CUPRINS

ARGUMENT............................................................................................................................2
CAPITOLUL I..........................................................................................................................3
NOȚIUNI GENERALE DESPRE ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA PIELII.......................3
1.1. STRUCTURA MICROSCOPICĂ A PIELII..............................................................3
1.2. VASCULARIZAȚIA PIELII........................................................................................5
1.3. INERVAȚIA PIELII.....................................................................................................5
1.4. ANEXELE PIELII........................................................................................................6
1.5. FUNCȚIILE PIELII.....................................................................................................7
CAPITOLUL II........................................................................................................................9
VARICELA...............................................................................................................................9
2.1. DEFINIȚIE....................................................................................................................9
2.2. EPIDEMIOLOGIE.......................................................................................................9
2.3. PATOLOGIE...............................................................................................................10
2.4. ANATOMIE PATOLOGICĂ.....................................................................................10
2.5. SIMPTOMATOLOGIE..............................................................................................11
2.6. EXAMINĂRI PARACLINICE..................................................................................11
2.7. DIAGNOSTIC.............................................................................................................13
2.8. EVOLUȚIA..................................................................................................................14
2.9. COMPLICAȚIILE.....................................................................................................15
2.10. PROGNOSTIC..........................................................................................................15
2.11. TRATAMENT............................................................................................................17
2.12. PROFILAXIE............................................................................................................18
CAPITOLUL III.....................................................................................................................24
CAZURI CLINICE................................................................................................................24
3.1. CAZUL NR. I...............................................................................................................24
3.2. CAZUL NR. II.............................................................................................................29
3.3. CAZUL NR. III............................................................................................................34
CONCLUZII...........................................................................................................................40
BIBLIOGRAFIE....................................................................................................................41

1
 CAPITOLUL I
NOȚIUNI GENERALE DESPRE ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA PIELII

Pielea este cel mai mare organ al corpului. Un organ viu, de o mare importanţă
fiziologică. Are funcţia de învelire a acestuia şi acţionează atât ca barieră protectivă cât şi ca
sistem informaţional.
Pielea diferă în ceea ce priveşte textura, structura şi grosimea. La nou-născuţi
reprezintă cca. 24% din greutatea corporală, iar la maturitate atinge 16% din aceasta.
Acţionează sinergic cu celelalte organe interne, reflectând starea de sănătate a organismului.

2
 FIG.1 STRUCTURA PIELII

1.1. STRUCTURA MICROSCOPICĂ A PIELII

Pielea este cel mai mare organ al nostru, măsoară 2 mp, însă are o grosime de numai
câţiva milimetri (între 0.1 până la maximum 10 mm) şi cântăreşte între 10 şi 20 de kg, în
funcţie de greutatea şi înălţimea fiecărei persoane. Fiecare centimetru pătrat de piele conţine
aproximativ 20 de glande sebacee, 100 de glande sudoripare, 4 m de nervi, 1 metru de vase de
sânge, în medie 5 fire de păr, în jur de 5000 de terminaţii nervoase şi aproximativ 6 milioane
de celule.
Structura organului cutanat este construită din țesuturi epiteliale (epiderm, glande,
firul de păr, unghii), din țesutul conjunctiv al dermului și hipodermului, la care adăugăm
mușchii proprii, vasele și hipodermul. De la suprafață spre profunzime, la microscopul optic
întâlnim epidermul, joncțiunea dermo-epidermică, dermul și hipodermul.

3
 FIG.2. STRUCTURA MICROSCOPICĂ A PIELII

1. EPIDERMUL este un epiteliu pavimentos pluristratificat, în structura sa intrând din

profunzime spre suprafață, următoarele straturi:
 stratul bazal sau germativ - reprezintă 18% din grosimea epidermului și este format
dintr-un rând de celule cilindrice cu nucleu voluminos
 stratul spinos (stratul mucos al lui Malpighi) - este constituit din 6-20 rânduri de celule
poliedrice, eozinofile, interconectate prin desmozomi; reprezintă 53% din grosimea
epidermului
 stratul granulos - ocupă 10% din grosimea epidermului și este structurat în 2-4 rânduri de
celule romboidale, turtite, cu nuclei mici; celulele sunt bogate în granule de kerotohialină
(component al keratinei)
 stratul lucidum – conține 2-3 rânduri de celule cu nuclei picnotici; este evident la palme și
plante
 stratul cornos - reprezintă 18% din epiderm și este alcătuit din 4-10 rânduri de celule
turtite, anucleate încărcate cu keratină
Stratificarea prezentată nu trebuie privită static, ea reprezentând etape secvențiale în
procesul de maturare fiziologică a keratinocitelor, în migrarea lor din stratul bazal până la
suprafața epidermului, de unde se detașează după traumatisme minore. Reînoirea fiziologică a

4
epidermului, se realizează într-o perioadă medie de 26-2 zile, denumită turnover epidermic ce
este sub influența unor citokine, hormoni, etc.
2. DERMUL are în structura sa trei componente:
 componenta celulară - este formată din fibroblaste, fiborcite, histocite, mastocite, celule
Langerhans, limfocite. La nivelul dermului migrează ocazional polimorfonucleare și monocite
 fibrele dermului - marea majoritate este reprezentată de colagen, cele elastice și de
reticulină fiind în cantitate mică
 substanța fundamentală - este formată predominant din glicozaminoglicani și din
cantități mici de hiparan - sulfat.
3. HIPODERMUL
 este format în cea mai mare parte din celule adipoase, organizate sub formă de lobuli,
despărtiți de septuri conjunctive; între lobuli se găsesc vase sanguine, nervi, bulbi
pilari, glomeruli sudoripari.

1.2. VASCULARIZAȚIA PIELII

Pielea este un organ bine vascularizat, primind 10 % din debitul cardiac. Vasele sanguine
sunt dispuse la nivelul dermului și hipodermului, epidermal neavând rețea circulatorie.
Rețeaua vasculară a pielii este organizată în două plexuri: plexul vascular profund (situat la
granița dermo-hipodermică) și plexul vascular superficial (situat în dermul papilar).
Din plexul superficial pornesc vase capilare care pătrund în interiorul papilelor dermice.
Circulația arterială este de tip terminal. Pielea conține și vase limfatice.

1.3. INERVAȚIA PIELII

Pielea este reprezentată de ramuri senzitive ale nervilor cerebro - spinali, care asigură
funcțiile senzoriale ale pielii și filete vegetative, care sunt mai ales vasomotoare și
influențează funcția secretorie.
Filetele nervoase se dispun în trei plexuri:
 profund – la granița dermo – hipodermică;
 mediu - situat în dermul papilar;
 superficial - la joncțiunea dermo – epidermică.
Tot la nivelul pielii, se întâlnesc „corpusculi" senzoriali, specializați pentru sensibilitatea
tactilă (corpusculii Meissner, discurile Merkel, terminațiile nervoase libere, dispuse în formă
de coșuleț la baza foliculului pilos), sensibilitatea termică (corpusculii Krause pentru frig și
corpusculii Ruffini pentru temperaturi ridicate) și sensibilitatea la presiune corpusculii Vater -

5
Pacini. Durerea își are corespondentul anatomic în terminațiile nervoase libere. Nu s-au
evidențiat terrminații nervoase specializate pentru prurit.

