostic, este o tehnic
neinvaziv i relativ ieftin. Ofer date importante cum ar fi: structura nodular a ficatului, leziuni
hepatice focale, dimensiunile splinei, dilatarea axului spleno-portal, dilatri colaterale i eventualele
tromboze ale venei porte sau splenice.
2. Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenic cu 99 mTC coloidal evideniaz n ciroz o captare
crescut n mduva osoas i splin, cu reducerea captrii hepatice. n ultimul timp locul examinrilor
scintigrafice a fost luat de CT i RMN.
3. Computer tomograf (CT) i rezonana magnetic nuclear (RMN) ofer aceleai elemente diagnostice
ca i ecografia, dar sunt mult mai costisitoare. Totui aprecierea densitii structurii hepatice (n
hemocromatoza), evidenierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografiaRMN) se face cu mai mult acuratee.
6

4. Examenul radiologic baritat evideniaz varicele esofagiene, dar esogfagoscopia este o metod mult
mai exact.
2.4.3. ENDOSCOPIA DIGESTIV SUPERIOAR

a. MSURI GENERALE
Cel mai important principiu terapeutic este abstinena. Alimentaia trebuie s fie plcut la gust, cu aport
adecvat de calorii i proteine (75-100 gr zi) i dac exist retenie hidric, se impune restricia de sare.
n prezena encefalopatiei hepatice, aportul de proteine va fi redus pn la 60-80 gr zi. Se recomand
administrarea suplimentar de vitamine.
b. TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
1. ASCITA I EDEMELE
Paracenteza diagnostic constituie o indicaie general valabil i este rareori nsoit de complica ii
grave, cum ar fi hemoragiile, infeciile sau perforaiile intestinale, chiar i la pacienii cu coagulopatie
sever. n afar de numrarea leucocitelor i efectuarea de culturi, se va determina nivelul albuminelor
n lichidul de ascit; un gradient albuminic ser-ascit (albumin seric minus albumina din lichidul de
ascit) de peste 1,1 este specific hipertensiunii portale. Un nivel crescut al adenozin-dezaminazei n
lichidul de ascit sugereaz peritonit tuberculoas, dar sensibilitatea testului este redus la pacienii cu
hipertensiune portal. La cirotici, ascita este considerat a fi rezultatul hipertensiunii portale (presiune
hidrostatic crescut), hipoalbuminemiei (presiune osmotic sczut), vasodilataiei periferice (probabil
mediat de eliberarea de oxid nitric indus de endotoxine, cu creterea consecutiv a nivelelor de renin
i angiotensin i retenie salin la nivel renal), afectrii metabolismului hepatic al abdomenului i
secreiei crescute de aldosteron, secundar creterii produciei de renin. De asemenea, n ciroz este
afectat excreia apei libere, avnd drept consecin hiponatremia. La toi pacienii cu ascit de cauz
cirotic, aportul alimentar de sodiu este limitat la 400-800 mgzi; dup reluarea diurezei aportul poate fi
crescut uor. Restricia aportului hidric la 800-1000 mlzi este necesar doar la pacienii cu hiponatremie
(sodiul seric mai mic dect 125 mEql). La uni pacieni, ascita diminuat rapid doar cu repaus la pat i

restricie salin. La indivizii cu suprancrcare volemic sever sau la cei cu ascit ,,refractur excreia
urinar de sodiu este de obicei mai mic de 10 mEql.
a. TRATAMENTUL DIURETIC
La pacienii care nu rspund numai la restricia de sodiu se va administra spironolacton. Se ncepe cu
100 mgl, cu monitorizarea efectului antialdosteronic, reflectat prin creterea natriurezei, apoi doza se
poate crete cu 100 mg la fiecare 3-5 zile (doza unic maxim convenional este de 400 mgzi, dar au
fost administrate i doze mai mari) pn la reluarea diurezei, ce este n mod caracteristic precedat de o
cretere a concentraiei urinare de sodiu. Potasemia va fi permanent monitorizat, deoarece exist riscul
apariiei hipercalcemiei. La pacienii care nu tolereazo spironolactona datorit efectelor secundare
(ginecomastie dureroas), se poate administra amilorid, un alt diuretic care economisete potasiul, n
doze de 5-10 mg zilnic. Direza pote fi crescut prin adugarea unui diuretic de ans, cum este
furosemidul. Acesta este un diuretic potent, efectul su meninndu-se i n prezena unei diminuri a
filtrrii glomerulare, cu apariia azotemiei prerenale. Doza de furosemid variaz ntre 40 i 160 mgzi;
administrarea se comport controlul strict al tensiunii arteriale, debitul urinar, statusului mental i al
electroliilor serici, n special al potasiului. Pacienilor cu ascit, fr edeme periferice asociate li se
recomand o scdere ponderal zilnic de maxim 0,5-0,7 kgzi.
b. PARACENTEZA MASIV
Paracenteza cu evacuare de volume mari de lichid (4-6l) este eficace n cazul pacienilor cu ascit
voluminoas i afectare respiratorie, cu ascit refractar la tratament diuretic sau n prezena unor efecte
secundare intolerabile, ale diureticelor. Atunci cnd se efectueaz paracenteza, se recomand
administrarea concomitent de albumin intravenos, n doz de 10gl de lichid de ascit evacuat, pentru
protejarea volumului intravascular; aceast msur nu este necesar n cazul ascitelor ntr-adevr
refractare la diuretice. Procedura este scump (albumina const 15 USD per gram). Paracenteza masiv
se poate repeta zilnic, pn cnd lichidul de ascit este n mare parte eliminat, reducndu-se astfel durata
spitalizrii. Dac este posibil, se va continua administrarea diureticelor, n sperana prevederii reapariiei
ascitei.
c. UNTURILE PORTOSISTEMICE INTRAHEPATICE TRANSJUGARE (TIPS)
unturile TIPS sunt alternativ proemitoare la unturile portosistemice chirurgicale, n anumite cazuri
de hemoragii variceale refractare la terapia standard (de ex. legtura endoscopic cu benzi elastice sau
scleroterapia) i s-au dovedit benefice n tratamentul ascitelor refractare severe. Tehnica implic
ntotdeauna introducerea unui stent metalic extensibil ntre o ramur a venei hepatice i vena port,
printr-un catecter inserat prin vena jugular intern. Prin acest procedeu, se obine controlul ascitei
8

