CAPITOLUL I

ARHITECTURA SCHELETULUI CRANIULUI

Oasele capului sunt n numr de 23. Dintre acestea numai mandibula

i hioidul sunt mobile. Celelalte oase sunt fixe.
Oasele capului se pot mpri n: oasele craniului, n care este
adpostit creierul i oasele feei sau viscerocraniul, n care sunt adpostite
unele organe de sim i segmentele iniiale ale aparatului respirator i
digestiv.
Oasele neurocraniului sunt n numr de 15; formeaz calvaria i baza
craniului. Ele sunt: frontalul, etmoidul, sfenoidul, occipitalul, dou parietale,
dou temporale, dou cornete inferioare, dou lacrimale, dou nazale i
vomerul. Oasele craniului sunt oase pneumatice, neregulate sau plane.
Se cunosc mai muli factori a cror interaciune determin
dimensiunile i forma craniului. Acetia sunt:
a. creterea i dezvoltarea consecutiv a neurocraniului.
b. poziia biped, transmiterea funciei de prehensiune la membrele
superioare i viteza relativ sczut de deplasare.
c. concentrarea organelor de sim la limita neuro-viscerocraniului,
determinnd astfel alungirea viscerocraniului.
d. aciunea ce determin rotunjirea craniului a gravitaiei, a muchilor
masticatori i ai feei.

1
 Rezistena mare i elasticitatea scheletului capului se datoreaz
adaptrii de form ale oaselor craniului care sunt nsoite de o modificare
corespunztoare a arhitecturii acestora.
Bolta craniului (calvaria) este format din dou lame de substan
compact i un strat de substan spongioas ntre ele numit diploe.
Prezint o grosime uniform (aprox. 5mm), iar la nivelul protuberanei
occipitale interne ajunge la 10 15 mm.
Baza craniului este format pe alocuri numai din lame subiri de
substan compact, iar n alte zone continu substana spongioas
abundent de la nivelul calvariei.
Viscerocraniul este alctuit fie din oase subiri fr substan
spongioas, fie din oase pneumatice.
n organizarea liniilor de rezisten i n condiionarea fracturilor un
rol important l joac diferenele de grosime i de arhitectur.
Suturile i dura mater ce cptuete neurocraniul cresc rezistena
craniului.
1.La nivelul viscerocraniului se gsesc patru perechi de stlpi de
rezisten ce reflect forele de presiune ce se dezvolt n timpul masticaiei,
n dreptul arcadelor dentare.
Stlpul fronto-nazal pornete de la nivelul caninilor i incisivilor
superiori, urc de-a lungul procesului frontal al maxilarului i se rsfrnge
pe marginea supraorbital a frontalului.
Stlpul zigomatic pornete de la nivelul primului molar superior, urc
de-a lungul feei anterioare a corpului maxilarului i ajunge la osul
zigomatic. Aici liniile de rezisten se divid:
- una continu procesul orbital al osului zigomatic i ajunge pe
marginea supraorbital a frontalului, unindu-se cu stlpul fronto-nazal;

2
 - a doua se continu cu arcada zigomatic i cu liniile temporale de pe
calvaria.
c. Stlpul pterigo- palatin pornete de la nivelul ultimilor molari
superiori, urc de-a lungul tuberozitii maxilar, a lamei perpendiculare a
palatinului i a procesului pterigoidian, ajungnd la nivelul corpului sfenoid.
Linia mandibular sumeaz presiunile exercitate asupra arcadei
dentare inferioare apoi urmeaz traiectul liniei oblice de pe corpul
mandibulei. De aici se transmite la mastoid, la liniile temporale ale
calvariei, la baza neurocraniului.
2. La nivelul calvariei se ntlnesc trei arcuri de rezisten cu orientare
sagital, unite prin dou arcuri transversale:
arcul medio-sagital trece prin creasta frontal, sutura sagital,
protuberana occipital intern i creasta occipital intern.
Arcurile latero-sagitale trec dinspre anterior spre posterior prin linia
temporal a frontalului, linia temporal inferioar a parietalului, procesul
mastoidian i baza craniului. De aici se ndreapt dinspre posterior spre
anterior spre rdcina longitudinal a procesului zigomatic, arcada
zigomatic, osul zigomatic i revin la linia temporal a frontalului.
Arcurile transversale reprezentate de creasta transversal a frontalului,
anterior, i de liniile nucale, posterior. Arcurile de rezisten ale calvariei
sunt ntrite prin suturile de la acest nivel, acestea intervenind ca arcuri de
rezisten datorit felului de angrenare a oaselor constitutive. Majoritatea
suturilor sunt dinate, iar aripa mare a sfenoidului i solzul temporalului au
marginea tiat n dauna lamei compacte interne, n timp ce frontalul i
parietalul sunt tiate n dauna lamei compacte externe, n acest fel solzul
temporalului i aripa mare a sfenoidului mpiedic deplasarea n afar a celor
dou oase.

3
 3. La nivelul bazei neurocraniului se ntlnesc cpriorii de rezisten
pe care se sprijin stlpii de rezisten ai viscerocraniului i care transmit la
rndul lor o parte din forele de masticaie nspre arcurile de rezisten ale
calvariei. Cea mai mare parte a presiunilor produse de masticaie converg
ns n direcia poriunii bazilare a occipitalului.
Cpriorii de rezisten sunt n numr de 6. Posterior sunt alctuii de
cele dou stnci ale temporalului i anterior de cele dou aripi mici ale
sfenoidului. Exist i un cprior frontal reprezentat de crista galli i corpul
sfenoidului i altul occipital, ce corespunde crestei occipitale interne. Cei 6
cpriori converg spre poriunea bazilar a occipitalului ce reprezint piesa de
rezisten maxim a craniului, fracturndu-se foarte rar. Fracturile
intereseaz n special zonele slabe situate pe liniile de rezisten la nivelul
calvariei, zonele de fractur fiind situate n zonele dintre arcuri i intereseaz
n primul rnd lama intern.