1.4. ANEXELE PIELII

Anexele pielii cuprind glandele pielii, părul și unghiiie.
GLANDELE PIELII
GLANDELE SUDORIPARE EXOCRINE sunt numeroase (2-5 milioane) distribuite pe
întreaga suprafață cutanată, dar predomină pe palme, plante, frunte. Anatomic au un glomerul
situat în dermul profund, continuat cu canalul sudoripar care se deschide la suprafața pielii,
independent de orificiul pilar. Secreția acestor glande este merocrină.
GLANDELE SUDORIPARE APOCRINE sunt mai puține și se găsesc grupate în regiunile
axilare, perimamelonare, inghinale, pubiană, perineală. Se dezvoltă complet la pubertate.
Canalul excretor se deschide în partea superioară unui folicul pilar sau în apropierea lui.
Secreția glandelor apocrine este de tip semiholocrin (eliminarea concomitentă a unor
fragmente din celulele glandulare).
GLANDELE SEBACEE sunt de tip holocrin, procesul secretor fiind însoțit de dezagregarea
celulelor glandulare ce se elimină odată cu secreția. În 24 ore ele produc 2 grame sebum,
secreția realizăndu-se în flux continuu. Ele sunt distribuite neuniform pe suprafața cutanată,
densitatea maximă (400 -900 cm 2) fiind pe pielea păroasă a capului, frunte, obraji, bărbie,
regiunea mediană a spatelui și presternal. Lipsesc pe palme și plante, iar pe restul
tegumentului, numărul glandelor sebacee este de aproximativ 100/cm2. Anatomic sunt glande
acinoase, situate în apropierea firelor de păr (formează împreună „folicului pilosebaceu”), iar
canalul excretor se deschide în orificiul pilar.
FIRUL DE PĂR reprezintă în profunzime spre suprafată:
 papila foliculară constituită din țesut dermic bogat vascularizat cu rol esențial în nutriția
firului de păr;
 bulbul - reprezentat de extremitatea profundă, bombată care coafează papila;
 rădăcina - reprezentată de porțiunea din grosimea pielii;
 tija - partea vizibilă a firului de păr.
UNGHIILE sunt lame cornoase situate pe fețele dorsale ale ultimelor falange. Partea vizibilă
a unghiei, asezată pe patul unghial se numește lamă unghială și ea continuă partea proximală,
denumită matrice, care este zonă generatoare.

1.5. FUNCȚIILE PIELII

6
1. Keratinogeneza proteinelor este funcția specifică prin care epidermul produce zilnic 0,6 -
1gram keratină. Biosinteza keratinei respectă schema sintezei, îngrijirea pacientului cu
varicelă.
2. Melanogeneza reprezintă capacitatea de a produce și stoca pigmentul melanic. Melanina
este sintetizată de către melanocite pornind de la tirozină, procesul parcurgând mai multe
etape. Pigmentul este transferat keratinocitelor din apropiere.
3. Funcția secretorie este realizată de glandele sudoripare și glandele sebacee. Glandele
sudoripare ecrine produc sudoarea, un lichid apos ce conține 99% apă și 1 % substanțe
solubile. Cantitatea zilnică de sudoare este de 500 - 1000 ml, ajungând la 10 l în condiții de
temperaturi înalte sau după efort fizic intens.
4. Pilogeneza constă în capacitatea pielii de a forma și dezvolta firele de păr. Numărul
acestora este determinat genetic, iar viteza de creștere a unui fir de păr, în medie 0,3 mm pe zi,
diferă cu vârsta, sexul și anotimpul. Creșterea este mai rapidă la femei și în perioada martie -
octombrie. În mod normal zilnic cad 40 - 50 fire de păr.
5. Funcția de termoreglare
Piela este organul intermediar al schimbului de căldură între organiosm și mediul exterior.
Transferul de căldură se realizează prin iradiere, convecție și evaporare. Aproximativ 50% din
cantitatea de căldură eliberată de organism în mediu ambiant se realizează prin iradiere (unde
electromagnetice, radiații infraroșii). Convecția (transfer de căldură pe calea curenților de aer)
și conducția (transfer de căldură prin contact direct cu atmosfera) contribuie cu 25% la
schimburile de căldură. Restul pierderilor de căldură se realizează prin evaporare, pierdere
care devine deosebit de importantă în atmosfera uscată.
6. Funcția neuroexteroceptoare - exteroceptorii de la nivel cutanat (tactili, termici, etc) fac
ca pielea să fie un veritabil organ de simț.
7. Funcția neurovasomotorie contribuie la adaptarea circulației sanguine prin vasoconstricți
sau vasodilatație în raport cu nevoile organismului.
8. Funcția neurovasomotorie contribuie la adaptarea circulației sanguine prin vasoconstricție
sau vasodilatație în raport cu nevoile organismului.
9. Funcția metabolică - numeroase procese metabolice la nivei cutanat, corelate cu cele
generate ale organismului, contribuie la starea de troficitate a pielii.
10. Funcția de rezistență, elasticitate și plasticitate se realizează prin contribuția, în
principal, a fibrelor dermului.
11. Functia endocrină
Keratinocitele produc colecalciferol sub acțiunea ultravioietelor.

7
12. Functia psihosocială
Sugestivă pentru aceasta, este inspirată definiție dată de Commel: «Organul cutanat reprezintă
fațada monumentală" a corpului uman».
13. Funcția imunologică
Pielea participă la procesele imunologice atât pentru keratinocite, cât și prin celulele
Langerhans. Keratinocitele produc numeroase tipuri de citokine: interlukine (IL - 1, IL - 6, IL
-8) factori de creștere, factori de stimulare.
Celulele Langerhans au un rol major în reactivitatea imună a pielii, principalele sale funcții
fiind captarea, procesarea și prezentarea antigenelor exogene limfocitelor T. Prin poziția sa de
suprafață, pielea poate fi considerată avanpostul sistemului imun.
În contextul celor prezentate, putem spune că multiplele funcții ale organului cutanat sunt
argumente convingătoare pentru abandonarea punctului de vedere simplist, anume că pielea
este numai organ de protecție mecanică.

CAPITOLUL II
VARICELA

2.1. DEFINIȚIE

8
 Varicela este o boală infecto-contagioasă, cu răspândire extrem de largă, cu
manifestări generale, însoțite de erupția specifică bolii sub formă de vezicule, care apar în
valuri eruptive succesive.
Varicela este una dintre bolile obişnuite ale copilăriei, afectând în special copii cu
vârsta sub 10 ani. Cele mai multe cazuri se înregistrează spre sfârşitul iernii şi primăvara.
Varicela este produsă de către virusul varicelo-zosterian. Virusul se găseşte mai ales la nivelul
leziunilor de pe piele (în concentraţie foarte mare în lichidul din vezicule), motiv pentru care
ruperea veziculelor duce la extinderea erupţiei.

FIG.1. VARICELA

2.2. ETIOLOGIE
Agentul etiologic al varicelei este un virus care se găseşte în conţinutul veziculelor,
precum şi în sângele bolnavilor de varicelă, în perioada febrilă. Spre deosebire de virusul
variolei şi vaccinei, virusul varicelei este foarte puţin rezistent în afara organismului. El este
repede distrus de căldură; se poate conserva în glicerină 5 % timp de o lună. Forma vizibilă a
virusului constă din corpusculii elementari Aragao (1911) rotunzi, dispuşi în perechi sau
lanţuri, de dimensiuni mai mici (150-200 mu) decât corpusculii Paschen din variolă şi
vaccină. Suspensia de corpusculi elementari obţinută prin centrifugarea rapidă a conţinutului
veziculelor este aglutinată de serul convalescenţilor de varicelă.
Incluziile celulare descrise de Tyzzer se găsesc în nucleul celulelor din vezicule. Ele
sunt formate din conglomerate de corpusculi elementari, la care se adaugă reacţia celulei
lezate.

9
 Cultivare. Virusul varicelei poate fi cultivat pe membrana corio-alantoidiană a oului
incubat de găină sau pe culturi de țesuturi vii. Până în prezent nu s-a reuşit să se reproducă
boala experimental la animale.