refractare la diureticen aproximativ 75% din cazuri. Rata succeselor nregistrate este mai mic la
pacienii care asociaz insuficien renal. TIPS se indic de asemenea cazurilor de hidrotorax refractar,
secundar migrrii lichidului de ascit n spaiile pleurale. Complicaiile TIPS sunt: encefalopatia
hepatic n 20-30% din cazuri, infeciile, stenozarea untului n pn la 60% din cazuri i ocluzia
untului n pn la 30% din cazuri. Meninerea pe termen lung a permeabilitii untului comport
controale periodice ale acesteia. n majoritatea cazurilor, permeabilitatea untului poate fi restabilit prin
dilatare cu balon, tromboliz local sau prin plasarea unui stent suplimentar. Datorit complicaiilor
asociate TIPS i incertitudinii eficacitii sale pe termen lung (diminuarea perfuziei hepatice, ca o
consecin a TIPS, poate reduce durata de supravieuire) n prezent acest unt este preferat la pacienii
care necesit control pe termen scurt al hemoragiei variceale sau al ascitei, pn cnd se poate efectua
transplantul hepatic spre deosebire de pacienii care necesit control definitiv al hemoragiilor sau
ascitei i la care nu se poate lua n considerare transplantul hepatic.
d. UNTURILE PERITONEOVENOASE
n trecut unturile peritoneovenoase erau recomandate pacienilor cu ascite refractare. Aceste unturi pot
fi eficace, dar au o rat considerabil a complicaiilor: coagulare intravascular diseminat la 65% dintre
pacieni (25% simptomatic; 5 % sever0, infecii bacteriene la 4-8 %, insuficien cardiac congestiv
la 2-4% i hemoragii prin rupturi varicoase cauzate de expansiunea brusc a volumului intravascular. n
prezent, pentru rezolvarea ascitelor refractare se prefer TIPS.

2. PERITONITA BACTERIAN SPONTAN

Apare la pacienii cirotici cu ascit, fiind anunat de apariia durerilor abdominale, creterea volumului
ascitei, febra i encefalopatia progresiv, dei simptomele pot fi discrete. Lichidul de ascit, prelevat
prin paracentez, se caracterizeaz printr-un numr total de leucocite. Culturile de lichid de ascit dau
cele mai bune rezultate 80-90% pozitive dac flacoanele de hemocultur sunt inoculate la patul
bolnavului. Microorganismele frecvent izolate sunt Ecoli i pneumococii i doar germenii anaerobi.
Pn la
2.2. EPIDEMIOLOGIE
n primele stadii ale cirozei hepatice, pacienii sunt asimptomatici timp de mai muli ani. Primele
tulburri apar doar cnd ciroza se afl deja ntr-un stadiu avansat:

astenie (oboseal generalizat) i cretere uoar a temperaturii

impresie de saietate, presiune n abdomenul superior ce antreneaz pierderea apetitului i slbire
9

