TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE

Traumatismele cranio-cerebrale (TCC) intereseaz preferenial populaia tnr, activ i sexul

masculin. Traumatismele cranio-cerebrale se pot prezenta izolat sau asociat cu alte leziuni majore n
cadrul politraumatismelor. Leziunile cranio-cerebrale sunt determinate de sumaia factorilor fizico
mecanici i biologici ce se exercitasupra structurilor capului: scalp, craniu, meninge, creier, vase
sanguine.
CLASIFICAREA TCC
Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale se face dupurmtoarele criterii:
I . NATURA EFECTELOR TRAUMATICE INDUSE:
A. Imediate:
1. primare: comoia, contuzia, dilacerarea
2. secundare: hematom extradural, subdural, intraparenchimatos
3. subsecvente: edem cerebral, colaps cerebro-ventricular
B. Tardive:
1. evolutive: encefalopatia posttraumatic
2. sechelare: afazie, hemiplegie, epilepsie
II. EVOLUIA TCC:
1. acute < 3 zile
2. subacute < 3 sptmni
3. cronice > 3 sptmni
III. PREZENA SOLUIEI DE CONTINUITATE:
1. nchise;
2. Deschise: plgi ale scalpului, plgi cranio-cerebrale, fistule LCS.
IV. PATOGENIA TCC:
1. Leziuni primare
2. Leziuni secundare
PATOGENIA LEZIUNILOR CEREBRALE POSTTRAUMATICE LEZIUNI PRIMARE:sunt direct
legate de producerea traumatismului.
Ele pot fi:
1. leziuni directe:sunt leziuni cerebrale n relaie directcu impactul produs asupra craniului de ctre
agentul traumatic.
2. leziuni indirecte:sunt produse prin deplasarea rapid a capului, secundarunor procese de acceleraie,
deceleraie sau rotaie.
Leziunile directe i indirecte se asociazfrecvent. TCC determin leziuni celulare (neuronale sau gliale)
sau vasculare.
Leziunile primare pot fi:
a. focale, cnd leziunile celulare se dezvoltn jurul unei zone de distrucie tisularcu aspect ischemic,
hemoragic sau edematos;
b. difuze,cnd leziunea iniialintereseazmembrana axonal ce determinulterior o alterare a transmisiei
nervoase i o
disfuncionalitate neurologicmergnd pnla com. Aceste leziuni ale membranei axonale pot
fireversibile sau nu.
LEZIUNI SECUNDARE:pot aprea din primele minute posttraumatic i vor agrava leziunile primare
ale esutului cerebral i a ischemiei cerebrale. Evoluia leziunilor secundare determin instalarea
edemului cerebral i a ischemiei cerebrale.
Edemul cerebral poate fi:
1. vasogenic, prin ruptura barierei hemato-encefalice;
2. citotoxic, secundar lizrii celulelor nervoase. Mecanismele de producere a leziunilor secundare sunt
complexe i intricate: eliberarea de neurotransmitori excitatori; producerea de radicali liberi.
ETIOLOGIA TCC:
1. Accidente de circulaie
2. Agresiune prin: for fizic, arme albe, arme de foc, obiecte contondente
3. Cderi accidentale i/sau provocate
4. Lovire de animal
5. Accidente casnice
6. Accidente sportive
7. Accidente de joacla copii
Mecanismele de producere ale TCC pot fi:
A. Mecanisme directe
1. prin acceleraie
2. prin deceleraie
3. prin compresiune bilateral i simultan
B. Mecanisme indirecte:
1. cu impact extracranian - masiv facial, membre, coloanvertebral
2. n absena impactului: flexia-extensia ampl a capului (whiplash)