4
 CAPITOLUL II

FIZIOPATOLOGIA TRAUMATISMELOR CRANIO-

CEREBRALE

Traumatismele cranio-cerebrale reprezinta totalitatea

fenomenelor clinice sau paraclinice care apar ca urmare a actiunii unui agent
traumatic asupra cutiei craniene si a continutului acesteia.
Efectele traumatice reprezint un fenomen complex, determinat de dou
tipuri de factori:
- factorii fizici de natur mecanic constau n tipul i amploarea
impactului precum i n modul de absorbie i de transfer al energiei cinetice
traumatice.
- factorii biologici reprezint modul n care structurile intracraniene
reacioneaz la energia transmis de impact. Aceti factori constau n alterri
cerebrale funcionale sau organice, modificri vasculare, perturbri
metabolice, hormonale, histochimice, biochimice sanguine sau lichidiene.
Factorii fizici, din punct de vedere fiziopatologic, acioneaz asupra
structurilor intracraniene, n timp ce factorii biologici reacioneaz la energia
traumatic indus.
Efectele traumatice intracraniene rezult din sumaia aciunilor
factorilor fizici i biologici ceea ce explic complexitatea evoluiei lor.

5
 Factorii fizici i mecanismele induse de acetia.
n marea majoritate a cazurilor particip dou sau mai multe
mecanisme dintre care unul este dominant i responsabil de efectele
traumatice intacraniene majore.
Exist dou categorii de factori fizici:
-mecanisme fizice directe produse de un impact asupra capului;
-mecanisme fizice indirecte, unele cu impact extracranian iar altele n
care nu exist impact extracranian sau cranian i au fost denumite prin
impact.

Mecanisme fizice directe

a. Mecanismul prin deceleraie
Este cel mai frecvent i const n oprirea brusc a capului din micare
prin lovirea acestuia de un plan dur care poate fi imobil sau relativ imobil. n
acest fel energia cinetic a capului n micare este brusc transferat
structurilor intracerebrale n momentul impactului.
Acest mecanism nu se produce mereu sub form simpl. n mod
frecvent se asociaz cu o component de acceleraie n sens contrar, adic
planul dur de care se lovete capul n micare, dar n sens opus.
b.Mecanismul prin acceleraie
Este modalitatea n care un corp n micare lovete capul n repaus i
i transmite energia sa cinetic determinnd o micare n vectorul micrii
agentului contondent. n acest fel capul este accelerat.
Teoretic exist dou tipuri de acceleraie: linear i rotatorie; practic
cele dou tipuri sunt combinate cu predominena uneia.

6
 Nu exist o acceleraie linear pur deoarece ar fi necesar ca ntreg
corpul s fie accelerat n mod egal pentru toate segmentele i ca vectorul
forei s treac prin centrul de gravitate al corpului.
Acceleraia rotatorie este angular iar vectorul forei traumatice nu
este axial.
Leziunile induse sunt mult mai grave deoarece produc deplasri i
distorsiuni la frontiera dintre diferite formaiuni intracerebrale care au
densiti i greuti specifice diferite. Rezultatul acestor deplasri i
distorsiuni sunt leziunile vasculare i parenchimatoase severe.
Acceleraia rotatorie are nu numai efect lezional cerebral, ci i de
trunchi cerebral, mduv cerebral, centrul rotaiei capului fiind n jurul
vertebrei C1.
c. Mecanismul prin compresiune bilateral
Compresiunea bilateral i simultan a capului ca mecanism unic, se
realizeaz practic n situaii rare. De regul acest mecanism este mai
complex i anume: capul este apoziionat la un plan dur i fix de o parte, n
timp ce un obiect n micare l lovete de partea opus. n aceste situaii
mecanismul nu este o simpl compresiune bilateral, ci intervin i efectul
acceleraiei i mecanismul de contra lovitur.

Mecanismele fizice indirecte

n mecanismele fizice indirecte producerea de perturbri sau leziuni
ale structurilor intracraniene este posibil fr s existe un impact cranian,
transferul de energie cinetic efectundu-se dup alte modaliti care se
grupeaz n dou categorii:
A.Mecanisme fizice indirecte cu impact extracranian;
B. Mecanisme fizice indirecte n care nu exist nici un fel de impact.

7
 A.Mecanisme fizice indirecte cu impact extracranian. Acestea induc
perturbri sau leziuni structurilor intracraniene prin energia cinetic
traumatic mediat de alte structuri, cel mai frecvent de coloana vertebral.
Cderea de la nlime i contactul cu solul pe plante, n genunchi sau pe
ischioane produce fracturi ale bazei craniului, leziuni cerebrale grave, n
special n trunchiul cerebral i la frontiera mezencefalo-diencefalic.
B.Mecanisme fizice indirecte n absena oricrui impact. Se deosebesc
mai multe variante:
1.Mecanismul de tip whiplash (accelerare i decelerare brusc a
capului i a corpului fr nici un fel de impact). Viteza de micare a craniului
este diferit de cea a creierului producndu-se astfel leziuni cerebrale prin
contactul brusc al masei cerebrale cu reliefurile endocraniene.
2.Mecanismul prin oc electric poate surveni prin electricitatea
atmosferic sau prin cea tehnic. Electricitatea atmosferic acioneaz direct
asupra capului sau prin intermediul unei descrcri iniiale n pmnt,
traumatiznd creierul ulterior prin aciune asupra capului de jos n sus.
Electricitatea tehnic produce leziuni cerebrale numai la o tensiune mare de
peste 1000V, dar efectele patologice sunt n funcie de intensitatea
curentului. Leziunile cerebrale sunt imediate i tardive. Leziunile imediate
sunt: hemoragii subarahnoidiene, edem cerebral acut. Leziunile tardive sunt:
atrofii cerebrale cu hidrocefalie consecutiv i leziuni medulare asociate.
3.Mecanismele prin oc termic. Efectele cerebrale ale ocului termic
sunt nespecifice: congestie i edem n vasele leptomeningeale, LCR
sangvinolent, hemoragii peteiale n pereii ventriculului III i n planeul
ventriculului IV. Sunt implicate aici fenomenele de hemoliz, eliberarea de
substane tromboplastice, dezvoltarea de trombin care produce liza