 modificri ale pielii; dilatarea vaselor mici pe nas i pomeii obrajilor, roea puternic a
palmelor i a tlpilor.
La brbai se constat o atrofie a testiculelor i semne de feminizare, pierderea pilozit ii corporale,
ginecomastie (dezvoltarea exagerat a glandei mamare la brbai), impotena i scderea libidoului. La
femei, se constat tulburri ale menstruaiei n majoritatea cazurilor amenoree (absena menstruaiei).
Semnele cirozei n stadiul avansat i ale complicaiilor sunt:
icter (nglbenirea pielii i a scleroticelor), vizibil nti la ochi
prurit (mncrime)
dilatarea venelor la nivelul esofagului (varice esofagiene) si stomacului
tromboza de vena port
hemoroizi externi
ascita (acumulare de lichid n cavitatea peritoneal) duce la creterea n volum a abdomenului
tulburri de coagulare a sngelui cu tendina crescut de hemoragii
sensibilitate crescut la infecii datorit deficienei imunitare
simptome neurologice: alterare a strii generale.
n stadiul terminal, de insuficien hepatic (ncetare a funcionrii ficatului), se constat tot mai mult
somnolena, ducnd pn la ,,coma hepatic.
contractura Dupuytren frecvena n cazurile de ciroz datorat alcoolismului
risc crescut de cancer hepatic
2.3. ETIOPATOGENIE
Peste 60 % din cirozele hepatice sunt produse de hepatitele cronice virotice i de hepatita alcoolic, iar
restul de 40 % din ciroze sunt produse de hepatitele cronice autoimune, de obstacole a cilor biliare, de
obstacole a circulaiei venoase a ficatului, de hemocromatoz, de boala Wilson i de unele medicamente,
aa cum ar fi metotrexatul, izoniazida, alfametil dopa i amiodarona.
Principalele cauze ale cirozei sunt:
abuzul de alcool responsabil ntre 50% i 70% din cazuri asociat n cel puin 10 % din cazuri
cu o hepatit viral C.
hepatita cronic C ntre 15% i 25% din cazuri; ciroza survine la aproximativ un sfert din
pacienii cu hepatita C, iar la numeroi cirotici survine insuficiena hepatic i cancerul de ficat.
hepatita cronic B n 5% din cazuri; celelalte cauze sunt mai rare, reprezentnd doar 5% din
cazuri.
10

 hepatita autoimun caracterizat prin faptul c sistemul imunitar al organismului i atac

propriile celule, cauznd o inflamaie similar inflamaiei din hepatita viral. Cauza acestei boli
este considerat a fi o bacterie sau un virus care declaneaz acest rspuns imunitar la persoanele
cu predispoziie genetic. ntru-ct inflamaia este sever i cronic, poate duce la ciroz i n
cele din urm, la insuficiena hepatic.
Steatoza hepatic nonalcoolic este o afeciune ce se caracterizeaz prin acumularea de
grsimi n ficat, ducnd la inflamaie i ocazional, la apariia de esut cicatricial. Dei cauza bolii
nu este cunoscut, steanoza hepatic nonalcoolic este asociat cu diabetul, obezitatea i
hipercolesterolemia.
boli ereditare unele boli ereditare sunt determinate de tulburrile din metabolismul unor
metale. Astfel, boala Wilsson se caracterizeaz prin acumularea unui nivel ridicat de cupru, n
timp ce hemocromatoza ereditar a unui nivel ridicat de fier la nivelul ficatului.
colangita inflamarea cilor biliare, cancerul de pancreas sau al cilor biliare, litiaza biliar.
expunerea prelungit la substane toxice
Factorii de risc
n rile dezvoltate, consumul excesiv de alcool este principalul factor de risc pentru ciroz. Tipul de
alcool consumat este mai puin important dect cantitatea consumat ntr-un anumit numr de ani. Chiar
i o cantitate mic de alcool poate fi periculoas la persoanele infectate cu virusul hepatitei B sau C. La
brbai, pragul de risc se situeaz la circa 60 grame alcool pe zi, iar la femei pragul este de 20 grame pe
zi, innd cont c tolerana poate fi diferit de la o persoan la alta.
Ali factori de risc sunt:
hepatita cronic B sau C ciroza survine la aproximativ un sfert din pacienii cu hepatita C.
unele boli ereditare boala Wilson, hematocromatoza, deficitul de alfa-1-antitripsina,
glicogenoza (suprancrcare a organelor cu glicogen).
reaciile la medicamente i expunerea la toxinele din mediu
Din punct de vedere etiopatogenetic deosebim urmatoarele tipuri de ciroza:

ciroza alcoolica cu cele doua variante: atrofica (Laennec) si hipertrofica (Hnot-Gilbert:

ciroza post-necrotica (post hepatitica);