LEZIUNI ANATOMO-CLINICE PRODUSE DE TCC

I . Leziunile scalpului:
a. plgi ale scalpului
b. hematomul epicranian
c. echimoze i escoriaii
II. Leziunile craniului:
a. fracturi de boltcranian(liniare, cominutive, dehiscente, orificiale)
b. fracturi de bazde craniu
c. fracturi mixte
III. Leziunile meningelui i creierului:
a. Comoia cerebral
b. Contuzia cerebral
c. Dilacerarea cerebral
d. Hematomul extradural
e. Hematomul subdural:
1. acut (< 3 zile)
2. subacut (3 zile 3 sptmni);
3. cronic (>3 sptmni)
f. Hematomul intraparenchimatos posttraumatic;
g. Revrsate lichidiene intracraniene subdurale:
1. Hidrom: colecie lichid clar frmembran delimitant
2. Higrom: colecie lichid xantocrom cu neo-membran
3. Meningitseroas:
h. Plgile cranio-cerebrale: prin aciune direct(cui, cuit) sau indirect(eschile), care pot fi: tangeniale,
penetrante oarbe, transfixiante, prin ricoare
i. Fistule LCS

COMA TRAUMATIC
Coma reprezintabolirea totala strii de contientnsoit de alterarea funciilor de relaie, senzitivo-
senzoriale i a motilitii active i de tulburri vegetative mai mult sau mai puin accentuate. Cea mai
larg utilizatscalde evaluare a strii de contient
este GLASGOW COMA SCALE (GCS 1974, Teasdale si Jennett), care evalueazrspunsul la 3 probe
rezultnd scorul GCS:
1. Deschiderea ochilor puncte
- Deschidere spontan 4
- Deschidere la comand 3
- Deschidere la stimuli dureroi 2
- Absena deschiderii la stimuli 1
2. Activitate motorie la stimuli dureroi
- Activitate spontannormal 6
- Reacie motorie de aprare 5
- Retragerea membrului stimulat 4
- Rspuns motor n flexie 3
- Rspuns motor n extensie 2
- Absena oricrui rspuns motor 1
3. Rspuns verbal
- Rspuns orientat temporo-spaial 5
- Rspuns confuz 4
- Rspuns inadecvat 3
- Sunete neinteligibile 2
- Lipsa rspunsului 1
Scorul GCS este cuprins ntre 3 - 15 puncte, un scor GCS mai mic sau egal cu 8 puncte semnificnd
stare de com.
n funcie de scorul GCS traumatismele cranio-cerebrale pot fi clasificate n:
1. TCC minor grad 1: GCS 15 p;
2. TCC minor grad 2: GCS = 14 sau GCS = 15 + pierderea contienei < 5 minute sau + amnezie
3. TCC mediu: GCS = 9 - 13; pierderea contientei > 5 minute; deficit neurologic;
4. TCC grav: GCS = 5 8;
5. TCC critic: GCS = 3 - 4 nsemnnd suferina cerebral profund.

DIAGNOSTICUL PARACLINIC DE TCC

A. Examinri radiologice:
1. Examenul CT cerebral nativeste investigaia de elecie n TCC, evideniind:
- snge (hemoragii sau hematoame): hematom epidural, hematom subdural, hemoragie
subarahnoidian, hemoragie intracerebral, contuzie hemoragic, hemoragie intraventricular;
- hidrocefalie;
- edem cerebral (obliterarea cisternelor bazale, ventriculi de dimensiuni mici, dispariia
anurilor corticale);
- semne de anoxie cerebral: tergerea interfaei substanalb substancenuie, edem;
- fracturi (examinare cu fereastrosoas) ale bazei craniene, incluznd fractura osului temporal,
ale orbitei, ale calvariei;
- infarct ischemic (semnele sunt minime dac examinarea este sub 24 de ore de la AVC);
- pneumocefalie: poate indica o fractur(n bazsau de convexitate deschis);
- deplasarea structurilor liniei mediane (datoritunui hematom sau edemului cerebral asimetric);
2. Examinarea IRMnu este necesarn leziunile acute (dei examinarea IRM este mai
precisdect CT, nu existleziuni traumatice chirurgicale demonstrate IRM care snu fie
evidente i pe CT).
Examinarea IRM este utilmai trziu, dupstabilizarea pacientului, pentru evaluarea leziunilor
trunchiului cerebral a leziunilor din substana alb(de exemplu punctele hemoragice din corpul
calos n leziunea axonaldifuz).
3. Radiografia simplde craniu i-a pierdut din importanodat cu utilizarea CT cranian ca
examinare de rutinprecum i a utilizrii uzuale a examinrii cu fereastrosoas. Poate evidenia
fracturi craniene (liniare sau depresive), pneumocefalie, nivel lichidian n sinusurile aeriene,
corpuri strine penetrante.
4. Angiografia cerebral:este rar indicatn TCC (obiecte penetrante, situate n preajma unor
artere mari cerebrale sau n apropierea sinusurilor durale).
B. Examenul LCS(puncia lombar): nu este indicat n TCC acute.
C. Monitorizarea presiunii intracranieneeste deosebit de important, mai ales n cazul
politraumatizailor.

