TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE - CURS 1

 DEFINITIE
 Traumatismele cranio-cerebrale (TCC)
 Cea mai frecventa dintre afectiunile sistemului nervos central
 interesează preferențial populația tânără, activă și sexul masculin - Mortalitate si
morbiditate ↑ grupa de varsta 15-35 de ani
 Traumatismele craniocerebrale se pot prezenta izolat sau asociat cu alte leziuni majore ȋn
cadrul politraumatismelor.
 Leziunile cranio-cerebrale sunt determinate de sumația factorilor fizico–mecanici și biologici
ce se exercită asupra structurilor capului:
 scalp,
 craniu,
 meninge,
 creier,
 vase sanguine.
 Generalitati
10% din TCC sunt grave (GCS ≤ 8), in mod particular periculoase pentru ca:
 60 % din TCC grave au mai mult de un organ afectat
 25 % din TCC grave au o leziune neurochirurgicala
 5 % din TCC grave sunt asociate cu leziuni ale coloanei (mai ales cervicale)

Etiologie
 accidentele rutiere – 65%.
 USA (Bronx - NY) – primul loc - armele de foc
 viteza – 50% din accidentele mortale,
 alcoolul in 30% din aceste accidente. (riscul creste de 10 ori daca alcoolemia > 0.8 g/l)
 3000 handicapati/ an in Franta - accidente auto cu componenta craniana

Alte etiologii
Agresiuni – lovire cu corp contondent, impuscare)
 Caderi – accidentale de la un nivel la altul sau de la acelasi nivel (alunecare, precipitare,
cadere in stare de ebrietate)
 Accidente casnice
 Accidente de sport
Preventia

 Primara (alcool, viteza, comportament rutier)

 Secundara: casca (25% decese mai putin), centura de siguranta (50% mai putin)

Mecanismele de producere ale TCC pot fi :

 A. Mecanisme directe:
 1. prin accelerație
 2. prin decelerație
 3. prin compresiune bilaterală și simultană
 B. Mecanisme indirecte:
 1. cu impact extracranian - masiv facial, membre, coloană vertebrală
 2. în absența impactului: flexia-extensia amplǎ a capului (“whiplash”)
 CLASIFICAREA TCC - Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale se face după
următoarele criterii:
 I . NATURA EFECTELOR TRAUMATICE INDUSE:
A. Imediate:
1. primare: comoția, contuzia, dilacerarea
2. secundare: hematom extradural, subdural, intraparenchimatos
3. subsecvente: edem cerebral, colaps cerebroventricular
B. Tardive:
1. evolutive: encefalopatia posttraumatică
2. sechelare: afazie, hemiplegie, epilepsie
 II. EVOLUȚIA TCC:
1. acuta < 3 zile
2. subacuta < 3 săptămâni
3. cronica > 3 săptămâni
 III. PREZENȚA SOLUȚIEI DE CONTINUITATE:
1. Închise;
2. Deschise: plăgi ale scalpului, plăgi cranio-cerebrale, fi stule LCR.
 IV. PATOGENIA TCC:
1. Leziuni primare
2. Leziuni secundare
 PATOGENIA LEZIUNILOR CEREBRALE POSTTRAUMATICE
 LEZIUNI PRIMARE: sunt direct legate de producerea traumatismului. Ele pot fi:
1. leziuni directe: sunt leziuni cerebrale în relație directă cu impactul produs asupra
craniului de către agentul traumatic.
2. leziuni indirecte: sunt produse prin deplasarea rapidă a capului, secundară unor
procese de accelerație, decelerație sau rotație.
Leziunile directe și indirecte se asociază frecvent.
TCC determină leziuni celulare (neuronale sau gliale) sau vasculare.
 Leziunile primare pot fi :

a. focale, când leziunile celulare se dezvoltă în jurul unei zone de distrucție tisulară cu
aspect ischemic, hemoragic sau edematos;

Contuzia cerebrală
Dilacerarea cerebrală
Leziuni traumatice cranio-cerebrale deschise
Plagile cranio-cerebrale
Fistulele de LCR

b. difuze, când leziunea inițială interesează membrana axonală ce determină ulterior o

alterare a transmisiei nervoase și o disfuncționalitate neurologică mergând până la
comă. Aceste leziuni ale membranei axonale pot fi reversibile sau nu.

Comoţia cerebrală
Leziunea axonală difuză

LEZIUNI SECUNDARE: pot apărea din primele minute posttraumatic și vor agrava
leziunile primare ale țesutului cerebral și a ischemiei cerebrale.
 Evoluția leziunilor secundare determină instalarea edemului cerebral și a ischemiei
cerebrale.
 Edemul cerebral poate fi:
1. vasogenic, prin ruptura barierei hemato-encefalice;
2. citotoxic, secundar lizării celulelor nervoase.
Mecanismele de producere a leziunilor secundare sunt complexe și intricate: eliberarea de
neurotransmițători excitatori; producerea de radicali liberi.
LEZIUNI SECUNDARE
Hemoragia subarahnoidiană traumatică
Hematoamele Extradurale
Subdurale
Intracerebrale traumatice
Colectiile lichidiene Hygroma durei mater
 Meningita seroasa
Complicatiile septice ale TCC deschise
Meningoencefalita,
Abcese, Fongusul cerebral

 Leziunea cerebrala traumatica imediată constituie raspunsul cerebral la actiunea agentului

agresiv, imediat posttraumatic
- functional, in comotia cerebrala,
- lezional neuronal, glial si vascular cu producerea de: distructie neuronala, distructie gliala,
disruptie sinaptica, dilacerare si tromboza vaselor cerebrale cu ischemie
 Leziunea cerebrala traumatica evolutivă este consecinta leziunii mecanice initiale asupra
tesutului nervos .
 La nivel celular apare un raspuns hipermetabolic, se reduce concentratia de ATP, apar radicali
liberi si este activata peroxidaza lipidica.
 Acestea sint cauza leziunilor celulare ulterioare cu disfunctia transportului de Ca si a pompei
Na-K.
 Se produce edem cerebral citotoxic, cu cresterea PIC.
 Cresterea PIC determina scaderea PPC , cu aparitia ischemiei cerebrale si ulterior a
edemului cerebral vasogen, rezultind un edem traumatic mixt.
 Cresterea PIC, necompensate sau netratate determina instalarea sdr HIC,
 Daca nu este rezolvat duce la herniere cerebrala sau ischemie de trunchi cerebralcerebrala
 LEZIUNI ANATOMO-CLINICE PRODUSE DE TCC
I . Leziunile scalpului:
 a. plăgi ale scalpului
 b. hematomul epicranian
 c. echimoze și escoriații
II. Leziunile craniului:
 a. fracturi de boltă craniană (liniare, cominutive, dehiscente, orifi ciale)
 b. fracturi de bază de craniu
 c. fracturi mixte
III. Leziunile meningelui și creierului:
 a. Comoția cerebrală
 b. Contuzia cerebrală
 c. Dilacerarea cerebrală
  d. Hematomul extradural
 e. Hematomul subdural: 1. acut (< 3 zile) 2. subacut (3 zile – 3 sǎptǎmȃni); 3. cronic
(>3 sǎptǎmȃni)
 f. Hematomul intraparenchimatos posttraumatic;
 g. Revărsate lichidiene intracraniene subdurale:
1. Hidromă: colecție lichid clar fără membrană delimitantă
2. Higromă: colecție lichid xantocrom cu neomembrană
3. Meningită seroasă:
 h. Plăgile cranio-cerebrale: prin acțiune directă (cui, cuțit) sau indirectă (eschile), care
pot fi : tangențiale, penetrante oarbe, transfixiante, prin ricoșare i. Fistule LCS

 EVALUAREA PACIENTULUI CU TCC

 EVALUARE CLINICA
Evaluarea pacientului
- evaluarea funcţiilor vitale
- examenul neurologic
- starea de conştienţă
- scorul Glasgow ( GCS)
- semne de lateralitate
- semne de suferinţă de trunchi cerebral
- examenul local
- examen clinic complet
 
- TCC CU PIERDERE DE CONŞTIENŢĂ - este considerat si posibil traumatizat vertebro-
medular ( frecvent cervical), necesitand explorare spinală.
 INTERPRETAREA SEMNELOR VITALE
Semne de şoc (TA scăzută, tahicardie)
– de obicei din alte cauze, rar din cauza hemoragiei de scalp
Bradicardie şi HTA
– pot fi cauzate de un reflex Cushing indicând o hipertensiune intracraniană
Tahicardie apărută brusc şi hipotensiune arterială
– Iminenţă de angajare!!!
Bradipneea
 – Semn precoce de HIC
Respiraţia Cheyne – Stokes sau respiraţia centrală neurogenă
– Leziune de trunchi cerebral
Tulburările respiratorii nu trebuie să ajungă să fie observate întrucât pacientul trebuie
intubat şi hiperventilat precoce
Temperatura pacientului trebuie monitorizată deoarece hipertermia poate deteriora statusul
cerebral

COMPONENTELE “MINIEXAMENULUI NEUROLOGIC”

 Examenul neurologic –
Nivelul de conştienţă
Reactivitatea pupilară
Activitatea motorie a extremităţilor
Se utilizează pentru stabilirea Glasgow Coma Score (GCS)
NIVELUL DE CONŞTIENŢĂ
 Evaluarea nivelului de conştienţă este cel mai important pas în examinarea pacientului cu TCC
 Orice scădere a nivelului de conştienţă poate reprezenta o posibilă leziune cerebrală
 Alte cauze (adiţionale sau simultane) care duc la alterarea stării de conştienţă:
- Hipoxia,
- alcoolul,
- drogurile,
- hipoglicemia,
- hipo- sau hipertermia,
- CO.
 COMA TRAUMATICĂ
Coma reprezintă abolirea totală a stării de conștientă însoțită de alterarea funcțiilor de relație,
senzitivo-senzoriale și a motilității active și de tulburări vegetative mai mult sau mai puțin
accentuate.
Cea mai larg utilizată scală de evaluare a stării de conștientă este GLASGOW COMA
SCALE (GCS – 1974, Teasdale si Jennett), care evaluează răspunsul la 3 probe (ocular,
verbal, motilitate) rezultând scorul GCS:
Scorul GCS este cuprins între 3 - 15 puncte, un scor GCS mai mic sau egal cu 8 puncte
semnifi când stare de comă.
 În funcție de scorul GCS traumatismele cranio-cerebrale pot fi clasifi cate în:
1. TCC minor grad 1: GCS 15 p;
 2. TCC minor grad 2: GCS = 14 sau GCS = 15 + pierderea conștienței < 5 minute
sau + amnezie
3. TCC mediu: GCS = 9 - 13; pierderea conștientei > 5 minute; deficit neurologic;
4. TCC grav: GCS = 5 – 8;
5. TCC critic: GCS = 3 - 4 însemnând suferința cerebralǎ profundǎ.
 UTILIZAREA GCS PENTRU STABILIREA SEVERITĂŢII TRAUMATISMULUI
CRANIOCEREBRAL
 GCS - Glasgow Coma Score
 Deschiderea ochilor
– Spontan 4
– La stimul verbal 3
– La stimul dureros 2
– Absent 1
 Cel mai bun răspuns verbal
– Orientat 5
– Confuz 4
– Cuvinte 3
– Zgomote 2
– Absent 1
 Cel mai bun răspuns motor
– Răspunde la comandă 6
– Localizează stimulul 5
– Retrage la stimul dureros 4
– Flexie la durere (decorticare) 3
– Extensie la durere (decerebrare) 2
– Absent 1
 Punctaj maxim 15
 Punctaj minim 3

 DEFINIREA COMEI
PACIENTUL:
– Nu deschide ochii
– Nu execută comenzile
– Nu vorbeşte
– GCS < 8
 IMPEDIMENTE ÎN STABILIREA GCS
- Leziuni orbitale - Edem palpebral ce nu permite deschiderea ochiului
- Leziuni ale membrelor – Fracturi ce împiedică mişcarea membrelor
- Copii care nu vorbesc
- Se vor lua în considerare oricare dintre factorii de mai sus care pot modifica GCS

COMA TRAUMATICĂ
 EXAMENUL OBIECTIV INIŢIAL
Evaluarea nivelului stării de constienţă face parte din examinarea primară
Celelalte elemente care trebuie evaluate la nivelul extremitatii cefalice fac parte din
examinarea secundară

Examenul scalpului
– Se palpează scalpul (cu mănuşi) cautând zone dureroase, edemaţiate, deformări,
crepitaţii
– Nu va fi mişcat capul decât după excluderea unei leziuni de coloană vertebrală
cervicală!
 Eventual, în vederea examinării regiunii occipitale, se rulează pacientul lateral, după
imobilizarea cu guler a coloanei vertebrale cervicale, menţinând capul în ax.
 Dacă sunt însoţite de sângerare majoră:
– sutură rapidă,
- aplicare de copci,
- compresiune pentru hemostază
 Rar este necesară clamparea vaselor în vederea hemostazei
 Dacă toaleta regiunii din jurul plăgii se face corespunzător nu este obligatorie raderea
scalpului.

Urechile
– Se vor examina ambele canale auditive şi se va aspira, sub control vizual, sângele din
acestea, în vederea localizării sursei (din canalul auditiv sau din interiorul urechii)

Nasul, gâtul şi faţa

– Se vor verifica scurgerile din nas şi ureche pe o hârtie de filtru (semnul “inelului” indicând
LCR)
 Ochii
– Pupile >> marimea & reactivitatea
– Acuitatea vizuală - dacă pacientul este conştient
– Conjuctiva / corneea pentru excluderea leziunilor
– Fund de ochi >> rar oferă informaţii importante, pot fi observate hemoragiile retiniene sau leziuni
intraoculare (edem papilar din cauza HIC)
 Hematoame periorbitale - “Ochi de panda” –sugestivi pentru fractura de bază de craniu
 Sondă de aspiraţie gastrică introdusă pe cale nazală – manevră interzisă!!!

SEMNE CARE SUGEREAZĂ UN TRAUMATISM CRANIO-CEREBRAL SEVER

 Anizocorie
 Răspuns motor lateralizat sau slăbiciune
 ”Poziţii deosebite” (in special dacă există asimetrie)
– Decorticare (flexie de la nivelul cotului)
– Decerebrare (extensie de la nivelul cotului, membrele inferioare extinse de la nivelul
genunchiului)
 Traumatism deschis cu scurgere de LCR sau cu expunere de ţesut cerebral
 Fractură craniană cu înfundare sau deschisă
 Deteriorarea statusului neurologic
 Coma

TRATAMENTUL DE URGENŢĂ A TRAUMATISMELOR CRANIOCEREBRALE

MAJORE
Pentru oricare pacient în comă sau care prezintă alte semne de TCC major, managementul
constă din:
 intubaţie endotraheală (cu inducţie anestezică rapidă, dacă starea pacientului şi timpul
permit)
 hiperventilaţie şi
 administrare de volum în caz de şoc
- Hiperventilaţia reduce pCO2 ceea ce determină vasoconstricţie cu reducerea HIC
- Optimă este menţinerea unei normocapnii

REEVALUAREA PACIENTULUI CU TRAUMATISM CRANIO-CEREBRAL

- Reevaluarea frecventă este importantă pentru detectarea modificărilor stării pacientului
- Semnele deteriorării neurologice semnificative:
– GCS scade cu două sau mai multe puncte
– Creşte intensitatea cefaleei
– Creşte diametrul unei pupile (Midriaza)
– Slăbiciune unilaterală

MOARTEA CEREBRALA
 Existǎ numeroase cazuri de come posttraumatice profunde (GCS=3pct) ȋn care structurile
cerebrale ce includ emisferele cerebrale, diencefalul și trunchiul cerebral (inclusiv bulbul
rahidian) sunt iremediabil și complet compromise.
 Ȋn aceste cazuri funcționarea celorlalte organe vitale depinde ȋn ȋntregime de suportul
ventilator și hemodinamic oferit ȋn serviciul de terapie intensivǎ, iar starea de comǎ profundǎ
este ireversibilǎ.
 Acești pacienți sunt potențiali donatori de organe.
 Donarea de organe se realizeazǎ ȋn conformitate cu legislația europeanǎ, doar cu
consimțǎmȃntul pacientului (dacǎ acesta și-a exprimat ȋn scris aceastǎ opțiune ȋnainte
de producerea traumatismului) sau a familiei.
 Criteriile de diagnostic ale morții cerebrale sunt clinice și paraclinice.
CRITERIILE CLINICE
1. Absența reflexelor de trunchi cerebral:
a) absența reflexului pupilar fotomotor
b) absența refl exului cornean
c) absența refl exului oculocefalogir (este contraindicatǎ testarea ȋn cazul leziunilor
vertebro-medulare cervicale)
d) absența reflexului orofaringeal la stimularea faringelui posterior
e) absența reflexului de tuse la aspirația traheobronșicǎ
2. Absența reflexului respirator la testul de apnee: se poate aprecia prin absența reflexului
respirator ȋn condițiile deconectǎrii temporare a pacientului de la ventilator (pCO2 arterial >60
mmHg timp de 2 minute).
3. Absența oricǎrui rǎspuns motor la stimularea nociceptivǎ profundǎ. Prezența posturii de
decorticare (flexia membrelor superioare) sau decerebrare (extensia membrelor superioare și
inferioare) este incompatibilǎ cu diagnosticul de moarte cerebralǎ.
De menționat cǎ toate aceste criterii clinice trebuie evaluate excluzȃnd anumite condiții care pot
simula clinic moartea cerebralǎ: hipotermia profundǎ ( < 90 mmHg) și statusul post-resuscitare.
CRITERIILE PARACLINICE:
 1. Electroencefalograma (EEG): absența activitǎții electrice (traseu plat) ȋn toate derivațiile.
Necesitǎ 3 determinǎri zilnice succesive pentru confi rmare. Trebuie excluse și ȋn acest caz
intoxicația cu barbiturice, hipotermia profundǎ și șocul sistemic.
2. Angiografia cerebralǎ: lipsa fl uxului sangvin intracranian la nivelul bifurcației carotidiene
sau cercului arterial Willis. Este rezervatǎ cazurilor ȋn care diagnosticul nu a fost stabilit cu
certitudine, clinic sau prin EEG.
3. Angiograma cerebralǎ izotopicǎ: Lipsa captǎrii intracraniene a trasorilor marcați radioactiv
(technețiu 99) dupǎ administrarea intravenoasǎ. Rezervatǎ cazurilor cu diagnostic incert.
4. Evaluarea potentialelor evocate somatosenzitive: Absența potențialelor somatosenzitive
dupǎ stimularea bilateralǎ a nervului median. Rezervatǎ cazurilor cu diagnostic incert.
5. Testul la atropinǎ: Administrarea a 1 mg de atropinǎ induce ȋn mod normal tahicardie. Ȋn
cazul morții cerebrale nu se obține niciun rǎspuns datoritǎ lipsei activitǎții vagale. Este mai
util ca și criteriu diagnostic de excludere decȃt de confi rmare datoritǎ existenței unor stǎri
patologice ce reduc tonusul vagal (cum ar fi sindromul GuillainBarré) și care pot infl uența
rezultatele testului.

DIAGNOSTICUL PARACLINIC DE TCC

A. Examinări radiologice:
1. Examenul CT cerebral nativ este investigația de elecție în TCC, evidențiind:
 sânge (hemoragii sau hematoame):
 hematom epidural,
 hematom subdural,
 hemoragie subarahnoidiană,
 hemoragie intracerebrală,
 contuzie hemoragică,
 hemoragie intraventriculară;
 hidrocefalie;
 edem cerebral (obliterarea cisternelor bazale, ventriculi de dimensiuni mici, dispariția
șanțurilor corticale);
 semne de anoxie cerebrală: ștergerea interfaței substanță albă – substanță cenușie,
edem;
 fracturi (examinare cu fereastră osoasă) ale bazei craniene, incluzând fractura osului
temporal, ale orbitei, ale calvariei;
 infarct ischemic (semnele sunt minime dacă examinarea este sub 24 de ore de la
AVC);
 pneumocefalie: poate indica o fractură (în bază sau de convexitate deschisă);
 deplasarea structurilor liniei mediane (datorită unui hematom sau edemului cerebral
asimetric);
2. Examinarea IRM nu este necesară în leziunile acute (deși examinarea IRM este mai precisă decât
CT, nu există leziuni traumatice chirurgicale demonstrate IRM care să nu fi e evidente și pe CT).
 Examinarea IRM este utilă mai târziu, după stabilizarea pacientului, pentru evaluarea
leziunilor trunchiului cerebral a leziunilor din substanța albă (de exemplu punctele hemoragice
din corpul calos în leziunea axonală difuză).
3. Radiografia simplă de craniu și-a pierdut din importanțǎ odatǎ cu utilizarea CT cranian ca
examinare de rutinǎ precum și a utilizǎrii uzuale a examinǎrii cu fereastrǎ osoasǎ.
 Poate evidenția fracturi craniene (liniare sau depresive), pneumocefalie, nivel lichidian în
sinusurile aeriene, corpuri străine penetrante.
4. Angiografia cerebrală: este rar indicată în TCC (obiecte penetrante, situate în preajma unor artere
mari cerebrale sau în apropierea sinusurilor durale).
B. Examenul LCR (puncția lombară): nu este indicat în TCC acute.
C. Monitorizarea presiunii intracraniene este deosebit de importantă, mai ales în cazul
politraumatizaților.

1.COMOȚIA CEREBRALĂ:
- reprezintă pierderea stării de conștiență posttraumatic, instalată prin tulburări funcționale și alterări
microscopice difuze ale neuronilor și ale substanței albe, determinate de edemul cerebral difuz
posttraumatic.
- este un sindrom reactiv pur funcțional, rapid și complet regresiv
- evoluția este spre ameliorare, în minute-ore-zile, caracteristică fiind absența semnelor neurologice de
focar.
- necesită supraveghere clinică.

2.CONTUZIA CEREBRALĂ:
- reprezintă o leziune macroscopică de focar, prin dilacerarea și necroza hemoragică a parenchimului
cerebral, asociate cu edem cerebral, instalate după TCC.
- poate fi localizată sau difuză
- după gravitate, poate fi: minoră, medie sau severă
- apare la punctul de impact, dacă este însoțită de o fractură craniană cu înfundare sau poate apare
contre coup (opus leziunii).
- clinic determină semne neurologice de focar: deficite motorii, tulburări de vorbire, agnozii, apraxii,
în funcție de sediul leziunii, care pot merge până la comă profundă
- frecvent asociază hemoragie meningee prin ruptura vaselor meningelui, cu redoare de ceafă, pareze
de nervi oculomotori
- diagnosticul se stabilește prin CT cerebral, care arată zone hemoragice ce alternează cu zone de edem
cerebral și ischemie; elementele hemoragice pot conflua, determinând hematoame
intraparenchimatoase
-tratamentul impune susținerea funcțiilor vitale, depletive cerebrale, corticoterapie, administrarea de
factori neurotrofici.
Forme clinice:
a)contuzie minora -LCR slab sanguinolent
-durata ore-minute
b)Contuzie medie - LCR net rozat
- durata ore-zile
c) Contuzie grava - durata zile saptamani
- coma
- simptome neurologice de focar
3. HEMATOAMELE INTRACRANIENE POSTTRAUMATICE - HIT
- reprezintă 2/3 din morțile evitabile
- important: existența intervalului liber între traumatism și apariția semnelor neurologice.
- hematoamele pot apare în primele zile, primele 2 săptămâni sau chiar după luni de zile de la
traumatism
- uneori, mai ales la vârstnici, traumatismul poate fi minor și chiar ignorat de bolnav, care nici nu își
mai amintește momentul traumatismului!
- Clasificare:
 HIT extracerebrale
 Extradural
 Intradural
 Subdural
 HIT intracerebral-intracerebral si intraventricular

 HEMATOMUL EXTRADURAL:
- apare între os și duramater, fiind de origine :
1. arterială: ruperea ramurilor arterei meningee mijlocii, cu apariția HED temporo-parietal
2. venoasă: ruperea venelor din tăblia osoasă sau a sinusurilor venoase intracraniene.
- poate apare după un TCC banal
- ruptura vasului se produce în locul unde vasul se intersectează cu linia de fractură a osului
- uneori există o tendință de autolimitare a sângerării datorată aderențelor dintre dură și os.
- în lipsa diagnosticului și a tratamentului neurochirurgical, decesul poate surveni în câteva ore, prin
fenomene de HIC și angajare cerebrală.
Clinic:
  stadiu I: cefalee, vărsături,pareza brahială contralaterală
 stadiu II :cefalee , vărsături, hemipareză, midriază.
 stadiu III: hemiplegie contralaterală, hemipareză ipsilaterală, coma gr I/II, tulburări vegetative
 stadiul IV: comă + tulburări vegetative.
Prognosticul depinde de:
 precocitatea diagnosticului,
 a interventiei chirurgicale ,
 vârsta pacientului şi
 leziuni asociate.