ciroza biliara-care poate fi primitiva si secundara

2.4. FIZIOPATOLOGIE
11

ntru-ct ciroza nu se manifest n stadiul incipient, boala poate fi descoperit n timpul unui
examen de rutin. La palparea abdomenului, ficatul va avea consisten crescut i o suprafa
neregulat. n cazul unei ciroze hipertrofice, volumul ficatului va fi crescut (hepatomegalie). Pe
msur ce ciroza evolueaz, volumul ficatului va diminua, ducnd la mrirea splinei
(splenomegalie) datorit acumulrii de snge.
Investigaii de laborator:
examenul sngelui (anemie, leucocitoza sau leucopenie, VSH accelerat)
trombocitopenie examenul urinei (proteinurie, cilindrurie, microhematurie)
examene complementare: biopsia ficatului confirm diagnosticul de ciroz hepatic. Procedura
const n prelevarea unei probe din esutul hepatic, pentru a fi examinat la microscop.
TABLOUL CLINIC
n perioada de stare, pe lng manifestrile amintite mai sus, se constat prezena unor semne la nivelul
mucoaselor i a tegumentelor, modificri hepatice i splenice, modificri endocrine i nervoase, ascit,
edeme, hidrotorax, precum i tulburri cardiovasculare, renale i hematologice.
Icterul survine periodic n unele ciroze, ca semn de prbuire prin nervot hepatocitar, n altele cum
sunt cirozele biliare- are un caracter permanent.
Steluele vasculare apar n partea superioar a toracelui, mai frecvent la cei cu hipertensiune portal.
Mucoasa lingual i cea jugal sunt carminate. Tegumentele eminenelor ternare i hipoternare sunt roii,
dnd aspect de eritroz palmar. Se poate ntlni i erupii purpurice. Ficatul este mrit de volum n 80
%, de consisten crescut, pn la duritate, cu marginea ascuit, cu suprafaa regualt sau fin
granuloas, mai rar cu macronoduli. Chiar i n cazurile atrofice ficatul este mare la nceput, pentru ca
ulterior s se micoreze pn la dispariie sub rebordul costal.
Splenomegalia este prezent la 80-90% din cazuri, volum variabil de gradele II-III, de consisten
crescut, de regul nedureroas. Deseori splenomegalia este nsoit de semne hematologice de
hipersplenism, anemie, leucopenie, trombocitopenie.
Hipertensiunea portal se manifest la nceput prin meteorism i prin apariia circulaiei colaterale i
intern (varice esofagiene).
Ascita apare foarte frecvent ca semn de nsoire a bolii, ea putnd fi ntlnit n orice form de ciroz.
Este prezent de regul n ciroza atrofic Laeneec, de origine etilic, cnd se reface foarte uor.
Edemele apar n faze mai avansate de obicei ca nsoitoare ale ascitei. Sunt albe, moi, i cnd sunt
neinfluenate de tratament, constituie un element sumbru pentru prognostic. Hidrotoraxul drept poate fi
ntlnit n 3 - 4% din ciroze.
12

Modificrile endocrine sunt totdeauna prezente. De amintit rolul hormonului antidiuretic retrohipofizar
i al aldosteronului. n ciroze se instaleaz destul de repede o insuficien gonadic: scdera libidoului,
impotena sexual, ginecomastie, atrofie testicular, amenoree, infertilitate.
Tulburri nervoase se ntlnesc n tot cursul evoluiei cirozei, uneori, dup cum am vzut, chiar ca
fenomen de debut. Pe parcurs pot s revin sau s capete o intensitate mai mare; de multe ori, prezen a
unei somnolene, a unei astenii excesive sau o stare de nelinite cu insomnie pot fi semne premonitorii
pentru drama hepatic ce va urma. Ele pot fi temporar reversibile.
Tulburrile cardiovasculare: hipervolemia din ciroze poate s duc la deschiderea unor anastomoze
arterio-venoase (unturi), provocnd stelue vasculare i eritroz. Aceleai circuite arteriovenoase, la
care se adaug tulburri de ventilaie i hipertensiune pulmonar secundar, sunt responsabile de
instalarea cianozei.
Perturbarile renale: n stadiile avansate, diureza scade; insuficiena renal este ntlnit ntr-o proporie
pn la 11%.
Modificrile hematologice: anemia este un semn care nu lipsete n cursul evoluiei cirozelor.
Leucopenia este provocat de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine att hipersplenismul, ct i
un deficit de megacoriogenez. Tulburrile de coagulare se datoresc att sintezei deficitare a factorilor
de coagulare, ct i excesului de fibrinolizin.
Explorari imunologice: febra, cnd apare, este expresia necrozei sau a inflamaiei hepatice ori a unor
afeciuni supraadugate:
examenul radiologic poate pune n eviden varicel gastroesofagiene i uneori, umbra hepatic
mrit; colicistografia este indicat n cirozele biliare;
explorrile morfologice care se pot face sunt: laparascopia, util n hepatomegalie i n
diagnosticul diferenial cu neoplasmul, puncie biopsie, ca element de baz diagnosticat:
scintigrama hepatic.
n evoluia cirozei hepatice exist dou stadii:
stadiul compensat- srac n simptome;
stadiul decompensat, cnd simptomatologia este evident, zgomotoas.
Decompensarea cirozei poate fi:
vascular
parenchimatoas
Decompensarea vascular
Se manifest prin instalarea ascitei i accentuarea splenomegaliei i a ciculaiei anastomotice porto-cave
(varice, esofagiene i gastrice). Creterea brutal a hipertensiunii portale poate declana o hemoragie
13

