ASFIXIA

Asfixia =lipsa de puls

=ansamblul fenomenelor fizice consecutive privarii bruste a tesuturilor de O2 si cresterea

simultana a CO2.

HIPOXIE = insuficienta acuta de O2 la nivel visceral si tisular.

In funtie de etiologie, poate fi:

-hipoxie exogena : cand scade presiunea partial a O2 in aerul inspirat;

-hipoxie ventilatorie: perturbarea aerodinamica pulmonara sau perturbatorie de schimb gazos pulmonar
prin circulatia aeriana deficitara la nivelul caii respiratorii;

-hipoxie hemolitica: consecutive afectiunii shimbului cardio-vascular cu perturbarea fluxului sangvin;

-hipoxie hematica: presupune perturbarea functiei de transport a sangelui (anterior hemoragiei),

perturbarea cantitatii si calitatii Hb, in intoxicatii;

-hipoxie tisulara: consecinta scaderii capacitatii tesuturilor de a asimila O2.

In functie de durata evolutiei spre deces:

-hipoxie acuta: depresurizarea;

-hipoxie subacuta: spanzurare, strangulare;

-hipoxie cronica: diametrul lumenului cailor respiratorii, exemplu: tumori laringiene, bronsice.

Forma acuta: consecutive unor factori extrinseci organismului.

Forma acuta si subacuta sunt mai importante pt Ml, presiunea craniana nu e moarte suspecta.

HIPERCAPNIA:

Def: perturbarea ac/subac a respiratiei externe care determina deficitul de patrundere a O2 in organism
si acumularea excesiva de O2.

Cresterea C sg de CO2 e predominant apt aparitia unor simptome asfixice, ex : dispneea.

CLASIFICARE:

A. prin compresiune:

-comprimarea gatului cu un lat, ex: spanzurare-strangulare

-comprimarea toracelui si abdomenului : limitarea/ blocarea miscarilor respiratorii.

B. obstructia:

- orificiilor respiratorii cu diferite obiecte:

-cailor respiratorii cu substante solide, lichide, pulbere;

-in spatii inchise : consecinta scaderii concentratiei de O2 in aerul respirator.

PATOGENEZA STARILOR ASFIXICE

Datele clinice si experimentele au permis impartirea starilor anoxice in 5 faze successive;

1. Faza de dispnee inspiratorie (consecinta hiperactivitatii centrului respirator de la nivelul trunchiului

cereral). Clinic: bradicardie, hTA, hiperemie venoasa. Hipoxia determina perturbarea functiei SNC
manifestata prin tulburari de constienta.

2. Faza de dispnee expiratorie este consecinta hipercapniei. Clinic: tahicardie, HTA, ciuanoza, extrasistole
uneori prin hipoxie miocardica, modificari de EEG.

-are loc pierderea de constienta

-convulsii clinice ale musculaturii scheletice

-contractia musculaturii netede

-relaxare sfincteriana

-se obs emisii necontrolate(sperma, urina, materii fecale)

-intensitatea convulsiilor e scazuta in cazurile de asfixie pe fondul intoxicatiei etanolice, droguri…

-intensitatea e scazuta la cesectici si la varstnici.

3. Pauza respiratorie se datoreaza epuizarii functiei centrului respirator de la niv trunchiului cerebral.

Clinic: bradicardie progresiva marcata, prabusirea Ta, abolirea reflexelor, midriaza, relaxarea
musculaturii, iar la nivelul EEG: semen de disparitie a activitatii bioelectrice cerebrale, linie izoelectrica.

4. Faza de respiratie terminala:

-bradipnee

-profunzimea si majoritatea miscarilor respiratorii variaza datorita preluarii controlului muschilor

respiratorii de catre centrul motor spinal; simultan cu miscarile respiartorii terminale se constata
episoade de reactivitate bioelectrica cerebrala , insa bradicardia se accentueaza iar TA scade progresiv
pana la faza 5.

5. Faza de stop respirator

Primele faze dureaza aprox 1 minut, ultimele 2 intre 5-10 minute.

Contractiile cardiac se pastreaza o perioada dupa stopul respirator.

Durata activitatii bioelectrice cardiac depaseste durata contractiilor miocardice.

Tensiunea electrica scade progresiv, bradycardia progreseaza spre asistolie.

Extrasistola si fibrilatia ventriculara => a 2-a variant evolutiva.

Oprirea activitatii cardiac e determinate de alterari hipoxice miocardului, progressive.

Indifferent de mecanismul de producere, asfixia mecanica determina scaderea concentratiei de O2 a

sg(hipoxemie) si scaderea consecutive a concentratiei de O2 la nivel tisular(hipoxie), determinand
aparitia unor alterari la nivelul peretilor vasculari, cu producerea la nivelul organelor interne si la nivelul
tesuturilor a unor hemoragii mai evidente la nivelul seroasei si mucoasei.

Ca o reactive a hipoxiei acute , apare o crestere reflexa a valorii TA, ceea ce favorizeaza aparitia
hemoragiilor.