PRINCIPII DE TRATAMENT N TCC

A. EVALUAREA TRAUMATIZATULUI CRANIOCEREBRAL se face prin:

1. Examenul neurologicevalueaz: nivelul contientei (scor GCS); semne de lateralitate
(asimetrie pupilar, deficit senzitiv, deficit motor); semnele suferinei de trunchi cerebral;
2. Examenul clinic complet(evidenierea altor leziuni traumatice n cazul politraumatismului);
3. Examenul CT cerebral: permite realizarea unui diagnostic lezional i urmrirea evoluiei
leziunilor;
4. Msurarea presiunii intracraniene.
B. MANAGEMENTUL PRIMAR AL TRAUMATIZATULUI CRANIO- CEREBRAL
1. Prespitalicesc:
- Bilanclinic: evaluarea leziunilor externe, evaluarea parametrilor vitali (frecvena respiratorie,
frecvena cardiac, presiunea arterial), scorul GCS;
- intubaie orotraheal+ ventilaie + sedare, dac scorul GCS < 8;
- transport rapid;
2. La camera de gard:
- Examen clinic repetat i complet
- Bilanradiologic: radiografie craniu, coloancervical, radiografie pulmonar, examen CT
cerebral, ecografie abdominal.
3. Evaluarea neurochirurgical i eventual transferul n serviciul de neurochirurgie se decide: n
cazul identificrii unor leziuni cranio-cerebrale (hematoame intracraniene, dilacerri, contuzii
cerebrale, fracturi craniene, plagcranio-cerebral), n politraumatisme, dac examinarea CT
indicsemne tomodensitometrice de hipertensiune intracranian i n cazul deteriorrii strii de
contient n lipsa posibilitii de examinare CT.

HEMATOAMELE INTRACRANIENE POSTTRAUMATICE

Hematoamele intracraniene posttraumatice cuprind:
1. hematomul extradural,
2. hematomul subdural acut,
3. hematomul subdural cronic i
4. hematomul intracerebral.
1. HEMATOMUL EXTRADURAL
Hematomul extradural este o colecie sanguinconstituitntre tblia interna craniului i dura
mater.
ETIOPATOGENIE
Cauza hematomului extradural este cel mai frecvent o leziune arterial posttraumatic(85% din
cazuri), n mod particular a arterei meningee medii. Aceasta explicpredilecia hematomului
extradural pentru fosa temporal, unde dura-mater are aderenminim(zona Gerard-
Marchand). Mult mai rar, etiologia hematomului extradural este de origine venoas(ruptura unui
sinus venos) sau osoas(lacune venoase din diploe) cauzate de un focar de fractur. Marea
majoritate a hematoamelor extradurale se nsoesc de o fractur a craniului, ns n aproximativ
5 - 10% din cazuri, nu se evideniazo astfel de leziune.
Hematomul extradural afecteaz preponderent sexul masculin i tinerii. Dura mater fiind mai
greu decolabil la sugari i la persoanele n vrst, hematomul extradural este rar ntlnit la
aceste grupe de vrst (sub 2 ani sau dup 65 de ani).

TABLOUL CLINIC
Evoluia clinica hematomului extradural este stadial: iniial se produce, de regul, o pierdere a
contienei apoi, o revenire la starea de contiennormal(interval liber) pentru ca, ulterior, s
reapartulburrile de contience evolueazspre com. n absena diagnosticului i a
tratamentului apare un deficit motor controlateral ce se agraveazprogresiv, o midriaz
homolateral (angajarea uncusului cu suferinde nerv oculomotor comun) i semne de
decerebrare (suferin de trunchi cerebral).