 HEMATOMUL SUBDURAL:
 apare între duramater și arahnoidă, cel mai frecvent la nivelul bolții cutiei craniene
 poate fi însoțit sau nu de leziuni osoase
 are originea în ruptura micilor vase care străbat spațiul subdural
 poate apare preoce după TCC sau tardiv, posibil bilateral, la locul impactului sau controlateral.
 uneori TCC cauzal poate fi ignorat de bolnav
După intervalul de timp scurs de la TCC până la apariția semnelor clinice, HSD se împarte în:
1. HS acut: precoce, apare în zilele care urmează TCC, asociat cu contuzie cerebrală ce poate masca
semnele de focar și intervalul liber.
2. HS cronic: apare tardiv după TCC, la un interval de săptămâni-luni, decompensarea tardivă
instalându-se prin:
- creșterea progresivă de volum, datorită hemoragiilor din vasele capilare de neoformație
- creșterea presiunii osmotice în interiorul hematomului, prin degradarea proteinelor pe care acesta le
conține
Diagnosticul HSD: prin metode imagistice - CT cerebral
Tratament: neurochirurgical

HEMATOMUL INTRADURAL:
 se dezvoltă în primele 3 zile după un traumatism grav, evoluează către comă
 evoluează frecvent dintr-un focar de contuzie cerebrală, prin confluarea leziunilor, fiind
asociat cu alte leziuni meningo-cerebrale
 conține sânge lacat ( lichefiat) și determină HIC
 se diagnostichează pe CT
 necesită intervenție chirurgicală urgentă
  COLECŢII INTRACRANIENE
 hygroma durei mater - acumulare localizată cu lichid clar, care poate determina un sindrom
de compresiune cerebrala ( HIC şi modificări ale stării de conştienţă);
Diagnostic paraclinic: CT cerebral, angiografie cerebrală;
 meningita seroasa: acumulare de lichid circumscrisă sau difuză, localizată în spaţiul
subarahnoidian şi care generează un sindrom de HIC şi compresie cerebrală;
- are evoluţie acută sau subacută, rareori torpidă;
- tratament chirurgical;

HIT INTRACEREBRAL
A. intraparenchimatoase: colecţii sanguine circumscrise şi bine delimitate, ce se comportă ca procese
expansive cu evoluţie progresivă şi efect compresiv;
HIT traumatice=urgenţe chirurgicale
- clinic: deficit neurologic major cu alterarea stării de conţtienţă (funcţie de caracterele
hematomului)
B. intraventriculare: reprezentate de hemoragii intraventriculare şi hematoame în cavitatea
ventriculară.
Diagnostic paraclinic: CT-scan

EFECTE TRAUMATICE DE ANSAMBLU

1.Edemul cerebral acut postraumatic
- acumulare anormală de lichid în parenchimul cerebral, exprimată prin creşterea volumului acestuia
- poate fi difuz (HIC) şi cirsumscris (limitat la o singură emisferă sau lob cerebral)
Evolutia poate fi extrem de gravă
2. Sindromul de hipotensiune intracraniană
- nu este un efect traumatic specific, poate fi regăsită şi în alte condiţii netraumatice (depleţie hidrică,
spoliere de LCR)
- incidenţă mai mare la vârstnici;
- clinic: modificări ale stării generale, astenie, semne de deshidratare , tulburări de comportament,
cefalee progresivă , tulburări neurologice (crize epileptice, deficit motor);
- prognostic rezervat la vârstnici;

COMPLICATII SEPTICE ALE TRAUMATISMELOR CRANIOCEREBRALE

1.Meningoencefalite traumatice: complicaţie rară, foarte gravă,cu mortalitate crescută.
- calea de pătrundere a germenilor este fie directă (traumatisme deschise), fie prin fistulele lichidiene
otice sau nazale;
- forme clinice:
- fulminantă
- clasică –sdr meningean, stare febrilă, epilepsie, deficit motor
- recurentă - apar episoade la intervale neregulate,cu durată şi gravitate variate
- atipice - discordanţă între sdr meningean şi cel encefalitic
2. Abcese cerebrale postraumatice: apar după traumatisme cranio-cerebrale închise sau deschise, cu
posibilă includere a unor corpi străini; predomină la sex masculin, vârste înaintate.
→eschile osoase şi corpi străini reţinuţi intracerebral
→ plăgile craniocerebrale tratate incorect;
-debutul poate fi acut (HIC) sau lent progresiv;
-perioada de stare : -sindrom infecţios local şi general
-sdr de HIC
-sdr neurologic de localizare (deficit motor, afazie, epilepsie, hemianopsie,
afectarea nervilor cranieni)
-sdr meningean
-tulburări psihice
3.Suferinţele vasculare: tromboze, fistule arterio-venoase, anevrisme şi embolii.
4.Tromboza presupune alterarea traumatică a endoteliului urmată de constituirea obstacolului total
sau parţial şi apariţia perturbărilor circulatorii, ce pot merge până la infarct în teritoriul arterial sau
venos compromis.
5. Fistulele arterio-venoase presupun apariţia comunicării între arteră şi venă, cu diminuarea
volumelor de oxigen vehiculate intracerebral.

EFECTE POSTTRAUMATICE TARDIVE

- sechele neurologice: deficite spastice, afazie, apraxie, agnozii, deficite de câmp vizual,
tulburări de sensibilitate,crize convulsive
- encefalopatia postraumatică (după 6 luni - 1 an) - deteriorare psihică si neurologică progresivă
• poate evolua sub 2 forme:
• scleroza atrofică postraumatică şi
• cicatrice meningocerebrală.
• epilepsia posttraumatică + cu debut variabil, după luni - ani de la TCC.

TUMORILE CEREBRALE CURS 2

= procesele expansive intracraniene PEIC – orice proces patologic care se dezvoltă într-un spațiu
inextensibil, reprezentat de cutia craniană și care determină, în evoluție, blocaje în circulația LCR și
fenomene de HIC, cu apariția fenomenelor de angajare și deces.
 PEIC pot fi:
- neoplazice - tumori cerebrale
- infectioase - abces cerebral
- parazitare - chist hidatic, cisticercoza
- vasculare - cavernom, hematom intracerebral
- traumatice - contuzia cerebrala, hematoame subdural, extradural, etc
 Tumora cerebrala = PEIC de natura proliferativa / neoplazica - benign/malign

HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANA (HIC)

 Doctrina Monroe-Kelly
 cutia craniana este un continator rigid, inextensibil, care contine 3 componente: creier,
LCR si sange (intravascular)
 atunci cand unul dintre aceste 3 componente creste (expansioneaza) sau apare un al 4-
lea (PEIC) celelalte componente isi reduc volumul compensator
 cand mecanismele de compensare ajung la maxim, se produce cresterea presiunii
intracraniene - HIC
 Cauzele HIC
 cresterea componentei cerebrale
 cresterea componentei vasculare
 cresterea componentei LCR
 a 4-a componenta = PEIC
 scaderea capacitatii cutiei craniene
 pseudotumor cerebri = hipertensiunea intracraniana benigna
 Cresterea componentei cerebrale = edem cerebral
 citotoxic - depletia oxigenului determina caderea activitatii pompelor ionice
membranare - Na/K-ATP-aze cu acumularea de Na, ca si apa intracelular - astrocite
initial, apoi si in neuroni = edem intracelular- ischemie
 vasogen - alterarea permeabilitatii BHE determina extravazarea de albumine in spatiul
interstitial, urmata de apa prin mecanism oncotic = edem extracelular- tumori, trauma
 hidrostatic - cresterea TA determina trecerea apei si a electrolitilor printr-o BHE
normala
 interstitial - trecerea LCR din ventriculi in spatiul intercelular datorita unui gradient
presional - hidrocefalie
  osmotic - hiponatremia determina edem cerebral difuz prin mecanism osmotic
 Cresterea componentei vasculare
 pierderea autoreglarii circulatiei cerebrale - trauma, HSA - hiperemie cerebrala
 compresiunea venelor cerebrale - congestie venoasa
 tromboza de sinusuri venoase
 Cresterea componentei LCR = hidrocefalie
 Scaderea capacitatii cutiei craniene
 fracturi craniene intruzive
 craniostenoze
 Hipertensiunea intracraniana
 Tumorile cerebrale - mecanismele HIC:
 PEIC - efectul de masa al tumorii
 edemul cerebral
 hidrocefalie obstructiva
 obstructia circulatiei venoase
Mecanisme compensatorii
 redistribuirea LCR din spatiul subarahnoidian = comprimarea cisternelor bazale
 redistribuirea LCR din ventriculi = comprimarea si deplasarea sistemului ventricular
 redistribuirea parenchimului cerebral = herniile cerebrale
 Scaderea perfuziei cerebrale local / global = ischemie
 Herniile cerebrale
 Temporala – uncus hipocampic
 Cingulara – subfalcina
 Transtentoriala centrala = diencefalica
 Transtentoriala ascendenta – obex cerebelos
 Tonsilara – amigdalele cerebeloase prin foramen magnum
1.Angajarea lobului temporal – uncusul - în lateral, pe sub incizura tentorială - în procese voluminoase
de emisfer cerebral
2.Angajarea uncusului hipocampic în jos, cu compresia mezencefalului și a nervului III→ paralizie
unilaterală de nerv III cu midriază fixă, urmată de apariția comei, dilatare pupilară de partea opusă și
hemipareză controlaterală midriazei inițiale
3. Tumorile cerebeloase determină angajarea amigdalelor în gaura occipitală, cu compresia bulbului
cerebbral și a măduvei cervicale înalte.Apar tulburări de reglare cardio-vasculară, bradicardie, HTA,
stop respirator
  TUMORILE CEREBRALE SUNT CLASIFICATE DUPĂ MAI MULTE
CRITERII:
1. Primitive
2. Secundare -metastaze cerebrale
 Histopatologic:
1.Benigne
2.Maligne
 După localizare:
a. 1.Intracerebrale-intraaxiale
2.Extracerebrale –extraaxiale-la nivelul structurilor meningelui

b. 1.Supratentoriale
2.Subtentoriale
CLASIFICAREA TUMORILOR CEREBRALE
1. TUMORI ALE ŢESUTULUI NEUROEPITELIAL -> numai din celule gliale pentru ca neuronul
matur NU se inmulteste
- tumori astrocitare
- tumori oligodendrocitare
- glioame mixte
- ependimare
- de plex coroid
- neuronale-gliale (celule embrionare) -> gangliocitom, neurocitom central (frecvent
la copii)
- din glanda pineala -> pineociton
- embrionare -> neuroblastom
- meningeale -> meningiom
2. LIMFOAME ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
3. TUMORI ALE CELULELOR GERMINALE
- germinom
- carcinom embrionar
4. TUMORI ALE REGIUNII ŞELARE
- adenom pituitar
 - craniofaringiom = rezulta din punga lui Ratke, ramane ca un chist ca nişte celule
calcificate, se dezvolta supraselar, apoi invadează şaua
- carcinom pituitar
 5. TUMORI SECUNDARE METASTATICE
DEBUT CLINIC
– greu de identificat – mai ales cele benigne ex. meningiom
- «discrete» tulburări cognitive, comport., obos. intelectuala, fara semne focale
- hemipareza progresiva
- crize epileptice cu debut tardiv
- HIC +/- semne de localizare
- sindroame definite
- tumorile primitive se localizează frecv. in lobul frontal si temporal
 
DEBUT CLINIC
VARIANTE – alterarea generala a funcţiilor cerebrale cu
a) “astenia” mentala (psihomotorie) -> nu e depresie !
- se accentuează in saptamani / luni; evol. spre stupor -> coma
- fara val. localizatorie, in general - tumori ale structurilor centrale
b) cefalee – ½ din tumori, profunda, nepulsatila, difuza, nocturna si dim. la trezire, se disipează după
câteva ore
- poate mima migrena sau cluster headache 
- determinata de edemul local, distorsiuni de vase, ulterior de HIC
- uneori are valoare localizatorie
c) varsaturi – acomp. cefaleea (frecvent in tumori de fosa post.)
d). crize epileptice – focale/general.; 20-30%; nu se tratează cu antiepileptice, raspund la
anticonvulsivante; f. discrete la debut 

CLINICA TUMORILOR CEREBRALE

Este determinată de:
1. localizarea PEIC - în zone cu mare importanță funcțională, care dau semne precoce sau în
zone cerebrale mute (lobul temporal drept), care permit dezvoltarea PEI timp îndelungat, fără
semne clinice
2. natura PEIC - există PEIC cu volum important, dar cu semne clinice minore (tumori lent
infiltrative), sau PEI care evoluează cu distrucție cerebrală importantă, determinând semne
clinice precoce și severe.
 3. asocierea edemului cerebral peritumoral, care amplifică semnele clinice și determină
variabilitate.
4. Atingerea neurologică apare atunci când se produc sângerări intratumorale, necroză sau
transformări chistice sau atunci când sunt blocate căile de scurgere a LCR, cu apariția
hidrocefaliei.
5. Edemul papilar (ștrangularea capului nervului optic) apare prin afectarea întoarcerii venoase
retiniene sau prin afectarea fluxului axoplasmic de-a lungul nervului optic.
6. Dezvoltarea PEIC în spațiul inextensibil determinat de craniul osos duce la apariția
fenomenului de hipertensiune intracraniană,

CLINICA GENERALA A TUMORILOR CEREBRALE

1. Cefalee, cu sau fără semne evidente de HIC - apare prin tracțiunea asupra durei mater, a
vaselor sau nervilor cranieni
Durerea iradiază de partea tumorii, iar în tumorile de fosă posterioară apar dureri retroorbitare,
retroauriculare și occipitale, cu vărsături și sughiț
2. Alterare progresivă și globală a funcțiilor cognitive sau afectare a funcțiilor neurologice
specifice: ex. Limbajul
3. Crizele epileptice - cu debut tardiv, la adult sau cu creșterea severității la un epileptic deja
cunoscut. Pot reprezenta, timp îndelungat, singura manifestare a unui PEI. Sugerează diagnosticul
atunci când sunt de tip focal, ex. Crize jacksoniene motorii, mai ales dacă se asociază cu modificări
focale pe EEG.
4. Apariția semnelor neurologice de focar - în funcție de localizarea tumorii
 CLINICA TUMORILOR CEREBRALE
 TUMORILE FRONTALE
 Sindromul HIC
 Deficite motorii: hemipareza predominant faciobrahiala/crurala +/- spasticitate
 Modificari de reflexe: ROT vii, clonus rotulian si plantar, Babinski, grasping
 Tulburari de limbaj: afazie expresiva (Broca)
 Devierea capului si a globilor oculari de partea leziunii
 Tulburari psihice: dezinhibitie, euforie, hipersexualitate / apatie, abulie, scaderea
performantelor intelectuale, tulburari de memorie, sindrom demential
 Tulburari sfincteriene - gatism
 Epilepsie: crize partiale motorii +/- generalizare secundara, crize jacksoniene, crize
adversive, crize operculare, epilepsie vegetativa (crize de arie 13)
 TUMORILE PARIETALE:
 Sdr. HIC
 Tulburari de sensibilitate: hemihipoestezie contralaterala superficiala>profunda
  Deficite motorii - de vecinatate
 Epilepsie - crize partiale senzitive, jacksoniene, TCG
 Tulburari gnozice: hemiasomatognozie, agnozie digitala, anosognozie
 Tulburari de praxii: apraxie ideomotorie, constructivala, de imbracare, de utilizare a
spatiului
 Tulburari de limbaj - afazie mixta
 Agrafie
 Acalculie
 Sdr Gerstmann - de lob parietal dominant: agrafie, acalculie, agnozie digitala si
dezorientare stanga-dreapta
 Sdr Anton-Babinski - de lob parietal nedominant: hemiasomatognozie, anosognozie,
anosodiaforie
 TUMORILE TEMPORALE:
 Sdr HIC - hernie de uncus hipocampic
 Defecte de camp vizual: cvadrantanopsie temporala superioara controlaterala,
hemianopsie controlaterala cu pastrarea vederii maculare
 Tulburari de echilibru, vertij
 Tulburari auditive - acufene, hipoacuzie (rar)
 Tulburari de limbaj: afazie receptiva
 Alexie
 Epilepsia de lob temporal: crize TCG, crize partiale complexe - epilepsia psiho-
senzoriala, crize uncinate
 Tulburari psihice: tulburari de memorie, modificari de afect, bradipsihie, modificari
de comportament
 Deficite motorii - pareza facio-brahiala controlaterala;
 TUMORILE OCCIPITALE
 Tulburarile de camp vizual: hemianopsie cl cu sau fara pastrarea vederii maculare
 Cecitatea corticala
 Halucinatii vizuale
 Sdr Balint: paralizia psihica a privirii, ataxie vizuala, neglijarea vizuala
 Prosopagnozia - incapacitatea de a identifica o fata cunoscuta, familiara sau propria
sa imagine intr-o oglinda.
 TUMORILE VENTRICULARE
 Sdr HIC - precoce prin hidrocefalie: obstructia cailor de scurgere a LCR;
hiperproductie LCR
  Tulburari de echilibru
 Tulburari psihice
 Tulburari de camp vizual: compresiunea radiatiilor optice (VL) sau a chiasmei (V3)
 Tulburari de sensibilitate - suferinta talamusului
 Tulburari motorii - suferinta nc bazali sau a capsulei albe interne
 Tulburari endocrine: diabet insipid, sdr adipozo-genital, pubertate precoce
 Epilepsie: crize tonico-clonice generalizate, crize vegetative
 Crize ventriculare - fenomene HIC paroxistice declansate la miscarea capului sau efort
de tuse: cefalee, varsaturi, tulburari de vedere, pierderea tonusului muscular cu
derobarea genunchilor, fenomene vegetative
 TUMORILE DE FOSA POSTERIOARA:
 Sdr HIC - precoce prin hidrocefalie obstructiva
 Sdr cerebelos: ataxie, disdiadocokinezie, dizartrie, astazo-abazie, tulburari de mers,
tulburari de echilibru
 Sdr de unghi pontocerebelos: pareze de nervi cranieni III-XII, nevralgie trigeminala,
hemispasm facial, vertij
 Sdr de trunchi cerebral: pareze de nervi cranieni + semne piramidale (pareze,
modificari de reflexe) + tulburari de sensibilitate + tulburari psihice
 Deficite motorii - compresiunea TC: hemipareza cl, hemipareza ipsilaterala
predominant facio-brahiala (sdr Gibbs), monopareza, pralizie cruciata, paralizie
rotatorie, paralizie incrucisata - T de foramen magnum
 Crize cerebeloase: episoade paroxistice de cefalee si contractura in extensie (postura
de decerebrare) cu opistotonus
 Postura de ceremonial - capul flectat anterior si lateral
 METASTAZELE CEREBRALE
 Pana la de 3 ori mai multe decat TC primare (300.000 vs 100.000 / an in SUA)
 Incidenta in crestere neta: 15% in anii '70
 Cauze: cresterea supravietuirii bolnavilor neoplazici, a varstei medii a populatiei, revolutia
neuroimagisticii
 Surse: cancerul bronhopulmonar, cancerul mamar, melanomul malign, cancerul renal,
cancerele digestive (colon, gastric), genitale (uterin, ovarian) etc
 Forme anatomopatologice:
 forma abcedata - cancerul pulmonar
 forma hemoragica - cancerele digestive
 forma necrotica - cancerul mamar
 forma polichistica - cancerul renal si digestiv
  forma melanica - melanom
 carcinomatoza meningeala = meningita carcinomatoasa
 Localizari:
 Supratentoriala - 85%: F-P-T-O
 Fosa posterioara - cerebel - cea mai frecventa T de fosa posterioara la adult
 Meningeale
 Craniene
 Clinic: sdr HIC, deficite neurologice, epilepsie la un pacient cu istoric de neoplazie
 Pot fi prima manifestare a cancerului
 Imagistic - tumora unica sau multiple, intraaxiale, rotunde, bine delimitate, cu priza de
contrast, centru necrotic (priza periferica de contrast), edem important, digitiform in substanta
alba
 Tratament:
 rezectie chirurgicala, radioterapie, chimioterapie citostatica; gamma-knife;
corticoterapia
 1-3 metastaze se pot exciza; >3 - radioterapie
 indicatia operatorie depinde si de extensia sistemica a tumorii si de tratamentul
tumorii primare

IMAGISTICA TUMORILOR CEREBRALE

 Radiografia - calcificari, osteoliza sau osteocondensare, la copii - diastazisul suturilor
 CT cerebral - nativ si cu contrast
 decelează leziuni peste 0,5 cm
 este mai bun pentru diagnostic decât IRM pentru tumorile calcificate: meningioame,
oligodendroglioame, tumori de glandă pineală
 există tehnici de reconstrucție 3D ce permit detectarea PEI în proporție de 95%.
 Componenta angio-IRM sau angio-CT sau arteriografia permit decelarea
vascularizării tumorii
 RM cerebral - de baza
 arată cea mai mare parte a leziunilor metastatice și a tumorilor primitive ale sistemului
nervos
 evidențiază foarte bine leziunile din trunchiul cerebral, de bază de craniu, de cerebel și
de măduvă
 Neiradiantă
 poate aprecia vascularizarea tumorii, determinarea țesutului gras tumoral ( tumori
epidermoide, lipoame, craniofaringioame), existența chisturilor
  utilă pentru leziuni meningee- leucemii, limfoame
 secvente uzuale: T1, T2, FLAIR, STIR, TOF, difuziune, contrast, etc
 avantaje: rezolutia spatiala, achizitia in 3 planuri si secvente multiple
 Tractografia RM - DTI - evidentiaza fasciculele din substanta alba
 RM functionala - localizeaza ariile elocvente: limbaj, motorii
 Spectroscopia RM - identifica concentratiile de metaboliti (creatinina, cholina, lactat, NAA) si
poate aprecia gradul de malignitate al tumorii sau necroza postradioterapie, glioza, etc
 Investigatii radioizotopice:
 Scintigrafia cerebrala - cu 99Tc
 SPECT
 PET-scan
 Angiografia cerebrala
 evidentiaza vasele cerebrale, vascularizatia tumorii, starea sinusurilor venoase
 embolizarea meningioamelor
 Ecografia - localizarea intraoperatorie a tumorii
 EEG - focare iritative corticale
 EMG - monitorizarea intraoperatorie a facialului, auditiva, a trunchiului cerebral
 Monitorizarea presiunii intracraniene
 GLIOBLASTOM MULTIFORM (GM) SI ASTROCITOM ANAPLAZIC (AA)
- 1/5 din tumori;
- debut – 30-40 ani AA; peste 40 (50-60) GM; localizare – cortex, trunchi cerebral,
cerebel, măduva spinării
- raport M/F = 2/1; ocazional pot complica sindroame genetice (neurofibromatoza)
- se pot extinde
-> la nivelul meningelui (-> proteinorahie crescuta - 100mg,
pleiocitoza moderata in LCR – 10-100/min) sau catre peretele ventricular
-> la nivel spinal => focare radiculare, gliomatoza meningeala
Tumorile cerebrale rar metastazeaza, ele se extind! Când totuşi metastazeaza o fac
doar in SNC, extranevraxial insamantare doar iatrogena.
 CLINIC
Evolutie rapida (sapt. – 1-2 luni); simptome de suferinta difuza; crize epileptice
  RMN - efect de masa important => hernieri
 - in substanţa alba, posibila extensie prin corpul calos => ambele emisfere;
infiltrare masiva (un emisfer, tot creierul) => gliomatoza cerebrala => tulb.mentale, crize epil.,
edem papilar