2.3. ANATOMIA PATOLOGICĂ

Vezicula variceloasă este localizată strict epidermic, ceea ce explică vindecarea ei fără a
lăsa cicatrice cutanate. Ea este formată la început din mai multe alveole, despărţite prin
septuri incomplete şi pline cu un exudat seros, în care plutesc resturi celulare, leucocite,
hematii şi celule epiteliale degenerate. Ulterior vezicula devine uniloculară. Planşeul unei
alveole este reprezentat de papila dermică, plafonul prin stratul cornos, iar pereţii prin celulele
deformate ale stratului mucos Malpighi. Modificările celulare epidermice constau, într-o
primă fază din umflarea nucleului cu prezenţa incluziilor celulare Tyzzer şi transformarea lor
în celule gigante multinucleate. Într-un stadiu avansat, celulele suferă aşa-numita
degenerescenţă balonizantă Unna, constând din umflarea celulei în întregime, cu ştergerea
contururilor, opalescenţa şi apoi lichefierea conţinutului. Celulele astfel lezate îşi pierd
legăturile dintre ele, se detaşează şi cad la fundul veziculei. Alături de aceste modificări
epidermice, la nivelul dermului nu vom găsi alte leziuni decât o congestie a capilarelor,
localizate pe teritoriul corespunzător veziculei şi areolei roşii din jurul ei. La nivelul
mucoaselor se vor întâlni aceleaşi leziuni ca şi în epiderm, cu deosebire că aici, din cauza
secreţiilor, plafonul epitelial este repede macerat, transformând vezicula în ulceraţie. În
celelalte organe: plămân, ficat, peritoneu, se pot întâlni în formele grave de boală leziuni
interstiţiale infiltrative şi chiar necrotice.

2.4. EPIDEMIOLOGIE
Varicela mai este cunoscută și sub numele de ,,vărsat de vânt”, este o infecție foarte
contagioasă, cauzată de virusul varicelo-zoster (VVZ), din familia virusurilor hepatice.
Transmiterea virusului se face pe cale respiratorie prin picăturile de salivă emise de bolnav
sau prin contact direct cu veziculele. Incidența maximă este, în general în cursul lunilor
martie-mai. Transmiterea VVZ (virusului varielo zosterian) se realizează direct, prin secrețiile
nazofaringiene sau contactul cu tegumentele ori mucoasele purtătorului preinfecțios sau
bolnavului cu fome clinice tipice sau atipice.
Numeroasele studii epidemiologice au demonstrat că este posibilă transmiterea
tansplacentară a VVZ, determinând în primul trimestru de sarcină riscul de apariție a
malformațiilor congenitale. În lunile mai mari de sarcină, infecția fătului poate duce la forme

10
grave de boală sistemică la nou - născut (varicela congenitară). Transmiterea VVZ la făt se
poate produce transplacentar, după o viremie maternă la gravidă cu varicelă și boala poate
apărea la făt în aproximativ 2 zile după debutul varicelei materne. În general persoanele, care
au avut varicelă în copilărie dobândesc imunitate împotriva bolii, deși virusul nu este complet
eliminat și poate persista în stare latentă în ganglionii nervoși.
Reactivarea virusului varicelo- zosterian este responsabilă pentru zona zoster, ce se
manifestă prin apariția unor erupții cutanate pe traiectul unui nerv. Herpesul zoster este o
boală mai frecventă la adulți. Varicela este o infecție ce afectează în deosebi copiii. Înainte de
introducerea vaccinului, peste 90% din copii sufereau de varicelă înainte de vârsta de 15 ani.
În prezent numărul cazurilor normale de varicelă au scăzut la 70%.

2.5. PATOLOGIE
Virusul pătrunde pe cale nazofaringiană sau conjunctivală. Multiplicarea are loc
probabil, în tractul respirator, după care virusul diseminează pe cale sanguină. El are un
tropism special pentru piele, unde se înmultește în straturile superficiale, realizând leziuni
caracteristice (degenerescență balonizantă a celulelor, acumularea de edem intracelular), care
are ca rezultat formarea de vezicule.

2.6. SIMPTOMATOLOGIE
Perioada de incubație, care durează de la expunerea virusului varicelei până la apariția
semnelor de boală, este de obicei între 14-16 zile care poate fi cuprinsă între 10-21 de zile.
Primele simptome ale varicelei sunt: febră între 37 și 39,4°C; indispoziție, oboseală și stare de
rău; apetit diminuat sau dispărut; cefalee și dureri musculare.
Primele simptome de obicei ușoare, la copii, dar la adulți pot fi severe. Aceste semne
persistă pe toată perioada bolii. După 1-2 zile de la apariția primelor semne de boală, apare o
erupție trecătoare, de aspect scarlatiniform (rash), putând preta la confuzii de scarlatină.
Stadiile erupției cutanate din varicelă: pete roșii sau umflături ce se transformă în
vezicule pline cu lichid clar sau tulbure; veziculele se rup; veziculele rupte sunt acoperite de
cruste. Cea mai contagioasă perioadă începe cu 2-3 zile înainte de apariția erupției veziculare,
continuând în timpul formării veziculelor (care durează în general 4-5 zile) până la momentul
în care toate veziculele au format cruste. În alte afecțiuni poate apărea erupție cutanată
veziculară cu cea din varicelă.
Perioada eruptivă (propriu - zisă) apare mai întâi pe corp (unde domină), apoi pe
față, corp și membre, fiind însoțită de febră și ușor prurit. Elementele eruptive constau la

11
început din macule mici (2 - 6 mm), rotunde sau ovalare, de culoare roșie. În căteva ore,
maculele se infiltrează și devin papule, care trec în stadiul de vezicule, așezate pe o bază
eritematoasă („areolă" roșie).
Prin situația lor superficială ("mai mult pe tegument, decât în tegument"), forma
rotundă și conținutul lor au fost comparate cu „picături de rouă". Vezicula este uniloculară
(când se rupe acoperișul subțire, la atingere sau la apăsare, lasă să se scurgă întreg conținutul).
În evoluția normală dacă nu este ruptă, vezicula se deprimă treptat, începând din centru
(„ombilicare") , apoi se turtește prin reducerea conținutului, care se resoarbe și se
concentrează totodată, dând veziculei un aspect ușor tulbure. La sfărșit, vezicula se usucă,
formând o crustă, fără să lase cicatrice, cu excepția unei ușoare pigmentații trecătoare.
Stadiul de cruste poate dura 10 - 20 zile. Veziculele infectate cu germeni piogeni
(stafilococi, etc) se tulbură mult, conținutul devine purulent și pot lăsa cicatrice, după căderea
crustelor. Unele elemente eruptive pot fi „avortate", rămânând stadiul de maculă sau de
papulă. Deoarece, pe de o parte, nu toate elementele eruptive evoluează în acealși timp și pe
de altă parte pot să apară elemente eruptive noi, la un moment dat pe piele se constată diferite
stadii evolutive ale erupției: macule, papule, vezicule și cruste (aspect „polimorf").
Numărul elementelor eruptive este în general redus (de la câteva zeci, la câteva sute).
Uneori, mai ales la adolescenți și la adulți, numărul lor poate fi încă considerabil. Topografic,
erupția domină pe trunchi, având astfel un caracter „centripet". Pe membre, elementele
eruptive sunt mai multe, dispuse proximal, spre rădăcina lor și preferențial pe partea lor
antero-internă, spre flexuri și-n axilă (unde, de obicei, nu lipsesc).
Uneori, elementele eruptive pot să apară și-n palme și pe plante. Erupția este, de
asemenea, prezentă pe pielea capului și pe față. Elementele eruptive apar și pe mucoase:
îndeosebi în cavitatea bucală, unde acoperișul fragil al veziculei esre repede rupt, lăsând o
ulcerație cu aspect de aftă și provocând dureri la masticație și salivație abundentă. Mai rar,
veziculele pot apărea și pe mucoasa laringiană (tablou de crup varicelic), sau pe conjunctive
(dureri, fotofobie, lăcrimare). Ele sunt prezente adesea pe mucoasa genitală sau în regiunea
anală.
Elementele eruptive de pe mucoase se pot suprainfecta cu ușurință cu germeni piogeni.
În general, erupția se însoțește de puține alte simptome și starea generală nu este sau este
numai moderat afectată îndeosebi la copil. Febra însoțește fiecare puseu eruptiv, dar de obicei
este mică, putând lipsi în unele cazuri. Se constată o ușoară oligurie cu albuminurie și
hematurie. În ultimii ani s-au adus unele dovezi despre leziuni renale importante în varicelă.
Tabloul sanguin arată de obicei leucopenie și limfocitoză.