8
plachetelor sangvine. Defibrinarea i activarea fibrinolizei sunt dou etape
importante.
4.Mecanismele prin iradierea creierului. Iradierea duce la dou tipuri
de leziuni cerebrale: a. leziuni precoce care survin dup o doz mare, unic,
sub form de necroz cerebral global n zona iradiat la care se asociaz
modificri de tip inflamator; b. leziuni selective n celulele stratului granular
cerebelos.
Se produce i o cretere a permeabilitii hematoencefalice. Leziunile
tardive survin iniial n substana alb, urmate de necroze, caviti i
formarea de chisturi.
5.Mecanismul prin suflul de explozie (acceleraia brusc n special a
capului i de vibraie cranian). Leziunile cerebrale sunt globale: edem
cerebral, contuzie cerebral difuz cu hemoragii peteiale n nucleii bazali,
substana alb i cortex. Acelai tip de leziuni se gsesc i n trunchiul
cerebral. n cazul de supravieuire mai ndelungat apare scleroza cerebral
progresiv.
6.Mecanismul prin explozie de bomb atomic, iradiere gamma i
iradiere neutronic produce la supravieuitori hemoragii perivasculare,
transudri plasmatice, focare ischemice i noduli gliali.
7.Mecanismul prin laser. Laserul are un efect de vaporizare a
parenchimului cerebral n zona de contact, n jur aprnd hemoragii,
necroze, edem cerebral, ns pe o zon restrns de civa mm n jurul zonei
de contact. Dac laserul este aplicat pe craniul intact se produce o vaporizare
exploziv a apei din parenchimul cerebral, iar creterea brusc a presiunii
intracraniene produce leziuni letale n trunchiul cerebral. n condiiile de
craniu deschis nu se mai produce hipertensiune intracranian brusc foarte
mare, rezultnd leziuni predominant focale.

9
 8.Mecanismul prin contralovitur este utilizat pentru a explica
leziunile meningocerebrale n arii diametral opuse punctului de aplicare a
forei traumatice. Leziunile prin contralovitur depesc n amploare i
gravitate leziunile produse direct de partea impactului. Prima discuie asupra
mecanismului a avut loc n 1766 la Academia de tiine din Paris i a fost
admis explicaia prin teoria vibratorie, conform creia impactul induce
unde de vibraie cranian care se propag i converg spre polul opus
impactului. Fractura cranian poate i s nu rezulte, dar leziunile cerebrale se
produc n mod constant. Studiile experimentale efectuate ulterior pe cadavre
proaspete au artat c la polul cranian opus impactului apare un con de
bombare dedesubtul cruia se produce un vacuum n care creierul este
proiectat de undele de for transmise de energia cinetic dezvoltat de
impact. Scderea presiunii intracraniene n zona de vacuum, are ca efect
un fenomen de suciune consecutiv cruia apar leziunile vasculare i
parenchimatoase. Mai trziu Courville (1942- 1958) a reconsiderat n parte
traiectoria vacuumului i a asociat-o cu cea a undelor transmise creierului
de impact, rezultnd o explicaie mult mai complet; n momentul
impactului n aria de aplicare a forei traumatice datorit inflexiunii craniene
ia natere o zon de hipertensiune intracranian, iar la polul opus impactului,
o zon de hipotensiune intracranian. Noiunea de suciune const n
faptul c presiunea diferenial de la nivelul capilarelor corticale n mod
normal este mic, dar dac se produce o scdere a presiunii n jurul unei arii
corticale, presiunea diferenial de la nivelul capilarelor crete, producndu-
se astfel rupturi capilare. Aceast explicaie nu lmurete de ce leziunile prin
contralovitur sunt mai grave dect cele induse de rupturi ale pereilor
capilari i de ce producerea unei presiuni difereniale rezult ntre o anumit
arie cortical i ariile nvecinate. Cea mai verosimil explicaie a leziunilor

10
de contralovitur pare a fi dat de teoria lui Holbourn (1943) i anume, dac
se imprim capului o acceleraie rotatorie, creierul alunec n coninutul su
dural liber pe suprafeele netede dar, la nivelul neregularitilor de relief
endocranian, se produc frecri care induc leziunile vasculare i cerebrale.
Leziunile ar fi deci n funcie de viteza de acceleraie, iar topografia lor n
funcie de direcia maximei acceleraiei rotatorie (n plan coronal, sagital sau
orizontal).

Factorii biologici

Fiziopatologia leziunilor i a perturbrilor funcionale posttraumatice

Aciunea factorilor traumatici fizici i mecanismele induse de acetia

au un rspuns biologic variat i complex. Se produc rspunsuri cerebrale de
ordin funcional (comoia cerebral), de ordin lezional (contuzia i
dilacerarea cereebral), sau mixte (edemul cerebral i colapsul cerebro-
ventricular) precum i rspunsuri vasculare (vasospasm i vasodilataie
posttraumatic) i lichidiene (celulare i biochimice).
Exist i rspunsuri extracerebrale sistemice, determinate de
perturbrile sau leziunile cerebrale traumatice i sunt: de ordin metabolic,
hormonal i in de efectul asupra axului hipotalamo-hipofizar. Din aceste
date rezult c un efect traumatic intracranian nu trebuie considerat ca
fiind limitat la structurile intracraniene, ci avnd largi implicaii
extracraniene. Pentru aceste motive este necesar cunoaterea fiziopatologiei
ambelor categorii de efecte traumatice.