ASTROCITOMUL
• cea mai frecventa
• la oameni tineri, copii – 20-30 ani
• grad 1-2 de malignitate; evoluţie lenta, puţin vascularizata => au tendinţa sa formeze chiste (se
necrozează)!
Se pot întâlni calcificări parţiale
• aspectul LCR - normal / uşoara proteinorahie
CLINIC - crize epileptice -> morfeice (in somn)
- semne focale tardive (discrete); HIC si cefalee (tardiv)
- modif. comport., tulb. de personalitate – lobul  temporal
- semne de piramidalitate – deficit motor – lobul frontal
- tulb. de limbaj si sensibilitate – lobul temporal si parietal
- ataxie – la copii – local. in cerebel, va det. HIC precoce
 RMN – masa difuza cu grad mic de edem, efect de masa localizat
PET - hipometabolism pentru glucoza
OLIGODENDROGLIOMUL
• localizare in lobii frontal si temporal (40-70%), adesea profund in substanţa alba
• 1/3 degenerează malign = oligodendroblastom
• la debut – dezvoltare lenta
• sângerare spontana => pseudo AVC (!dg diferenţial cu AVC)
• crize epileptice focale / generalizate
• semne de lateralizare
• poate calcifica; e sensibil la chimioterapie
EPENDINOM
• in ventricul / ţesutul cerebral adiacent
• frecvent in ventriculul IV la copil => semne de suferinţa de fosa posterioara (ataxie), sindrom
vestibular, vărsături
• clinic ~ gliomul
• localizarea periventriculară trebuie diferenţiata de limfomul primar !
• poate debuta ca sindrom de coada de cal
 MENINGIOM
-  20 %; raport M/F = 2/3 sau 1/2; pot insoti alte neoplazii
-  sporadice sau multiple ca in boala von Recklinhausen
-  localizat pe convexitate sau la baza creierului
-  dezvoltare lenta, nu determina edem -> tumora benigna
-  după operaţie – prognostic foarte bun cu condiţia ca sângerarea sa fie mica, iar ingrijirea
postoperatorie sa fie f. Buna
- invadeaza sau erodeaza osul sau det. reactie osteoblastica
CLINIC (DIFERIT IN FUNCTIE DE LOCALIZARE):
- sant olfactic => anosmie, compresie NII => atrofie, edem papil. pe NII contralateral (când e
mare)
- aripa mica a sfenoidului => paralizie N III, hipoestezie si parestezie in teritoriul oftalmic al
N V ~ sindrom de tromboflebita a sinusului cavernos
- sindrom apex – orbital = N III, IV, Va + II
-  tuberculum salar => hemianopsie heteronima temporala
-  coasa creier => parapareza spastica cu evoluţie progresiva
CARCINOMATOZA MENINGEE
• insamantarea cu celule neoplazice a meningelui si a ventriculilor; adenocarc. mamar,
pulmonar, tract gastro-intestinal
• clinic – cefalee; dureri rahidiene; poliradiculoneuropatii
- paralizii multiple de nervi cranieni, stari confuzionale
• LCR – proteinorahie crescuta; pleiocitoza limfocitara
• glicorahie scazuta; +/- metastaze parenchimatoase
 
SINDROMUL PARANEOPLAZIC NEUROLOGIC
• frecvent in neoplasmele pulmonare, dar si ovariene, de tract gastro-intestinal
• apare prin Ac anti Ag tumorale ce determina reacţii incrucisate cu componente neuronale in
SNC si SNP
ex. – encefalita hipocampica -> tulb. de comport. si de memorie
• degenerescenta cerebeloasa (sindr. cerebelos paraneoplazic)
• sindrom opsoclonus – mioclonus
• leucoencefalita multifocala progresiva
• mielopatii paraneoplazice – necrozante
 • “stiff person syndrom”
• sindrom senzitivo – motor

TRATAMENTUL TUMORILOR CEREBRALE

 Tratament multimodal
 chirurgical
 radioterapia
 chimioterapia citostatica
 corticoterapia
 tratament anticonvulsivant
 tratament simptomatic
 recuperare neurologica
Tratamentul în prespital
 tumorile cerebrale „beneficiază” până la diagnostic de o multitudine de aborduri
terapeutice, medicamentoase, naturiste sau chiar chirurgicale.
 terapia să fie adaptată în pricipal simptomelor, :
 antialgice uzuale de tipul metamizolului, fasconal, etc. În nici un caz nu se vor
prescrie antialgice majore,
 se vor evita sedativele şi psihotropele, cu excepţia Diazepamului administrat
în crizele epileptice.
 Combaterea greţurilor şi vărsăturilor poate fi făcută cu metoclopramid, în
doze uzuale, nu mai mult de trei doze pe zi.
 Crizele epileptice vor beneficia de terapia anticomiţială, de preferinţa
carbamazepin, în doze moderate, pentru a nu masca evoluţia bolii.
Tratamentul în spital
 Până la data tratamentului neurochirurgical terapia medicamentoasă va viza:
 scăderea edemului cerebral prin administrarea de Dexametazonă 16-24 mg/zi,
în prize repetate la 8-12 ore.
 Adinistrarea de manitol trebuie rezervată numai cazurilor cu semne clinice
marcate de HIC, în doze de 0,5-1g/kg corp/zi, nu mai mult de 72 de ore.
 Se vor administra antialgice uzuale în doze necesare, de preferat metamizol la
6-8 ore.
 Crizele convulsive se vor cupa cu diazepam i.v.
 Se va menţine terapia anticonvulsivantă pe toată durata spitalizării şi
postoperator pe o durată de 6-12 luni.
  Medicaţia de susţinere a cordului, antihipertensivele, antidiabeticele vor fi
administrate conform indicaţiilor anterioare
Tratamentul în secţia de neurochirurgie.
 Scopul principal este de a exclude procesul expansiv în totalitatea sa şi de a restabili funcţiile
cerebrale normale. Pricipiile tratamentului neurochirurgical sunt :
 Ablaţia tumorii să se facă cu respectarea ţesutului nervos şi a vascularizaţiei normale a
creierului.
 Ablaţia tumorală nu trebuie făcută ca scop în sine; important nu este atât ca tumora să
fie scoasă în totalitate, ci bolnavul să fie mai bine.
 Pricipiile rezecţiei în bloc a tumorii şi a ţesuturilor adiacente în limitele de
siguranţă oncologică nu pot fi aplicate în neurochirurgie,.
 Orice tumoră poate fi operată dar nu orice tumoră trebuie operată.
 Cel mai important instrument al neurochirurgului este răbdarea.
 Neurochirurgia tumorilor cerebrale este bazată exclusiv pe tehnici microchirurgicale.
 Scopurile terapiei chirurgicale în tumorile cerebrale sunt:
 Reducerea masei tumorale şi implicit a efectului compresiv al acesteia
 Precizarea diagnosticului histolpatologic
 Restabilirea funcţiilor cerebrale afectate de compresiunea cerebrală
 Refacerea circulaţiei lichidiene cerebrale
 Mortalitatea strict legată de actul operator de sub 3%.
 Uneori atitudinea chirurgicală trebuie să se limiteze la intervenţii paleative care să rezolve
doar HIC (drenajul temporar sau permanent al LCR),
 Tratamentul chirurgical trebuie asociat cu corticoterapia de tip dexametazonă,
 Biopsia stereotaxică este larg utilizată în ultimul deceniu pentru stabilirea tipului histologic
al tumorii, fiind urmată de exereza chirurgicală sau radioterapie.
Radioterapia
 Are efect major în tumorile radiosensibile, ca unele glioame meduloblastoame,
ependimoame, limfoame, tumori cu celule germinale,.
 Radioterapia poate induce necroză de coagulare a substanţei albe sau demielinizare
dar şi apariţia de tumori de tip sarcom, glioblastom multiform sau meningiom.
 Tipurile de radioterapie efectuate actual sunt:
 Cobaltoterapia hipervoltată, care se aplică în toate glioamele cerebrale cu
excepţia astrocitomului pilocitic. Dozele maxime admise sunt în jur de 50-55
Gy, în doze fracţionate pe o perioadă de 4-6 săptămâni. Dezavantajul acestei
metode constă în modificările cerebrale de demielinizare şi în alterările
circulaţiei cerebrale, ceea ce duce în final la radionecroză;
  Radioterapia interstiţială (brachiterapia) este elementul terapeutic major în
glioamele cerebrale mai ales profunde, cu afectarea structurilor de linie
mediană sau în ariile critice;
 Radiochirurgia prin „Gamma Knife” sau cu accelerator liniar (LINAC) are
afect major în tumorile profunde cu volum mic.
 Indicatii:
 tumori maligne: gr III si IV: glioblastom, astrocitom anaplazic,
meduloblastom, etc
 tumori care nu pot fi rezecate chirurgical
 tumori restante
 tumori cu radiosensibilitate mare: germinoame, limfoame
 Contraindicatii: copii sub 3 ani, tumori benigne
 Chimioterapia citostatica
 Valoarea citostaticelor în terapia multimodală a tumorilor cerebrale este un subiect de
conntroversă şi permanentă cercetare. Principala cauză a ineficienţei terapiei cu citostatice este
rata redusă a acestor agenţi de străbatere a barierei hemato-encefalice.
 Citostatice:
 Temozolamida - Temodal - agent alchilant de prima intentie pt glioame maligne
 PCV - Procarbazina, CCNU (lomustina), Vincristina
 Metotrexat si Ciclofosfamida - limfoame
 BCNU (carmustina) - tratament topic pentru glioame maligne - cofraje biodegradabile
care se implanteaza dupa rezectia tumorii (Gliadel)
 Recidive tumorale
 Recidiva unei tumori benigne reclamă reintervenţia chirurgicală, urmată în
anumite cazuri de radioterapie.
 În cazul tumorilor cerebrale cu grad redus de malignitate (astrocitoame gradul
II), atitudinea terapeutică este de reintervenţie în caz de recidivă şi abea după
aceea se va proceda la radioterapie,
 Majoritata a glioamelor cu grad mare de malignitate recidivează în mai puţin
de 1 an de la tratamentul chirurgical
 Oportunitatea reintervenţiei în glioamele maligne se apreciază în funcţie de:
 Vârsta pacientului, care este recomandabil sa fie mai mică de 65 de
ani,
 Intervalul liber asimptomatic de la prima intervenţei, care trebuie să
fie de cel puţin 1 an,
 Absenţa semnelor de deteriorare neurologică ireversibilă,
  Localizarea tumorii, care trebuie să fie într-o zonă accesibilă, astfel
încât reintervenţia să nu producă un plus de morbiditate,
 Starea clinică dată de scorul Karnofsky.
 Metastaze
 Metastazarea nu este caracteristică tumorilor cerebrale.
 Metastazarea tumorilor cerebrale se realizează în mod specific pe căile de drenaj ale
LCR la diferite etaje nevraxiale.

HEMORAGIA CEREBRALA CURSUL 3

EPIDEMIOLOGIA HC
• 10-30% din totalul AVC
• Frecvenţă crescută în ultima perioadă datorită ameliorării metodelor de diagnostic paraclinic
(în primul rând CT cranian)
• Vârsta de incidenţă maximă este de 50-60 de ani
Abordarea AVC – ”time is brain”
 Recunoaşterea unui accident vascular cerebral.
 Recunoaşterea caracterului ischemic sau hemoragic.
 Aprecierea profilului evolutiv.
 Stabilirea diagnosticului etiologic.
 Stabilirea schemei terapeutice şi de prevenţie.

• Recunoasterea unui AVC

Instalare rapidă (secunde, minute  rareori 1-2 zile) a unui deficit neurologic focal.
Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau regresiune.
Prezenţa factorilor de risc pentru boala vasculară cerebrală: HTA, cardiopatii
emboligene, prezenţa suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale.
• Hemoragiile cerebrale pot fi traumatice si netraumatice.
• AVC hemoragic reprezinta prezenta unui extravazat sanguin, difuz sau localizat, ce
interesează spaţiile lichidiene cerebrale şi/sau parenchimul cerebral, apărut în mod brusc în
plină stare de sănătate aparentă
Localizare:
 tesutul cerebral - hemoragiile intraparenchimatoase
 la suprafata meningelui – hemoragii subarahnoidiene
 in ventriculi - hemoragii intraventriculare.
AVC hemoragic
- cu mortalitate mai mare decat in ischemia cerebrala- 40%,
- Sechele - doar 20% din bolnavi isi recapata independenta functionala.
- Hemoragiile de trunchi cerebral - deces in 75% din cazuri, in primele 24 de ore.

HEMORAGIA INTRACRANIANĂ (HC)

• ETIOLOGIA HC
1. HTA - asociată cu HC în 50-70% din cazuri
2. Ateroscleroza – ruperea pereţilor arteriali
3. Hemopatiile şi alte diateze hemoragice: hemofilie, trombocitopeniile, anticoagulante
4. TCC
5. Boli de colagen (lupus eritematos, panarterita nodoasa)
6. Boli infecţioase bacteriene (TBC, sifilis) şi virale (herpes, rujeola, gripa)
7. Intoxicaţiile (în special cu CO)
8. Tumori cerebrale (ruptura vaselor de neoformaţie)
9. Angiopatia amiloidă cerebrală
Transmitere ereditară
• Angiopatia amiloidă cerebrală
- HC cu amiloidoză (varianta daneză)
- HC cu amiloidoză (varianta islandeză)
• Malformaţiile vasculare cerebrale
- malformaţiile arteriovenoase
- malformaţiile cavernoase cerebrale
• Malformaţiile venoase cerebrale
Factori declanşatori ai HC
• Eforturile şi oboseala fizică
• Emoţiile pozitive şi negative
• Expunerile prelungite la soare
• Stările de încordare psihică
• Efortul de defecare
• Actul sexual
• Menstruaţia
 • Consumul excesiv de alcool

MECANISME DE PRODUCERE
• HC constituie o particularitate a creierului, având în vedere faptul că astfel de hemoragii nu
mai apar şi la nivelul altor viscere
• Există 3 mecanisme de producere al HC:
a. rupturi vasculare cerebrale
b. rupturi capilare
c. diapedeză eritrocitară

A. RUPTURILE VASCULARE CEREBRALE

Sunt condiţionate de 2 factori:
- conformaţia pereţilor arteriali (arterele cerebrale au pereţii mai subţiri decât arterele
sistemice şi nu au limitantă elastică externă)
- arterele de la nivelul ggl. bazali şi cele pontine se ramifică direct şi perpendicular pe vasul de
origine transmiţând o presiune sanguină mare în ramurile lor terminale
B. RUPTURILE CAPILARE
• Provocate de o creştere bruscă a TA la un bolnav hipertensiv
• Sunt localizate preferenţial într-o zonă de cumpănă a apelor (“water-shead”) în special la
nivelul ganglionilor bazali şi în punte
C. DIAPEDEZĂ ERITROCITARĂ
• Apare în infarctul transformat hemoragic
• Se datorează alterării patului capilar în urma ischemiei cerebrale de dimensiuni mari
• Frecvenţă mai mare la nivelul ganglionilor bazali şi în substanţa albă cerebrală

TABLOUL CLINIC AL HC
Simptomele premonitorii pot preceda cu câteva ore instalarea HC
• Constau în:
- cefalee
- vărsături
- ameţeli
- simptome focale tranzitorii
Perioada de stare
• HC apare mai frecvent la bărbaţi cu HTA, în jur de 50 de ani, de obicei în cursul unei activităţi
intense sau după o stare de tensiune psihică
• Semnele clinice constau în:
- cefalee intensă
- vărsături
- agitaţie psihomotorie
- deficit motor flasc într-un hemicorp
- redoare de ceafă
- tulb. vegetative: HTA, tulb. cardio- respiratorii

Localizarea HC
• Clasică, este în zona capsulostriată (artera recurentă a lui Heubner): deficit motor masiv de tip
hemiplegic, hemi-hipoestezie, afazie, hemianopsie
• Intraparenchimatos, în centrul semioval: sindrom de HIC+semne de focar
• Pontin: tetraplegie flască, pupile miotice, paralizii de nervi craniani, “bobbing” ocular
• Hemoragie capsulostriată
• Hemoragie cerebeloasă

Semne de inundaţie ventriculară

• Comă profunda, areactivă
• Redoare de ceafă
• Rigiditate prin decerebrare
• Hipertermie precoce
• Crize convulsive
• LCR hemoragic
• Tulburări vegetative severe

Evoluţie şi prognostic
• Mortalitatea tuturor formelor de HC: 70%
• Elemente de prognostic nefavorabil:
- infarct miocardic concomitent
- rigiditate prin decerebrare
- HTA malignă (peste 250 mmHg)
 - sindrom de HIC cu midriază unilaterală
- inundaţie ventriculară
- hemoragie digestivă concomitentă

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• Infarctul cerebral (AVC ischemic)
• Hemoragia subarahnoidiană
• Encefalopatia hip8ertensivă
• Hematomul subdural şi extradural
• Procese expansive intracraniene (tumoră, abces)
• Coma epileptică postcritică

DIAGNOSTIC PARACLINIC
• PL: LCR hemoragic (peste 50 hematii/mmc)
• FO: hemoragii retiniene, edem papilar (în HIC)
• Arteriografia: anevrism, malformaţie AV, tumora cerebrala, hematom
• CT cranian: zonă hiperdensă intracerebral. Stabileşte sediul, extinderea leziunii, edemul,
compresiunea, sânge în sistemul ventricular şi spaţiul subarahnoidian
• RM cranian: microhemoragiile din fosa posterioară, măduva spinării

HEMORAGIA INTRACRANIANĂ - Investigația complementară – CT cerebral!

• HEMORAGIA INTRAPARENCHIMATOASA SPONTANA

 in majoritatea cazurilor, apare la pacienti cu HTA, care altereaza peretele vascular si
determina microangiopatie pe vasele mici cerebrale: artere lenticulostriate, talamoperforante,
ramuri perforante ale arterei bazilare, cerebeloase, prin proces de lipohialinoza, necroza
fibrinoida, cu formare de anevrisme Charcot- Bouchard.
 alterarea peretelui vascular face ca, la un moment dat, acesta sa cedeze, frecvent in timpul
unui salt hipertensiv.
 mai frecventa dupa 55 ani
• Localizare predilecta a HC a bolnavului cu HTA este la nivelul ganglionilor bazali (putamen),
talamus, punte cerebrala si cerebel, in aceasta ordine a frecventei.
• Mai rar, HC lobara este determinata de HTA, deobicei are alte etiologii.
• In hemoragia intraventriculara, sursa sangerarii se gaseste rar la nivelul sistemului ventricular-
plexul coroid, mai frecvent fiind la nivelul talamusului sau ganglionilor bazali, structuri vecine
 ventriculilor. Uneori, aceasta poate apare prin procese patologice subependimare la nou-
nascutii prematuri, prin angioame cavernoase sau prin malformatii arterio-venoase.
• Manifestari clinice:
 Clasic, HC apare la pacienti vechi hipertensivi, cu antecedente cefalalgice,
deobicei ziua, cu instalare clinica in cateva minute a alterarii starii de
constienta, cu greata si varsaturi, tulburari vegetative cu salt hipertensiv si
tulburari de ritm cardiac, respiratorii si cu aparitia deficitelor neurologice
focale.
 Gravitatea HC este determinata de localizare si dimensiune.
 HC de mari dimensiuni determina areactivitatea, pana la coma profunda, cu
HTA, febra, anizocorie (prin afectarea TC).
• Exista hemoragii retiniene subhialoide, rigiditatea cefei si incontinenta sfincteriana sau
retentie urinara.
• Hemoragiile in putamen, care se pot extinde in capsula interna vecina, se manifesta cu
hemipareza/plegie contralaterala, deviatie conjugata a a capului si globilor oculari catre
leziune, afazie in leziuni de emisfer dominant, neglijare de hemispatiu contralateral in leziuni
de emisfer nondominant, hemihipoestezie contralaterala, eventual hemianopsie homonima
contralaterala.
 Hemoragiile talamice - determina hemihipoestezie/anestezie contralaterala,
hemipareza controlaterala, HHL, afazie, confuzie, paralizia oculomotricitatii
pe verticala, mioza areactiva, pareza de convergenta.
 Hemoragiile de nucleu caudat - rare, dau confuzie, dezorientare si hemipareza contralaterala,
cu deviatie conjugata a capului si globilor oculari.
 Hemoragiile de trunchi cerebral - deobicei in punte: determina tetrapareza/plegie, alterarea
starii de constinenta pana, la coma profunda, cu diplegie faciala, mioza bilaterala, paralizia
oculomotricitatii pe orizontala, bobbing ocular, tulburari vegetative.
 Hemoragiile cerebeloase - se produc deobicei in emisferul cerebelos, determinand ataxie
ipsilaterala, uneori pareza faciala periferica ipsilaterala, deviatie laterala a globilor oculari de
partea opusa leziunii sau modificare de pozitie a globilor oculari, cu deviatie oblica a axei
interpupilare, cu greata, varsaturi, cefalee, vertij.
AVC hemoragic nu se poate diagnostica DOAR CLINIC, si se impune diferentierea de AVC
ischemic, prin imagistica:
1.CT - hiperdensitate sanguina care determina frecvent compresia structurilor vecine si cu edem
perilezional, uneori extinsa si in ventriculuii cerebrali- efractie ventriculara.
2. IRM cerebral
• Hemoragiile intraparenchimatoase la normotensivi-
 sub 50 ani - MAV
 peste 70 ani- amiloidoza vaselor cerebrale
 tratament anticoagulant, insuficienta hepatica, boli hematologice (leucemie, anemie,
hemofilie, purpura, CID), insuficienta renala, casexia cu deficit de vitamina K,
consum de droguri.
 • Sunt hemoragii lobare (intr-un lob cerebral): F, T, P.
• Cel mai frecvent, sangerarea are loc in substanta alba subcorticala.
• Clinic: in functie de lobul afectat: deficit motor sau de sensibilitate contralateral, HHL,
deviatie conjugata a capului si globilor oculari, afazie, apraxie.
Rar, exista MAV de fosa posterioara care dau HC: sindroame alterne de TC, cu mortalitate mare.
• Exista si HC cu semne fruste: in lobul parietal nondominant - tulburare de sensibilitate,
aparaxie de imbracare, neglijarea hemispatiului stang, anozognozie, uneori confundate cu boli
psihiatrice.

DIAGNOSTIC HEMORAGIE CEREBRALA:

- tablou clinic
- CT cerebral, la nevoie cu contrast daca se suspicioneaza PEI cu hemoragie intratumorala sau MAV.
- IRM cerebral mai putin importanta in HC, se poate calcula volumul de sange prin formule
matematice.
- angio-IRM - pe 4 vase - pentru vasculite, alte arteriopatii complicate cu HC
- probe uzuale de laborator pot detecta cauza
- probe toxicologice in caz de consum de droguri, alcool

EVOLUTIE
• Degradarea neurologică a pacientului după episodul acut de sângerare se datorează
următorilor factori:
 resângerarea,
 edemul cerebral,
 hidrocefalia secundară inundaţiei ventriculare,
 crizele epileptice.
• Resângerarea poate fi precoce sau tardivă.
Resangerarea precoce
• apare de obicei în primele 24 de ore, mai ales la pacienţii cu coagulopatii şi
are prognostic nefavorabil.
• poate apare şi după evacuarea chirurgicală a leziunii, deşi hemostaza
intraoperatorie a fost satisfăcătoare.
Resângerarea tardivă în acelaşi loc are o frecvenţă care depinde de timpul de
urmărire, între 1,8 şi 5,3% pe an.
 Riscul de resângerare creşte la pacienţi hipertensivi cu tensiune diastolică peste 90
mmHg şi la cei care abuzează de alcool.
• Recurența hemoragiei poate fi pusă în legătură cu o malformaţie vasculară sau cu
angiopatie amiloidă.
• Edemul şi necroza ischemică în jurul focarului de hemoragie sunt cauzate:
 pe de o parte de efectul de masă,
 iar pe de alta de efectul edematogen şi toxic al cheagurilor.
 Este incriminată de asemenea concentraţia crescută de trombină, care creşte
permeabilitatea barierei hematoencefalice şi este un puternic factor vasoconstrictor şi
edematogen.