EXPLORRI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral este examenul de elecie, evideniind aspectul unei lentile spontan
hiperdense biconvex, dispusimediat sub tblia intern. CT-ul cerebral precizeazlocalizarea:
temporal, frontal, parietal, occipital sau subtemporal, formele rare bilaterale i cele localizate n
fosa posterioar. Examinarea cu fereastrosoasevideniazfractura craniului.

Aspect CT de hematom extradural

TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, hematomul extradural fiind o mare urgenneurochirurgical.
Mortalitatea globaleste de aproximativ 5%. Dac semnele neurologice sunt minore, vindecarea
postoperatorie este obinutn 100% din cazuri. Din contra, dacsunt prezente semne de deficit
sau midriaz, procentul reuitei scade la 90%. n prezena semnelor de decerebrare sau
decorticare anterior interveniei, mortalitatea este de 60-75%, cu doar 10% vindecare
frsechele. Intervenia chirurgicalconstn efectuarea unui volet osos centrat pe hematomul
 extradural, evacuarea coleciei sanguine format din cheaguri i hemostaza sursei hemoragice.
Suspendarea periferic a durei mater la os completeaz hemostaza i evit decolarea extradural
postoperatorie, un drenaj aspirativ extradural i repunerea voletului osos cu sutura scalpului
ncheie actul chirurgical.
innd cont de caracterul grav al leziunii i maxima urgen pe care hematomul extradural o
reprezint, muli chirurgi generaliti nu ezitspractice o singurgaurde trepan pe traiectul
fracturii, n scop explorator. Evidenierea hematomului extradural permite aspirarea lui
parial i transferul ulterior ntr-o clinicde specialitate.

2. HEMATOMUL SUBDURAL ACUT

Hematomul subdural acut este o colecie sanguinconstituit ntre dura-mater i creier.

ETIOPATOGENIE
Cauza este ntotdeauna traumatic, substratul etiologic fiind ruptura unei vene (temporal
anterioar sau posterioar, ven emisar, sinusul longitudinal superior), a unei artere sau un focar
de dilacerare cerebral.

TABLOUL CLINIC
Manifestrile clinice survin imediat posttraumatic. Cel mai adesea, hematomul subdural acut se
manifestprintr-o combrutal instalat. Alteori copiazevoluia hematomului extradural, cu
interval liber, urmat de tulburri de contient, deficit controlateral, midriaz homolateral,
com, i n final decerebrare. Uneori, hematomul subdural acut este relativ bine tolerat,
pacientul prezentnd semne minime de HIC i tulburri minore de contien.

EXPLORRI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral este esenial, ntruct diagnosticul hematomului subdural acut nu se
poate baza doar pe tabloul clinic.
Hematomul subdural acut apare sub forma unei colecii spontan hiperdense, falciforme, dispuse
emisferic, cu contururile slab definite, aezatimediat sub calot. Examenul CT cerebral
evalueaz volumul hematomului, localizarea, efectul de mas i leziunile asociate.

Aspect CT de hematom subdural acut de emisfer stng

TRATAMENT
Nu existun tratament chirurgical univoc al hematomului subdural acut, conduita terapeutic
fiind adeseori colastic. Atunci cnd hematomul este voluminos, cu ntindere mare
i contuzie cerebrallimitat(pacient vrstnic, traumatism minor), o craniotomie largprin volet
permite evacuarea hematomului i hemostaz. Deseori, edemul cerebral asociat impune o plastie
dural n scop decompresiv i nlturarea voletului osos.
Dac hematomul subdural acut este limitat, cu volum mic, iar contuzia cerebraleste
extins(pacient tnr, traumatism major), o craniotomie minimcu trefina este suficientpentru
evacuarea hematomului, contuzia cerebral nefiind tributar tratamentului chirurgical.
Prognosticul este sumbru, mortalitatea global fiind de 40%.
Dacpacientul traumatizat este operat n primele patru ore, mortalitatea scade la 30%. Dup
acest interval de patru ore, mortalitatea crete la 90%.
Volumul hematomului subdural acut, vrsta pacientului i efectul de massunt n corelaie
directcu un prognostic nefavorabil.
Mortalitatea pacienilor tineri, sub 40 de ani, este de 18-20%, n timp ce vindecarea cu sechele
este de 60%.

3. HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC

Hematomul subdural cronic este o colecie sanguincu sediul ntre dura mater i creier.

ETIOPATOGENIE
Hematomul subdural cronic se constituie lent, n mai multe sptmni, uneori luni, ca urmare a
unui traumatism minor, ce trece adeseori neobservat. Afecteazvrstele extreme: nou-nscut,
copil mic i btrnii.

TABLOUL CLINIC
Simptomatologia apare posttraumatic dupmai multe sptmni, pacientul acuznd cefalee,
tulburri de comportament cu alurde demensau lentoare n gndire i activitate. Semnele de
focar sunt frecvente. Adesea pacientul acuzsimptome de iritaie meningian. Anamnestic se
deceleazfactori predispozani, cum sunt etilismul cronic, deshidratarea, tratament anticoagulant
sau factori mecanici (tuse, constipaie) ce ntrein i cresc volumul hematomului subdural
cronic.
La nou-nscut, apare o cretere a perimetrului cranian i bombarea fontanelei. Copilul plnge,
nu are apetit i nu crete n greutate. Ulterior apar tulburrile de contien i semnele
neurologice de focar.
Diagnosticul clinic se bazeazpe secvenialitatea clasic: traumatism minor - interval liber lucid
de sptmni sau luni - agravare cu instalarea simptomelor neurologice de focar i a
fenomenelor de HIC.

EXPLORRI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral este investigaia de elecie, rapid, ce permite aprecierea localizrii,
volumului i efectului de masprodus de colecia sanguin. Aspectul imagistic este al unei
colecii izodense la debut, panemisferice i care devine ulterior hipodens. O hiperdensitate
heterogenn aceastcolecie indico resngerare recent. Injectarea de substande contrast
ncarccontururile membranei hematomului.

TRATAMENT
n hematoamele subdurale cronice, atitudinea terapeuticeste n corelaie cu tabloul clinic i
aspectul CT cerebral. Hematoamele subdurale cronice cu volum mic (lamde hematom
subdural) sunt n general srace ca simptomatologie. Abstinena chirurgical, supravegherea
clinic i reexaminarea CT este regula.
Tratamentul medical:corticoterapie, rehidratare, dietcu regim alimentar srat poate da
satisfacie. Eficacitatea tratamentului conservativ este controlat i doveditde examenele CT
repetate.

Aspect CT de hematom subdural cronic de emisfer stng

n hematoamele subdurale cronice cu volum mare i simptomatologie patent, tratamentul este

chirurgical i ncununat de rezultate spectaculoase. Evacuarea hematomului se realizeazprin
una sau douguri de trepan. Lavajul abundent al cavitii cu ser fiziologic i drenajul
postoperator permite o bunreexpansiune cerebral.
Prognosticul este n general excelent, dar rmne tributar strii generale a pacientului.

4. HEMATOMUL INTRACEREBRAL
Hematomul intracerebral este o colecie sanguin intraparenchimatoas provenind dintr-un focar
de contuzie hemoragic sau dilacerare cortical.

ETIOPATOGENIE
Hematoamele intracerebrale posttraumatice n formpur sunt rare i ntlnite n plgile cranio-
cerebrale produse prin arme de foc. Mecanismele traumatice prin impact direct, contralovitur,
prin fenomene de acceleraie sau deceleraie produc leziuni focale i axonale difuze ce pot
domina tabloul clinic.

EXPLORRI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral poate aprecia caracterul tuturor leziunilor traumatice intracraniene,
localizarea i volumul hematomului intracerebral.
Imagistic, colecia sanguinintracerebralapare spontan hiperdens localizat
intraparenchimatos.