11
 Traumatismele cranio-cerebrale, mai corect spus traumatismele
extremitatii cefalice, prezinta doua aspecte diferite intre clinica si studiul
medico-legal.
Medico-legal se accepta existenta traumatismului cranio-cerebral doar
daca exista leziuni obiective. Din punct de vedere medico-legal,
traumatismul cranio-cerebral deschis implica existenta unei comunicari intre
mediul extern si substanta cerebrala.
Din cauza raportului strans intre creier si structurile osoase craniene,
in putine cazuri un traumatism poate interesa doar craniul sau doar creierul.
Toti agentii traumatizanti transmit linii de forta ambelor structuri, astfel incat
amprenta de gravitate este data, in primul rand, de gradul de interesare a
creierului si in mod particular de interesarea trunchiului cerebral ce
concentreaza aproape toate caile de transmitere nervoasa de la si catre
periferie, nucleii ultimelor zece perechi de nervi cranieniai SRAA (cuprins in
cea mai mare parte in calota trunchiului cerebral) cu rol in mentinerea
echilibrului dintre starea de somn si cea de veghe si implicit in determinarea
starii de constienta.
Dintre traumatisme, o frecventa crescuta o au traumatismele cranio-
cerebrale (TCC), care constituie o categorie importanta din punct de vedere
medico-legal, atat prin frecventa lor, cat si prin consecintele lor asupra vietii
individului (din punct de vedere tanatogenezic) sau prin sechelele pe care le
determina. Astfel, extremitatea cefalica constituie cel mai des obiectivul unei
. In cadrul leziunilor cu sfarsit letal, TCC detin deasemenea primul loc
in mortalitatea posttraumatica (35% in omucideri, 60% in accidentele de
trafic rutier, 40% in cadrul accidentelor de munca, 40-50% in cazul
sinuciderilor in general prin precipitare, 80% in cazul caderilor
accidentale). In general, traumatismele ce intereseaza segmente ale SN:

12
creier, maduva spinarii, etc. au anumite particularitati ce tin in primul rand
de structura si functiile sistemului nervos, dar si de tendinta lenta si cel mai
frecvent incompleta de remisiune, consecinta a capacitatii reduse de
regenerare a SN.
Notiunea de efect traumatic primar se poate defini ca fiind
fenomenul ce rezulta din interactiunea cauzelor, conditiilor si
circumstantelor reprezentate de o agresiune externa si care este determinat
de cauza insasi. Intre traumatism si efectul traumatic primar, exprimat printr-
un prejudiciu fizic (morfologic si/sau functional) sau moarte, exista o
legatura de cauzalitate directa imediata sau neconditionata. Criteriile pe care
trebuie sa le indeplineasca un traumatism pentru a constitui o astfel de
legatura directa, neconditionata cu prejudiciul adus victimei pot fi
sistematizate astfel:
-realitatea traumatismului, precizarea sa in timp si posibilitatea de a
determina prejudiciul respectiv (leziunile, boala sau moartea);
-acest prejudiciu trebuie sa reprezinte o eventualitate posibila a
actiunii traumatice, fiind necesar sa se precizeze daca efectul este cu
certitudine posibil, nesigur sau imposibil, rezultatul actiunii incriminate;
-traumatismul trebuie sa intereseze direct organismul, regiunea
anatomica afectata, sau daca efectul apare la distanta de locul exercitarii
traumatice, acest fapt sa poata avea o explicatie fiziopatologica;
-intotdeauna prejudiciul trebuie sa se produca ulterior actiunii
traumatizante si sa nu fie vorba de un prejudiciu preexistent, pretins ca efect
direct legat de traumatismul incriminat excluzandu-se orice alte cauze
posibile de a determina efecte identice sau asemanatoare;

13
 -sa existe, pe langa concordanta de sediu, o concordanta in timp a
evolutiei, in sensul unei inlantuiri simptomatologice neintrerupte, obiectivata
morfopatologic si fiziopatologic.

COMPLICATIILE TCC
Complicatiile imediate sunt:
-edemul cerebral (poate fi localizat sau difuz, intensitatea sa nu este
proportionala cu intensitatea traumatismului);
-tromboze ale sinusurilor venoase craniene (pot apare si tardiv)
Complicatiile tardive sunt:
-meningo-encefalite (pot apare posttraumatic si in conditiile unor
traumatisme cranio-cerebrale inchise- apar comunicari intre sinusurile
frontale si exterior)
-abcese cerebrale.

SECHELE ALE TCC

Sechelele TCC sunt leziuni definitive constituite, nu sunt vindecabile
prin metodele terapeutice rezultatul fiind infirmitate.
a.Lipsa de substanta osoasa craniana poate aparea prin
exchilectomie sau prin trepanatie.
b. Encefalopatie posttraumatica- sindrom anatomo-clinic polimorf
cronic care incepe sa se dezvolte de regula tardiv (6 luni) dupa efectele
traumatice primare. Baza fiziopatologica o reprezinta aparitia unor leziuni
cerebrale de natura degenerative determinate de persistenta unei spine
iritative adica o perturbare vasculo-reflexa. La examenul anatomo-
patologic putem gasi leziuni degenerative chistice in substanta alba, un grad
de dilatatie ventriculara.

14
 Tabloul clinic e dominat de dezorganizare mentala care poate merge
pana la dementa si epilepsie (difera de sindroamele posttraumatice sechelare,
care sunt definitive si statice).
Poate aparea dupa un singur traumatism sau dupa traumatisme mici si
repetate (boxeri).
Individul prezinta numeroase acuze subiective rar obiectivate:
tulburari de memorie, atentie, irascibili, sindrom Meniere, fatigabilitate,
cefalee.
Epilepsia posttraumatica (poate avea cause minore- aderente minime
intre cortexul cerebral si meninge), se poate insoti de tulburari de
comportament, tulburari afective.

15
 CAPITOLUL III

TIPURI DE LEZIUNI CRANIO-CEREBRALE

Hemoragiile cerebrale sunt efecte secundare ale TCC alaturi de

colectiile lichidiene intracraniene posttraumatice.
Revarsatele sangvine intracraniene traumatice reprezinta colectii de
sange bine delimitate situate in cutia craniana, aparute in urma unui TCC.
Ele au dimensiuni semnificative si au caracteristic efectul compresiv asupra
parenchimului, determinand un sindrom frecvent intalnit in leziunile
meningo-cerebrale numit sindrom de compresie cerebrala posttraumatica,
dat de hematoame epidurale, subdurale, subarahnoidiene si
intraparenchimatoase.
Compresia cerebrala poate fi cauzata si de edemul cerebral sau de
hemoragiile intraventriculare. In aceste cazuri se pune frecvent problema
diagnosticului diferential cu afectiuni patologice (tumori, accidente
vasculare). Sindroamele de compresie cerebrala posttraumatica sunt
considerate de clinicieni drept procese endocraniene secundare TCC.
Acestea, indiferent de sediu, au in comun prezenta unei colectii sangvine
endocraniene cu rol compresiv asupra creierului. Masa de chiaguri,
indiferent de sediu, se comporta ca un corp strain pe care organismul cauta
sa-l delimiteze prin crearea unei membrane de tesut conjunctiv ce inveleste
hematomul (in aproximativ 3 saptamani). Aceasta membrana, prin rolul ei de
resorbtie a pigmentului sangvin degradat, de lichefiere a cheagurilor si de