ATITUDINEA ÎN URGENŢĂ
• La prezentare în camera de gardă, în funcţie de starea neurologică, se apreciază semnele vitale
şi se iau măsuri de echilibrare pentru continuarea investigaţiilor.
• Pacientul comatos necesită intubaţie şi ventilaţie mecanică şi corectarea cât mai efi cientă a
tensiunii arteriale cu cel puţin 20% mai mică față de valoarea de la prezentare.
• În cazul crizelor epileptice se aplică tratament anticritic, apoi se face bilanţul complet
respirator, cardiologic şi biologic al pacientului.
• După examinările preliminare se efectuează examenul CT şi ulterior pacientul critic este tratat
în terapie intensivă.
• Se practică corectarea dezechilibrelor biologice, a tulburărilor de coagulare, se scade presiunea
intracraniană.
• În situaţiile în care este necesară intervenţia chirurgicală de urgenţă, aceasta trebuie efectuată
cât mai rapid în scop vital şi decompresiv, urmând ca o serie de investigaţii etiologice
(angiografi e, IRM) să fi e efectuate după scoaterea pacientului din sfera riscurilor vitale.
• Indicaţiile chirurgicale sunt individualizate, în funcţie de:
 vârsta pacientului,
 starea neurologică,
 mărimea şi localizarea hematomului,
 dorinţa familiei de a aplica măsuri eroice într-o boală cu evoluţie catastrofală.
• Indicaţia pentru operaţie faţă de cea de tratament conservator încă reprezintă o sursă de
controverse majore, dar analizele statistice au putut preciza câteva dintre criteriile care ne pot
orienta mai uşor în decizia terapeutică.
• Criteriile pentru tratamentul conservator sunt:
 Leziuni minime simptomatice la pacienţi cu CGS ≥13 puncte
 Leziuni masive cu deteriorare neurologică semnificativă,
 CGS sub 5 puncte
 Leziuni masive în emisferul dominant
 Coagulopatie severă secundară unei afecţiuni medicale
  Leziunile situate în nucleii bazali şi talamus
 Vârsta peste 75 de ani.
• Elementele asociate cu un prognostic bun pentru supravieţuire sunt:
 hematoamele lobare, corticalizate cu volume sub 80 ml, şi
 starea neurologică stabilă la un pacient cu vârsta sub 50 de ani.
• Intervenţia chirurgicală la peste 24 de ore de la debut nu aduce pacientului beneficii
semnificative.
• Tehnologia modernă pune la dispoziţie o serie de metode combinate medicale şi chirurgicale
cu rezultate încă incomplet validate, menite să amelioreze evoluţia acestei suferinţe cerebrale
acute cauzatoare de deces sau de deficite neurologice permanente şi invalidante. Inte
• Intervenţia neurochirurgicală deschisă cu scopul evacuării cheagurilor şi al hemostazei, poate
fi însoţită de volet decompresiv.
• Abordul stereotaxic sau endoscopic sunt considerate mai puţin invazive şi se folosesc pentru
aspiraţia cheagurilor şi administrarea terapiei trombolitice (activator recombinat de
plasminogen - rtPA).
• Drenajul ventricular extern sau intern are ca scop combaterea hidrocefaliei acute şi evacuarea
cheagurilor intraventriculare în cazul hemoragiilor cu inundaţie intraventriculară.
• Toate tipurile de intervenţii sunt grevate de riscuri şi complicaţii care cresc morbiditatea şi
mortalitatea, ce atinge până la 44% din cazurile spitalizate în primele 30 de zile de la debut.

PROGNOSTICUL AVC HEMORAGIC

• Starea neurologică la internare
 Bolnavii în comă de la debut au prognostic extrem de rezervat
• Volumul și localizarea hemoragiei
 Nu sunt compatibile cu viața:
• Leziunile peste 85 ml
• Leziunile extinse in trunchiul cerebral
• Distrucții cerebrale profunde masive
• Vârsta pacientului
 Peste 70 ani prognostic rezervat
• Comorbidități
• Coagulopatia medicamentoasă
• Substratul hemoragiei
 MAV>Anevrism>HIP
 MALFORMAŢIILE VASCULARE CEREBRALE
• Anomalii vasculare cerebrale de dezvoltare embriologică
• Clasificarea :
• Malformaţii arteriovenoase propriu-zise(MAV).
• Cavernoame
• Malformaţii venoase
• Malformaţii capilare (teleangiectazii)
• MAV - Definiţie.Epidemiologie
• Ghem vascular congenital
 Nidus (corpul malformației)
 Artere nutritive (feeder)
 vase de drenaj
 Șunt arterio-venos
• Rata detectării: 1,1-1,4/100.000 persoane/an
• Mai frecvent detectată sub 40 ani
• Risc
 de sângerare de-a lungul vieții
 Mortalitatatea episodului hemoragic: 10% - la primu, 5% la fiecare nouă sângerare
 noi deficite neurologice- 20% pentru fiecare episod hemoragic

MAV - Diagnosticul clinic

• AVC hemoragic (41-79%)
• Crize epileptice (11-33%)
• Cefaleea 10%
• Deficitul neurologic progresiv – 10%
• Insuficienţă cardiacă
 La copilul mic prin furt vascular

MAV - Diagnostic imagistic

CT-Nativ
• prima investigaţie în urgență!
• formaţiune spontan hiperdensă
 • formă triunghiulară cu vârful spre ventricul
• In caz de hemoragie MAV mascată de sânge!
Angio CT
• Obligator in orice AVC Hemoragic
• Vasele nutritive de mari dimensiuni
• Nidusul
• Vasele de drenaj în timpul arterial (șunt A-V)
Rezonanţa magnetică nucleară
• secvenţa T1WI post SDC gadofilie
• Angio-RMN:
• TOF-3D,
• TOF-2D,
• Angio-RMN post SDC – evidenţierea nidusului malformativ, aferenţelor arteriale şi
eferentelor venoase;

MAV - Clasificarea Spetzler-Martin

• Dimensiunea AVM
• Caracteristicile drenajului venos
• Elocvenţa neurologică a creierului adiacent malformaţiei.
• 5 grade
• Grad I-II –tratament chirurgical, Radiochirurgie, Embolizare
• Grad III- Tratament chirurgical
• Grad IV –tratament chirugical (risc inalt)
• Grad V-se poate tenta o embolizare secvențială cu sperața trecerii intr-un grad
abordabil terapeutic

MAV - Atitudinea terapeutică

• Tratament Medical
• Tratamentul si profilaxia crizelor
• Tratament simptomatic
• Embolizarea
• Dezavantaje
• Ocluzia angiografică nu înseamnă dispariția MAV
 • Risc de recanalizare
• Persistența crizelor epileptice
• Nu este lipsită de riscuri
• ischemie, hemoragie, edem cerebral
• Radiochirurgia
• Dezavantaje
• Rata de obliterare între 60-85%
• Timpul necesar 2-5 ani
• Riscul de sângerare neschimbat
• Radionecroză, edem postiradiere, formarea de chiste
• MAV - Tratamentul chirurgical
 Avantaje
 Eliminarea imediată a hematomului și a MAV
 Reducerea riscului de resângerare
 Controlul crizelor
 Rezultatele sunt influențate de
 Factori legați de MAV
 Tipul
 Localizarea
 Leziuni profunde
 Fosa posterioară
 Dimensiuni
 Experiența chirugicală

Cavernoamele cerebrale
• Definiţie
• spaţii sinusoidale cu pereţii adeseori hialinizaţi şi imprgnaţi cu calciu şi hemosiderină
• Nu au vase nutritive identificabile angiografic (oculte)
• Unice
• Multiple (familiale)
• Istoria naturală
• Insuficient precizată
 • Două tipuri de hemoragie
• Mici hemoragii intra si perilezionale
• Hemoragii masive
• Risc de resângerare mare in localizarea din trunchiul cerebral 30-60%)
• Tabloul clinic
• Crize comițiale
• Cefaleee
• Hemoragie-deficit neurologic
• Cavernoamele cerebrale - Diagnosticul imagistic
• CT nativ
• Leziune hiperdensă spontan
• Nu este concludent întotdeauna
• Contrastare tardivă
• RMN
• Aspect tipic de „fagure de miere”
• Evident în secvențele SWI

• Cavernoamele cerebrale - Atitudinea terapeutică

• Observația clinico-imagistică
• cazurile asimptomatice, descoperite incidental
• Gamma knife-ineficient
• Tratamentul chirugical
• Cazuri simptomatice- electiv
• Hemoragii- Urgență!

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA SI ANEVRISMELE INTRACRANIENE -

CURS 4

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ non-traumatică (HSA)

• Incidența anuală medie ajunge la 9,1 la 100.000 de locuitori
• Urgență diagnostică și terapeutică!
• HSA: urgență medicală!
Etiologia HSA
 • ANEVRISM RUPT (80%)
• De cauză neprecizată (15%)
• Altele (5%): leziune non-inflamatorie a arterelor cerebrale, leziuni inflamatorii ale arterelor
cerebrale, leziuni medulare, tumori, coagulopatie dobândită sau constituțională, toxice.
Anevrismele intracraniene
• Dilatatie anormală a peretelui unei artere cerebrale modificat structural, de forma saculară sau
fuziformă.
• Pe măsură ce anevrismul se măreşte peretele devine mai subţire şi se poate rupe, rezultînd o
hemoragie subarahnoidiană sau o hemoragie/un hematom intracerebral
Epidemiologie
 HSA incidență de 10/100.000 loc/an
 1% din populaţie prezintă un anevrism cerebral, 50% se vor rupe pe parcursul vieţii
 Raportul M/F- 1:1,6
• Factori de risc
 Fumatul și alcoolul
 Varsta între 40 şi 60 de ani
ETIOPATOGENIE
• Peretele arterial cerebral - este format din 4 straturi: adventicea, tunica medie, tunica elastică
internă şi intimă. Spre deosebire de vasele extracraniene, cele cerebrale nu au tunică elastică
externă. Ţesutul elastic este mult mai redus cantitativ în medie şi adventice, ţesutul muscular
este de asemenea redus, iar adventicea este mult mai subţire în timp ce limitanta elastică
internă este mult mai proeminentă.
Factorii care predispun la formarea anevrismelor :
• stresul hemodinamic (HTA)
• ţesutul de susţinere foarte redus în spaţiul subarahnoidian
• modificări malformative ale peretelui vascular (displazia fibromusculară, colagenoza etc)
• apariţia unor modificări degenerative – ateroscleroza
• inflamaţii / infecţii : însămânţare infecţioasă în peretele arterial
• traumatism direct al peretelui vascular în regiunile unde coasa creierului sau tentoriul sînt în
apropierea unor vase
Patogenie
Stresul hemodinamic - Anevrismul se dezvoltă în zonele maxime de stres vascular
 la nivelul curburilor vaselor
 în unghiurile de ramificaţie.
Clasificare
1. Anevrisme saculare de origine degenerativă sau malformativă , 97% din totalul leziunilor.
2. Anevrisme fuziforme de origine degenerativă sau malformativă
3. Anevrisme de alte cauze :
 Anevrisme prin însămânţare infecţioasă în peretele arterial: bacteriene, micotice,
tuberculoase, sifilitice,
 Anevrismele disecante sunt considerate a fi asociate cu disecţia arterială spontană
 Anevrisme posttraumatice
 Anevrisme cu origine hemodinamică asociate malformaţiilor vasculare cerebrale
 Anevrisme asociate unor colagenoze
 Anevrisme grefate pe megadolicoartere.
 4. Anevrismele excepţionale în afecţiuni tumorale şi metastatice (coriocarcinoame sau mixoame
atriale) sau asociate cu arteriopatii obliterante, boala Moyamoya etc.
• Dimensiune
• sub 3 mm
• 4-6 mm (mic)
• 7-10 mm (mediu)
• 11-24 mm (mare)
• peste 25 mm (gigant)
• Morfopatologică
• sacular
• disecant
• fusiform
• Microanevrism
• Dimensiunea critică: 5-10 mm
Anevrismele mari şi gigante se asociază cu prezenţa de trombi intra-anevrismali şi a diferitelor
grade de remanieri ateromatoase sau proliferative ale peretelui anevrismal.
• Localizare
• în circulaţia anterioară
• în circulaţia posterioară
Anatomie
• colet
• corp care poate fi bilobat
• fund
  Anevrisme adevarate
Un anevrism adevarat cuprinde toate cele 3 straturi ale vasului: intima, media si adventicea.
Cauza acestora poate fi congenitala, in urma unor infectii (anevrisme micotice), sau din cauza
modificarilor vasculare din hipertensiunea arteriala
 Anevrisme false sau pseudoanevrism numai prin hernierea tunicii intime.
Este cauzat de traumatisme /de disectia arteriala.
• Incidența 0,2 - 7,9 %.
• Prevalența 5%.
• 2 la 10.000 între 40-60 de ani,
• copil incidența - 2%.  
• Obisnuit: descoperirea prin ruptura anevrismală
• rata de anevrisme rupte/anevrisme nerupte 5:3 - 5:6.  
TABLOUL CLINIC
A. Semne prodromale
B. Modalităţi de debut
C. Perioada de stare
D. Semne neurologice cu valoare localizatorie pentru anevrism
A. Semne prodromale
• Pot preceda uneori cu 1-2 săptămâni debutul bolii
• Sunt atribuite unor sângerări minore la nivelul anevrismului
• Constau în:
- cefalee, uneori atroce
- hemipareze şi parestezii tranzitorii
- tulburări de vorbire tranzitorii
- ameţeli
- crize jacksoniene senzitive şi/sau motorii
Modalitatea principală de debut
ruptura anevrismală +
 hemoragia subarahnoidiană,
 hemoragii intraventriculare sau
 hemoragii intracerebrale şi/sau
 revărsate sanguine subdurale

Clinica depinde
- cantitatea de sânge extravazat şi
- localizarea acumulărilor sanguine.
B. Debutul bolii
• Supraacut (6%), cu intrare directă în comă
• Acut (70-80%), cu cefalee violentă, vărsături, pierderea conştienţei, comă superficială cu
durata de ore-zile
• Subacut (5-10%), cefaleea se accentuează progresiv, urmată de câteva ore de obnubilare
• Insidios, cu cefalee medie, poate fi diagnosticată întâmplător
C. Perioada de stare - Ruptura anevrismului
Tablou clinic brutal
• cefalee brutală,
• pierderea conştientei - coma
• mai rar crize comiţiale,
urmate sau nu, de
• apariţia deficitelor neurologice.  
Tabloul clinic este dominat de
• sindromul meningean
• semne de HIC
 cefalee,
 redoarea cefei,
 greaţă, vărsături
În funcţie de brutalitatea şi amploarea hemoragiei apar:
• creşteri brutale ale TA
• modificări de ritm cardiac,
• modificări ale traseelor EKG
Anevrismele se pot manifesta şi prin rupturi minore apărute înainte de o ruptură majoră, prin:
• pareze de nervi cranieni,
• crize de cefalee unilaterale,
• pierdere tranzitorie a vederii,
• nevralgii faciale,
• crize comiţiale.
Cauze favorizante ale rupturii.
• Stresul
 • modificarea posturii
• efortul fizic
• accentuează simptomele
D. Semne neurologice cu valoare localizatorie
• Pareze tranzitorii ale membrelor inferioare: joncţiunea ACoA
• Paralizie de III: joncţiunea ACoP cu ACM
• Hemipareză faciobrahială sau afazie tranzitorie: prima bifurcaţie a ACM
• Cecitate unilaterală: originea a. oftalmice, bifurcaţia ACI sau regiunea ACoA

Localizarea sângelui revărsat

• La baza creierului, în etajul anterior:
- comprimă nervul optic producând hemoragii retiniene şi edem papilar
- sindromul Terson: hemoragii în vitros+HTA
• Pe convexitate: cefalee persistentă, afazie, hemipareză, hemihipoestezie,crize jacksoniene

RUPTURA ANEVRISMULUI
I. CONSECINŢELE IMEDIATE:
 Hemoragia
• Subarahnoidiană
• Intracerebrală
• Intraventriculară
• Subdurală
 Hernierea cerebrală
• Volumul hemoragiei
• Edemul cerebral
 Hidrocefalia acută
• In urma rupturii anevrismului, 13% dintre pacienţi decedează înaintea ajungerii la spital
• Pacienții <50 de ani cu anevrisme incidentale trebuiesc tratati
• Anevrismele multiple – risc cumulativ !
II. CONSECINTE TARDIVE
• Resângerarea
• 4,1% în prima zi
 • 25% în primele două săptămâni
• 50% resângerează în primele 6 luni
• 70% decedează la resângerare!!
• Vasospasmul
• reacţie particulară a vaselor cerebrale
• La 4-5 zile de la hemoragie
• scăderea regională a PPC infarct cerebral
• Perioada critică - între zilele 4-12
• Hidrocefalia cronică
• Malresobtia LCR
• După 3 săptămâni

Aprecierea gravităţii in hemoragia subarahnoidiana

Aprecierea gravităţii
SCALA HUNT si HESS
MORTALITATE
PREOPERATORIE

GRADUL 1 -ASIMPTOMATIC, CEFALEE USOARA, 0–5%

MODERATA RIGIDITATE DE CEAFA
GRADUL 2 -CEFALEE MODERATA SAU SEVERA, 2 – 10 %
REDOARE DE CEAFA, FARA DEFICITE FOCALE
FARA PAREZE DE NERVI CRANIENI
GRADUL 3 -SOMNOLENTA, CONFUZIE, 10 – 15 %
DEFICIT NEUROLOGC FOCAL USOR
GRADUL 4 -STUPOARE, HEMIPAREZA MODERATA 60 – 70 %
SAU SEVERA, DISFUNCTII VRGETATIVE
GRADUL 5 -COMA, DECEREBRARE, MOARTE CEREBRALA 70 – 100 %

Grad Tablou clinic

gr.1 asimptomatic sau cu cefalee minimă, uşoară redoare de ceafă

 gr.2 cefalee moderată sau severă fără deficite neurologice altele decât ale
nervilor cranieni

gr.3 somnolenţă, confuzie sau deficit focal uşor

gr.4 stupor, hemipareză moderată sau severă, schiţe de decerebrare

şi tulburări vegetative

comă profundă, rigiditate de decerebrare, muribund

gr.5

EVOLUŢIE
Anevrismele nerupte sau incidentale
• risc de hemoragie subarahnoidiană corelat cu mărimea anevrismului SI ârsta pacientului.
Anevrismele care se rup cel mai frecvent
• în medie în jur de 10 mm
Pacient mai tânăr, riscul de sângerare creşte în raport cu durate medie de viaţă estimată - se
recomandă tratament chirurgical.
• Tratamentul şi complicaţiile operatorii sunt mult mai reduse comparativ cu situatia
anevrismelor rupte.
 Evoluţia anevrismului rupt - deosebit de gravă.
• prima ruptură - fatală in 30% din cazuri
Risc de resângerare
se menţine maxim în primele 6 ore
şi în prima săptămână
A doua sângerare
morbiditate şi mortalitate încă 18-20% cazuri.
Resângerarea la fel de brutal ca şi prima.
• Prezenţa hemoragiei subarahnoidiene după ruptura anevrismală duce la o serie de complicaţii
precoce sau tardive, cauzate de suferinţa vaselor sau a ţesutului cerebral.

EXPLORARE PARACLINICA
CT CEREBRAL - prezenţa sângelui în cisternele arahnoidiene în parenchimul cerebral în 95% din
cazuri, 45% se poate determina artera pe care se află anevrismul rupt.
 • Scala Fisher
1 FARA SANGE IN CISTERNE SAU SUBARAHNOIDIAN
2 STRAT SUBTIRE DE SANGE > 3 MM LATIME
SI >1 MM GROSIME, FARA CHEAGURI
3 COLECTIE DENSA SANGUINA GROASA DE
4 > 1 MM IN PLAN VERTICAL (FISURA INTEREMISFERICA, CISTERNA
INSULARA, CISTERNA AMBIENS) SAU >5/3 MM IN PLAN LONGITUDINAL SI
TRANSVERSAL SAU IN PLAN ORIZONTAL (FISURA SYLVIANA CISTERNA
SYLVIANA, CISTERNA INTERPEDUNCULARA)
4 SANGE INTRACEREBRAL SAU INTRAVENTRICULAR, CANTITATI MICI SI
DIFUZE DE SANGE IN CISTERNELE BAZALE

PUNCTIA LOMBARA
CT neconcludentă pentru sângerare
• puncţie lombară în scop diagnostic
PL - LCR
• hemoragic,
• xantocrom, în funcţie de vechimea sângerării,
• risc de rezultat fals pozitiv.
Puncţia lombară nu se efectuează
• cu deficite neurologice majore recente
• tulburări de coagulare
• poate provoca herniere cerebrală şi deces.
EXPLORARE PARACLINICA
• Angiografie tehnica Seldinger
• Angiografie digitală cu substracție – “4 vase”
 
• RMN
• angio-RMN

Hemoragia subarahnoidiana
• complicaţii precoce SI tardive, cauzate de suferinţa vaselor sau / si a ţesutului cerebral.
 Moarte subită
 Re-SANGERARE
  Hidrocefalie
 Edem cerebral
 Hiponatriemie
 Aritmii, modificari EKG
 Edem pulmonar neurogen

RESÎNGERAREA ANEVRISMULUI RUPT - Rupturile anevrismale însoţite de hemoragii

şi hematoame intracerebrale sau intraventriculare sunt deosebit de grave, deoarece în afară
cauzei care le-a produs, au efect de masă asupra ţesutului cerebral din jur, pun în pericol viaţa
pacientului şi, ca urmare beneficiază de intervenţii chirurgicale de urgenţă în scop vital şi
decompresiv. Hemoragia subarahnoidiană anevrismală are răsunet general fiind însoţită de
manifestări hidroelectrolitice şi hemodinamice: hiponatremie, oscilaţii marcate ale tensiunii
arteriale, aritmii cu modificări electrocardiografice, etc. Nu trebuie neglijată patologia
generală a pacientului şi tarele asociate, ele constituind factori de agravare a evoluţiei, fapt
pentru care diagnosticul şi tratamentul acestor manifestări satelite este complex, în servicii
specializate.