12
2.7. FORME CLINICE
Alături de tabloul clinic descris mai sus, varicela mai poate prezenta diverse forme
clinice, după intensitatea şi aspectul erupției, după gravitatea evoluţiei şi după teren. Astfel
vom avea forma discretă sauacneiformă (cu un număr redus de vezicule), forma confluentă
cuvezicule numeroase, apropiate unele de altele şi chiar contopindu-se şiforma pemfigoidă
sau buloasă cu vezicule de dimensiuni mari. Deasemenea se întâlnesc forme clinice cu
vezicule foarte numeroase pemucoase şi cu tulburări la acest nivel (fotofobie, disfagie,
tulburări respiratorii. Uneori evoluţia bolii se opreşte într-o anumită fază, dând naştere la
forme clinice abortive fără exantem, sau cu exantem papulos. Există forme clinice în care
alături de modificarea aspectului erupției vom avea şi o gravitate mai mare a evoluţiei. Ele se
întâlnesc destul de rar şi în producerea lor are un rol deosebit terenul.
Formele grave ale varicelei sunt următoarele:
 Forma pustuloasă în care veziculele trec în stadiul supurativ şi lasă ulterior cicatrice,
ca în variolă. Supuraţia se datoreşte microbilor de infecţie secundară. În producerea ei
joacă rol important gratajul, lipsa de igienă a tegumentelor şi lipsa de rezistenţă a
organismului (copii distrofici, cașectici, debilitaţi prin boli anterioare). Supuraţia
veziculelor poate duce la procese supurative profunde şi septicemii.
 Forma gangrenoasă în care se produc ulceraţii profunde gangrenoase, ducând deseori
la sfârșit lelal.
 Forma hemoragică caracterizată, fie prin conţinutul hemoragic al veziculelor, fie prin
peteşii hemoragice, produse în jurul lor sau pe porţiunile de tegumente sănătoase.
Concomitent apar hemoragii la nivelul mucoaselor. Evoluţia acestei forme clinice este
gravă. După vârstă, în afară de formele clinice obişnuite la copii, vom distinge:
formele clinice ale nou-născutului rare de altfel, cu un tablou clinic şi o evoluţie gravă,
precum şi forma adultului cu erupţie abundentă, febră, fenomene infecţioase generale
accentuate şi mai ales fenomene nervoase pronunţate (cefalee, insomnie, iritabi-
litate).
Varicela la copii este caracterizată printr-o erupție cutanată foarte agresivă, care apare
în valuri, ea cuprinde mai multe zone ale corpului, începând, în faza de debut, cu capul,
varicela reprezintă o formă de infecție virală, produsă de virusul Varicelo-zosterian, care face
parte din familia Herpesviridae. Infecția cu varicela este o afecțiune foarte contagiosă, copilul
bolnav fiind principala sursa de infectare pentru ceilalți copii din comunități ca școală,
grădiniță, creșă. Copilul bolnav de varicelă (vărsat de vânt) poate foarte ușor contamina alți

13
copii, mai ales în primele 2-3 zile de la debut, înainte de debutul clinic propriu zis al bolii,
atunci când simptomele sunt aproape insesizabile.
Contaminarea se poate face direct, prin atingerea zonelor contaminate și a veziculelor
cu lichid ce apar pe piele, fie prin secreții respiratorii, ce conțin de asemenea virusul. După
momentul erupției, în mod normal se izolează copilul bolnav la domiciliu 14 zile, până la
vindecare, pentru evitarea infectării și a altor copii. Perioada de incubație a varicelei este de
aproximativ 15 zile, în care copilul nu manifestă foarte multe simptome, în afară de o stare
generală ceva mai proastă și oboseală accentuată. Urmează perioada preeruptivă, caracterizată
prin febră moderată, dureri de cap și alte mialgii, urmată îndeaproape de perioada eruptivă,
care se întinde pe maxim 10 zile. În această perioadă apare erupția cutanată, însoțită aproape
întotdeauna de febră, iar copilul devine agitat. Primele elemente de erupție apar pe corp, apoi
se extind pe cap și pe membre, cele mai multe găsindu-se pe trunchi, la subțioară și axial. Ele
apar însa și pe față, pielea păroasă a capului, în palme.
Particularitați:
 varicela la adulți - debut acut, brutal; hiperpirexie; exantem abundent în valuri
eruptive repetate; durata mult mai mare decât la copii; complicații frecvente.
 varicela la copiii imunodeprimați și la cei tratați cu corticosteroizi - febră înaltă
intermitentă; exantem bogat cu erupții deseori hemoragice; afectarea viscerelor -
forma clinică generalizată; complicații frecvente cu suprainfecții bacteriene;
prognostic nefavorabil.
 varicela congenitală (contaminează gravide în primul trimestru al sarcinii) este rar
întâlnită și se caracterizează prin simptome multiple severe: hipoplazia unui membru,
atrofie corticală, corioretinita.
 varicela perinatală contactată de gravidă cu 5 zile înaintea nașterii (evoluție severă,
complicații pulmonare).

2.8. EXAMINĂRI PARACLINICE

Cea mai practică este metoda de diagnostic citologic pe frotiuri recoltate de la baza
unor vezicule proaspete, colorate cu Giemsa, se pot observa celule gigante cu mulți nuclei și
incluzii intranucleare eozinofile (acest aspect se mai observă și în herpes - zoster, herpes –
simplex, însă nu în erupții asemănătoare cu varicela: vaccina, impetigo, pemfigus, afte, sifilis,
etc). Se poate face o biopsie rapidă pentru punerea în evidență a modificărilor caracteristice.
Izolarea virusului în culturi și metodele serologice nu sunt de uz curent. Recent autorii
japonezi au introdus un test cutanat de diagnostic, preparat din antigen viral varicelic (reacție

14
cutanată de hipersensibilizare). Intradermoreacția cu acest antigen varicelic este negativă la
cei care nu au avut varicelă în trecut (deci nu au anticorpi față de virusul varicelei) și
dimpotrivă reacția este pozitivă < 5mm după 48 ore) la cei care au avut varicelă și dețin
anticorpi.

2.9. DIAGNOSTIC
DIAGNOSTICUL POZITIV
Datele epidemiologice (contact infectant, absența bolii în trecut), datele clinice
(erupție veziculoasă) și uneori datele de laborator sunt folosite pentru diagnosticul pozitiv. În
unele cazuri cu diagnostic clinic nesigur, se poate face diagnosticul citologic, pe frotiuri
recoltate din vezicule, unde se pot vedea celulele gigante cu mulți nuclei (la fel ca în herpes -
zoster și herpes - simplex). Izolarea virusului este posibilă pe culturi de țesuturi umane și de
maimuță. Examenele serologice (fixarea de complement și țestul de neutralizare) sunt
posibile, dar nu sunt de uz curent.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face cu următoarele entități clinice, care prezintă
erupție veziculoasă sau papulo - veziculoasă vaccina generalizată (anamneză), pemfigus,
impetigo, sudamina, eritemul polimorf, scabia, sifilisul variceliform, variola (mai ales formele
atipice și ușoare, varioloidul și alastrimul), rickettsioza variceliformă. Foarte frecvent se pune
problema deosebirii varicelei de erupțiile alergice (prurigo -strofulus sau urticaria papuloasă).