16
aducere in interior a apei si electrolitilor din spatiul extracelular, tinde sa
aduca continutul hematomului la o presiune coloid-osmotica cat mai
apropiata de cea a mediului extracelular.
Acest lucru se realizeaza in paralel cu cresterea continua a
dimensiunilor hematomului si implicit cu cresterea actiunii sale compresive.
Cea mai mare gravitate o are compresia trunchiului cerebral de
marginea fibroasa, inextensibila a orificiului cortului cerebelos. Semnele
clinice prezente in sindromul de compresie sunt relativ variate si intricate cu
semnele primitive ale contuziei cerebrale. De obicei semnele apar dupa un
interval de timp in care se parea ca alterarea starii de constienta si deficitele
neurologice au tedinta la remisiune (interval liber). In alte cazuri, acest
interval poate lipsi. Simptomatologia determinata de actiunea progresiv
compresiva exercitata de hematoamele intracraniene se grupeaza in trei mari
categorii de semne:
-agravarea starilor de constienta;
-deficite neurologice progresive, evidentiate in special in sfera
motilitatii;
-semne oculare, caracterizate in principal prin afectarea portiunii
intrinseci a perechii a IIIa de nervi cranieni, reprezentate de midriaza, de
obicei ipsilaterala cu localizarea hematomului.
Cu exceptia deficitului neurologic de motilitate, celelalte semne sunt
expresia comprimarii trunchiului cerebral de marginea opusa, inextensibila a
cortului cerebelos. In paralel cu aceste simptome intalnim si simptome
secundare sindromului de hipertensiune intracraniana: cefalee, varsaturi,
staza papilara. Coroborarea elementelor clinice cu cele morfopatologice este
esentiala pentru ca medicul legist sa interpreteze corect cazul sub aspectul
obiectivelor concluziilor sale. In afara de aceasta, trebuie tinut cont ca la un

17
politraumatizat se adauga impulsuri stresante periferice ce converg creierului
deja agresionat, intretinand si agravand leziunile cerebrale initiale. Dupa unii
autori (Arseni si colab. in Tratatul de neurologie din 1981), notiunile de
traumatism acut, subacut, cronic sau recent nu pot constitui un criteriu de
clasificare, deoarece, prin natura sa, traumatismul este acut, evolutia sa
ulterioara fiind variata si greu de prevazut. In starile comatoase generate de
un TCC apare o stare de hipoxie acuta ce determina o descarcare de
catecolamine, ceea ce duce la cresterea histaminei si acetilcolinei. In urma
acestor modificari poate apare o stare de soc numit soc traumatic extern
caracterizat printr-o reactie oscilanta postagresiva traumatic cu limite catre
ireversibilitate in raport cu parametrii limita ai homeostaziei.
Intrucat in majoritatea leziunilor studiate TCC nu este unic, ci asociat
cu alte leziuni osoase sau viscerale, cu stari de soc, colaps, hemoragii interne
sau externe, este necesar ca aprecierea traumatismului sa se faca global,
astfel incat sa se poata evalua consecintele si mecanismul de producere al
tuturor leziunilor.

Tipuri de leziuni :
A. Leziuni ale partilor moi
B.Fracturi craniene
C.Leziunile meningo-cerebrale :
1. comotia cerebrala
2. contuzia cerebrala
3. hematomul epidural (extradural)
4. hematomul subdural
5.hematomul subarahnoidian
6.hematomul intraparenchimatos

18
 Capitolul IV

COMOTIA CEREBRALA

1.`Generalitati

Comotia cerebrala este leziunea cerebrala cauzata de un traumatism

la nivel cranian sau la nivelul intregului corp.
Comotia cerebrala reprezinta o pierdere imediata ,tranzitorie, a starii
de constienta,este total reversibila si se insoteste de modificari minore ale
functiilor vegetative.
Comoia cerebral este o perturbare funcional datorit transferului
unei cantiti mici de energie cinetic, insuficient pentru a produce leziuni.
Comoia cerebral este efectul posttraumatic primar i imediat, manifestat
clinic prin brusca, scurta i tranzitoria abolire a strii de contien, care este
total reversibil, avnd ca substrat fiziopatologic o depolarizare a membranei
neuronale la nivelul sistemului reticular din trunchiul cerebral a crei
consecin este siderarea funcional a neuronilor la acest nivel. Fenomenul
de depolarizare neuronal, ca substrat fiziopatologic al comoiei cerebrale
este n relaie direct cu stresul traumatic al neuronilor, ca efect de paralizie
traumatic imediat a funciilor reflexe, n absena unor leziuni vizibile n
sistemul nervos. Dac relaia este direct, durata comoiei ar trebui s fie
direct proporional cu gradul de acceleraie sau de deceleraie. Pentru ca
acestea s aib un efect comoional, limitele lor ar trebui s fie foarte
restrnse, deoarece sub o anumit limit efectul nu se produce, iar peste o
anumit limit apar leziuni cerebro-vasculare. Fenomenul de depolarizare