digestiv superioar prin ruperea unor varice esofagiene sau gastrice, consecina circulaiei
anastomotice.
Decompensarea parenchimatoas
Aceasta evideniaz deficitul celular hepatic n excreia pigmenilor biliari cu apariia icterului,
determin sinteza excesiv de serine cu apariia edemelor i ascitei, sinteza de factori ai coagulrii cu
apariia de hemoragii difuze, deficitul n neutralizarea unor produi toxici, care are drept consecin
apariia encefalopatiei portale i a comei hepatice. Aceast decompensare hepatic provoac i
metabolizarea unor hormoni avnd drept consecin tulburri endocrine. Deci simptomele principale ale
decompensrii parenchimatoase sunt: icterul, edemele i ascita, hemoragiile difuze, encefalopatia portal
i coma hepatic. Frecvent apar stri de slabiciune, fatigabilitate, astenie, inapeten, pierdere n greutate
i subfebrilitate. Dintre cele mai importante semne fizice menionm hepatomegalia cu consisten
crescut, hipotrofia muscular la membrele superioare i toracice, n deosebi, buzele carminate, stelue
vasculare pe partea superioar a corpului (arborizaii n stea, n jurul unei arteriole dilatate). Mai
menionm eritroza palmar i plantar care se datorete ca i steluele vasculare, impregnrii
estrogenice, datorit insuficienei de inactivare hepatic; unele tulburri endocrine (ginecomastie i
atrofie testicular la brbat, atrofie mamar i uterin, sterilitate i tulburri menstruale la femei, iar la
ambele sexe cderea prului axilar i pubian). Splenomegalia este palpabil, circulaia abdominal
colateral n regiunea median supraombilical i n flancuri este prezent. Ascita, hemoroizii, edemele
membrelor inferioare (moi, albe i indolore), se datoresc hiposerinemiei, creterii secreiei de aldosteron
i compresiei venei cave inferioare de ctre lichidul de ascit. Frecvent apar manifestri hemoragice
difuze: echimoze, purpura, gingivoragii, epistaxis, hemoragii digestive (hematemeza i melena), la
apariia crora contribuie hipertensiunea portal (varicele esofagiene care se rup) i scderea factorilor
de coagulare n snge.
Complicaiile hematologice anemia macrocitar, prin carena de acid folic; microcitar, hipocroma
prin sngerare sau normocroma- prin hemoliz. Poate surveni o leucopenie (cderea numrului de
leucocite).
Complicaiile endocrine intolerana la glucoz este frecvent, dar diabetul insulinodependent este
relativ rar. Deseori, exist o insuficien gonadic; la brbat impotena, atrofie testicular, pierdere a
pilozitii, ginecomastie (dezvoltare exagerat a glandei mamare), iar la femei amenoree (absena
menstruaiei) i sterilitate.
Hipertensiunea portal sngele de la nivelul intestinului, splinei i pancreasului este colectat i
transportat la ficat de ctre o ven numit vena port. Hipertensiunea portal survine atunci cnd
scleroza esuturilor hepatice mpiedic circulaia normal la ficat, sngele se acumuleaz, presiunea
sanguin n interiorul venei porte crete.
14

DIAGNOSTIC PARACLINIC
INVESTIGAII DE LABORATOR
n ciroza latent sau inactiv, anomaliile de laborator sunt fie absente, fie minime. Anemia, frecvent
ntlnit, este adesea macrocitar, principala sa cauz este expresia eritropoiezei de ctre alcool; un rol
important au ns i deficitul de folat, hemoliza, hipersplenismul i hemoragiile tractului gastrointestinal,
oculte sau exteriorizate. Numrul de leucocite poate fi sczut (datorit hipersplenismului), crescut (semn
de infecie) sau normal; trombocitopenia poate fi secundar expresiei medulare alcoolice, septicemiei,
deficitului de folai sau sechestrrii splenice. Tulburrile de coagulare reflect incapacitatea ficatului de
a sintetiza majoritatea factorilor de coagulare. Biochimia sngelui reflect leziunile i disfuncia
hepatocitelor, manifestate prin uoare creteri ale AST i ale fosfatazei alcaline i prin creterea
progresiv a bilurubinei. Albuminele serice sunt sczute; gamaglobulinele sunt crescute, uneori la fel de
mult ca n hepatita autoimun. n multe cazuri, pe electrocardiogram se remarc prelungirea
intervalului QT, fenomen atribuit activizrii simpatice din ciroz. Biopsia hepatic poate evidenia
aspecte de ciroz inactiv (fibroz cu noduli de regenerare), fr ca etiologia s poat fi precizat.
Alteori, dimpotriv, pot fi n evident aspecte specifice hepatitei alcoolice, hepatitei cronice sau altei
cauze de ciroz.
EXAMENE IMAGISTICE
Radiografiile abdominale simple certific creterea de volum a ficatului sau a splinei. Tranzitul baritat
poate evidenia prezena varicelor esofagiene sau gastrice, dei n aceast privin endoscopia are o mai
mare sensibilitate. Ecografia este util pentru aprecierea dimensiunilor ficatului i pentru detectarea
ascitei sau nodulilor hepatici, inclusive a carcinoamelor hepatocelulare de dimensiuni reduse.
Permeabilitatea venelor splenic, port sau hepatic poate fi evaluat cu ajutorul ecografiei Doppler.
Prezena nodulilor hepatici este confirmat de CT cu substan de contrast sau RMN, ambele corelate cu
nivelele serice ale alfa-fotoproteinei. Sub control ecografic sau CT, nodulii suspeci de malignitate pot fi
prelevai pentru biopsie.
EXAMENE SPECIALE
Esogastroscopia evideniaz sau confirm prezena varicelor i identific sediile sngerrilor din esofag,
stomac i duodenul proximal. n unele centre medicale, biopsia hepatic se efectueaz prin laparoscopie,
procedur ce poate fi util pentru aprecierea tipului de ciroz. Uneori, pentru a stabili prezena
hipertensiunii portale, este necesar msurarea presiunii venoase blocate n vena hepatic.
DIAGNOSTICUL POZITIV
SEMNE I SIMPTOME
15