2.10. EVOLUȚIA
Evoluția varicelei este de obicei uşoară, spre vindecare. Problemele dificile pun unele
forme clinice și complicațiile. Vindecarea este urmată de imunitate durabilă. Evoluția
varicelei la femeile însărcinate nu pune probleme deosebite pentru mamă și nici pentru făt.
Incidența malformațiilor congenitale sau a avortului la gravidele cu varicelă în primul
trimestru este neînsemnată, în contrast cu a altor boli teratogene (rubeola, citomegalia). Se
cunosc totuși cazuri izolate de malformații fetale prin varicelă maternă, apărută în primele
săptămăni de sarcină.

2.11. COMPLICAȚIILE
Complicațiile varicelei sunt rare, fiind determinate de localizări deosebite ale virusului
varicelic (grave prin sediul sau intensitatea procesului) sau de suprainfecții bacteriene.
Localizările respiratorii ale varicelei se cunosc mai bine din ultimii 10 ani, când examenul
radiologic și stematic al bolnavilor (mai ales la adulți) a arătat o frecventă mult mai mare,

15
decât se credea a acestora. Pneumonia variceloasă „primară" este datorată virusului varicelic.
Frecvența ei poate ajunge la adult la 16,3% (pe 110 bolnavi), la copil frecvența ei este mult
mai redusă. Există forme ușoare care se descoperă radiologic, cu expresie clinică redusă sau
absentă, dar și forme severe, cu dispnee, cianoză, spută hemoragică, iar radiologic prezenta de
densități floculare și reticulare pulmonare și infiltrații peribronșice.
De obicei cazurile mortale de varicelă, observate la adult, au prezentat o pneumonie
variceloasă, cu fenomene hemoragice, uneori cu evoluție fulgerătoare în 48 de ore.
Pneumonia variceloasă apare între a-2-a şi a-6-a zi de boală şi este rezistentă la tratamentul cu
antibiotice. Ea trebuie deosebită de pneumoniile secundare, bacteriene. Pentru diagnostic, sunt
utile examenul citologic al sputei (incluzii intranucleare) - examenul radiologic.
COMPLICAŢII NEUROLOGICE
Encefalita este complicaţia cea mai importantă, apare foarte rar, mai ales la copil (s-au
constatat 18 cazuri de encefalită la 6774 de cazuri de varicelă, adică 0,26%, proporţie
neobişnuit de mare). Considerănd cazurile de varicelă din întreaga populaţie, incidenţa
encefalitei este de1/10.000 de cazuri. Encefalita poate să apară după 4-8 zile de la ivirea
erupţiei. Patogenia este, probabil, alergică, ca și la alte encefalite postinfecțioase. Histologic
este o encefalită demielinizată, cu infiltrații perivasculare și modificări degenerative
neuronale.
TABLOUL CLINIC: cefalee, convulsii, stupoare, iritabilitate, variate tulburări neurologice.
Forma cerebeloasă cu ataxie, nistagmus etc formează 1/3 din cazurile de encefalită.
Mortalitatea este de 5 -10%. La circa 15% din bolnavi, rămân sechele neuropsihice; în restul
cazurilor, vindecarea este completă. Alte complicații neurologice meningită și reacție
meningeană (de obicei asociate cu encefalita), polinevrite, nevrite periferice. Alte complicații
(rare): keratită, ulcerații conjunctivale, ectropion, otită, apendicită, glomerulonefrită acută
(complicație rară, dar gravă; tablou de nefrită postsrteptococică, pus în evidență din stadiul
inițial al varicelei, prin biopsii renale; albuminurie, hematurie și alterarea funcției renale. S-a
descris și varicelă complicată cu sindrom Lyell (necroză epidermică toxică), probabil datorată
reactivității modificate și unei suprainfecții stafilococice).
COMPLICAȚII BACTERIENE
La nivelul leziunilor cutanate, se pot produce infecții secundare, variate în special cu
coci piogeni erizipel, abcese, flegmoane, septicemie, scarlatină, otită, pneumonie bacteriană.
Existența unor multiple infecții supurative cutanate poate genera nefrite (în focare sau
glomerulonefrită acută difuză). Complicații posibile înregistrate la copiii născuți de mame
care au prezentat varicelă în timpul gravidității.

16
Anomalii cutanate: cicatrice; tulburări pigmentare; hemoragii; bule necrotice atrofie
cutanată.
Anomalii oculare: chorioretină anizocorie; microftalmie; cataractă; mistagmus; artrofie
optică.
Anomalii musculo scheletale ale unui membru: hipoplazie; deget / absent; contractură și
atrofie musculară.
Anomalii neurologice: microcefalie; encefalită; hipotonie; retard mental; atrofie corticală;
disfuncția sfincterului anal; decese precoce; greutate mică la naștere.

2.12. PROGNOSTIC
Prognosticul varicelei este favorabil. Varicela necomplicată se vindecă totdeauna.
Mortalitatea este extrem de mică (0,01 - 0,05%) fiind datorată formelor severe (varicela
hemoragică) și complicate (pneumonia variceloasă, encefalită, complicații bacteriene).

2.13. TRATAMENT
Tratamentul este simptomatic și de prevenire a complicațiilor, prin mijloace cât mai
simple și se execută la domiciliu, în condiții de izolare. Spitalizarea este rezervată numai
cazurilor severe și complicate. Îngrijirile curente vizează împiedicarea infectării elementelor
eruptiv printr-o strictă tehnică aseptică din partea personalului de îngrijire. Vizitele vor fi
întrerupte. Se evită contactul cu orice persoană cu dermatoză sau cu leziuni supurative.
Dezinfecția continuă (pentru dezinfecțiile nazofaringiene și obiectele contaminate), precum și
dezinfecția terminală sunt necesare. Nu se va permite baia până la uscarea crustelor, deoarece
prin decapararea precoce a veziculelor se deschid porți de intrare pentru bacterii. Se vor
efectua tot timpul măsuri de igienă corporală (cu apă alcoolizată). Pentru calmarea pruritului,
se folosesc talc mentolat 1%, loțiuni cu alcool mentolat sau soluție de mentol - fenol 2%.
La nevoie, se dau antihistaminice (Romergan, Feniramin). Pentru a împiedica copiii
mici să se scarpine și să-și rupă leziunile, se aplică bandaje la degete, mănuși sau degete de
carton. Leziunile infectate se tratează cu unguente cu antibiotice. Leziunile mucoaselor
(bucală, conjunctivală), se tratează prin spălături cu ceai de mușețel. Pe mucoasa bucală, se
fac aplicări locale cu un tampon de vată muiată într-o soluție apoasă de violet de gentiana 2%.
Repausul este obligatoriu în pat pentru circa 7 zile, prelungindu-se în funcție de
apariția unor noi vezicule sau dacă este o formă severă. Dieta ușoară de febril, la început, se
completează imediat ce febra a scăzut.
MEDICAMENTE