TRATAMENT
Atitudinea chirurgicaleste n corelaie cu gravitatea tabloului clinic, importana volumului
hematomului intracerebral i a efectului de masindus de acesta. Evacuarea coleciei sanguine se
realizeaz printr-o craniectomie sau prin volet osos urmatde hemostaza focarului operator.
Hematoamele necompresive se vor temporiza, fiind reevaluate prin examene CT repetate.
Agravarea simptomatologiei sau creterea volumului coleciei sanguine determinintervenia
chirurgical.

Aspect CT de hematom intracerebral frontal drept ce asociazun hematom extradural parieto-

temporal stang i hematom subdural fronttemporal drept.

PLAGA CRANIO-CEREBRAL

DEFINIIE
Plaga cranio-cerebralreprezinto soluie de continuitate produs sub aciunea unui agent
traumatic (glon, cuit, corp contodent, etc) ce intereseaz, din exterior spre interior, urmtoarele
structuri anatomice: scalpul, craniul, dura mater i parenchimul cerebral. n cazul n care soluia
de continuitate intereseazprimele trei structuri frinteresare cerebraldirect, entitatea
patologic poart denumirea de plagcranio-dural.

ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere etiopatogenic i prognostic existdou mari categorii: plgi cranio-cerebrale
produse pe timp de rzboi i pe timp de pace. n plgile cranio-cerebrale produse pe timp de
rzboi agenii etiologici sunt reprezentai de proiectile cu velocitate mare, cu o capacitate
distructivintens i care odatptrunse intracranian, datoritundelor de oc ce le nsoesc,
determinleziuni ntinse ale parenchimului cerebral, nu doar de-a lungul traiectoriei ci i la
distana de aceasta. n cazul plgilor cranio-cerebrale produse pe timp de pace, agenii
etiologici au n general o aciune distructivmai mic, limitatde regulla zona de dilacerare
cerebraldirect(cum este cazul obiectelor ascuite penetrante: cuit, cui, etc). De menionat
cexistsituaii n care agentul etiologic (corp contondent sau cdere pe o suprafadur)
nu penetreazdirect dura mater i parenchimul cerebral, n schimb produce o leziune cutanat
nsoitde o fracturcominutiv(cu mai multe fragmente osoase), iar aceste fragmente (denumite
eschile osoase) penetreazulterior dura mater i dilacereaz esutul cerebral subiacent.

DIAGNOSTIC
Spre deosebire de celelalte entiti patologice descrise anterior, diagnosticul de plagcranio-
cerebralpoate fipus n marea majoritate a cazurilor clinic, n prezena unei plgi a scalpului din
care se scurge lichid cerebrospinal i eventual se exteriorizeaz esut cerebral.
CT cranian este examinarea de elecie ntruct permite evidenierea focarului de fractur(CT cu
fereastrde os), a dilacerrii parenchimului cerebral, a posibilelor hematoame intracerebrale de
nsoire i eventual a agentului etiologic (glon, eschilosoas). Rx. cranianpoate evidenia
fractura cranian i eventual prezena intracraniana agentului etiologic. Angiografia
cerebraleste indicat n cazul lezrii vaselor mari (artere cerebrale sau sinusuri durale) pentru
localizarea exact a vasului lezat. De asemenea poate fiindicat i ulterior n cazul suspicionrii
unui anevrism cerebral posttraumatic.
IRM cerebral nu aducedate suplimentare i este contraindicate n cazul prezenei framentelor
metalice intracraniene.

TRATAMENT
Plaga cranio-cerebral reprezint o urgen neurochirurgical, att datorit riscului hemoragic
asociat zonei de dilacerare cerebral sau secundar lezrii vaselor cerebrale, ct i datoritriscului
infecios determinat de comunicarea directcreat ntre exterior i spaiul intracranian ce poate
conduce la apariia unor complicaii grave de tipul: meningitelor, empiemelor subdurale i
abceselor cerebrale.
Excepie fac doar cazurile depite, extrem de grave (GCS = 3-4 pct), de plgi cranio-cerebrale
produse prin arme de foc, cu dilacerri ntinse cerebrale i hemoragii intracraniene masive.
Tratamentul chirurgical presupune ndeprtarea eschilelor osoase i, daceste cazul i este
posibil, a agentului etiologic traumatic, aspirarea zonei de dilacerare cerebral, lavaj cu ser
fiziologic i soluii de antibiotice topice, hemostazriguroas i practicarea plastiei durale
la nchidere. Defectul osos se rezolvulterior prin cranioplastie cu materiale sintetice, la cel
puin 6 luni de la intervenia chirurgical primar, dacnu a aprut nicio complicaie infecioas.
Tratamentul medicamentos presupune administrarea de antibiotice cu spectru larg i depletive
cerebrale i tratament anticonvulsivant profilactic.