RISCUL CEL MAI MARE ESTE IN PRIMELE 6 ORE

• 4% IN PRIMA ZI
• 15-20% RESANGEREAZA IN PRIMELE 14 ZILE
• 50% RESANGEREAZA IN PRIMELE 6 LUNI
• 50% DIN DECESE APAR IN PRIMA LUNA DE LA PRIMA SANGERARE
• DRENAJUL VENTRICULAR EXTERN ,
DRENAJUL LOMBAR CRESTE RISCUL DE RESANGERARE
• RISC DE SANGERARE=3% PE AN
• RATA DE MORTALITATE=2% PE AN
Vasospasmul
 Vasospasmul reprezinta ingustarea fizica a lumenului unei artere ca urmare a supra-contractiei
 Apare secundar rupturii unui anevrism, numai pe arterele poligonului willis si pe ramurile lor
principale (sunt exceptate arteriolele, venele si capilarele) – Fiind cauzat de existența sângelui
în spațiul subarahnoidian
 Teoretic, sangele provenit din orice tip de hsa poate genera vasospasm (inclusiv in
traumatisme)
 Apare la o treime din pacienti
 Este dpdv terapeutic, a doua complicatie majora dupa reruptura anevrismala
 Poate fi temporar si reversibil
 Poate duce la deficite majore sechelare si la deces in 20% din cazuri
Vasospasmul subangiografic - nu poate fi detectat angiografic, afecteaza arterele mici, pacientul are
simptome secundare moderate
Vasospasmul doppler detectat prin examinari doppler cu 4-6 ore inaintea deteriorarii clinice
Vasospasmul angiografic -zilele 3-7, este detectat de angiografie, apare pe vasele poligonului,
pacientul poate avea sau nu simptome secundare in functie de:
 capacitatea unica genetica tolereaza vasospasmul
 compenseaza circulatoriu
Vasospasmul clinic - zilele 3-21, apare la 1/3 din cazuri, semnele angiografice sunt variabile,
pacientul are simptome secundare, dureaza circa 21 zile, poate fi reversibil sau fatal.
• La 3-5 zile de la ruptura anevrismală, pot apare deficite neurologice de focar, având drept
mecanism - vasospasmul arterial, care se instalează în arterele înconjurate de colecții mari de
sânge în spațiul subarahnoidian.
• Patogenia vasospasmului nu este pe deplin cunoscută, cert este că determină îngustarea
arterelor de capacitate mare de la baza creierului: în porțiunea proximală a ACA - primii 9 cm
și porțiunea proximală a ACM.
• Vasospasmul apare în adventicea arterelor, ca efect direct al sângelui sau al unor presupuși
produși sanguini – hematina sau produși plachetari: tromboxan, serotonină, prostaglandine.
• Peretele arterial suferă modificări structurale –vasculopatie proliferativă progresivă, în cadrul
unui proces cronic ce afectează, începând din zilele 1-8, adventicea, media și, parțial, intima.
După ziua a 9-a, începe un proces de proliferare a celulelor musculare netede, cu îngroșare
progresivă a intimei
• Urmarea vasospasmului: diminuarea perfuziei în teritoriul arterial afectat, cu apariția unei arii
de infarct cerebral- confirmat imagistic, în teritoriul unor artere afectate de spasm și care nu
au leziuni de ateroscleroză/ tromboză!
• Clinic, debutul spasmului este în zilele 3-5 de la instalarea HSA, îngustarea arterială maximă
pare a avea loc în zilele 5-8 (6-8), ulterior există o revenire graduală cu durată de maxim 2-4
săptămâni, în medie 18-21 zile.
• Astfel, până la ½ din cazurile de HSA prezintă deficit neurologic ischemic tardiv, care poate
avea o evoluție regresivă sau care poate evolua spre AVC constituit.
• Leziunile ischemice astfel constituite sunt, adesea, multiple.
• Afectarea cerebrală dată de spasm și, implicit, semnele neurologice care apar sunt dependente
de teritoriul arterial afectat ( ex. afazie, hemipareză), ceea ce poate creea confuzie cu instalarea
unor semne determinate de hidrocefalia acută secundară HSA.
• Ruptura anevrismală duce la apariția hemoragiei subarahnoidiene, întrucât, în momentul
rupturii, sângele sub presiune este forțat să pătrundă în spațiul subarahnoidian, ceea ce duce la
apariția simptomatologiei: cefalee violentă, vărsături +/- pierderea stării de conștiență.
• Erori de diagnostic al HSA: 64% înainte de 1985, în prezent- aproximativ 12%!!
• Complicația HSA determinată de existența sângelui în spațiul subarahnoidian :
VASOSPASMUL arterial.
 • Apariția vasospasmului poate fi detectată prin Doppler transcranian, care decelează viteze
crescute de curgere sanguină, peste 175 cm/sec.
• Angiografic, vasospasmul este detectat în 30-70% din cazurile de HSA, după ziua a 7-a, dar
doar 20-40% din bolnavi conturează un tablou clinic.
Terapia vasospasmului: încearcă scăderea riscului de leziuni neuronale prin controlarea
hipertensiunii intracraniene, scăderea ratei metabolice a consumului de oxigen, îmbunătățirea
circulației cerebrale.
1. NIMODIPINA- blocant al canalelor de calciu, reduce rata mortalității și ameliorează
prognosticul la bolnavul cu vasospasm post HSA: 2 tb a 30 mg=60 mg la 4 ore, cu monitorizarea TA
( care va trebui menținută la valori de ~160mm Hg Ts), pe o durată de 21 zile.
În studiu: agoniști de endotelină 1a, statine (pravastatină, simvastatină)-posibilă acțiune de reducere a
vasospasmului și, indirect, a mortalității.
2. Evitarea hipovolemiei, menținerea unui volum de sânge circulant normal: tratament
„3H” - hipertensiune arterială (dopamina)-hemodiluție-hipervolemie (albumină umană).

Hidrocefalia - Hidrocefalia se poate dezvolta atât precoce, cât şi tardiv.

Hidrocefalia acută este produsă de prezenţa masivă a sângelui în spaţiile subarahnoidiene care
blochează circulaţia şi resorbţia lichidului cerebrospinal. Apare la 3-6 ore de la debut, la circa 15% din
pacienţi, este însoţită de deteriorare neurologică cu alterarea stării de conştientă. Se confirmă imagistic
printr-un nou examen CT şi poate fi tratată printr-o intervenţie chirurgicală de urgență - drenajul
ventricular extern sau peritoneal, care are scopul de a deriva circuitul LCS, scăzând presiunea
intracraniană.
Hidrocefalia tardivă beneficiază de drenaj ventriculo-peritoneal cu evoluţie favorabilă şi ameliorare
reală a pacientului.
HIDROCEFALIA ACUTA-15-20% din cazuri
• 30-60% nu prezinta modificarea constientei
• 3% dintre pacientii cu sah dezvolta hi in prima saptamana
Incidenta hidrocefaliei creste cu
• Virsta
• Prezenta cantitatilor mari de sange subarahnoidian sau in traventricular
• Asocierea hta
• Hsa predominat in cisternele circulatiei posterioare
• Hiponatremia
• Terapia fibrinolitica
• GCS scazut
TRATAMENT
HIDROCEFALIA ACUTA
 • 50% AMELIORARE SPONTANA
• DRENAJ EXTERN AMELIOREAZA 80%
CONTROVERSAT
POATE CRESTE RISCUL DE RESANGERARE PRIN SCADEREA BRUTALA A PRESIUNII
TRANSMURALE IN ANEVRISM!
PIC TREBUIE MENTINUTA LA 15-25 MM HG, SI TREBUIE EVITATA SCADEREA SA
BRUTALA
HIDROCEFALIA CRONICA
8-45% DIN CAZURILE CU SAH
• 50% DINTRE CEI CARE AU DEZVOLTAT HI ACUTA NECESITA ULTERIOR O
DERIVATIE PERMANENTA
• RISCUL CEL MAI MARE DE HIDROCEFALIE CRONICA ESTE DAT DE SANGELE
INTRAVENTRICULAR
• COMPLICATII ULTERIOARE GENERATE DE DEPENDENTA DE SHUNT
TRATAMENT
Tratamentul
• chirurgical
• medical.
Opţiunea terapeutică se face în funcţie :
• starea neurologică a pacientului,
• anatomia anevrismului,
• abilitatea neurochirurgului,
• prezenţa altor metode alternative,
• evaluarea raţională a raportului risc - beneficiu
Tratamentul medical
• pre operator
• postoperator şi
Scop
• să susţină funcţiile vitale ale pacientului,
• să combată vasospasmul şi
• hipertensiunea arterială severă,
• să corecteze tarele biologice preexistente sau cauzate de hemoragie,
• să prevină complicaţiile generale cauzate de suferinţă complexă a ţesutului cerebral.
TRATAMENT CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical curativ
• cliparea transversală a coletului anevrismal şi excluderea acestuia din circulaţie.
• tehnică microchirurgicală neurochirurgicală - scop conservarea maximă a ţesutului cerebral şi
a vaselor adiacente leziunii.
• chirurgia precoce - în primele 48-96 de ore de la ruptură,
• chirurgia tardiva - depăşirea perioadei clinice de vasospasm (după 14 zile de la ruptură).
• Statisticile efectuate până în momentul de faţă nu au putut tranşa care este cea mai bună
atitudine, decizia chirurgicală fiind individualizată în mod concret, pentru fiecare caz în parte.
Tratament endovascular
Tehnicile endovasculare
• ocluzia sacului anevrismal cu diferite materiale (spirale metalice, baloane detaşabile etc.)
cale endoluminală sub control angiografic.
• stent intraluminal
• combinatie 
Indicatii
• anevrisme mici cu colete înguste,
• anevrismelor care nu au putut fi clipate prin chirurgie deschisă,
• pacienţilor cu vârste înaintate
• stare neurologică foarte gravă.

HIDROCEFALIA – CURS 5
GENERALITATI
• Presiunea intracraniana este expresia unei ecuatii fiziologice unice datorata:
 Rigiditatii craniului
 Prezenta a trei componente intracraniene noncompresibile
 Compartimentul LCR – 100-150 ml.
 Compartimentul sanguin – 100 ml.
 Compartimentul cerebral – 1000-1200 ml.
Orice schimbare volumetrica a uneia dintre componente necesita o schimbare
proportional compensatorie din partea celorlalte componente (doctrina Monro-Kellie).
 Compartimentul cerebral
 Edem tisular (citotoxic/vasogenic)
 Peic
  Sdr.Abiotrofic
 Interventii neurochirurgicale
 Compartimentul vascular
 P CO2
 Presiune sanguina
 Metabolism cerebral
 Compartimentul LCR
 Depletie lichidiana
 Exces lichidian - hidrocefalie
CIRCULATIA LCR
• LCR-ul este secretat de plexurile coroide si resorbit de sistemul nervos prin vilozitatile
arahnoidiene (granulatiile arahnoidiene Panchioni).
• Plexurile coroide sunt localizate în sistemul ventricular al creierului si reprezinta o interfata
intre circulatia sangvina si sistemul nervos central .
– Fiecare plex coroid este format din:
• o retea de capilare acoperita de celule epiteliale cuboidale si
• tesut conjunctiv lax.
– Stratul epitelial al plexurilor prezinta jonctiuni stanse intre celule care formeaza o
bariera in trecerea majoritatii substantelor din sange in LCR.
– Epiteliul este implicat in numeroase procese de schimb:
 fie furnizează creierului substanțe nutritive și hormoni,
 fie elimina metabolitii din creier.
• Vilii arahnoidieni – evaginari ale arahnoidei care se deschid in sinusurule venoase
endocraniene dupa ce traverseaza dura mater
– Rol preponderent in resorbtia LCR
RESORBTIA
– Continuu
– In echilibru dinamic cu secretia
– O anumita cantitate de LCR paraseste spatiile lichidiene de-a lungul nervilor optic,
olfactiv si auditiv. La nivelul tecilor acestor nervi expansiunile spatiului
subarahnoidian vin in contact cu reteaua limfatica extracraniana, realizandu-se
drenarea LCR.
– De asemenea exista posibilitatea de drenare din teaca nervului auditiv spre spatiul
perilimfatic din urechea interna. Un drenaj asemanator are loc spre reteaua limfatica
de la nivelul tecilor perineurale ale radacinilor nervilor rahidieni.
• Factorii care diriijeaza absorbtia
 – Diferenta de presiune hidrostatica dintre LCR subarahnoidian si sangele venos din
siinusurile durale ~ 30 mmH2O
– Diferenta de presiune oncotica dintre sangele circulant venos si LCR ~ 20-30 mmHg

LCR
• Cantitatea totala: 100-150 ml
– 75 ml in cisterne
– 50 ml in spatiul subarahnoidian
– 25 ml in ventriculi
• E in permanenta secretat si resorbit de 3-4 ori/ zi
• Osmolaritate = 295 mosm/l
• Celularitate: sunt 5 elemente/mm3
• Proteinorahia: sub 40 mg/dl
• Glicorahia: sub 60 mg/dl
• Reactie Pandy: negativa
• Rol:
– Protectie a creierului si a maduvei
– Mentinerea unei presiuni intracraniene constante ~ 100 ml H 2O
– Mentinerea unui mediu constant biochimic perineural
– Tranferul unor substante nutritive pentru creier si eliminarea unor metaboliti
 Producerea LCR
 Rata productiei: cca.0,25-0,40 ml/min. Cu un total de cca. 500 ml/zi.
 Sediul productiei:
 80% la nivelul plexurilor coroide, de catre un mecanism activ de transport
energo-dependent utilizand Na+, K+ -ATPaza si anhidraza carbonica.
 20% surse non-coroidiene
o Suprafata ependimara
o Parenchimul cerebral
o Producerea LCR este foarte putin influentata de cresterea
ICP.
• Circulatia LCR - Mentinuta prin
 Pulsatiile arteriale sistolice cerebrale
 Secretie continua (CSF pump)
• Spatiile anatomice care contin LCR:
– Spatiile derivate din tubul neural primitiv
– Ventriculii laterali (telencefalici)
– Ventriculul III (diencefalic)
– Ventriculul IV (rombencefalic)
– Spatiul subarahnoidian - Cuprins intre cele doua membrane ale leptomeningelui:
 Arahnoida
 Pia mater
• SSA intracranian cuprinde un sistem de cisterne intercomunicante care comunica si cu SSA
intrarahidian
– Subtentoriale
 Cisterna magna
 Cisterna bazilara
– Supratentoriale
 Cisterna ambiens
 Cisterna bazala
 Cisterna vaii sylviene
 Cisterna interemisferica
 Cisterna venei mari Galen
• Circulatia longitudinala - De la nivelul plexurilor coroide (sediul secretiei) catre vilii
arahnoidieni (sediul resorbtiei)
• Circulatia transversala
– Transependimara
– Transpiala
– Realizand un schimb continuu intre spatiile lichidiene si spatial extracellular
– Astfel moleculele de talie mijlocie trec cu usurinta din spatiile lichidiene in spatial
extracellular cerebral de unde pot sa patrunda in celulele tesutului cerebral sau sa fie
eliminate pe cale vasculara
Rezorbtia LCR
 Situsuri tinta:
 Granulatiile arahnoidiene (Pachioni) de la nivelul sinusului sagital.
 Stratul ependimar al sistemului ventricular (transependymal flow)
 Capilarele cerebrale
 Sist. limfatic cervical
  Emergenta radacinilor nervoase

HIDROCEFALIA
• Hidrocefalia - Dezechilibru hidrodinamic intre :
 Continut: LCR – crestere volumetrica excesiva cauzata de
 Hiperproductie
 Hiporezorbtie
 Obstacol circulator
 Continator:
 Sistemul ventricular
 Spatiul subarahnoidian
• HIDROCEFALIA
• Definitie
 Tulburare hidrodinamica a productiei, circulatiei si rezorbtiei LCR, care prin
acumulare excesiva induce o crestere volumetrica a spatiului ocupat de acesta in
sistemul nervos central (sistemul ventricular si spatiul subarahnoidian
• Clasificari
 Dupa cauze
 Hidrocefalia Congenitala (toxoplasmoza materna,stenoza apeductala,
stenoza de foramen jugular, malf. Arnold-Chiari, Dandy-Walker,
Agenezia de foramen Monro, spina bifida, sdr.Blickers-Adams)
 Hidrocefalia Dobandita
 INFECTIOSI – meningite purulente, inclusiv TBC si parazitoze
(cisticercoze)
 Posthemoragii subarahnoidiene sau intraventriculare
 PEIC, tumorale si nontumorale
 Postoperator, dupa ablatia tumorilor din fosa posterioara
 Tumori spinale cu hidrocefalie secundara.
 dupa varsta
 Hidrocefalia Pediatrica
 Hidrocefalia Adultului
• Clasificari
 Dupa spatii
 Hidrocefalia Interna - dilatarea sistemului ventricular
  Hidrocefalia externa - dilatarea spatiului subarahnoidian
 Dupa evolutie
 Hidrocefalia acuta - (zile)
 Hidrocefalia subacuta - (saptamani)
 Hidrocefalia cronica - (luni-ani)
 Dupa gradientul de presiune intraventricular- spatiul subarahnoidian
 Hidrocefalie cu presiune crescuta (activa)
 Hidrocefalie cu presiune normala (pasiva)
 Dupa comunicarea spatiilor
 Hidrocefalia comunicanta - defineşte orice afecţiune care restricţionează
fluxul în sau din sistemul ventricular. Deci un blocaj situat oriunde de-a
lungul căilor ventriculare (orificiul interventricular Monro, apeductul Sylvius,
orificiile Magendie și Luschka din ventriculul IV), produce hidrocefalie
obstructivă cu lărgirea ventriculilor situaţi proximal de obstrucţie.
 Hidrocefalia obstructiva - Orice întrerupere a fluxului lichidian după ieşirea
LCR din sistemul ventricular. Ea survine în cazul obstrucţiei cisternelor, de-a
lungul spaţiului subarahnoidian sau la nivelul vilozităţilor arahnoidiene.
 Hidrocefalia Ex-Vacuo
 Apare in atrofia cerebrala si leziuni focale distructive care duc la o crestere
anormala a volumului LCR
 Pierderea de tesut cerebral lasa un spatiu vacant care este ocupat in mod
pasiv de LCR
 Aceasta entitate nu este rezultatul unei tulburari hidrodinamice, ca atare nu
mai este clasificata ca hidrocefalie
FIZIOPATOLOGIE
• Hidrocefalia este rezultatul a trei mecanisme:
 hiperproducţia de LCR,
 instalarea unei rezistente în calea curgerii LCR şi
 apariţia unui deficit de resorbţie al LCR prin creşterea presiunii venoase.
• Consecinţa acestor mecanisme este creşterea presiunii LCR în vederea menţinerii echilibrului
între debitul de secreţie şi debitul de resorbţie.
• Dilataţia ventriculară nu este rezultatul inegalităţii între secreţie şi resorbţie, ci este secundară
creşterii presiunii hidrostatice a LCR.
• Mecanismele ce determină dilatarea sistemului ventricular în amonte de obstacolul aflat în
calea circulaţiei LCR sunt numeroase şi ele intervin în diferite momente de evoluţie a bolii.
• Dilataţia ventriculară este rezultatul unei compresiuni a sectorului vascular sau a unei
modificări a repartiţiei LCR şi a lichidului extracelular în interiorul craniului.
• Într-un interval mai lung, sub efectul compresiunii, parenchimul cerebral suferă distrucții
celulare şi concură la dilataţia ventriculilor. La copil, exercitarea unei presiuni anormale
asupra suturilor craniului încă neosifi cate, determină secundar o creştere a volumului cranian.
CLASIFICAREA HIDROCEFALIEI DUPA CRITERIUL CLINIC
• Se pot determina patru categorii distincte:
 Hidrocefalia acuta
 Hidrocefalia cronica
 Hidrocefalia cu presiune normala
 Hidrocefalia captiva (arrested hydrocephalus)
• Dupa presiunea intracraniana si rezistenta la curgere a LCR exista:
 Hidrocefalie cu presiune crescuta sau
 Hidrocefalie cu presiune normala
 Hidrocefalie cu rezistenta la scurgerea LCR crescuta
 Hidrocefalie cu rezistenta la scurgere normala
HIDROCEFALIA CU PRESIUNE CRESCUTA
• Cuprinde forma acuta cat si cea cronica a hidrocefaliei adultului. Clinica depinde de: viteza de
evolutie, cauza, localizarea si intinderea factorului lezional
• In forma acuta gradientul de presiune dintre ventriculi si suprafata cortexului este crescut (ICP
peste 15 mmHg), ca urmare apare riscul de herniere a structurilor cerebrale
• Se instaleaza progresiv cefaleea, tulburarile de vedere si diplopia. Apar semne de focar
cerebeloase sau de trunchi cerebral, edemul papilar si defectele de camp vizual devin evidente
• Fluxul sanguin cerebral masurat prin PET cu 18-fluoro-dezoxi-glucoza este scazut
semnificativ in aria periventriculara, iar la pacientii cu dementa severa sau in coma, este
prabusit global
• Monitorizarea presiunii intracraniene este utila in alegerea conduitei terapeutice, insa in forma
acuta procedeul nu este necesar daca dispunem de CT sau RMN
• Drenajul ventricular extern poate fi instituit inaintea completarii investigatiilor pentru
ameliorarea tablului clinic. Daca |CT nu evidentiaza o leziune obstructiva si PIC este peste 15
mmHg se recomanda montarea shuntului.
• Principiile tratamentului hidrocefaliei cu presiune crescuta – Gjerris si colab. 1989
• Pacientul cu semne clinice de hidrocefalie cu presiune crescuta va efectua CT cerebral
• Examinarea CT permite evidentierea caracterului obstructiv sau nu al hidrocefaliei
• Hidrocefalia obstructiva are indicatie de shunt
• In absenta leziunii obstructive se va efectua IRM si se va opta pentru ventriculostomie
• Hidrocefalia cronica are semne de acompaniament:
  Tulburari psihice: dezinteres, apatie, tulburari de memorie, inatentie, alterarea
dispozitiei
 Crize comitiale generalizate, cauzate de perturbarea fluxului LCR
 Tulburari endocrine – hipopituitarism – cauzat de distensia ventriculului III
 Sindrom piramidal bilateral – prin intinderea cailor piramidale cauzate de dilatarea
ventriculara
 Scaderea acuitatii vizuale pana la cecitate, prin staza papilara prelungita
• Decompensarea fatala a unei hidrocefalii dupa o suferinta cronica, veche sau o obstructie
brutala este relevata de:
• Tulburari de tonus muscular – de la ”pozitia de ceremonie” pana la opistotonus
• Tulburari de constienta de la obnubilare pana la coma
• Tulburari vegetative cu modificari de ritm respirator si cardiac si tulburari de termoreglare
(hipertermie)
HIDROCEFALIA ADULTULUI CU PRESIUNE NORMALA
• a fost descrisă de Hakim şi Adams în 1965, forma fiind considerată idiopatică
• are etiologie diversă:
 post hemoragie subarahnoidiană,
 posttraumatică,
 după intervenţii chirurgicale pe fosa posterioară,
 stenoză de apeduct Sylvius,
 boală Alzheimer.
• în 60% din cazuri cauza nu poate fi identificată
• este caracterizată de triada Hakim:
 tulburări de mers
 demenţă progresivă
 tulburări sfincteriene - predominat urinare.
• Această triadă se intâlneşte şi în demenţa vasculară, dar examenul CT care arată hidrocefalie,
tranşează diagnosticul.
• există forme clinice la care triada Hakim este incompletă
• Tulburările de mers şi ortostaţiune sunt cele mai frecvente: căderi, mers cu paşi mici,
nesiguranţă, instabilitate cu lărgirea bazei de susţinere, retropulsie, schimbarea direcţiei de
mers prin mişcări lente şi descompuse = ATAXIA MERSULUI
• Tulburările de vorbire cuprind: vorbirea sacadată, lentă, vocea slabă, stinsă.
• Tulburările extrapiramidale
• Mutismul akinetic este forma finală şi cea mai gravă a tulburărilor motorii.
• Afectarea funcţiilor mentale cuprinde: tulburări de memorie, alterarea capacităţii de învăţare,
dezorientarea temporală, până la deteriorare intelectuală globală
• Tulburările psihice sunt clasic încadrate în depresie
• Asocierea acestor manifestări psihice şi intelectuale coturează în hidrocefalie simptome des
întâlnite ca: abulie, apatie, dezinteres, izolare de anturaj, indiferenţă, lipsă de iniţiativă.
• Tulburările sfincteriene se limitează în general la micţiune şi cuprind: polakiurie, apoi
“urgenţe sfincteriene”, faza în care pacientul consultă frecvent un urolog. Apoi apare
incontinenţa urinară diurnă sau nocturnă, asociată rar cu incontinenţă anală.
• Crizele epileptice - sunt explicate de tulburări de ritm veghe-somn şi de perturbările în fluxul
LCS
• Cefaleea - este cauzată de variaţiile presiunii intracraniene
• Tulburările endocrine sunt explicate prin dezechilibrul hipotalamo-hipofizar, cauzat de
dilatarea ventriculului III - diabet insipid
• Fistula nazală a LCS - poate apare prin erodarea bazei craniului sub efectul hipertensiunii
intracraniene.
• Explorările imagistice arată dimensiunea hidrocefaliei, PIC este sub 15 mm Hg, iar gradientul
de presiune între ventriculi şi spaţiul subarahnoidian este foarte scăzut.
• Diagnosticul diferential include: atrofia cerebrală, toate tipurile de demenţă, sechele vasculare
şi traumatice
• Monitorizarea PIC şi măsurarea rezistenţei la scurgere a LCS sunt esentiale în stabilirea
indicaţiei de shunt sau de ventriculostomie.
HIDROCEFALIA CAPTIVA
• Este denumită şi hidrocefalie compensată.
• La adult apare mai frecvent după exereza tumorilor cerebrale sau după o hemoragie
subarahnoidiană.
• În evoluţie gradientul de presiune dintre ventriculi şi suprafaţa cortexului s-a normalizat
• Clinic nu apar simptome sau semne ale unei hidrocefalii evolutive
• Pacientul trebuie avizat asupra semnelor de decompensare: cefalee, vărsături, ataxie, tulburări
de vedere. Se impune supravegherea periodică.
• Dacă dimensiunea ventriculilor este stabilă, nu sunt necesare alte investigatii.
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL HIDROCEFALIEI
• Indiferent de forma hidrocefaliei, decompensarea acesteia poate fi diagnosticată imagistic
• Examenul CT cerebral, în afara evidenţierii unei cauze tumorale a hidrocefaliei, permite:
 evaluarea dilatatiei ventriculare;
 aprecierea aspectului spaţiilor subarahnoidiene
 Stabileste caracterul activ sau cronic al hidrocefaliei
• Decompensarea poate fi evaluata pe baza urmatoarelor criterii imagistice:
I. Aprecierea dilatatiei ventriculare si evaluarea spatiilor subarahnoidiene – cisternele bazale, vaile
sylviene, santurile convexitatii si fisura interemisferica.
II. Măsurarea indexului bifrontal (distanţa dintre coarnele frontale (FH - frontal horns) raportată la
distanţa intracraniană, pe aceeaşi secţiune, între cele două tăblii interne (ID - internal diameter)
• FH/ID >50% sugerează o hidrocefalie activă în evoluţie spre decompensare
III. Aceeaşi semnificaţie o are şi indexul Evans ce constă în raportul dintre lărgimea coarnelor
frontale FH şi diametrul biparietal maxim PD
• FH/PD>30% este o valoare sugestivă pentru o hidrocefalie activă
• Examenul IRM aduce o contribuţie majoră la diagnosticul complet al hidrocefaliei.
• Arată:
– hiperintensitatea zonei subependimare (T2) ca o consecinţă directă a rezorbţiei
transependimare sau migrarea LCS
– hernierea ventricului III în şeaua turcească;
– atrofia corpului calos;
– balonizarea coarnelor frontale (Mickey Mouse ventricles) şi a ventricului III
TRATAMENTUL HIDROCEFALIEI ADULTULUI
• Tratamentul hidrocefaliei adultului depinde de :
– Momentul diagnosticului
– Etiologie
– Vârstă
– Starea clinică a pacientului (în special în forma acută)
– Bilanţul investigaţiilor complementare
• Metodele terapeutice cuprind tratamentul:
– Preventiv
– Conservativ
– Chirurgical
• În cursul intervenţiilor intracraniene, orice sacrificiu nejustificat al structurilor cu rol în
dinamica LCS (cisterna magna) trebuie evitat, iar spălarea continuă a cheagurilor din
cisternelor bazale şi de pe convexitate este obligatorie
• În hemoragiile subarahnoidiene spontane sau traumatice prin puncţii lombare sau drenajul
extern al LCS, se urmăreşte limitarea extinderii sângerarii şi consecinţele acesteia:
– spasmul vascular;
– blocajul spaţiilor subarahnoidiene;
– compromiterea absorbţiei convexitare a LCS
TRATAMENTUL CONSERVATOR
• Are rol adjuvant si de temporizare pana la aplicarea tratamentului chirurgical cu ajutorul
terapieie medicamentoase si a punctiilor spinale
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS:
• Administrarea ACETAZOLAMIDEI (inhibitor al anhidrazei carbonice) are efecte in cura
prelungita, predominent prin actiunea de inhibitie a plexurilor coroide si mai putin prin efectul
diuretic. Doza este de 25 mg/kgc/zi
• Simultan se administreaza FUROSEMID – 1mg/kgc/zi
• Terapia diuretica si corticoterapia completeaza drenajul LCR
• EXTRAGEREA LCR PRIN PUNCTII LOMBARE – se va efectua numai dupa ce
investigatiile imagisitce confirma caracterul comunicant al hidrocefaliei cronice
• Masurarea presiunii de deshidratare a LCR prin metoda Queckenstedt-Stookey este obligatorie
• Pacientii cu presiune peste 100 mmH2O sunt candidati pentru derivatie
• Cantitatea de LCR extrasa este cuprinsa intre 15-30 ml la o punctie lombara
• Drenajul lombar poate fi efectuat timp de 3-5 zile cu un cateter subarahnoidian lombar
conectat la un colector, realizand un sistem de drenaj inchis
• In decubit rezervorul este plasat la nivelul urechii, iar in pozitie sezanda sau in timpul
deplasarii este asezat la nivelul soldului
• Functionand normal, in 24 de ore, se dreneaza aproximativ 300 ml LCR
• Zilnic se va efectua analiza biochimica si microbiologica a LCR
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Principii generale
– Scopul tratamentului
 Restabilirea morfo-functionala cerebrala prin normalizarea presiunii
intraventriculare si a fluxului sanguin cerebral
 Ameliorarea statusului neurologic si a functiilor cognitive
– Realizabil prin
 Inlaturarea cauzei unei hidrocefalii
 Tehnici de shunt
• Shuntul – principii de baza
– Stabilirea unei comunicari intre LCR (ventricular sau lombar) si o cavitate de drenaj
(peritoneu, atriul drept,pleura,etc.)
– Stabilirea indicatiei unui shunt, alegerea tipului de shunt si a momentului implantarii
– act decizional extrem de important
– Un shunt implica un nr. nedeterminat de interventii ulterioare (“once a shunt-always a
shunt”)
– Cel mai bun shunt - evitarea lui (“the best shunt is no shunt”)
 – Datorita numeroaselor complicatii posibile orice hidrocefalie shunt-dependenta are o
durata limitata de viata
 Componentele clasice ale unui shunt
 Cateter ventricular
 Valva
 Cateter distal
 Alte componente
 Conector (unidirectional,bidirectional”y”)
 Rezervor(precamera-situata cranial de valva-permite punctionarea pentru
ex.Lcr.,Monitorizarea icp,aprecierea functionalitatii drenajului atat ventricular
cat si distal)
 Dispozitiv antisifon preventia sdr.Overdrainage
 Dispozitiv anti-gravitational (adaptarea fluxului lcr in functie de pozitia
pacientului)
 Dispozitivele antisifon si anti-gravitational au devenit deja parti componente
ale unor tipuri de valve(delta,cordis-gca,miethke)
• Tipuri de drenaj
 Drenaj temporar
 Drenaj ventricular extern (EVD)
 Drenaj ventriculo-subgaleal cu sau fara rezervor
 Drenaj definitiv
 D.Ventriculo-peritoneal (VP shunt)
 D.Ventriculo-atrial (VA shunt)
 D.Lombo-peritoneal (LPshunt)
 D.Ventriculo-pleural (VPL shunt)
 D.Ventriculo-sinusal retrograd (VS shunt)
 Tehnici de neuroendoscopie
• Plasarea cateterului ventricular
 Incizia tegumentara
 Curba sau in “U” inversat
 Suficient de mare – atentie la reviziile ulterioare
 Nu va fi intersectata de o componenta a drenajului
 Gaura de trepan
  Punctul Kocher – frontal (linia medio-pupilara 10 cm. sau 10-11 cm. de la nasion, 2,5-
3 cm lateral de linia mediana,1 cm. anterior de sutura coronara.
 Punctul Keen – parietal posterior (2,5 cm. posterior si 2,5 cm. superior de helix)
 Punctul Dandy – occipital (6 cm.Superior de inion, 3 cm. lateral de
linia mediana)
• Drenajul ventriculo-peritoneal
 Disectia si tunelizarea subcutanata
 Inainte de plasarea cateterlui ventricular
 Poate fi inceputa fie proximal fie distal
 Daca apar dificultati – incizii suplimentare
 Eviterea structurilor vitale – tunelizatorul nu trebuie sa fie nici prea profund
nici prea superficial
 Plasarea cateterului peritoneal (25-60cm.)
 Sub-xifoidian sau para ombilical
 Trocar abdominal (percutan sau la vedere)
 Mini-laparotomie
 Laparoscopie