17
 Nu există o medicație specifică antivirală. Pentru atenuarea erupției s-au încercat
totuși: imunoglobuline preparate din sânge, recoltat de la bolnavii de herpes - zoster,
citarabine (citozinarabinosid), nucleotid pirimidinic cu acțiune antivirală, dar cu rezultate
nesemnificative. Utilizarea de rutină a antibioticelor pentru profilaxia infecțiilor secundare
bacteriene este indezirabilă. Numai în unele cazuri de varicelă severă, diseminată, confluentă,
antibioticele pot fi utilizate „preventiv". Antibioticele sunt însă ferm indicate (doze mari, alese
în funcție de sensibilitatea germenului) în complicațiile bacteriene ale varicelei. Rifampicina
(600 mg/24 ore, la adult) ne-a dat bune rezultate în tratamentul varicelei cu erupții intense la
adult (accelerarea retrocedării erupției și prevenirea suprainfecției). Hormonii corticoizi au un
efect nefavorabil asupra varicelei, favorizând generalizarea și agravarea erupției, mai ales
dacă sunt administrați în primele zile de boală.
Sunt cunoscute cazuri de varicelă mortală la bolnavii surprinși de boală în cură de
hormoni corticoizi (se pare că totuși evoluția letală este decisă mai mult de boala de bază). În
aceste cazuri se recomandă continuarea corticoterapiei, cu doze mai mici, deoarece oprirea
bruscă a acesteia este periculoasă. Corticoterapia a fost încercată, cu rezultate bune, în
tratamentul formelor severe toxice de varicelă și în encefalita postvariceloasă. Tratamentul
pneumoniei variceloase necesită adesea respirație asistată cu aparate adecvate, într-o unitate
de terapie intensivă.

2.14. PROFILAXIE
La ivirea unui caz varicela este boală de declarare obligatorie, dar nu nominal, ci
numeric, pe dări deseamă periodice. Izolarea se face la domicilu (sau în spital, în cazuri
motivate), timp de 6 zile de la apariția eruptiei. Izolarea bolnavilor în spitale necesită măsuri
riguroase de separare. Contacții adulți sunt lăsați liberi. Contacții copiii (receptivi) pot fi lăsați
la școală circa 10 zile, apoi vor fi izolați timp de 11 zile (unii consideră inutilă această
măsură). Contacții imuni nu sunt supuși carantinei. Dezinfecția continuă și terminală este
indicată.
Imunizarea contacților nu este posibilă. Gamma - globulinele „standard" nu au efect
preventiv față de varicelă, ci numai modificator (boala evoluează mai ușor, cu mai puține
vezicule și cu febră mai mică). Varicela poate fi prevenită cu imunoglobuline umane specifice
preparate de la donatorii convalescenți recenți de herpes - zoster, dacă administrarea se face în
primele 3 zile de la contactul infectant. Indicațiile profilaxiei cu imunoglobuline specifice sunt
persoanele receptive, sub vârsta de 15 ani, contacți de varicelă, care se află în următoarele
condiții de rezistență scăzută imunodeficientă congenitală ori câștigată; leucemie ori

18
limfoame. De asemenea, sunt indicate la nou – născuți din mame cu varicelă. Mai pot fi
protejate femeile gravide, receptive și contacte de varicelă. Măsurile generale de prevenție în
varicelă se bazează pe acele atitudini care reduc riscul prezenței de surse de agent patogen,
importante mai ales pentru indivizii cu rezistentă generală nespecifică, redusă. Un aspect
particular îl reprezintă măsurile adoptate de către personalul din unitătile medicale.
Riscul este considerat crescut prin expunerea la VVZ în timpul activității de îngrijire
ale bolnavilor. Măsurile de igienă generală și individuală permit reducerea probabilității de
contaminare. În spitale, epidemiologia varicelei prezintă anumite particularități, având în
vedere contagiozitatea ridicată a acestuia și posibilitatea apariției unor cazuri de îmbolnăvire
la personalul medical. De aceea, se va asigura izolarea pacienților cu varicelă în boxe
separate, cu sistem propriu de ventilație prin presiune negativă, care să asigure evacuarea de
aer spre exterior. Singurele persoane autorizate să îngrijească acești pacienți ar trebui să fie
numai cele care au avut deja varicelă în antecedente. Pentru aceasta ideal ar fi să se cunoască
fondul imunitar al întregului personal medical. De aceea, într-un studiu efectuat de Weber, se
recomandă reducerea numărului personalului medical din anumite servicii cu risc major: triaj
pediatrie obstetrică – ginecologie dermatologie onco - hematologie; precum și efectuarea unei
anamneze privind antecedentele de varicelă a fiecărei persoane în contextul derulării unei
epidemii.
Prevenția specială
Doza recomandată este de 0,4 - 1 mg/kgc Ig standard administrată în primele 1 - 3 zile
după contactul infectat. Reacțiile locale sunt rare ori semnalate. Eficacitatea administrării Ig -
VVZ în prevenția compicațillor fetale nu este încă binecunoscută. Femeile care sunt receptive
pentru varicelă încă din perioada copilăriei și confirmate ca receptive, înainte de a rămăne
însărcinate, reprezintă, de asemenea, o importanță grupă cu risc pentru infecția cu VVZ și
necesită administrarea de vaccin cu virus viu atenuat și deci nu de Ig specifice.
Nu există, pănă în prezent, date care să susțină eficacitatea administrării Ig la femeia
însărcinată, receptivă la infecția cu VVZ. Nu se recomandă administrarea Ig specifice la
femeia care a trecut prin boală în prima perioadă a sarcinii din cauza lipsei informațiilor în
ceea ce privește efectul acestora asupra produsului de concepție. Copiii născuți din mame cu
varicelă, la care boala a debutat cu 4 zile înainte de naștere, prezintă risc crescut pentru
complicațiile severe și ca atare, pot primi imunoglobuline anti -varicelă - zoster.
Dacă expunerea mamei a fost certă și la mai puțin de 72 de ore, administrarea de
imunoglobuline polivalente (Polygamma) duce la diminuarea riscului infecției cu VVZ (doza
0,4g/kg/zi intravenos lent. Nu se recomandă administrarea aciclovirului în scopul prevenției

19
infecției, deoarece varicela este o afecțiune benignă, iar costul acestei terapii ar fi prea mare și
riscul efectelor secundare și selecționării unor tulpini rezistente, ar fi crescut. Pacienții
contaminați cu HIV, care au o receptivitate deosebită pentru a contacta infecția cu VVZ, pot
beneficia de preparate antivirale de tipul vidarabine și aciclovir. Ca urmare a utilizării lor și în
special a aciclovirului, s-a constatat o reducere a cazurilor cu diseminare viscerală a VVZ și a
riscului apariției infecțiilor latente care determină herpes -zoster.
Preventia specifică
Se realizează prin administrarea de Ig specifice și îndeosebi a unui vaccin cu virus viu
atenuat (VVZ-viu atenuat, tulpina OKA), care a fost pentru prima dată cercetat în Japonia, în
1974. Experimentul japonez a permis reducerea morbidității prin varicelă la copiii normali, iar
protecția s-a dovedit a fi optimă atunci când administrarea s-a practicat la 3 zile de la
expunere. Răspunsul în anticorpi este crescut la 94 - 100°/0 dintre vaccinații cu imuno
-deficiente. Vaccinul nu impiedică însă apariția ulterioară a varicelei sub o formă atenuată la 1
- 5% din vaccinații expuși la un contact infectant. Răspunsul imun favorabil a fost apreciat a
avea o durată de aproximativ 5 ani. Un studiu realizat în Franța de către Institutul Merieux, în
ceea ce privește toleranța și imunogenitatea vaccinului, atât la copiii sănătoși, cât și la cei cu
imunodeficiente sau la populația adultă, a adus date care au pledat pentru vaccinarea la nivel
populațional. După administrarea subcutană a unei doze de 0,5 ml de vaccin cu virus viu
atenuat, titrul anticorpilor a înregistrat o creștere geometrică, cu excepția unui număr redus de
cazuri care au rămas seronegative. Imunogenitatea și toleranța bună au fost confirmate și în
alte țări, prin experiențe paralele. Reacțiile adverse au fost observate în 6 - 47% dintre cazuri
s-au tradus prin dureri de intensitate redusă, exclusiv la locul administrării, roseață și
indurație, care au dispărut după un interval scurt de timp.
Într-un studiu s-a testat toleranța vaccinului la adulții sănătoși. Seroconversia la
persoanele imunizate a fost de 82% după o primă doză și 94 % după a doua administrare. Nu
au avut loc efecte adverse deosebite. Ulterior, subiecții seropozitivi au fost expuși la WZ prin
contracte repetate cu bolnavi de varicelă. Aproximativ 25 % dintre persoanele vaccinate care
au prezentat titruri mici de anticorpianți - VVZ după vaccinare au fost protejate față de
formele grave de varicelă, iar cei ce au înregistrat titruri crescute au prezentat un risc extrem
de redus de a face boala. Concluzia care a rezultat în urma acestor cercetări a fost că vaccinul
oferă o protecție importantă chiar și la adulți. În cazul copiilor bolnavi de leucemie, s-a
demonstrat că imunizarea cu vaccin cu virus viu atenuat are efect protectiv, în sensul că, după
un interval lung de la vacinare, s-a înregistrat un număr nesemnificativ de cazuri de herpes -
zoster, forme ușoare și fără diseminare metamerică întinsă. Cercetăriie seroepidemiologice la