FISTULE LCS POSTTRAUMATICE

DEFINIIE I CLASIFICARE

Definiie
Fistula LCS (Lichid Cerebro Spinal) reprezintun traiect de comunicare directntre spaiile
subarahnoidiene i exterior, avnd ca substrat anatomic existena unei fracturi craniene i a unei
leziuni meningeene, i ca rezultat exteriorizarea de lichid cerebrospinal. Apar la 2-3% din
totalul pacienilor cu TCC, 60% n primele zile, 95% n primele trei luni; 70% se opresc spontan
n prima sptmn i restul n aproximativ ase luni.

Clasificarea fistulelor LCS:

A. Duplocul de exteriorizare a LCS:
1. Rhinoliquoree
2. Otoliquoree
3. Plagcranio-cerebral
B. Duptimpul de apariie post-traumatism:
1. Precoce: apariie imediatsau la scurt interval
2. Tardive: apariie la cteva sptmni sau luni
n practica neuro-traumatologiei majoritatea problemelor sunt puse de leziunile etajului anterior
a bazei craniului.
Principii de tratament: Combaterea scurgerii LCS prin rezolvarea leziunii osteo-durale i
prevenirea sau combaterea meningitei (5-10%, procentul crescnd dac fistula persistpeste
apte zile).
Sediul leziunii este n 80% din cazuri la nivelul etmoidului; n rest la nivelul peretelui posterior
al sinusului frontal i plafonului sinusului sfenoidal.
Tipul leziunii durale variazduptraiectul fracturii: perforarea meningelui de o eschilosoas,
ruptura prin forfecare n focarul unei fracturii, invaginare n traiectul fracturii, dilacerare prin
fragmente intruzive (frecvent n fracturile fronto-etmoidale cu nfundare).

DIAGNOSTIC:
Diagnosticul clinicse pune n prezena unei scurgeri de LCS nazaluni- sau bilateral
Diagnosticul radiologic:
a. argument indirect = prezena unei linii de fracturcu risc ce trece prin zona de granidintre
cavitatea cerebral i cavitile aerice cranio-faciale: sinus frontal, sinus etmoidal 45%, sinus
sfenoidal 1 - 2%; radiografia standard este utilpentru studiul calotei i sinusului frontal;
examenul CT cerebral i cu fereastrosoaspermite evidenierea leziunilor cerebrale, a sinusului
frontal i etmoido-sfenoidale.
b. argument direct al fistulei = pneumocefalia; radiografia standard evideniazprezena aerului
intracranian n 10 - 20%; examenul CT cerebral evideniazaerul intracranian n 50%.
n cazul meningitelor posttraumatice precoce sau tardive aderenele subarahnoidiene
limiteazexteriorizarea LCS i diagnosticul topografic al leziunii devine dificil. n acest caz
se recomand urmtoarele explorri: cisternografia cu izotopi (I 131 este pozitivn 10 20%
din cazuri); cisternografia computerizatcu metrizamid (pozitiv> 30% ).