COMPLICATII
• Complicatiile drenajelor
 Generale
 Infectioase
 Mecanice
 Ocluzive
 Disconexiuni si fracturi de tubulatura
 Migrari de tubulatura
 Pozitionari inadecvate
 Supradrenaj
 Specifice tipului de drenaj
• Complicatii infectioase
 Rata infectiilor de shunt - ideal: < 1%)
 Flora microbiana
 40% s.Epidermidis
  20% s.Aureus
 40% propinobacterium, streptococ, enterococ, gram negativi
 Factori de risc
 Varste extreme (imaturitatea sistemului imunitar la copii, tare biologice
la batrani)
 Tegument de calitate proasta (malnutritie, dermatite)
 Infectii sistemice intercurente
 Antecedente de infectii SNC
 Revizii multiple
 Experienta neurochirurgului
• Complicatii infectioase
 Infectii ale plagilor chirurgicale
 Infectii ale snc (meningita,ventriculita,empiem, abces)
 Infectii cantonate la nivelul materialului de shunt
• Complicatii mecanice
 Ocluzia
 Poate apare la orice nivel (cateter proximal,valva,cateter distal)
 50% din complicatiile de shunt
 Riscul de aparitie 0,5%/luna
 Factori etiologici
 Invaginerea plexului coroid
 Reactie ependimara
 Nivel crescut al proteinorahiei
 Reactie imuna
 In absenta unei cauze evidente de obstructie distala revizia unui shunt
incepe la nivel proximal(cateter ventricular,conector, valva)
 Disconexiunea si fractura tubulaturii (a 2-a cauza de complicatii mecanice)
 Disconexiunea – pierdere a continuitatii unui shunt la nivelul punctelor de
conectare dintre piesele componente
 Fractura – ruptura unui cateter cu separarea segmentelor
 Factori cauzali
 Cresterea
 Vechimea shuntului-shunt casant,calcificat
  Traume locale
 Activitati sportive
 CONCLUZII
• Este imperios necesar de a evita pe cat posibil montarea unui shunt
• Rezolvarea factorului etiologic poate induce rezolvarea hidrocefaliei
• Alternativa neuroendoscopica trebuie luata in consideratie in selectia pacientilor care necesita
drenaj lcr
• Este dificil de etichetat un tip de drenaj cel mai bun deoarece toate implica un numar ridicat de
complicatii
• Dinamica agresiva a ofertelor tehnologice amelioreaza substantial evolutia postoperatorie
• Nu esta demonstrata stiintific superioritatea unui shunt, sistem de shunt, mecanism de shunt
• Nici una din tehnicile chirurgicale nu este perfectă şi nici un dispozitiv nu a dat satisfacţie
totală
TUMORILE DE VENTRICUL III
 3% din totalul tumorilor intracerebrale
Morfopatologic:
- tumori disembrioplazice: chist coroid, craniofaringiom, chist dermoid, tumora epidermoida,
teratom
- tumori dezvoltate din elemente gliale: astrocitom, ependimom, papilom, pinealom
- tumori mezenchimale: meningioame
CHISTUL COLOIDAL
Chisturile coloidale ale ventriculului III sunt chisturi epiteliale benigne, de obicei
asimptomatice, rareori pot prezenta hidrocefalie.
Reprezintă ~ 2% dintre tumorile cerebrale primare si are o dezvoltare congenitală.
Localizarea particulară în ventriculul III, aflat la confluenţa celor doi ventriculi laterali, respectiv la
nivelul celor două orificii Monro, determină apariţia unui blocaj intermitent al lichidului cefalo-
rahidian, însoţit de manifestări clinice zgomotoase: 
– cefalee – cu debut brusc, extrem de violentă ,
–  vărsături,
– tulburări vizuale,
– tulburări de echilibru,
– transpiraţii reci ,
– în cazurile cele mai grave, alterarea stării de conştienţă, care poate ajunge până
la comă.
• Gravitatea acestei leziuni, altfel benigne şi cu o creştere foarte lentă, rezidă în localizarea
particulară ce determină blocajul circulaţiei LCR. 
  Apariţia oricărei disfuncţii pe calea circulaţiei LCR determină instalarea unei
hidrocefalii obstructive care este cu atât mai gravă cu cât se produce mai rapid, forma
cea mai severă fiind cea de hidrocefalie obstructivă acută.
 Un asemenea fenomen se produce şi în cazul chistului coloid de ventricul III, fiind
urmat de dilatarea ventriculilor laterali, cu compresia structurilor mediane ale
diencefalului.
 În cazul în care nu se repermeabilizează circulaţia LCR, se poate instala coma
profundă, urmată de deces.
 Această afecţiune apare în special la persoanele tinere, care se pot decompensa mult mai uşor
din cauza activităţii fizice sau psihice intense pe care o desfăşoară.
 În cazurile foarte grave, se intervine în urgenţă, manevra cea mai rapidă fiind cea a drenajului
ventricular extern sau a drenajului ventriculo-peritoneal.
 În situaţiile în care pacientul vine în stare bună la medic, cu un tablou clinic dominat de
cefalee, ameţeli, uşoare tulburări de vedere, se optează pentru o intervenţie chirurgicală mai
complicată în care se realizează rezecţia totală a chistului, fie prin abord transcortical, fie
transcalos. Acest tip de abord „open microsurgery“ permite evacuarea completă a chistului,
inclusiv a capsulei sale, precum şi realizarea unei hemostaze riguroase.
    Ţinând cont de cele mai sus-menţionate, metaforic vorbind, putem spune că şi în creierul
uman există „un clopot“ care poate anunţa întreruperea bruscă a firului vieţii la persoanele
tinere
Tablou clinic
• Debutul
• Polimorf
• Simptomul dominant – cefaleea cu exacerbari periodice
• Perioada de stare
• Sindromul de HIC
• Sindromul neurologic de localizare
• Crizele ventriculare
Sindromul de HIC
• Se accentueaza la eforturi sau la modificarea pozitiei capului
• Evolueaza in puseuri – explicata de blocarea intermitenta a ventriculului – mecanism de
supapa - tumora cu localizare anterioara obstrueaza gaura lui Monro si produce prin
cantitatea de LCR ce nu se poate drena o dilatare VL corespunzator urmata de exacerbarea
cefaleei.
• Alte mecanisme:
• Fenomene vasculare cu blocaj venos prin staza venoasa determinata de compresiunea
venei Galien cu congestie consecutiva in special in plexurile coroide
• Marirea volumului tumorii prin vasodilatatie
• Cefaleea – simptomul dominant
 • Difuza
• Mai rar accentuata in regiunea frontala
• Sindromul neurologic de localizare
• Tulburari de motilitate - hemipareze
• Mai accentuate la membrul superior – prin compresiunea asupra cailor piramidale sau
infiltrarea formatiunilor nervoase
• Tulburari de echilibru mai rare decat in tumorile VL
• Tulburari de vedere
• Exoftalmie unilaterala prin obstructie venoasa
• Scaderea acuitatii vizuale, pana la atrofie optica poststaza
• Hemianopsie omonima laterala
• Afectarea nervilor cranieni
• Mai evidenta in tumorile dezvoltate posterior
• Tulburari psihice
• Seamana cu tulburarile aparute in tumorile frontale
• Ceracterizate fie printr-o stare de somnoleta, confuzie, indiferenta fata de mediu si
apatie, fie printr-o stare de agitatie prihica cu expansivitate, logoree
• Tulburari endocrine
• Datorate contresiunii hipotalamusului
• Caracterizate prin obezitate, diabet insipid, sindrom adipozogenital
• Semnele de iritatie meningiana in concordanta cu evolutia sindromului de HIC
• Tulburari viscerovegetative datorate afectarii hipotalamusului
• Crize de epilepsie - Aspectul crizelor generalizate
• Crizele “ventriculare”
• Ca manifestare a dezvoltarii intraventriculare a unui proces expansiv
• Ca urmare a blocajului mecanic a orificiului lui Monro
• Caracterizate prin fenomene paroxistice de HIC insotite de:
• Pierderea tonusului
• Ambliopii pasagere
• Paliditate
• Transpiratii
• Durata poate fi de la cateva minute pana la cateva ore ca mai apoi sa urmeze un interval de
remisiune de saptamani sau luni, interval in care simptomatologia neurologica se accentueaza
trepta
 INVESTIGATII PARACLINICE
• CT si IRM
• existenta tumorii, volumul si raporturile procesului tumoral cu formatiunile adiacente
• obstructia cailor lichidiene cu dezvoltarea hidrocefaliei obstructive
CT-scan poate presupune natura histopatologica
• Diagnostic diferential - Cu toate procesele expansive ale formatiunilor nervoase profunde, a
liniei mediane si a regiunii selare
EVOLUTIE
• Dezvolta conuri de presiune, determinand suferinta structurilor liniei mediane
• Accentuarea fenomenelor de HIC datorita hidrocefaliei
TRATAMENT
• Ventricolul III poate fi abordat chirurgical prin diferite metode:
• pe partea anterioara sau posterioara a corpului calos
• Tumorile dezvoltate in ventriculul III se preteaza la exereza sub microscop, RTE hipervoltata
putand completa exereza.
• Prognosticul depide de caracteristicile pacientului si a procesului tumoral

CURSUL 6 SI 7 - PATOLOGIA VERTEBRO-MEDULARA

 Coloana vertebrala este cea mai importanta componenta a scheletului osos si a aparatului
locomotor,
 33-34 vertebre
 7 vertebre cervicale
 12 vertebre toracale articulate cu coastele
 5 vertebre lombare
 5 veretebre sacrate fuzionate
 4-5 vertebre coccigiene
 3 functii
 uneste partile corpului permitand miscarile intre ele
 suporta greutatea segmentelor supraiacente
 protejeaza structurile nervoase
 Nivelul senzitiv - este cel mai distal segment al maduvei cu functie senzitiva normala in
ambele parti ale corpului. Exista 28 dermatoame de fiecare parte a corpului (harta
dermatoamelor)
 Dermatoame cervicale
  C2 – Unghiul mandibulei.  C6 – Police şi index prima
falangă.
 C3 – Fosa supraclaviculară.
 C7 – Medius prima falangă.
 C4–Articulaţia
acromioclaviculară.  C8 – Inelar şi minim prima
falangă.
 C5 – Regiunea deltoidiană.
 Dermatoame toracale
 T1 – Partea medială a cotului.  T6 – Apendicele xifiod.
 T2 – Apexul axilei.  T10 – Linia ombilicului.
 T4 – Linia mamelonului.  T12 – Ligamentul inghina
 Dermatoame lombare
 L1 – Faţa ant coapsă, sub plica  L3 – Condilul femoral medial.
inghinală.
 L4 – Maleola medial.
 L2 – Faţa anterioară, 1/3
 L5 – Faţa dorsală a piciorul
medie a coapsei.
 Dermatoame sacrate
 L1 – Faţa ant coapsă, sub plica
inghinală.
 L2 – Faţa anterioară, 1/3
medie a coapsei.
 L3 – Condilul femoral medial.
 L4 – Maleola medial.
 L5 – Faţa dorsală a piciorului.
 Examinarea senzitivă se face astfel:
 Scala de gradare pentru atingere:
 0 – Absentă (fără senzaţie de atingere).
 1 – Modificată (senzaţia parţilă sau alterată, inclusive hiperestezia).
 2 – Normală (comparative cu sensibiltatea feţei).
 NT – Netestabilă.
 Scala de gradare pentru ac:
 0 – Absentă (senzaţia de atingere poate fi prezentă).
 1 – Modificată (senzaţie anormală).
 2 – Normală.
 NT – Netestabilă (datorită fracturilor, gipsului etc).
 Nivelul motor - se stabileste prin testarea a zece muschi „cheie” de fiecare parte, stanga-
dreapta, cinci pentru MS si cinci pentru MI. Muschiul gasit cu valoare 3, cu conditia ca cel de
deasupra sa aiba valoare normala (4-5) iar cel de dedesubt (0-2), reprezinta nivelul motor
deoarece a ramas inervat doar de o radacina.
 Mușchi cheie
 Realația dintre nivelul leziunii și mușchii somatici afectați
 C5 – Diafragm, trapez.
 C6 – Biceps, brahial anterior, deltoid.
 C7 – Lunga portiune a tricepsului, marele pectoral, marele dorsal.
 C8 – Triceps, palmar, extensor comun al degetelor, extensorii policelui.
 T1-T12 – Flexorii degetelor, muschii intrinseci ai mainii, muschii intercostali si spinali (in
functie de nivelul leziunii).
 T12 – Muschii abdominali superiori, patratul lombr (partial).
 L1 – Muschii abdominali superiori, patratul lombelor.
 L2 – Muschiul croitor.
 L3 – Muschiul cvadriceps (partial).
 L4 – Muschiul cvadriceps, gambier anterior.
 L5 – Muschiul extensor propriu al halucelui, pedios.
 S1 – Muschiul extensor comun al degetelor.
 S2 – Muschiul triceps sural (partial), marele fesier, ischiogambierii.
 S3 – Muschii perineului.
SOCUL SPINAL
 Pierderea brutală a funcţiei motorii senzitive şi vegetative (predominant vegetativă) secundar
unui traumatism medular
 Pierderea controlului vegetativ simpatic se materializează prin şocul neurogen.
 Şocul neurogen se caracterizează prin:
 Hipotensiune arterială prin vasodilataţie periferică
 Bradicardie prin hipertonie vagală
SINDROAMELE MEDULARE
 Sindroamele medulare incomplete reprezintă afectări partiale ale măduvei spinării si sunt
definite în functie de gradul de afectare transversală al măduvei spinării la un anumit nivel
neurologic în:
 Sindrom de hemisectiune medulară numit Brown – Sequard
 Sindrom de contuzie centromedulara numit Schneider I
 Sindrom medular anterior numit Schneider II
 Sindroame particulare sunt definite în functie de afectarea anumitor structuri medulare în:
 sindrom de con medular
 Sindrom de coadă de cal
 Sindrom radicular
 Leziuni medulare incomplete
 sindrom centromedular (Schneider)
 deficit motor si senzatie de arsura la nivelul membrelor superioare in special distal,
mai putin membrele inferioare.
 caracteristic pt batrani cu stenoza degenerativa de canal cervical
 sindromul Brown-Sequard (hemisectiune medulara)
 rar in traume, mai frecvent tumoral
 contralateral leziunii - pierderea sensibilitatii termoalgezice cu pastrarea celei tactile
grosiere
 ipsilateral leziunii - deficit motor si pierderea sensibilitatii proprioceptive si vibratorie
 sindromul medular anterior - sdr. de artera spinala anterioara
 para/tetraplegie sublezionala
 pierderea sensibilitatii termoalgezice cu pastrarea proprioceptiei
 sindromul medular posterior
 dureri si parestezii in ceafa, membrele superioare si toracele superior, uneori usoara
pareza a membrelor superioare
TRAUMATISMELE VERTEBRO-MEDULARE
  Definiţie
Traumatismele vertebro-medulare (TVM) sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldează cu
lezarea măduvei spinării. Leziunea medulară reprezintă rezultatul unei agresiuni asupra măduvei
spinării, care compromite total sau parţial funcţiile acesteia (motorie, senzitivă, vegetativă, reflexă) .
 Etiopatogenie şi clasificare
 TVM apar cu preponderenţă în populaţia tânără, activă,
 la vârstnici sunt favorizate de patologia asociată specifică vârstei ( stenoza canalului
vertebral, osteoporoza vertebrală).
 Incidenţa TVM variază sezonier,
 1% din totalul traumatismelor
 43% din patologia vertebrala
Mecanismele de producere al TVM
1. Flexia anterioară: tamponări auto, căderi cu lovirea occiputului – ruperea ligamentului
posterior
2. Flexia-compresia axială: căderi în șezut-copresia și fractura corpuli vertebral; flexia
coloanei-ruperea ligamentului interspinos
3.Flexie-rotație(dislocare)-ruperea complexului ligamentar posterior și fractura corpului
vertebral=f. Instabil
4. Hiperextensia în căzături în care bărbia este blocată-leziuni cervicale, mai ales la vârstnici-
leziuni centale medulare
5. Compresie verticală-explozia corpului vertebral în măduvă-căderi în cap sau căderile în
șezut(leziune la joncțiunea toraco-lombară)