Ciroza hepatic poate fi asimptomatic perioade lungi de timp. Frecvent, pacienii acuz astenie,
fatigabilitate, crampe musculare i scderea ponderal. n ciroza avansat, anorexia poate fi extern i se
nsoete de grea i uneori de vrsturi. Durerea abdominal este constant i este determinat fie de
mrirea ficatului cu punerea n tensiune a capsulei Glisson, fie de prezena ascitei. Pot aprea tulburri
menstruale (de obicei amenoree), inapeten, scderea libidoului, sterilitate i ginecomastie dureroas la
brbai. Hematemeza este simptomul de debut n 15-25% din cazuri. n 70% din cazuri, ficatul este
mare, palpabil, ferm sau chiar dur, cu margine rotunjit sau nodular, uneori hipertrofia intereseaz mai
ales lobul hepatic stng. Manifestrile cutanate sunt reprezentate se stelue vasculare (de obicei numai n
jumtatea superioar a corpului), eritem palmar (roea marmorat la nivelul eminenelor tenar i
hipotenar) i semne ale carenelor vitaminice. Se remarc scderea ponderat i aspectul de suferind
cronic. Icterul de obicei absent la debut- este iniial discret, crescnd n intensitate n stadiile mai
tardive ale bolii, cnd i fac simit prezena i ascita, revrsatele pleurale, edemele periferice i
echimozele. Encefalopatia, caracterizat prin inversarea ritmului cardiac, asterixis, tremur, delir,
somnolen i n final com, apare de asemenea tardiv, cu excepia cazurilor cnd apariia ei este
precipitat de o agresiune hepatocelular acut sau de un episod de hemoragie gastrointestinal. Febra
este prezent n 35% din cazuri de la debut; de obicei, prezena sa orienteaz diagnosticul spre o hepatit
alcoolic, o peritonit bacterian spontan, o colangit sau o alt afeciune intercurent. Splenomegalia
clinic evident este prezent n 35-50% din cazuri. Ca urmare a obstruciei intrahepatice a fluxului
sanguin portal venele superficiale ale abdomenului i toracelui se dilat i i fac apariia i varicele
rectale.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Identificarea substratului etiologic al cirozei hepatice este important att pentru prognostic ct i pentru
tratament. Dup alcool, cele mai frecvente cauze de ciroz sunt hepatitele cronice B i C. n
hemocromatoz apar, n plus, hiperpigmentare cutanat, atrit, insuficien cardiac i diabet zaharat;
diagnosticul poate fi confirmat prin: msurarea saturaiei transferinei serice (care trebuie s fie cu 50%
mai mare dect limita superioar a normalului), evidenierea genei mutante HFE i msurarea cantit ii
de fier din fragmentele hepatice prelevate bioptic (dup efectuarea unei coleraii speciale pentru fier).
Alte boli metabolice care pot duce la ciroz sunt boal Wilson i deficitul de alfa-antitrispin. Ciroza
biliar primitiv apare mai frecvent la femei i se asociaz cu prurit, creterea semnificativ a fosfatazei
alcaline, valori crescute ale imunoglobulinelor (IgM) i ale colesterolului, precum i cu prezena de
anticorpi antimitocondriali. Ciroza biliar secundar poate fi rezultatul obstruciei biliare cronice
datorat litiazei, structurilor sau neoplasmelor i nu se asociaz cu prezena anticorpilor
antimitocondrial. Insuficiena cardiac congestiv i pericardita constrictiv pot duce la fibroz
hepatic, complicat cu ascit, uneori greit diagnosticat cu ciroz.
16