19
neuronal a mai fost explicat i printr-o brusc cretere a presiunii
intracraniene cu efect de depolarizare neuronal confirmat EEG. Printr-un
astfelde mecanism nu ar putea fi explicat durata foarte scurt a
manifestrilor clinice i nici totala lor reversibilitate.
Cu toate c actualmente este acceptat mecanismul funcional al
comoiei cerebrale, exist unele cercetri experimentale care au ncercat s
demonstreze existena de leziuni neuronale minore i anume de cromatoliz
n special perineuronal, substana tigroid avnd tendina de a se concentra
la un pol neuronal, iar nucleul a devenit excentric cu prezena de vacuole
(modificri ce predomin n unele grupe neuronale din sistemul reticulat).
Experimental mai recent au fost semnalate modificri structurale i
biochimice n comoia cerebral. Astfel, Brown i colab. Au gsit n 15% din
neuronii sistemului reticulat median, vestibular i rubric acelai tip de
alterri cromatolitice i n plus, acumulare de glicogen n dendritele
neuronale i astrocite.
Modificrile de glicogenez ar putea fi declanate de depolarizarea
neuronal care induce o cretere a Na + intracelular i o scdere a K+ din care
rezult edem astrocitar.
Aceste fenomene de neurobiologie nu sunt ns bine clarificate i nu
s-a putut preciza caracterul lor primar sau secundar.
n mod experimental a mai fost semnalat apariia de acetilcolin n
lichidul cerebro- spinal i serotonin, dar efectul lor n comoia cerebral nu
este clarificat.
Dac alterrile neuronale minime i modificrile biochimice
semnalate ar fi realmente existente n comoia cerebral, ar fi greu, dac nu
imposibil de a explica extem de scurta durat i mai ales totala reversibilitate
a fenomenelor.

20
 Este posibil ca aceste leziuni s fie preexistente.
Este in general cea mai usoara manifestare a TCC care se poate asocia
cu oricare sindroam clinic si patologic din cadrul bolii traumatice.
Fiziopatologic ,comotia cerebrala se dezvolta pe parcursul a patru
stadii:
-generarea inhibitiei asupra intregului nevrax
-concentrarea treptata a inhibitiei asupra formatiunilor corticale si
subcorticale
-inhibitia izolata a scoartei cerebrale
-disparitia totala a inhibitiei si normalizarea activitatii nervoase
superioare si a corelatiilor cortico-subcorticale.

2.Cauze

Tesutul cerebral este protejat de catre lichidul cefalorahidian si cutia

craniana.Substanta nervoasa pluteste in LCR,daca se aplica o lovitura la
nivelul capului,creierul se deplaseaza in intregime simultan,astfel ca practic
nici o portiune a creierului nu va fi strivita de lovitura.Totusi in conditiile
unei lovituri puternice,creierul prezinta leziuni de deceleratie si se produce o
scurta perioada de pierdere a starii de constienta datorata intreruperii functiei
neuronale.
Cauzele comotiilor sunt multiple:sporturi dure,caderi de la inaltime
loviri la locul de joaca,accidente de masina,caderi de pe bicicleta,etc.

21
 3.Clinica simtomatologie
Nu este usor sa se identifice simptomele de comotie cerebrala. Nu toti
pacienti care au comotie cerebrala isi pierd cunostinta.Persoana care a suferit
o comotie trebuie sa-si intrerupa activitatea sau sportul care a produs
lovirea.Reluarea activitatii inaintea recuperarii functionalitatii normale a
creierului creste riscul instalarii unor leziuni traumatice severe.Comotiile pot
fi usoare,moderate sau severe,in functie de gravitate,simtomatologia persista
ore,zile,saptamani sau chiar luni.

Persoana care a suferit o comotie cerebrala are urmatoarele

simptome:
-pierderea cunostintei
-amnezie anterograda(nu-si aduce aminte ce s-a intamplat dupa
lovitura)
-confuzie,raspunde inconsecvent la intrebari ,pronuntarea neclara a
cuvintelor,lipsa de concentrare
-ameteala,zapaceala,vedere incetosata,sau cu puncte luminoase sau
tinitus(tiuituri in urechi)
-imposibilitatea mentinerii pozitiei ortostatice(nu poate sta
inpicioare),incapacitate de a merge sau lipsa coordonarii,pierderea
echilibrului
-senzatie de greata ,varsaturi.
Diagnosticul de comotie cerebrala este mai greu de pus in cazul in
care pacientul este copil.Parintii unui copil cu TCC trebuie sa se adreseze
imediat medicului.

22
 Foarte rar,persoanele care au suferit o comotie mai severa vor
dezvolta simtomatologie dupa o perioada de timp sau se va inrautati starea
de sanatate aparand sindromul post-comotional caracterizat de:
-modificarea abilitatilor cognitive,concentrare slaba,probleme de
memorie
-cefalee sau vedere incetosata
-modificari ale personalitatii:irascibilitate sau anxietate nejustificata
-modificari ale ritmului somn-veghe
-pierderea interesului pentru activitatile cotidiene
-pierderea libidoului
-pierderea gustului sau mirosului
-vertij ce provoaca ameteala si voma
-pierderea echilibrului sau a capacitatii de a sta in picioare.

4.Diagnostic

Diagnosticul de comotie cerebrala se pune retrospectiv,dupa o

perioada suficient de lunga pentru dezvoltarea unei eventuale simptologii
cerebrale.In cazul in care apar unele manifestari neurologice atunci se
exclude diagnosticul de comotie cerebrala.Uneori sunt necesare investigatii
precum CT si RMN pentru a identifica leziuni cerebrale secundare-
hemoragii cerebrale,edem,hipertensiune intracraniana.Imaginile CT si RMN
sunt de regula normale.La aproximativ 4% din pacientii care au avut o
comotie cerebrala se va observa o hemoragie intracraniana
subdurala,epidurala sau parenchimatoasa la examenul CT.

23
 In cazul in care medicul suspecteaza existenta unei comotii cerebrale
va pune intrebari simple din care sa evalueze functionalitatea creierului,de
tipul:
In ce zi suntem astazi? De asemenea se va investiga-
echilibrul,coordonarea,reflexele,sensibilitatea,forta musculara.

5.Evolutia comotiei este in general favorabila,simptomele regresand

treptat.Inunele cazuri insa poate apare o agravare treptata a starii bolnavului
prin agravarea progresiva a tulburarilor de constienta.Aceasta indica paftul
ca au aparut tulburari organice.Exista posibilitatea,mai rara, ca o comotie sa
treaca in contuzie cerebrala.