TRATAMENT
Imediat dup traumatism, observarea este cea mai justificat, deoarece majoritatea fistulelor se
nchid spontan.
Antibioterapia profilacticeste controversat, nu s-au demonstrat diferene n morbiditatea
datoratmeningitei ntre pacienii care au primit i cei care nu au primit antibiotice. Mai mult,
tratamentul antibiotic administrat de rutinduce la selectarea unei flore microbiene rezistente.
Tratamentul conservator
1. Profilaxia si tratamentul meningitei posttraumatice
Agentul patogen cel mai frecvent ntlnit este pneumococul (83%), ceea ce impune vaccinarea
antipneumococic. Pacientul va fi monitorizat clinic i n cazul apariiei semnelor de iritaie
meningeal puncia lombar i examenul LCS vor alege antibioticul. Plgile cranio-cerebrale i
fracturile cu nfundare vor fitratate cu antibiotice.
2. Monitorizarea pacientului cu fistulLCS
a. poziie n decubit cu capul ridicat la 300 450;
b. supraveghere clinic, neurologic i radiologicpentru a depista: deteriorarea neurologic,
apariia semnelor de iritaie meningeal, pentru evidenierea aerului intracranian se efectueaz
radiografie de craniu de profil zilnic
c. puncii lombare zilnice sau montarea unui cateter lombar: 150-200 ml/zi
d. administrarea de inhibitori ai anhidrazei carbonice acetazolamida (Diamox), faciliteaz,
dupunii autori, nchiderea fistulei.
Tratamentul chirurgical:dac fistula persistmai mult de dou sptmni, n ciuda tratamentului
conservator sau dacse compliccu meningit.

FRACTURILE BAZEI CRANIULUI

Fracturile bazei craniului sunt importante din punct de vedere neurochirurgical n cazul n care
au ca rezultat fistula LCS sau afectarea nervilor cranieni prin interesarea acestora n traiectul de
fractur.
Fistula LCS a fost descris n subcapitolul precedent, astfel c n acest subcapitol vom descrie
succint principalii nervi cranieni ce pot fiafectai n fracturile bazei craniului.
Din punct de vedere topografic aceste fracturi pot fifracturi ce intereseazetajul anterior al bazei
craniului, etajul mijlociu i cel posterior (fosa cranianposterioar). Exist ns i fracturi
complexe ce pot interesa dousau, mai rar toate cele trei etaje ale bazei craniului.
Aceast mprire este util i datoritfaptului c fiecare tip de fractur determinafectarea
specifica anumitor nervi cranieni n funcie de topografia zonei respective. Astfel n cazul
fracturilor de etaj anterior al bazei craniului sunt afectai mai frecvent nervii cranieni I i II. n
cazul fracturilor etajului mijlociu al bazei craniului (aripa mare a sfenoidului), poate fiafectat
nervul cranian V, iar n cazul extensiei fracturii pn la nivelul corpului sfenoid poate
saparpareza nervilor oculomotori (III, IV i VI), n special n contextul unei fistule carotido-
cavernoase posttraumatice. Unul dintre nervii cranieni cei mai afectai de fracturile de bazde
craniu este nervul facial. El poate filezat att n cazul fracturilor ce intereseazetajul mijlociu ct
i cele ce intereseazfosa cranianposterioar, n cazul n care traiectul de fracturintereseaz
stnca temporal, poriune a osului temporal ce adpostete canalul nervului facial. Fracturile
etajului posterior ale bazei craniului ce intereseazclivusul, se pot extinde la nivelul gurii rupte
posterioare i la nivelul canalului hipoglosului i pot afecta astfel nervii cranieni IX-XII.
De cele mai multe ori fracturile bazei craniului sunt extensii ale fracturilor calotei craniului la
nivelul bazei. Astfel, fracturile osului frontal se pot extinde la nivelul etmoidului i orbitei
afectnd nervul I i II. Fracturile solzului temporal se pot extinde la nivelul stncii temporale,
afectnd nervul VII. Fracturile poriunii scuamoase a occipitalului se pot extinde la nivelul
clivusului i ale gurii rupte posterioare afectnd nervii IX-XI.

n concluzie, cei mai frecveni nervi cranieni implicai n fracturile bazei craniului sunt nervii
olfactiv, optic i facial. Dac n cazul lezrii posttraumatice a nervilor olfactivi resursele
terapeutice sunt limitate, n cazul fracturilor ce afecteaznervii optici i faciali, se poate ncerca
decompresiunea chirurgical n urgen n sperana obinerii unei recuperri funcionale ct mai
bune.