EVOLUIE. COMPLICAII. PROGNOSTIC

EVOLUIA CIROZELOR HEPATICE
Cirozele hepatice au o evoluie progresiv cu o decompensare de 10% pe an. Dup cum reiese din
clasificarea lui Child-Turcotte, cu ct bilirubina este mai mare, cu att albumina seric este mai mic, cu
ct ascita este mai greu de controlat, cu ct encefalopatia i starea de denutriie sunt mai grave i cu att
prognosticul bolii este mai rezervat.
COMPLICAII
n evoluia cirozei hepatice pot aprea o serie ntreag de complicaii, aa cum ar fi hemoragiile
digestive, prin ruptura varicelor esofagiene, encefalopatia porto-cav, carcinomul hepatic primitiv,
hipersplenismul, coagularea vascular diseminat, tulburrile hidroelectrolitice, sindromul hepato-renal,
sindromul hepato-pulmonar i tromboza venei porte. Hemoragiile digestive superioare se datoreaz
varicelor esofagiene, gastropatie portal-hipertensive sau ulcerului gastroduodenal. Hemoragiile pot fi
masive, ducnd la exsanguinarea sau la encefalopatie portosistemic. Cteodat, varicele apar drept
consecin a trombozei venei porte. Insuficiena hepatic poate fi precipitat de alcoolism, intervenii
chirurgicale i infecii. Dei rar ntlnit n SUA, carcinomul hepatic pare s aib o inciden mai mare la
cirotici. Disfuncia celulelor Kupffer (celule reticuloendoteliale) i scderea activitii de opsonizare duc
la creterea riscului de infecie sistemic. Cardiomiopatia din ciroz poate avea la baz abuzul de alcool,
afectarea receptorilor cardiaci beta-adrenergici sau tulburrile hemodinamice secundare hipertensiunii
portale.
PROGNOSTICUL
Prognosticul cirozei hepatice s-a modificat foarte puin de-a lungul timpului. Factorii de care depinde
durata supravieuirii sunt capacitatea pacientului de a renuna la alcool. Hematemeza, icterul i ascita
sunt semne de prognostic nefavorabil. n cazurile de disfuncie hepatic sever supravieuirea la 2 ani
este de numai 50%. Riscul de deces al pacienilor din subgrupul cu ciroz avansat depinde de instalarea
insuficienei renale, a tulburrilor cognitive, a insuficienei respiratorii, de prelungirea timpului de
protrombin peste 16 secunde i de vrsta peste 65 de ani. Transplantul hepatic a ameliorat semnificativ
perspectivele pacienilor care ntrunesc condiii pentru realizarea acestuia.
TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE
Tratamentul vizeaz ndeprtarea agentului etiologic, oprirea evoluiei, meninerea strii decompensate,
prevenirea decompensrilor, prevenirea complicaiilor i tratamentul sistematizat. Se recomand
spitalizri la 4-5 luni i n cursul decompensrilor.
Repausul:
17

 este obligatoriu la pat n cirozele decompensate

n cirozele compensate repausul va fi relativ, pn la 14 ore pe zi
se impune pensionarea pacienilor cu ciroze decompensate sau compensate
Dieta:
trebuie s asigure un regim alimentar complet i bogat n vitamine
proteinele vor fi date n proporie de 1,5 g/kgcorp/zi, aportul fiind redus n caz de encefalopatie
glucidele se recomand n cantitate de 400g/zi
lipidele vor fi limitate la 60-80 g/zi, fiind preferate cele de origine vegetala.
n modul de preparare culinar se vor interzice prjelile, sosurile cu rnta. n cazurile cu ascit se va
reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat, bogat n potasiu, fructe uscate i cu u oar
restricie de lichide. n infeciile cilor biliare se vor face tratamente cu antibiotice sub indicaia
antibiogramei.
TRATAMENTUL CIROZEI HEPATICE COMPENSATE

se vor

evita eforturile fizice mari, alimentaia bogat

n calorii 2500-3000 calorii,

cu

aport

de proteine

alcoolul va fi suprimat definitiv

se vor administra suplimente vitaminice C i B, oral sau parenteral

TRATAMENTUL CIROZEI HEPATICE DECOMPENSATE

tratamentul vizeaz sindromul edematos, sindromul de insuficien hepatic, anemia,
hemoragiile digestive, encefalopatia portal i coma hepatic
TRATAMENTUL SINDROMULUI EDEMATOS
repaus la pat, regim desodat, corticoterapie i diuretice tiazinice, Furosemid 40 mg.,
diureticeosmolitice.
TRATAMENTUL SINDROMULUI DE INSUFICIEN HEPATIC
repaus la pat, diet echilibrat cu aport suficient de proteine, vitamina K, B6 i B12, acid
folic, plasma n hemoragii difuze.
TRATAMENTUL ANEMIEI
se realizeaz cu perfuzii de snge, acid folic, fier, corticoterapie i uneori splenectomie.
18