HIPERCAPNIA

-produce dezechilibru acido-bazic cu acidoza consecutive

In stari asfixice are loc spasmul arterial si dilatarea venoasa, se formeaza un tablou morfologic de staza
viscerala generalizata.

Sangele are concentratie scazuta de O2 si crescuta de CO2, e inchis la culoare si pierde capacitatea de
coagulare post-mortem.

FIZIOPATOLOGIE

Convulsiile si perturbarea tonusului muscular au legaturi directe cu fenomenele ischemice de la nivelul

cortexului cerebral si cu excitarea straturilor extrapiramidale.

In cadrul expertizelor ML in caz de suspiciune a asfixiei mecanice se va tine cont de posibilitatea aparitiei
unui stop cardio-respirator neuro-reflex prin imbibitia parasimpatica a functiei cardiace consecutiv
excitarii receptorilor de la nivelul zonei sinocarotidiene, nivelul scrotului, mucoasei faring-laringiene.

Comprimarea gatului poate duce la stop cardio-neuro-reflexe in 15-30 secunde de la momentul aplicarii
fortelor traumatice, in astfel de cazuri lipsesc semnele asfixiei generale, paloarea regiunii faciale, iar
tabloul macroscopic pus in evidenta la masa de autopsie va pleda mai degraba pt o moarte subita
cordial decat asfixie mecanica.

SEMNELE ASFIXICE GENERALE

-sunt interne si externe.

Unele semen pot fi patognomonice pt unele asfixii externe: sant de spanzurare-strangulare.

Exista si o serie de semne in toate tipurile de asfixie mecanica generale:

1. lividitatile cadaverice confluente –violacee-sunt consecinta sangelui fluid si necoagulat prin cresterea
fibrinolizei si heparinei.

2. petesiile hemoragiei (sub conjunctiva globului ocular, sub stratul superficial al pielii toracelui si
spatelui), determinat de cresterea permeabilitatii vasculara secundara anoxiei.

3. sg.fluid, de culoare inchisa, in continutul inimii si-n lumenul vascular.

4. petesii hemoragice la nivelul mucoasei seroasei; petesii Tardieux –multiple pete rosiatice, cu
diametrul 3 mm dispune preponderant sub pleura viscerala, subepicard, conjunctiv si la nivelul mucoasei
cardio-respiratorii+seroase.

5. hemoragii la nivelul :

-stromei viscerale(adventice, esofag, aortica);

-tesuturilor moi (muculatura gatului, torace);

-pielii, regiunii faciale;

-tesutului cerebral: trunchiului cerebral.

6. cianoza extremitatii cefalice- apare in faza convulsive si persista cateva ore post-mortem

-dispare treptat, consecutive migrarii masei sangvine in vasele din zona decliva.

7. semne de relaxare sfincteriana(emisii spontane de urina, sperma, fecale)

8. emfizem pulmonar acut (plaman buretos, hipersecretos, marit de volum). Macrovizual: vezicule pline
cu gaz, subpleural.

Semnele generale ale asfixiei sunt necaracteristice, putand fi puse in evidenta de moarte subita, de
natura non-asfixica.

Asfixia mecanica poate fi:

-involuntara(accident)

-voluntara(auto-heteroagresiune).

ML are obligatia sa contribuie la stabilirea formei juridice a mortii.

Supravietuirea consecutive duratei scurte sau intensitatea scazuta a actiunii factorului vulnerant
determina aparitia unor stari post-asfixice , coma asfixica si tulburari de memorie.

Decesul tardive, prin stari post-asfixice e determinat de edem pulmonary, edem cerebral, insuficienta
cardio-circulatoerie acuta consecutive distrofiei sau ischemiei miocardice.

Complicatii septice pulmonare: bronchopneumonia.

Insuficienta hepatica renala prin necroza anoxica acuta, focala, renala si hepatica.

Complicatii: hemoragia digestiva prin UB si perforat, consec.zonei de necroza anoxica.

TANATOGENEZA IN ASFIXIE

1. anoxie ac

2. perturbari hemodinamice

3. mec.neuroreflex

4. mec.vertebro-medular, specific spanzurarii, cu:

-forfecarea structurilor nervoase

-det.coloanei cervicale

5. anoxie tisulare prin comprimarea structurii vaselor la nivelul gatului.

Cortexul:

- e cel mai sensibil

-rezista max 5 min

-pana in 2 min e reversibil.

SEMNE GENERALE EXTERNE:

-lividitati cadaverice vinete, pe suprafete mari, confluente

-coloratia violacee(cianoza) a pielii, mucoaselor, unghiilor

-hemoragii punctiforme sub conjunctiva globului ocular si sub stratul superficial al pielii toracelui si
spatelui

-dilatatia pupilelor

-emisie de sperma, urina, materii fecale.

SEMNE GENERALE INTERNE:

-sange inchis la culoare, fara cheaguri

-pete Tardieu: mici puncte hemoragice sub stratul extern al plamanilor (pleura) si al inimii(epicard)

-culoare intens violacee a tuturor organelor (staza viscerala)

-dilatarea cavitatilor drepte ale inimii care sunt pline cu sange(,,inima asfixica”).

BAFTA LA EXAMEN!!!

IOANA TIGAU