20
vaccinați, pacienți cu deficite imunitare, aflați în perioada de remisie, au evidențiat că
imunitatea indusă conferă o protecție eficientă și pe o durată de timp de până la 3 ani.
Vaccinarea cu vaccin cu virus viu atenuat, tulpină OKA, asigură o protecție față de o
infecție secundară prin reexpuneri la VVZ, ca o consecință a instarării imunității umorale și
secretorii. Forma clinică de varicelă care apare la pacienții seronagativi este beningnă cu un
exantem mult mai limitat. Acest lucru ar susține ideea că pacienții vaccinați care au devenit
după un interval de timp seronegativi beneficiază totuși, de o protecție parțial față de varicela.
Administrarea vaccinului cu virus viu atenuat a fost demonstrată a avea efecte protect
invers similar cu trecerea prin boală, în perioada copilăriei, dar necesită prudență în
administrarea la adulți. Această rezervă se impune ca urmare a faptului că virusul conținut în
vaccin ar putea genera o infecție artificială, dobăndită, latentă, ceea ce ar crește frecvența
formei clinice de herpes - zoster. Totuși, protecția eficientă pe o durată de pănă la 5 ani, prin
determinarea apariției unor titruri în anticorpi, cu efect protector înalt, chiar și la persoanele
cu imunodeficiențe, recomandă acest vaccin pentru a fi utilizat în cazul în care contextul
epidemiologic o impune. Cu toate că nu există recomandări clare pentru personalul medical,
utilizarea vaccinului cu virus viu atenuat poate fi luată în considerație. Deși protecția conferită
nu depășește 60 %, manifestările clinice și contagiozitatea varicelei sunt mult atenuate. În
S.U.A., se utilizează vaccinul Varivax antivaricelă, cu virus viu atenuat, care este
contraindicat gravidelor, deoarece efectele posibile asupra fătului nu sunt cunoscute.
Transmiterea virusului vaccinal la contacții receptici ai celor imunizați este posibilă
mai ales în cazul gazdelor imuno - compromise și atunci când administrarea a generat
apariției exantemului post - vaccinal. Incidența herpes - zoster după vaccinarea antiovaricelă
este de aproximativ 18 °/0000 persoane vaccinate / an, față de valoarea de 77°/0000 cazuri
întâlnită ca urmare a infecției cu virus sălbatic. Vaccinoprevenția după contaminarea certă este
eficientă în proporție de > 90 % dacă administrarea preparatului s-a realizat în primele 3 zile
de la contact. Studiile asupra cost - beneficiului rezultat în urma aplicării vaccinării relevă o
rată de 1: 0,90 (40$/doză), dar eficiența imunizării pe termen lung este de necontestat. În
prezent, chiar dacă formele grave sunt rare la copilul sănătos, costul social determinat de
boară face să se prevadă în viitor, introducerea vaccinării sistematice anti – VZ în asociere cu
preparatul trivalent anti - rujeolo - rubeolo - parotidian.
Imunoprevenția pasivă se realizează prin administrare de Ig specifice obținute din
seruri cu titruri înalte de anticorpi anti – VVZ. În doze mari, Ig poate atenua boala, dar nu
asigură o prevenție completă. În practică s-a demonstrat că la copiii fără tare organice sau
imunocompetenți nu este recomandată administrarea Ig specifice în scop prevențional, dar

21
acest fapt se impune la imunodeficienți, nou – născuți ale căror mame au contactat boală în
timpul sarcinii; prematuri, copii cu diabilități având vârsta mai mică de 6 luni; pacienți sub
tratament cu corticoizi. Administrarea Ig specifice la bolnavi poate ameliora evoluția varicelei
sau a zonei, mai ales la adulții supuși contactului infectant cu VVZ. În cazul în care infecția
apare, evoluția este benignă, subclinică.
Vărsatul de vânt (varicela) este una dintre cele mai frecvente boli infecto-contagioase
cauzate de virusul de tip herpetic. Prevenirea îmbolnăvirii cu varicelă se face prin
administrarea vaccinului numit varicelo-zosterian, cel mai frecvent fiind numit vaccinul
vărsatului de vânt.
Vaccinul este recomandat următoarelor persoane:
 cei mai mulți copii în primele 12-18 luni de viață, făcând parte din programul de
vaccinare de rutină;
 copii care sunt complet vaccinați prin programul de imunizare de rutină și care nu au
facut varicelă; în multe sări este obligatoriu ca toți copiii de vârstă școlară să fie
vaccinați împotriva varicelei sau să se poată dovedi imunitatea copilului împotriva
virusului varicelo-zosterian;
 adolescenți și adulți care nu au făcut varicelă;
 persoane adulte care nu își amintesc dacă au făcut varicela în copilărie; acest lucru le
oferă siguranța de a nu se îmbolnăvi chiar dacă aceștia au avut varicelă;
 persoane care nu au făcut varicelă sau cele care nu au fost vaccinate și au venit în
contact cu o persoană care avea varicelă.
Majoritatea organizațiilor de sănătate recomandă efectuarea vaccinării împotriva
virusului varicelo-zosterian. S-a dovedit că acest vaccin împiedică îmbolnăvirile severe sau
moderate cu varicelă în 95 % din cazuri și a formelor ușoare de boală în aproximativ 70-85 %.
Ocazional, persoanele vaccinate împotriva varicelei fac o formă de boală foarte
ușoară, ștearsă. Această formă de boală apare când persoanele sunt expuse la tipul sălbatic al
virusului varicelo-zosterian. În acest caz infecția virală este mai ușoară, pacienții prezentând
câteva vezicule la nivelul pielii și doar câteva simptome comparativ cu infecția obișnuită de
varicelă. Trebuie să fie consultat medicul dacă există întrebări sau alte nelămuriri legate de
administrarea vaccinului. Unele studii efectuate arată că șansa de a face o formă ușoară de
varicelă crește o dată cu prelungirea duratei de timp ce a trecut de la prima vaccinare. În unul
din studii se constată că eficacitatea vaccinului scade după primul an de la vaccinare când este
făcut la copii sub 15 luni. În urma rezultatelor acestor studii, cercetatorii discută de o a doua
vaccinare care să determine o crșetere a eficacități mai ales la copii sub 13 luni. De asemenea

22
se poate preveni varicela dacă după expunerea la virus organismul dobândește rapid anticorpi
împotriva varicelei. În cazul în care o persoană intră în contact cu o persoană bolnavă de
varicelă și nu este sigură dacă are imunitate față de virus (nu a dobândit anticorpi) trebuie să
consulte medicul în vederea vaccinării sau a altui tip de profilaxie.
Prevenirea îmbolnăvirii cu varicelă se poate face și prin evitarea contactului cu o
persoană infectată de acest virus. Aceasta se recomandă persoanelor care au un sistem
imunitar deficitar. Cu toate acestea virusul varicelo-zosterian se transmite de la o persoană
infectată fără ca aceasta să prezinte semne de boală. Vărsatul de vânt (varicela) se transmite
foarte rapid, mai ales persoanelor aflate într-un spațiu închis, ce vin în contact cu alte
persoane, ca de exemplu copiii în sălile mici de clasă sau persoane care împart același
dormitor. Este dificilă prevenirea varicelei odată ce a aparut erupția cutanată. Femeile care
doresc să rămână însărcinate și nu au făcut varicela ar trebui să se vaccineze împotriva
virusului sau să testeze dacă au imunitate, deoarece în acest mod previn complicațiile ce pot
apărea în cazul infecției din timpul sarcinii.