6.Profilaxia comotiei
Riscul de a suferi o comotie poate fi redus daca:
-se va purta casca in timpul mersului pe bicicleta sau in timpul practicarii
altor sporturi cu pericol crescut
-se va purta centura de siguranta in timpul mersului cu automobilul
-nu se va conduce instare de ebrietate sau dupa consumul de droguri
-se vor asigura locurile periculoase din apartament.

7. Tratamentul leziunilor cranio-cerebrale(comotia)

Traumatismele cranio-cerebrale trebuie tratate cu maxim de

seriozitate si atentie deoarece au de nenumarate ori implicatii dintre cele mai
grave,in literatura de specialitate,peste o jumatate din numarul deceselor
fiind inregistrate ca urmare a traumatismelor cranio-cerebrale.

24
 In functie de gravitate,unele pot fi ingrijite in mod corespunzator si
acasa,insa pentru altele se recomanda doar tratament de specialitate.
Este foarte importanta evaluarea si tratarea precoce a leziunilor
secundare cerebrale,care pot determina agravarea starii generale a
pacientului.

Tratament la domiciliu

Masurile luate imediat dupa incident sunt in functie de localizarea

exacta a leziunii,profunzimea si gravitatea ranii,astfel:sangerarile cu
localizare strict sub scalp(extracranian) vor determina aparitia de hematoame
sau evhimoze.De obicei,acestea dispar in timp,pe masura ce rana se
vindeca.Aplicarea precoce de pungi cu gheata pot reduce semnificativ din
dimensiunile hematomului.Este foarte important ca pungile cu gheata sa nu
fie aplicate direct pe scalp.Se recomanda infasurarea lor intr-un prosop sau
intr-o alta bucata de material,pentru a evita contactul direct dintre gheata si
piele.
In cazul in care nu este la indemana o punga cu ghiata,se pot folosi si pungi
continand alimente congelate,efectul fiind acelasi.Aplicatiile nu trebuie sa
depaseasca 20-30 de minute si pot fi repetate in caz de nevoie la un interval
de 2-4 ore.Refrigerarea locala are rol antiinflamator si analgezic,aceasta
fiind metoda cu efect maxim imediat dupa accident si utilitate mai redusa la
peste 24 ore.Pachetele cu gheata se pot realiza si acasa,prin simpla
combinare a unei treimi de cana de alcool izopropilic cu 2/3 cana apa si
turnarea amestecului intr-o punga speciala inchisa etans,astfel incat sa nu se
scurga.Apoi se introduce la congelator cateva ore in vederea inghetarii.Este

25
important de retinut ca aceasta combinatie este cu potential toxic si din acest
motiv este interzis copiilor.
Indicatiile tratamentului la domiciliu
Tratamentul la domiciliu este indicat in special in cazul in care
hematomul sau escoriatiile au aparut ca urmare a cazaturilorpe suprafete moi
sau dure,cand pacientul nu si-a pierdut nici un moment constienta si nu
prezinta dureri locale,tumafactie,fara semne de afectare neurologica.
Agravarea simptomatologiei,precum si aparitia unor noi
acuze,impun prezentarea la camera de garda.
Tratarea hematoamelor se poate realiza acasa doar cand acestea nuau
dimensiuni importante si cand ocupa o zona cu dimensiuni restranse.Cand
hematomul este considerabil,pacientul este sfatuit sa apeleze la un serviciu
de specialitate,deoarece aceasta colectie trebuie drenata si local se indica
aplicarea unui pansament compresiv,in vederea reducerii riscului
suprainfectarii.
Exista cateva categorii de persoane la care este indicat consult
neurologic chiar in rezenta unor trumatisme minore:
-copii intre0-3ani
-batrinii peste 65 ani
-alcoolicii
-epilepticii
-persoanele aflate sub tratament anticuagulant
-pacientii cu antecedenta neuro-chirurgicale.

26
 Tratament de specialitate

Abordarea terapeutica de specialitate depinde foarte mult de

gravitatea,localizarea si tipul leziunii incriminate.
Traumatismele cranio-cerebrale minore si inchise (fara pierderea
constientei si fara existenta unei solutii de continuitate la nivelul scalpului)
sunt, de obicei, tratate la domiciliu, pacientul primind instructiuni si
atentionari speciale privitoare la evolutia simptomelor. Recomandarile
specialistilor includ in aceste situatii:- repaus prelungit la pat, consumarea de
lichide in cantitati crescute si administrarea, la nevoie, de analgetice cu efect
moderat, cum ar fi paracetamolul
- in vederea reducerii durerii si tumefactiei se indica
refrigerarea locala.
In cazul traumatismelor inchise, de gravitate medie spre severa,
avand dimensiuni crescute si prezentand pierderea constientei, se recomanda
pacientului internarea, cu scopul de a urmari evolutia procesului local si a
starii generale, prin efectuarea examenului CT (computer tomograf ) si a
investigatiilor biologice corespunzatoare.

Tratamentul plagilor

In cazul plagilor, acestea au indicatii specifice:

- se realizeaza toaleta locala a plagii, investigandu-se atent rana, in vederea
descoperirii unor corpuri straine in interiorul plagii, precum si a coexistentei
altor leziuni
- plaga se inchide folosind fire speciale de sutura, adaptate tegumentului
- de asemenea, este indicata realizarea injectiei antitetanos, mai ales daca
ultima a fost facuta cu 5-10 ani in urma.

27
 CAPITOLUL V

STUDII DE CAZ
CAZUL NR.1.
PACIENTUL D.M.in varsta de 40 ani,din mediul urban se prezinta in
serviciul de urgenta pentru urmatoarele acuze:
cefalee,ameteala,greturi,varsaturi,imposibilitatea mentinerii in pozitie
ortostatica.
Istoricul bolii:pacientul afirma ca a cazut de la inaltimea de 2m si s-a lovit la
cap dar nu si-a pierdut cunostinta.In urma caderii insa au aparut simptomele
mai sus mentionate,fapt pentru care se prezinta la serviciul de urgenta.
In urma investigatiilor si a consultului de specialitate se pune dgn. de TCC
minor inchis-comotie cerebrala.