HIPEREXTENSIA - se realizeaza prin inclinarea exagerata posterior de axul transvers al

segmentului. Acest mecanism este caracteristic pentru coloana cervicala. In hiperextensie se solicita
coloana arcurilor vertebrale prin extensie-compresie, realizand fracturi uni sau bilaterale ale
elementelor osoase ale arcului. Cel mai frecvent primele vertebre cervicale.
HIPERFLEXIA - miscarea de inclinare excesiva realizata anterior de un ax transvers ce trece prin
segmentul de miscare. Hiperflexia solicita prin flexie-compresiune coloana corpurilor si discurilor
intervertebrale, producand fracturi prin tasare cu grade variabile.
COMPRESIA
 compresiunea verticala (in ax), care apare in cazul caderilor de la inaltime cu aterizare pe
vertex, fese, cand forta traumatica se transmite axial. Rezultatul este o explozie a corpurilor
vertebrale, cu constituirea unui focar oarecum stabil, dar cu prezenta elementelor compresive
in canalul vertebral
CLASIFICAREA DENIS (1983)
 TVM se clasifică după caracterul fracturilor de coloană în TVM:
 stabile, produse de obicei prin hiperflexie sau compresiune verticală, mai puţin severe
  instabile, cele mai frecvente, produse de obicei prin asocierea mecanismelor.
 Teoria celor trei coloane reprezentate de:
– coloana anterioară
 ½ anterioara a corpului vertebral,
 ½ anterioara a discului intervertebral si
 ligamentul longitudinal anterior
– coloana mijlocie
 ½ posterioara a corpului vertebral,
 ½posterioara a discului intervertebral si
 Ligamentul longitudinal posterior
– coloana posterioară
 arcul vertebral (pedicul, articulare, lama, proces spinos)
 complexul ligamentar posterior
 ligamentul galben
 ligamentul interspinos
 ligamentul supraspinos
Instabilitatea = interesarea a doua sau trei coloane in totalitate
 Tipuri de fractura stabila
 Ligamentele posterioare sunt integre, lamele si articularele nu sunt fracturate.
 Deformatia este neglijabila.
 Deformatia nu progreseaza si consolidarea survine fara imobolizare.
 In cadrul acestui tip intra 60% din toate cazurile de fracturi dorsolombare.
 Clasificarea ortopedică a tipurilor de fractură vertebrală:
 Fracturi de corp vertebral:
 Fracturi prin compresiune care pot fi cuneiforme sau complete.
 Fracturi cominutive.
 Fracturi parcelare.
 Fracturi de arc posterior:
 Fracturi de apofize (transverse, spinoase, articulare).
 Fracturi de lame.
 Fracturi de pediculi.
 Fracturi-luxatii.
 TIPURI DE LEZIUNE MEDULARĂ
 Incompletă – cand exista o conservare partiala a functiei senzitive si/sau motorii sub nivelul
neurologic si include cel mai de jos segment sacral (S4-S5). Segmentul sacral include
dermatomul jonctiunii muco-cutanate anale, iar din punct de vedere motor prezenta contractiei
voluntare a sfincterului anal extern.
 Completă – absenta sensibilitatii si a functiei motorii in cel mai de jos segment sacral (S4-S5).
Acest criteriu care foloseste segmentul sacral se explica prin toponimia cat mai laterala a
fibrelor sacrate in maduva spinarii
CLINICA TVM
 Traumatismele vertebro-medulare sunt însoțite de durere regională, tulburări motorii și
senzitive și după caz, tulburări sfi ncteriene.
 Localizarea clinică probabilă a leziunii este definită de nivelul osos și neurologic, adică de
nivelul senzitiv și motor.
 Nivelul osos se identifică cu certitudine numai după examinare radiologică. Nivelul senzitiv
este reprezentat de segmentul cel mai caudal al măduvei la care funcția senzitivă este normală
pentru ambele părți ale corpului. Nivelul motor este reprezentat de segmentul cel mai caudal
pentru care funcția motorie este normală bilateral.
 La examenul local al pacientului se evidențiază:
 durere rahidiană accentuată de mobilitate, presiune locală, tuse
 contractura musculaturii paravertebrale
 rigiditate și impotență funcțională a segmentului vertebral
 deformarea coloanei: scolioză, gibozitate, ștergerea lordozei
 discontinuitatea șirului apofizelor spinoase
 atitudini particulare: torticolis, susținerea bărbiei cu mâna (în leziuni cu nivel C1-C2).
CLASIFICAREA FRANKEL
 este cea mai utilizată clasifi care clinică și definește gravitatea și implicit prognosticul evolutiv
al leziunilor vertebromedulare.
 are următoarele categorii:
 Frankel A – leziune completă - funcții motorii și senzitive abolite sub nivelul
neurologic
 Frankel B – leziune incompletă - funcții motorii abolite sub nivelul neurologic, funcții
senzitive prezente sub nivelul neurologic
 Frankel C – leziune incompletă - funcții senzitive prezente sub nivelul neurologic,
activitate motorie voluntară prezentă sub nivelul neurologic, dar inefi cientă cu defi
cite mari
 Frankel D – leziune incompletă - funcții senzitive prezente sub nivelul neurologic,
activitate motorie voluntară prezentă sub nivelul neurologic, efi cientă, dar nu cu forță
normală
 Frankel E – fără deficite neurologice motorii sau senzitive
 SINDROAME DE INTERESARE TRAUMATICĂ VERTEBROMEDULARĂ
Sunt urmatoarele:
 sindromul de transsecțiune medulară sau sindrom medular transvers complet,
 sindroame medulare incomplete sau parțiale și sindroame
Transsecțiunea medulară este cea mai gravă formă de afectare neurologică și cuprinde 3 faze:
a. Faza de șoc medular cu durata medie de 3 săptămâni
b. Faza de automatism medular cu durata de 4-8 săptămâni
c. Faza sechelară care se defi nitivează după luni sau an
MANAGEMENTUL TVM
 Resuscitare BLS - politraumatizat
 Evaluare rapida: GCS, misca, simte
 Imobilizarea coloanei cervicale in guler la locul accidentului
 Transport la orizontala, pe o targa rigida
 Mobilizare in bloc, fara rasucirea, flectarea sau hiperextensia coloanei
 Oxigen pe masca sau IOT +/- ventilatie mecanica
 Reechilibrare volemica - mentinerea TA > 90 - 100 mmHg
 Sonda urinara
 Sonda nazo-gastrica
 Evaluare completa clinica la camera de garda
 TA, AV, SaO2
 abdomen, torace
 marci traumatice
 etc
 Evaluare neurologica - rapida
 starea de constienta - GCS
 dureri de ax spinal
 motilitate voluntara
 sensibilitate
 reflexe: RCP, ROT, RCA
 tuseu rectal
 exista un nivel lezional (motor sau de sensibilitate)?
 Orice pacient comatos cu TCC sau politraumatism este suspect de TVM cervical
 Investigatii radiologice
 ghidate dupa un nivel lezional
 col cervicala si jonctiune toraco-lombara - statistic
 odontoida
 CT si/sau RM vertebral daca Rx sunt anormale sau daca examinarea neurologica este
anormala cu Rx normale
 Mijloacele imagistice uzuale de investigare a coloanei vertebrale traumatizate
 Examenul radiologic
 Computer tomografia (CT)
 Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM)
Evaluare imagistica
 CT util in stadiul acut
 Evidentiaza bine osul, mai putin tesuturile moi (disc, maduva) (fracturi oculte)
 Reconstructie sagitala
 Substanta de contrast poate masca sangerarea!
 IRM In general nu este o urgenta
 Evidentiaza mai bine tesuturile moi (disc, ligamente)
 Poate fi util pentru evaluarea cervicala la pacientii comatosi
 Avantajele şi limitele IRM
 Avantajele examenului IRM:
 Permite o mai bună rezoluţie în contrast.
 Permite studiul unei leziuni în cele trei planuri ale spaţiului.
 Nu există iradiere.
 Risc excepţional de şoc anafilactic.
 Limitele examenului IRM:
 Timp de examinare relative lung.
 Rezoluţie spaţială încă inferioară faţă de CT high resolution.
 Calcificările sunt greu evidenţiabile datorită absenţei semnalului acestor
structuri.
 Contraindicaţiile examenului IRM
 Absolute:
 Clipuri feromagnetice intracraniene.
 Pacemaker cardiac.
  Proteze metalice valvulare.
 Corpi străini metalici intraoculari.
 Relative:
 Claustrofobi.
 Pacienţi ventilaţi intubaţi.
 Sarcina în primele trei luni.
JONCTIUNEA CRANIO-SPINALA (C0-C2)
 Componente:
 Condilii occipitali
 C1 - atlasul
 C2 - axisul
 mobilitate foarte mare
 aparat ligamentar complex
 structuri nervoase vitale
 Fracturile de condili occipitali
 traumatisme severe, asociaza TCC
 minim simptomatice, frecvent nediagnosticate
 3 grade (Anderson)
 stabile daca afecteaza < 50%; trat conservator
• Disjunctia atlanto-occipitala
– traumatisme severe, asociaza TCC grav
– 80% mortale
– supravietuitorii - leziuni neurologice f. severe
– extrem de instabile; nu se aplica tractiune
– tratament chirurgical - fixare occiput - C2
 Fracturile atlasului
 compresiune axiala - cadere in cap
 5 tipuri - fractura Jefferson
 fara deficite neurologice
 instabile de obicei
 imobilizare sau tratament chirurgical (rar)
 Jonctiunea cranio-spinala (C0-C2)
 Fracturile odontoidei (C2)
 hiperflexia sau hiperextensia capului: caderi, accidente rutiere
 fara deficite neurologice
  3 tipuri:
 tipul I - avulsia varfului - stabila; trat conservator
 tipul II - fractura coletului - instabila, frecvent cu deplasare, la batrani; trat .
chirurgical
 tipul III - fractura bazei - stabila; trat conservator
 Fracturile axisului
 Fractura spanzuratului - spondilolistezisul traumatic al axisului
 fractura de pars interarticularis (istm) bilateral
 antelistezis C2/C3 - leziune a discului si a ligamentelor longitudinale
 subluxatia fatetelor articulare C2-C3
 frecvent fara deficite neurologice
 majoritatea pot fi tratate conservator dar unele forme instabile necesita
operatie
Fracturile coloanei cervicale subaxiale (C3-C7)
 Mecanisme:
 hiperflexie / hiperextensie
 compresiune / distractie
 rotatie
 Frecventa maxima : C5-C6
 Leziuni medulare frecvente
 Clasificarea AO Spine
 Leziuni stabile: A1, A2
 Restul - instabile
 Trat conservator daca e stabila si nu are deficite neurologice
 Trat chirurgical
Fracturile coloanei toraco-lombare
 Mecanisme:
 hiperflexie / hiperextensie
 compresiune / distractie
 rotatie
 Frecventa maxima : T12 - L1
 Toracal:
 leziuni medulare frecvente
  fracturi de obicei stabile
 Lombar:
 leziuni medulare mai rare
 frecvent leziuni radiculare
 fracturi de obicei instabile
 Trat conservator - repaus la pat, mobilizare in corset; ap gipsat
 Trat chirurgical - leziuni instabile cu afectarea a mai mult de o coloana de stabilitate
TVM LA COPII SI BATRANI
 Copiii
 Coloana incomplet osificata, foarte mobila, rezista bine la trauma
 Leziuni medulare severe fara leziuni vertebrale - SCIWORA (Spinal Cord Injury
WithOut Radiological Abnormality)
 Batranii
 Coloana rigida, osteoporotica, modificari degenerative - osteofite, hernii discale,
stenoza de canal
 Maduva cu irigatie deficitara
 Sindromul Schneider - Contuzie centromedulara
 deficit motor si dureri cu caracter de arsura im mb superioare distal
 cadere de la acelasi nivel la pacienti cu stenoza de canal cervical
 evolutie remisiva lent spontan; trat de obicei conservator
 Fractura - tasare pe fond de osteoporoza
 frecventa, mai ales la femei
 dureri cronice, foarte rar deficite neurologice
 tratament conservator
 vertebroplastia percutana cu ciment
MANAGEMENTUL TVM
 Metilprednisolonul
 in primele 8 h posttraumatic
 30 mg/kgc in bolus sau piv rapid in 15 min
 45 min pauza
 5,4 mg/kgc/h in piv in urmatoarele 23 h
 amelioreaza prognosticul la toate categoriile de TVM prin multiple mecanisme:
antioxidant, antiedematos, savanger de radicali liberi, stabilizeaza membranele
celulare, inhiba ciclul acidului arahidonic si sinteza de mediatori ai inflamatiei
  riscuri: ulcer gastrointestinal, infectii, diabet zaharat
 nu se administreaza in TVM prin arme de foc, sarcina, copii, boli asociate grave
 Stabilizarea coloanei vertebrale
 Imobilizarea coloanei cervicale la locul accidentului sau cat mai repede
 Decubit dorsal pe targa rigida (pt transport si la camera de garda; o data internat pacientul,
chiar si cu fracturi instabile toraco-lombare, va sta in pat fara targa rigida)
 Manipulare cu grija
 Reducerea unei leziuni instabile - tractiune
 Halo-vest
 Potcoava cu greutati
TRATAMENTUL CONSERVATOR
 Imobilizarea segmentului lezat pana la consolidarea fracturii si a leziunilor disco-ligamentare
 6-12 saptamani (medie 8)
 Indicatii:
 Leziuni stabile
 Absenta deficitelor neurologice
 Pacienti inoperabili
 Coloana cervicala:
 Guler Philadelphia
 Orteza sau aparat gipsat Minerva
 SOMI
 Halo-vest
 Coloana toraco-lombara:
 Corset Boston
 Corset Chenau
 Aparat gipsat cu sprijin pe coapsa
 Esec: absenta consolidarii, pseudartroza, deformare segmentara
 Tratamentul chirurgical
 Indicatii:
 leziuni instabile (2 sau 3 coloane)
 compresiune medulara sau radiculara
 deformare segmentara: cifoza, scolioza, hiperlordoza, rotatie, (sub)luxatie
 leziune neurologica incompleta - urgenta
  leziune neurologica completa - operatia poate fi amanata dar e preferabil "early
surgery"
 Obiective:
 decomprimarea maduvei si a radacinilor
 reducerea fracturii/luxatiei cu refacerea anatomiei segmentului vertebral si corectarea
deformarilor
 fixarea interna coloanei (rahisinteza) pentru favorizarea fuziunii (consolidare)
 Tehnică: DECOMPRESIUNE + STABILIZARE
Tratamentul chirurgical
 Fixarea = rahisinteza - temporara
 placute si suruburi
 tije si suruburi
 Cervical: anterior > posterior
 Toracolombar: posterior > anterior sau lateral
 Fuziune = consolidare - vindecarea definitiva
 grefon osos: creasta iliaca - cea mai buna consolidare
 grefon metalic (titan) umplut cu fragmente de os spongios
 proteza de corp vertebral
 proteza de disc
 Contraindicatiile tratamentului chirurgical
 Tetraplegie completă după un traumatism >24 ore
 Pacient instabil
 Sindrom centro-medular
 COMPLICATIILE TVM IN FAZA ACUTA
 Respiratorii
 Insuficienta respiratorie acuta
 TVM cervicale inalte - pana la C4 inclusiv (nerv frenic) - insuficienta
respiratorie severa, potential letala; IOT, VM
 TVM cervicale sub C4 - mai putin severa dar prezinta paralizia
muschilor intercostali; risc de ascensionare a suferintei medulare
 TVM toracale - prin paralizia m. intercostali si leziunile costo-
pulmonare frecvent asociate
 Aspiratie
 Infectiile respiratorii
  decubit dorsal, contuzii pulmonare, sonda IOT, aspiratie, etc
 Circulatorii
 Hipotensiune - soc in TVM cervicale
 se pierde tonusul vascular simpatic
 soc hemoragic
 bradicardie
 Complicatiile TVM in faza acuta
 Trombo-embolice - TVP si TEP
 repaus la pat, para/tetraplegici
 heparine fractionate, ciorapi compresivi, mobilizare, masaj
 Termoreglare
 Hipotermie imediat posttraumatic (se pierde tonusul muscular)
 Poikilotermici - nu fac termoreglare; hipo/hipertermici conform mediului
ambiant
 Febra - inconstanta in infectii
 Urinare
 Retentie acuta de urina
 sonda vezicala, infectii recidivante
 cea mai importanta cauza de morbiditate
 Gastrointestinale
 Ulcer gastric de stress
 Ileus dinamic
 Leziuni de decubit: escare, ulcere trofice
 profilaxie prin pozitionare, masaj, mobilizare periodica
 Metabolice
 hipercatabolism proteic, balanta negativa de azot
 Sepsis:
 pulmonar
 urinar
 leziuni tegumentare
 Psihice: depresie, ideatie suicidara
 SECHELELE TVM
 spasticitate
  retractii tendinoase si deformari articulare
 durere cronica
 hiperreflexie autonome
PROGNOSTICUL TVM
 pacientii cu leziune completa care nu recupereaza nimic in primele 24 h posttraumatic
au sanse limitate
 leziune completa - 8% din ce au pierdut (puncte ASIA)
 leziune incompleta - 59%
 mers
 forta in membrele superioare
 prehensiune
 automatismul vezical
 Tratamentul de recuperare neurologica si reeducare - esential
SIRINGOMIELIA
 Formarea de cavităţi chistice (syrinx) în măduva spinării
 Hidromielie – dilatarea canalului centromedular
 Clasificare:
 Siringomielie cu obstrucţia foramen magnum şi dilatarea canalului central
 Cu malformaţie Arnold-Chiari
 Cu alte forme de obstrucţie
 fără obstrucţia foramen magnum (idiopatică)
 Asociată cu alte boli spinale
 Tumori
 Mielopatie traumatică
 Arahnoidită spinală şi pahimeningită
 Hemoragii
 Pot exista cazuri familiale
 Hidromielie (extinderea canalului central) cu sau fără hidrocefalie
 Origine multifactoriala
 (tumori intramedulare, mielopatie traumatica, mielopatie postiradiere, infarcte
(mielomalacie), hemoragii (hematomielie), tumori extramedulare, spondiloza
cervicala, arahnoidita spinala, mielita necrotizanta cervicala
 Tablou clinic variat, cu numeroase tipuri de manifestari
  Depinde in principal de localizarea leziunilor, mai putin de cauza acestora
 Etiopatogenie neclara – teorie
 Congenitala
 Dobandita
 Debutul simptomatologiei are de obicei loc intre 25 si 40 de ani
 Cavitatea chistica tinde sa se extinda (transversal si longitudinal), distrugand centrul maduvei
 Clinic:
 Durere,
 Sindrom centromedular (tulburări de sensibilitate, tulburări trofice vegetative,
tulburări motorii);
 Modificări ale coloanei vertebrale;
 In siringobulbie – nistagmus, deficite ale n. VII-XII
 Cefalee
 Simptomatologia se dezvolta treptat, dar in unele cazuri poate fi declansata de tuse sau
manevra Valsalva
 In cazurile secundare, simptomatologia se instaleaza la distanta de evenimentul cauzator (luni
sau chiar ani), debutand cu cu durere, deficit motor si afectare senzitiva cu originea la sediul
traumatismului.
CLINIC
 Anestezie segmentala pentru durere si temperatura
 Abolirea unor reflexe osteotendinoase
 Deficit motor segmental si atrofii la nivelul membrelor superioare
 Asimetrie
 Eventual aspect mixt periferic-central la nivelul membrelor superioare (in functie de nivelul
leziunii)
 Fasciculatii
 La nivel toracic – cifoscolioza
 25% dintre acesti pacienti au asociata o anomalie cervicala
 Tulburari trofice
 “Piele de broasca testoasa”
 “mana suculenta”
 Sclerodactilie
 Anomalii ale unghiilor, pilozitatii, ulcere trofice (nedureroase)
 Artropatii (cot, pumn, umar)
  Sindrom Claude Bernard Horner
 Initial sensibilitatea tactila nu este afectata
 Poate fi diminuata in zona cu cea mai importanta hipoestezie termica si dureroasa
 Pierderea sensibilitatii tactile, mioartrokinetice, vibratorii -> ataxie
 Durere
 Aproximativ 50% dintre pacienti
 Unilateral/asimetric
 Gat, umar, brat, mai rar fata sau trunchiul
 Durere intensa, cu caracter de arsura
 Durere la baza craniului sau cervical posterior, accentuata de tuse, stranut
 Posibil datorita compresiunii sau tractiunii radacinilor cervicale in contextul unei
anomalii cervico-occipitale (Klippel Feil, Chiari)
 Sindrom Claude-Bernard Horner
 Tulburari trofice si vegetative
Diagnostic suplimentar:
 Electrofiziologie
 IRM
 Mielografie
Terapie
 Interventia chirurgicala vizeaza fie corectarea anatomiei (malformatia Arnold Chiari),
fie inlaturarea unui proces inlocuitor de spatiu, fie drenajul si decompresia chisturilor
 craniectomie subocipitală, laminectomie cervicală C2 şi plastie de dura (în
obstrucţia FM)
 drenaj, decompresia chisturilor,
 Recurentele fac necesara reinterventia, cu succes variabil pe termen lung
 In siringomielia posttraumatica
 Colabarea chistului si introducerea unui tub de dren – riscuri: colabare,
coagulare pe tub
 Duraplastie expansiva - crestera spatiului disponibil in jurul maduvei prin
realinierea vertebrelor sau discurilor la acel nivel. Dura este de asemenea
“largita”
 Inlaturarea tesuturilor cicatriceale
 Drenajul cavitatii siringomielice (cateter, tub de drenaj, valve) (sunt siringoperitoneal,
sunt ventriculoperitoneal (pentru cazurile cu hidrocefalie)
  Interventia chirurgicala nu este recomandata la pacienti foarte varsnici, daca nu exista
manifestari clinice sau daca nu exista progresie
 Pacientii sunt instruiti sa evite activitatile care implica manevra Valsalva
 Radioterapia – rareori, cu efect limitat, in afara cazurilor secundare unei tumori
Prognostic
 In lipsa interventiei simptomatologia tinde sa se accentueze
 Unii pacienti poat beneficia de perioade lungi de stabilizare
 Interventia chirurgicala duce la astabilizare si uneori ameliorare clinica usoara la
majoritatea pacientilor
 Temporizarea tratamentului poate duce la instalarea unor leziuni invalidante
ireversibile
COMPRESIILE MEDULARE: - Compresia medulară poate fi dată de factori
extrarahidieni, rahidieni sau intrarahidieni care determină semne clinice în funcție de
localizare și intindere.
Etiologie:
1. Tumori - benigne, maligne: meningioame, neurinoame, hemangioame, colesteatoame,
glioame, chisturi ependimare
2. traumatisme
3. abcese
4. parazitoze (chist hidatic)
5. hernia de disc
Clinic:
-măduva este situată într-un canal inextensibil, fiind presată de acesta de procesele care reduc
lumenul canalului medular.
-la acestea se adaugă și blocajul în scurgerea LCR
Clinica generală include:
1.Sindromul lezional:
- atingerea uneia sau mai multor rădăcini la nivelul compresiunii duce la dureri de tip
radicular, ce iradiază de la rădăcină spre extremitate, la trunchi-în centură; dureri- intense,
accentuate de tuse, strănut, efort, uni/bilaterale
- hipoestezie în bandă
- paralizii cu amiotrofii și abolirea sau inversarea reflexelor O-T
2. Sindromul sublezional:
- compresia parțială:
- tulburări motorii: mers dificil, cu claudicație în membrul de partea compresiunii,
hemi/monopareză spastică de partea leziunii, cu hiperreflectivitate OT, semn Babinski, clonus
 - tulburări senzitive - dureri, semne obiective de alterare a sensibilității cu nivel,
disociație de tip siringomielic, alterarea sensibilității profunde- în funcție de localizarea
procesului compresiv
- tulburări sfincteriene-micțiuni imperioase
- tulburări de dinamică sexuală
- compresiunea totală: se instalează lent progresiv:
- tulburări motorii - severe, bilateralizare, tetra/paraplegie spastică, reflexe clonoide,
semn Babinski
- tulburări de sensibilitate - bilateralizate, interesează toate modalitățile, limita
superioară a tulburării de sensibilitate poate preciza sediul leziunii
- tulburări sfincteriene și genitale-retenție de urină, impotență sexuală
Sindromul rahidian: redoare segmentară a rahisului, dureri la presiunea apofizelor
spinoase și a mușchilor paravertebrali.
Paraclinic:
- diagnosticul este precizat prin IRM cu contrast sau CT cu contrast
- LCR- hiperalbuminorahie, cu puține elemente: disociație albumino-citologică
- radiografia vertebrală- poate decela osteoartrită bacilară- morb Pott, modificări de
spondilodiscartroză
Diagnostic diferențial:
- artrita vertebrală
-radiculite toxice și infecțioase
-mielite cronice
-paraplegia spastică Erb
-mielopatia cervicală
Tratament: neurochirurgical, chimioterapie, radioterapie, tuberculostatic- funcție de
etiologie.
AFECȚIUNI DEGENERATIVE VERTEBRALE:
SPONDILOZELE:
Reprezintă un grup de afecțiuni reumatismale degenerative ale coloanei vertebrale,
procesul interesând mai ales regiunea cervicală: cervicartroză.
Etiologie: pe fond degenerativ, apar modificări ale coloanei vertebrale, cu afectarea discurilor
intervertebrale și a articulațiilor interapofizare. Sunt pensate găurile de conjugare, aceasta se
micșorează, se produce o stază venoasă și una limfatică, apar dureri radiculare.
Canalul vertebral se îngustează, cu apariția fenomenelor mielopatice.
Clinic: nevralgia cervico-occipitală, cervico-brahială, sindrom umăr-mână
 Sindromul simpatic cervical posterior (Barre- Lieou) - când cervicartroza interesează
sistemul circulator vertebral: dureri cervico-occipitale, tulburări cohleo-vestibulare cu tinitus
și vertij, scotoame, crize de pierdere a tonusului muscular, modificarea vocii, fenomene
vegetative-lăcrimare, tulburări vasomotorii
MIELOPATIE CERVICALĂ
Etiologie
 Discogenă (HD mai frecvent C5-C6 şi C6-C7)
 Spondilogenă (calcificarea ligamentului longitudinal dorsal, a inelului fibros,
osteofite)
Clinic: cronic progresivă, tetra/parapareze spastice, uneori deficite radiculare
Diagnostic suplimentar: radiografia cervicală, potenţiale evocate, IRM, mielografie cervicaă
în flexie şi extensie
Diagnostic diferențial:
 SLA
 SM
 scleroză combinată medulară
Tratament: conservator/chirurgical (deficite progresive, îngustarea canalului vertebral
BLOCURILE CONGENITALE VERTEBRALE: - Constau în sudarea a două sau trei
vertebre, în regiunea cervicală, dorsală sau lombară. Pot fi sudate corpurile și arcurile
vertebrale.
Clinic:
- sindrom radicular
- sindrom piramidal, tulburări de sensibilitate de tip siringomielic
Tratament: neurochirurgical
MALFORMAȚII CONGENITALE ALE MĂDUVEI Și ALE COLOANEI:
1.Spina bifida ocultă:
- dehiscență osoasă a coloanei vertebrale, deseori fără modificări ale măduvei
Radiologic: dehiscență vertebrală, mai ales în regiunea dorsolombară sau lombosacrată, pe
pielea corespunzătoare poate apare hipertricoză, lipom, chist congenital
Măduva se poate prelungi până în dreptul vertebrei L5, terminația măduvei poate fi aderentă
de spina bifidă
Clinic:latentă sau enurezis nocturn, nevralgie sciatică, incontinență de urină sau fecale
în cazuri grave, areflexie OT ahiliană, paralizii flasce la membrele inferioare, tulburări sexuale
2.Spina bifida chistică - are trei variante:
a. Mielocelul- nu se închid posterior nici țesuturile moi, nici osul, nici meningele, acumularea
de LCR împingand toate formațiunile spre înapoi
 -localizat cel mai frecvent lombar, este format din 3 straturi:
-baza sub pielea normală
-zona medulo-vasculară
- zona epitelioseroasă
b. Mielocistocelul –canalul ependimar este închis, LCR se acumulează în canalul central,
împingând resturile medulare sub piele.
c. Meningocelul- apare ca o protruzie a durei, cu măduva și pia mater complet închise, iar
arahnoida iese prin fanta osoasă, fiind plină cu lichid, care se traumatizează și se infectează
Clinic:
-semne motorii-paraplegie flască, atrofii musculare, areflexie OT
-tulburări de sensibilitate-tip radicular, la membrele inferioare
-tulburări sfincteriene, modificări congenitale ale aparatului urinar
-tulburări trofice- mal perforant plantar, escare sacrate
Tratament: chirurgical
PATOLOGIE VASCULARĂ MEDULARĂ
ISCHEMIA MEDULARĂ:
Etiologie:
- boli arteriale-ateroscleroza aortei și a vaselor medulare, arterite: infecțioase, diabetică, din
colagenoze, lues, TBC
- afecțiuni emboligene: cardiace - endocardită, FiA, infarct miocardic, anevrism aortic și
extracardiace-leucemii
- compresii medulare care comprimă și vasele de sânge
- traumatisme vertebro-medulare
- arahnoidite
- intervenții chirurgicale pe alte organe
Se produce un ramolisment medular în teritoriul arterial afectat, frecvent artera spinală
anterioară.
• Clinic:
-debut acut, cu semne premonitorii -tulburări icite motorii spastice și tulburări sfide
sensibilitate, dureri radiculare
-fenomene motorii - parapareze, tulburări sfincteriene, tranzitorii sau definitive
-claudicație medulară intermitentă - în mers, apar amorțeli și greutate în membrele inferioare,
fenomene care cedează la odihnă, posibil semne piramidale tranzitorii
-în ischemie definitivă- șoc medular, asociat cu sincope, cefalee, vărsături, obnubilare ( în
leziuni medulare cervicale), apoi paraplegie/tetraplegie flască, ROT abolite, tulburare de
 sensibilitate cu limită superioară în leziuni transverse sau de tip disociație siringomielică în
sdr. de arteră spinală anterioară, tulburări sfincteriene și vasomotorii.
Evoluție: deces prin escare și infecții sau sechele cu tulburari sfincteriene.
• Ischemia în teritoriul arterei spinale anterioare:
- Totală - leziuni de ¾ anterioare ale măduvei
- paraplegie, semne piramidale
-tulburare de sensibilitate cu disociație siringomielică
-parțială
-ramolisment central - în creion, în jurul canalului ependimar, în anevrismele
disecante de aortă
-pe ½ de măduvă - aspect de sindrom Brown Sequard
- afectarea coarnelor anterioare
• Sindromul arterei Adamkiewicz - a umflăturii lombare
- paraplegie senzitivo-motorie cu tulburări sfincteriene
- apare în caz de leziuni T10-T11 (discopatie, tasare de corpi vertebrali, anevrism disecant de
aortă
- infarct în teritoriul arterei spinale posterioare-rar, nesistematizat: pierderea sensibilității
profunde conștiente sublezional, anestezie suspendată pentru toate modurile de sensibilitate,
areflexie ROT, semne piramidale prin edem perilezional.
• Sindromul de ischemie medulară cronică:
- în spondiloză cervicală, HDC, arterite
- afectarea coarnelor anterioare, cu apariția atrofiilor musculare, apoi degenerarea fasciculului
piramidal, în final a cordoanelor posterioare.
- clinic:pareze spastice, sdr. piramidal, amiotrofii distale- Aran Duchenne, parestezii și
tulburări de sensibilitate superficială și profundă.
- evoluție-lent progresivă, aspect de srd. SLA de tip vascular
- tratament- similar cu tratamenul AVC
- diagnostic diferențial: mielite, hematomielia, compresii medulare, SLA
Hemoragia epidurala si hematomielia
O mielopatie transversa acuta evoluand in canteva minute sau ore, cu o durere severa, poate fi
secundara unei hemoragii intramedularev(hematomielia), subarahnoidiene sau epidurale.
Cauze :
 Malformatii ateriovenoase
 Hemoragie intratumorala
 Tratament anticoagulant cu antivitamina K
  Coagulopatii
 Traumatisme minore
 Punctie lombara
Simptome
▫ Durere dorsala
▫ Deficit motor
Pacientii pot sa dea impresia ca exagereaza dificultatile lor daca durerile dorsale sunt intense si
contrasteaza cu absenta semnelor neurologice sau acestea sunt fruste.
Un hematom epidural lombar antreneaza abolirea reflexelor achiliene si rotuliene in timp ce un
hematom retroperitoneal antreneaza o abolire a reflexelor rotuliene.
Paraclinic
-mielografie
-IRM
!!! Cheagurile subdurale si subarahnoidiene pot sa apara spontan sau in circumstante identice prin
hemoragia epidurala