CAPITOLUL III
PREZENTAREA CAZURILOR CLINICE

3.1. CAZUL CLINIC NR. I

23
NUME ŞI PRENUME: C.M
DATA NAŞTERII: 21. 01. 1987
VÂRSTA: 18 ani
SEX: F
RELIGIA: ortodoxă
NAȚIONALITATE: român
DOMICILIUL: Jimbolia, județul Timiș

DATA INTERNĂRII: 05.03.2018

DIAGNOSTICUL LA INTERNARE: varicelă

MOTIVELE INTERNĂRII:
 stare generală alterată;
 febră înaltă;
 erupție tegumentară polimorfă, pruriginoasă și caracter centripet.

ISTORICUL BOLII
Bolnavă în vărstă de 18 ani este internată în secţia boli infecţioase pentru: stare
generală alterată, febră înaltă, erupție tegumentară polimorfă, pruriginoasă și caracter
centripet. Din afirmaţiile bolnavei reiese că debutul afecţiunii datează de circa 2 – 3 zile. N-a
urmat tratament ambulator cu antitermice, antihistaminice, simptomatologia agravându-se,
motiv pentru care s-a prezentat la un control de specialitate.

24
 PLAN DE ÎNGRIJIRE

NEVOIA PROBLEMA OBIECTIVE INTERVENTIILE ASISTENTEI EVALUARE

AUTONOME/DELEGATE
1. Nevoia de a evita -pericol de contaminare. -izolarea pacientului. -se izolează pacientul. -pacientul va rămâne izolat
pericolele -potențial de complicații. -prevenirea și combaterea -se umidifică aerul din încăpere folosind în perioada de
-durere la nivelul complicațiilor. vase cu apă. contagiozitate.
leziunilor cutanate și -se limitează contactul cu vizitatorii. -nu apar alte complicații pe
mucoase. -se supraveghează permanent parcursul evoluției bolii.
funcțiile vitale, starea generală.
-se anunță medicul atunci când se constată
apariția complicațiilor.
-îngrijirea corespunzătoare a tegumentelor
și aplicarea tratamentului simptomatic.
2. Nevoia de a fi -afectarea integrității -combaterea pruritului -asigurarea toaletei personale prin -erupția tegumentară și
curat, tegumentelor și mucoaselor. -îngrijirea corespunzătoare a efectuarea toaletei pe regiuni mucoasa evoluează fără
îngrijit, a avea mucoasei și tegumentelor. folosind comprese umezite cu apă complicații.
tegumentele integre alcoolizată.
-combaterea pruritului prin pudrarea
tegumentelor cu talc mentolat.
3. Nevoia de a -febră 39º C -menținerea temperaturii -aplicarea de comprese reci pe -terperatura se menține 2
menține temperatura în limite normale. frunte și torace. zile la valoare de 38-39 C
corpului în limite -combaterea frisonului -asigurarea repausului la pat pe -apoi scade la 37

25
 normale perioada febrei.
-încălzirea pacientului în timpul frisonului
cu sticle cu apa caldă învelite în flanelă,
învelirea pacientului cu încă o pătură.
-administrarea de ceaiuri, sucuri de
fructe.
-schimbarea lenjeriei de pat și de
corp la nevoie.
-supravegherea pacientului și observarea
apetitului.
-administrarea de antitermice Paracetamol,
supozitoare sau soluție orală.
4. Nevoia de a respira -dificultate în a respira -combaterea tusei. -umidificarea aerului din încăpere. -în urma intervențiilor
-obținerea unei respirații -asigurarea condițiilor de microclimat. starea pacientului se
corespunzătoare. -la indicația medicului se administrează: îmbunătățește.
Ambroxol, Stodal (expectorante) și
Aciclovir.
5. Nevoia de a învăța -lipsa de informație la -se ajută familia să -explorez nivelul de cunoștințe ale -familia acumulează noi
nivelul familiei copilului acumuleze noi cunoștințe familiei privind boala și modul de manifestare. cunoștințe.
-în timpul discuției cu bolnavul se va face
educația sanitară explicându-i necesitatea
regimului igieno dietetic.
-identificarea obiceiurilor și
deprinderilor greșite ale bolnavului.

26

6. Nevoia de a mânca -inapetența.
și a bea -dificultăți de a se alimenta
7. Nevoia de a -bolnavul nu-și poate
practica religia respecta obiceiurile
religioase.
8. Nevoia de a dormi -dificultatea în a
și a se odihni adormi și a se odihni
9. Nevoia de a se -dificultatea de a
recrea participa la activități
recreeative obișnuite
-încurajez familia și o ajut la dobândirea
deprinderilor legate de îngrijirea copilului.
-alimentarea și hidratarea -asigurarea unui regim dietetic bazat pe -pacientul consumă
corespunzătoare. ceaiuri, sucuri de fructe, compoturi. alimente lichide
-combaterea inapetenței -asigurarea unui aport suficient de
vitamine și minerale.
-se vor evita alimentele prăjite, conservele,
afumăturile acidulate și care conțin cofeină,
băuturile
-asigurarea condițiilor de -a se evita schimbarea obiceiurilor religioase -se asigură condițiile de
mediu pentru a-și practica ale bolnavului. mediu pentru a-și practica
obiceiurile religioase obiceiurile religioase.
-bolnavul sa se odihnească -supravegherea somnului. -pacientul este mai
-asigurarea cu lenjerie curată de pat liniștit și mai puțin obosit.
și de corp -reușește să doarmă 7-8
ore pe noapte.
-să găsească noi mijloace -să îndrume pacientul spre acele -se găsesc mijloace pentru
de recreere. activități care sunt atractive recreere.
27
 EVALUARE FINALĂ

Pacienta C.M. în vârstă de 18 ani se internează pe data de 05.03.2018 pentru

indispoziție, cefalee, inapetență, subfebrilitate, erupție tegumentară, prurit moderat. În urma
investigațiilor clinice efectuate de medic s-a stabilit diagnosticul de varicelă.
În urma acordării îngrijirilor de Nursing cu rol propriu și delegat și a tratamentului
general cu Aciclovir, antiinflamatorii, antialergice, vitamine, local aplicând antiseptice, starea
paceientei s-a ameliorat, obiectivele propuse fiind îndeplinite.
Pacienta a fost mulțumită de competența și devotamentul medicilor și a cadrelor medii
care au ajutat-o să se vindece cât mai repede. Se externează după 9 zile de spitalizare având
starea generală bună cu următoarele recomandări: regim alimentar echilibrat, bogat în
vitamine; să respecte o igienă riguroasă a tegumentelor și mucoaselor; unguent cu tetraciclină
local 1 aplicație/zi; vitamine de grup B; control la medicul de familie.

28