PLAN DE INGRIJIRE:

Nevoia Diagnostic Obiective Intervenii Intervenii Evaluare

fundamental nursing proprii delegate
Nevoia de a -alterarea -suprimarea -asistenta -la indicaia -cefaleea se
dormi i a se confortului cefaleei medical medicului amelioreaza
odihni fizic datorit asigur administreaz
cefaleei repausul la pat; analgezice i
-combate starea antispastice
de oc; (Scobutil,
-monitorizeaz Papaverin,
funciile vitale Piafen,
i le noteaz Algocalmin,
n foaia de No - spa).
temperatur;
-microclimat

28
 adecvat;
-psihoterapie;
-recolteaz
snge pentru
analizele de
laborator;
Nevoia de a imposibilitatea -pacientul -microclimat -la indicaia -pacientul
se misca si a mentinerii sa poata sa adecvat; medicului reuseste sa
avea o buna pozitiei se -asistenta administreaz se
postura ortostatice deplaseze medical ajuta solutii deplaseze
in siguranta pacientul in perfuzabile singur
satisfacerea
nevoilor sale
Nevoia de a imposibiliatea -pacientul -asistenta -la indicaia -starea
bea i a de a se s se poat medical medicului degreata si
mnca hidrata hi diata aeaz administreaz varsaturile
per/oral per/oral; pacienta n antiemetice i dispar
datorit combaterea poziie spasmolitice;
vrsturilor; vrsturilor; semieznd administreaz
sau n decubit parental
dorsal; perfuzii cu
-il linitete din glucoza 5%,
punct de vedere hidrolizante
psihic; proteice,
-il ajut n vitamine,
timpul elecrolii;
vrsturilor;
-supravegheaz
diureza;
-monitorizeaz
funciile vitale
i vegetative i
le noteaz n
foaia de
temperatur;
Nevoia de a -dificultatea in -pacientul -asistenta -pacientul
se imbraca si a se imbraca si sa se poata medical ajuta reuseste sa
dezbraca dezbraca imbraca si pacientul sa se se imbrace
datorita dezbraca imbrace si si dezbrace
ametelilor singur dezbrace in singur.
vederea
efectuarii
investigatiilor

29
 CAZUL NR.II.
PACIENTUL A.I. In varsta de 18 ani este adus de serviciul de
ambulanta ca urmare a producerii unui accident de circulatie .
Motivele internarii:cefalee,vedere
incetosata,ameteala,confuzie,senzatie de greata,varsaturi,anxietate,
,deasemenea pacientul prezinta o plaga superficiala la nivel frontal
fara corp strain.
In urmainvestigatiilor si a consultului de specialitate se pune
diagnosticul de TCC MINOR CU PLAGA FRONTALA.
Pacientul ramane sub supraveghere si tratament de specialitate.
PLAN DE INGRIJIRE:

Nevoia Diagnostic ObiectiveIntervenii Intervenii Evaluare

fundamental nursing proprii delegate
Nevoia de a -alterarea -suprimarea
-asistenta -la indicaia -cefaleea se
dormi i a se confortului cefaleei medical medicului amelioreaza
odihni fizic datorit asigur administreaz
cefaleei repausul la pat; analgezice i
-combate starea antispastice
de oc; (Scobutil,
-monitorizeaz Papaverin,
funciile vitale Piafen,
i le noteaz Algocalmin,
n foaia de No - spa).
temperatur;
-microclimat
adecvat;
-psihoterapie;
-recolteaz
snge pentru
analizele de
laborator;
Nevoia de a imposibilitatea -pacientul -microclimat -la indicaia -pacientul
se misca si a mentinerii sa poata sa adecvat; medicului reuseste sa

30
avea o buna pozitiei se -asistenta administreaz se
postura ortostatice deplaseze medical ajuta solutii deplaseze
datorita in siguranta pacientul in perfuzabile singur
ameteli satisfacerea
nevoilor sale
Nevoia de a imposibiliatea -pacientul -asistenta -la indicaia -starea
bea i a de a se s se poat medical medicului degreata si
mnca hidrata hidrata aeaz administreaz varsaturile
per/oral per/oral; pacienta n antiemetice i dispar
datorit combaterea poziie spasmolitice;
vrsturilor si vrsturilor; semieznd administreaz
senzatiei de sau n decubit parental
greata dorsal; perfuzii cu
-il linitete din glucoza 5%,
punct de vedere hidrolizante
psihic; proteice,
-il ajut n vitamine,
timpul elecrolii;
vrsturilor;
-supravegheaz
diureza;
-monitorizeaz
funciile vitale
i vegetative i
le noteaz n
foaia de
temperatur;
Nevoia de a -dificultatea in -pacientul -asistenta La indicatia -pacientul
se imbraca si a se imbraca si sa se poata medical ajuta medicului reuseste sa
dezbraca dezbraca imbraca si pacientul sa se administreaza se imbrace
datorita dezbraca imbrace si ferfuzii. si dezbrace
vederii singur dezbrace in singur.
incetosate vederea
efectuarii
investigatiilor

31
CAZUL NR.III.

32
 Bibliografie

.1. LILIANA ROGOZEA, TATIANA OGLINDA

"Ingrijirea Pacientilor II" - Editura Romprint, Brasov, 2004
2. LILIANA ROGOZEA, TATIANA OGLINDA
"Tehnici Si Manopere Pentru Asistentii Medicali" - Editura Romprint,
Brasov, 2005
3. LILIANA ROGOZEA
"Tehnica Ingrijirii Omului Sanatos Si Bolnav" - Editura Romprint,
Brasov, 2002
4. LUCRETIA TITIRCA
"Ghid De Nursing" - Editura Viata Medicala Romaneasca, 1995
5. LUCRETIA TITIRCA
"Urgente Medico - Chirurgicale" - Editura Medicala, Bucuresti, 1996
6. MINEA DAN, IOANA VARGA, FALUP PECURARIU CRISTIAN
"Neurologie. Manual Pentru Colegiu" - Editura Universitatii
"Transilvania" Brasov, 2002

33
34