-LCR-ul intr-o hemoragie epidurala este de obicei clar sau poate contine cateva hematii.
In cursul hemoragiei subarahnoidiene/ subdurale, LCR-ul este macroscopic hemoragic la
debut, apoi devine xantocromic. semnul reprezinta prezenta pigmentilor sanguini in LCR.
Poate exista o pleiocitoza si o hipoglicorahie simuland o meningita bacteriana,
METASTAZELE INTRAMEDULARE, MIELOPATIILE PARANEOPLAZICE SI
MIELOPATIILE POSTRADICE
In contextul unui cancer cunoscut, majoritatea mielopatiilor sunt compresive. Totusi, atunci
cand studiul radiologic nu arata compresiunea, este adesea greu de a transa intre mai multe entitati mai
rare: metastaze intramedulare, mielopatiile postaradice.
Simptomul revelator este : durerea dorsala.
Alte simptome: parapareza spastica progresiva, parestezii.
O anestezie disociata si o pastrare a sensibilitatii sacrate, cu toate ca sunt caracteristice unei
compresiuni intrinseci, apar rar; parapareza asimetrica cu deficit senzitiv incomplet.
Paraclinic:
Mielografia,
IRM-ul, arata o maduva ingrosata fara semne de compresiune extrinseca.
cavitatile siringomielice sunt cel mai bine vizualizate prin IRM.
Jonctiunea cervico-occipitala trebuie sa fie explorata, pentru a cauta alte malformatii congenitale
asociate.

Tratamentul
- decomprimarea cavitatii.
- laminectomie si o deschidere a gaurii occipitale sunt uneori recomadate atunci cand asociaza
malformatia Arnold-Chiari
PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALA INFECTIOASA SI PARAZITARA
  Supuratiile chirurgicale endocraniene
 Abcesele cerebrale – colectii purulente situate in interiorul parenchimului cerebral.
 Abcesele extradurale – colectii purulente situate intre craniu si dura mater.
 Empiemele subdurale – colectii purulente situate in spatiul subdural
ABCESUL CEREBRAL
 Definitie: supuratie colectata in parenchimul cerebral cu efect compresiv, bine delimitat,
inconjurat de o capsula si cu o zona mare de edem adiacenta.
 Etiopatogenie
 Abcese adiacente: sunt secundare unui focar infectios de vecinatate, determinarea
cerebrala facindu-se prin continuitate.
- abcese rinogene.
- abcese otogene.
- abcese secundare altor focare de vecinatate.
 Abcese metastatice: sunt secundare unui focar infectios situat la distanta, diseminarea se face
pe cale hematogena
- abcese de cauza pleuro-pulmonara.
- abcese cianogene ( apar in cardiopatiile congenitale cu sunt dreapta-stanga ).
- abcese cu alt punct de plecare la distanta ( posttraumatice acute sau cronice si
posttraumatice tardive).
 Abcese de origine necunoscuta – sursa infectioasa nu poate fi decelata
Anatomie patologica
 Sediul abceselor:
- abcesele adiacente sunt localizate linga focarul infectios (lobul temporal si cerebel pentru cele
otogene, lobul frontal pentru cele rinogene).
 Lateralizarea emisferica – nesemnificativa.
 Forma si numarul:
- unice.
- multiple.
- multiloculare.
 Evolutia anatomopatologica
 Stadiul I: encefalita presupurativa acuta.
 Stadiul II: encefalita supurativa inconjurata de tesut cerebral cu reactie inflamatorie.
 Stadiul III: abces colectat inconjurat de o capsula fina.
 Stadiul IV: abces incapsulat, capsula groasa delimitind net abcesul de tesutul cerebral.
 Tablou clinic
 Sindromul infectios:
- local: la abcesele rinogene consta in edem frontal, la cele posttraumatice edemul este
situat la locul traumatismului.
- general: febra, hiperleucocitoza cu neutrofilie, cresterea VSH.
 Sindromul de hipertensiune intracraniana
 Cefalee
 Varsaturi
 Modificari ale FO
 Este cel mai des intilnit in forma completa la copii.
 Sindromul de HIC cu FO normal si sindrom meningean se intilneste cel mai frecvet la
adult.
 Sindromul neurologic de localizare
 Depinde de sediul, numarul si forma abceselor.
 Deficit motor.
 Tulburari de vorbire.
 Epilepsie.
 Hemianopsie.
 Sindrom arhi- si neocerebelos.
 Paralizii de nervi cranieni.
 Sindromul meningean
 Intilnit frecvent in perioada de stare.
 Determinat de meningitele de acompaniament.
 Febra, intensa redoare de ceafa, pozitii antalgice, greata si varsatura,
fotofobie.
 Tulburarile psihice
 Sunt determinate de:
- sindromul de HIC.
- dezvoltarea frecventa a abcesului in lobul frontal si temporal
- edemul marcat ce insoteste abcesul.
- endotoxinemia bacteriana.
- elementul encefalitic infectios.
 Tulburari ale starii de constiinta (somnolenta, confuzie, obnubilare) tulburari
ale starii de constienta (coma).
Explorari complementare
 CT cerebral – metoda de electie; abcesul apare ca o imagine inelara cu centrul
hipodens, iar dupa administrarea de contrast membrana devine intens
hiperdensa, inconjurata de o zona importanta de edem.
 RMN cerebral permite un diagnostic precoce al abcesului, o buna diferentiere
in raport cu alte procese expansive, evidentiaza abcesele situate la nivelul
nucleilor bazali, trunchi cerebral, intraventriculare si fosa posterioara
Diagnosticul diferential
 Procese expnsive intracraniene tumorale.
 Procese expansive intracraniene inflamatorii: tuberculomul.
 Procese expansive intracraniene parazitare: chistul hidatic.
 In fazele incipiente cu: tromboflebita cerebrala si meningita bacteriana.
 Evolutia clinica
 In functie de stadiul anatomic al dezvoltarii abcesului avem:
Evolutie
- evolutie acuta – aspect de encefalita supurativa.
- evolutia subacuta – aspect evolutiv de abces colectat.
- evolutia cronica – aspect evolutiv de abces incapsulat.
Bacteriologie
 Abcese monomicrobiene: streptococul (beta-hemolitic, alfa-hemolitic, nehemolitic),
stafilococul auriu, coci gram-pozitivi, germeni gram-negativi (proteus, enterococ,
pseudomonas), germeni anaerobi, bacilul Koch si candidozele.
 Abcese polimicrobiene - asociere de flora microbiana.
 Abcese cu germeni neidentificati.
 Abcese sterile.
Tratamentul abceselor cerebrale
 Obiectivele tratamentului sunt:
- antibioterapia.
- tratamentul edemului cerebral.
- tratamentul general.
- tratamentul chirurgical.
- tratamentul focarului primar de infectie.
 Antibiotice
 Augmentin: amoxicilina+ac. clavulanic, anaerobi, stafilococ.
  Cefazolin – nivel ridicat in tesutul cerebral, penetratie scazuta in LCR: E. coli,
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas.
 Ceftazidime – penetratie buna in sistemul nervos, Pseudomonas Aeruginosa.
 Ceftriaxon – penetratie buna in LCR, gram-negativi.
 Vancomicina – S. aureus MRSA.
 Cloramfenicol: buna penetratie in LCR chiar daca meningele nu este inflamat,coci
gram + -.
 Amikacina – buna penetratie in LCR doar pe meninge inflamat, in asociere cu o
cefalosporina pentru Pseudomonas.
 Tratamentul edemului cerebral
 Edemul cerebral in abcese este vasogenic si citotoxic:
- corticosteroizi – Dexametazona.
- solutii hiperosmolare – glucoza hipertona.
- diuretice – furosemid, manitol
 Tratamentul general
 Combaterea insuficientei respiratorii: aspirarea secretiilor, oxigenoterapie, respiratie
asistata.
 Stabilizarea si reglarea activitatii ap. Cardio-vascular.
 Reechilibrarea hidroelectrolitica, acidobazica si metabolica.
 Tratamentul anticonvulsivant: Fenobarbital, Fenitoin.
 Tratamentul simptomatic al hipertermiei, cefaleei, varsaturilor.
 Tratamentul chirurgical
 Punctia abcesului si aspirarea colectiei purulente: - confirma diagnosticul.
- izoleaza germenul.
- reduce sindromul de HIC.
- diminua riscul de epilepsie tardiva.
 Exereza totala a abcesului reprezinta o alternativa pentru abcesele multiloculare si
multiple; rezolva complet focarul supurativ si evita recidivele.
EMPIEMELE EXTRADURALE - Colectie purulenta localizata intre fata interna a calotei
craniene si dura mater.
 Etiopatogenie: infectie de vecinatate, propagarea se realizeaza prin continuitate pe cale
venoasa (tromboflebita retrograda).
 Tabloul clinic: sindrom infectios local si general, sindrom meningean, sindrom de HIC, semne
neurologice de focar.
 Rg. standard poate evidentia osteomielita craniului.
  Ex. CT cerebral nativ, contrast si in fereastra osoasa evidentiaza empiemul extradural cu
efectul de masa, afectarea osoasa si abcesele cerebrale coexistente.
 Tratamentul chirurgical consta in: evacuarea colectiei purulente, chiuretarea tes. inflam.
epidural, ablarea focarului septic primar
EMPIEMUL SUBDURAL
 Colectie purulenta localizata in spatiul subdural, mare urgenta chirurgicala, penetratia
antibioticelor in acest spatiu fiind slaba.
 Se poate complica cu aparitia abceselor cerebrale in 20-25%, tromboflebita a venelor corticale
sau encefalita focala.
 Etiologie: infectii de vecinatate sinusale, otice, traumatisme cu fracturi ale craniului si eschile,
rar in septicemie – diseminarea se face pe calea venelor diploice.
 Tabloul clinic: sindrom infectios, tulburari de constienta, crize epileptice, sindrom de HIC,
semne de focar.
 CT cerebral evidentiaza o colectie extracerebrala lenticulara hipodensa (mai densa ca LCR) si
incarcarea cu contrast a membranei mediane.
 RMN hipointensitate in T1si hiperintensitate in T2, linie ependimala piala.
 Tratamentul:
- chirurgical: evacuarea colectiei purulente, indepartarea membranelor de pe creier
si dura mater.
- antibioterapie.
- cura chirurgicala a focarului primar se efectueaza concomitent sau imediat dupa
rezolvarea empiemului.
SUPURATIILE INTRARAHIDIENE
 Localizare extradurala – epidurite, abcese epidurale.
 Cai de diseminare si surse ale infectiei:
- hematogena: infectii ale pielii, injectii parenterale, edocardite, infectii ale tractului urinar.
- extensie directa: escare, abces al psoasului, mediastinite, pielonefrite cu abcese perirenale.
- dupa proceduri spinale: discectomie, anestezie peridurala, punctie lombara.
 Simptomatologie: sindrom rahidian in context febril cu evolutie rapida catre parapareza,
paraplegie, sindrom de coada de cal.
 Explorari paraclinice
 Rg. de coloana: normala sau cu semne de osteomielita a corpurilor vertebrale
adiacente.
 CT de coloana evidentiaza eroziunea platourilor vertebrale si poate evidentia colectia.
MieloCT aduce mai multe informatii.
 RMN colectie epidurala hipo sau izointensa in T1si hiperintensa in T2.
 Mielografia evidentiaza semne de compresie extradurala.
 Tratamentul abcesului peridural
 Chirurgical: evacuarea abcesului printr-un abord posterior al coloanei vertebrale –
laminectomie.
 Antibioterapie:
- 3-4 saptamini in cazul epiduritei izolate.
- 6-8 saptamini daca se asociaza si spondilodiscita.
 Imobilizare
PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALA PARAZITARA
 Cisticercoza – taenia solium (larve).
 Toxoplasmoza cerebrala – toxoplasma gondii.
 Echinococoza – taenia echinococus.
 Schistostomiaza cerebrala – schistostoma, hematobium, japonicum si masoni.
 Trichineloza – trichinela spiralis.
 Malaria cerebrala – plasmodium malarie.
 Tripanosomiaza cerebrala – tripanosoma brucei
NEUROCISTICERCOZA
 Produsa de larvele de taenia solium (60-92%).
 Este endemica in Mexic, Europa de est, Africa, America Centrala si de Sud.
 Perioada de incubatie: citeva luni pina la zeci de ani.
 Debutul bolii in medie dupa circa 7 ani de la expunere.
 Omul este gazda intermediara pentru larva de taenia solium.
 Infestarea tractului digestiv se face prin consumul de carne de porc.
 Afectarea neurologica
 In creier:
- cisticercus celulose – 3-20 mm, rotund ovalar, contine scolecsi, inflamatie locala si
localizare predilecta in parenchimul cerebral.
- Cisticercus racemosus – 4-12 mm nu contine larve creste activ si produce
aglomerari in ciorchine in spatiile subarahnoidiene.
- Afectarea maduvei spinarii si nervilor periferici este deosebit de rara.
 Localizare
 Meningeale 26% pot da hidrocefalie prin blocarea cisternelor bazale.
 Parenchimatose 30-63% - crize epileptice.
 Ventriculare 18% produc hidrocefalie sau pusee intermitente de hipertensiune
intracraniana.
  Leziuni mixte 23%.
 Semne clinice, imagistice si de laborator
 Clinic: crize, HIC, deficit focal, tulburari cognitive, paralizii de nervi craniei.
 CT – chiste inconjurate de edem cu pereti ce prind contrast (parazitul este activ).
- chiste cu priza slaba de contrast a peretelui, apar calcificari (parazitul incepe sa devina
inactiv).
- calcificari punctiforme fara priza de contrast (parazitii sunt morti).
 Hidrocefalia – determinata de afectarea secundara a LCR.
 Tratamentul neurocisticercozei
 Medical: steroizi + droguri antihelmintice: Praziquantrel 50 mg/Kg corp, Albendazol
15 mg/Kg corp, Niclosamid 2 gr oral.
 Chirurgical: pentru dig. histopatologic (stereotaxic pentru leziuni unice sau profunde),
endoscopic pentru evacuarea chistelor intraventriculare.
 Drenaj ventricular cind hidrocefalia secundara devine simptomatica.
ECHINOCOCOZA CEREBRALA
 Este cauzata de larva de echinococcus granulosus (boala hidatica).
 Endemica in Australia, Noua Zeelnda si Uruguay.
 Gazda primara ciinele, gazda intermediara oaia si omul.
 Sistemul nervos este afectat in proportie de 3%, ficatul 60%, plaminul 30%.
 Semne clinice si de laborator
 Sindrom de HIC.
 Crize epileptice.
 Deficite focale.
 Eozinofilie si teste serologice pozitive pentru boala hidatica
 Explorari imagistice
 CT cerebral evidentiaza chiste rotunde cu lichid de aceeasi intensitate ca si LCR,
incojurate de o membrana subtire fara priza de contrast anhista. In interior se poate
evidentia nisipul hidatic ce contine particule de paraziti germinati.
 Chistul hidatic creste in medie cu 1 cm pe an.
 Tratamentul
 Chirugical: ablatia intacta a chistului cu evitarea ruperii intraoperatorii a acestuia.
 Ruperea chistului determina diseminari secundare si reactii alergice majore.
 Medical: Albendazol 400 mg.