TRATAMENTUL HEMORAGIEI DIGESTIVE

se face cu snge izogrup, hemostatice
n cazuri extreme se fece legtura de varice.
TRATAMENTUL ENCEFALOPATIEI PORTALE
se reduc proteinele sub 1 gr./hgcorp
se combate constipaia cu laxative.
TRATAMENUL COMEI HEPATICE
nregistrarea temperaturii i a pulsului la 4-6 ore, examen zilnic general
tratamentul prevede tratamentul general aplicat cu orice form de com, plus tratament special al
comei hepatice.
DIETOTERAPIA N CIROZELE HEPATICE
fiind vorba de o afeciune cronic grav, alimentaiei i va reveni o importan deosebit
n majoritatea cazurilor, ciroticii sunt bolnavii care prezint concomitent o denutriie de diverse
grade, care trebuie corectat
n cazul n care exist pericolul iminenei unei come hepatice, se va restrnge aportul de proteine
aportul de vitamine va fi asigurat prin diet, iar dac nu este satisfctor se va completa cu
preparate medicamentoase vitaminice
n ciroza decompensat, cu ascit i edeme, pacientul prezint tulburri metabolice complexe i
hormonale; de obicei pacientul prezint o marcat denutriie proteic, care concur la producerea
edemelor
n aceast situaie trebuie s realizeze un aport caloric suficient, bogat n proteine i glucide i
moderat n lipide; se va suplimenta alimentaia cu vitamine sau sruri minerale.
Alimentele permise sunt:
carne slab de pasre sau de vit
brnza desodat
unt sau ulei proaspt
pine fr sare, veche de o zi
legume cu celuloz fin
deserturile: fructe, gemuri preparate n cas fr conservant.
19

Mesele vor fi frecvente i de volum redus pentru a nu ncrca stomacul, proaspete, servite la ore
regulate, frumos prezentate. O importan deosebit n tratamentul cirozei hepatice o reprezint dieta. n
ciroza hepatic o diet srict se impune atunci cnd apar semnele encefalopatiei hepatice sau ascitei.
Alimentaia ciroticului vizeaz:
restricionarea proteinelor i alegerea corect a tipului de proteine
administrarea de aminoacizi
consum adecvat de energie
reducerea aportului de sare
restricie de lichide
diete uoare

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA BOLNAVILOR CU CIROZ

HEPATIC
Cadrele medicale trebuie s aib cunotinte temeinice despre aceast boal, dar nu numai, ele trebuie
s neleag semnificaiile simptomelor, cci din analiza lor se poate stabili diagnosticul, se poate
interveni salvator n cazul agravrilor sau apariiei unor complicaii. ndatoririle asistentei ncep nc de
la prezentarea bolnavului la consultaii. Bolnavii cu ciroz sunt o categorie aparte de pacieni, ei fiind
foarte sensibili att psihic ct i fizic, de aceea rolul asistentei medicale care vine n contact permanent
cu

acetia

este foarte

important.

La indicaia

medicului

asistenta

recolecteaz

produse

biologice, pregatete pacientul n vederea diferitelor explorri att fizic ct i psihic, nsotete pacientul
la aceste examinri. Totul trebuie fcut cu blndete, tact, sigurana, finee, sprijinind moral bolnavul i
contribuind la buna reuit a investigaiilor i deci la aplicarea urgent a tratamentului.
ngrijirea bolnavilor n secia de boli interne reprezint o munc foarte dificil, complex, asigurat
de echipa de ngrijire a crui membru este i asistenta medical. Munca asistentei medicale const n
ndeplinirea sarcinilor legate de ngrijirea bolnavului: igiena mediului, patului bolnavului, poziia n pat,
efectuarea tuturor examinrilor parachimice cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea i
urmrirea efectului medicaiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea care ia msuri de
supraveghere permanent a bolnavului. Pentru a-i ndeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta
trebuie s cunoasc i s dispun de: dragoste pentru profesie; sarcinile de ngrijire trebuie cunoscute i
stpnite; examinarile paraclinice pot influena psihicul bolnavului, dar dac pregtirile i executarea lor
sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate; regimul igienic - repaosul n ciroza hepatic nu
20

este absolut obligatoriu dect n fazele avansate, dar exist o anumit restricie pe care bolnavii au
tendina s nu o respecte; regimul alimentar constituie o problem serioas pentru c nu este o diet uor
de respectat, dar cu ntelegere i mai ales prin cunoaterea alimentelor permise i nepermise, a modului
de preparare se poate ajunge la rezultate bune; tratamenul medicamentos cere cunoaterea tehnicilor de
administrare a medicamentelor (cale, doza, ritm) i posibilele reacii adverse.
Frecvent aciunea medica-mentelor e ntlnit de influena psiho-terapeutic (efect Placebo), adic de
explicarea fenomenelor astfel nct bolnavul s capete ncredere n medicamentaia administrat.
Procedurile fizoterapeutice sunt frecvent utilizate iar supravegherea bolnavilor reprezinta obiectivul

21