INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

A realizat : Coțaga Elena

 DEFINIȚII
Sindromul de insuficiență respiratorie reprezintă incapacitatea
plămânilor de a asigura schimbul de gaze dintre aerul ambiant și
sânge

Insuficiența respiratorie este considerată acută atunci când

această incapacitate provoacă tulburări grave și cu pericol vital
al metabolismului tisular; poate complica boli cu debut recent
( ore sau zile), dar și boli cronice.

Insuficiența respiratorie cronică se dezvoltă în luni sau ani;

mecanismele compensatorii contribuie la ameliorarea transportului
oxigenului și la tamponarea acidemiei respiratorii.
În termeni mai obiectivi insuficiența respiratorie a fost definită ca un anume grad de
hipoxemie (PaO2 sub 60 mm Hg) sau de hipercapnie (PaCO2 peste 45 mm Hg).

Unele valori respiratorii și hemodinamice normale

 HIPOXEMIA
 Insuficiența respiratorie de tip I ( insuficiența respiratorie fără hipercapnie, insuficiența respiratorie hipoxică) cel mai
adesea se datorează necorespunderii dintre ventilația pulmonară și perfuzie în unitățile funcționale pulmonare.
 Hipoxemia mai poate apărea prin perturbarea capacității de difuziune( spre exemplu în emfizemul avansat) ca și datorită
ventilației inadecvate ( în apnoe nocturn sau la supradozarea de sedative).

 Totuși, anume necorespunderea dintre ventilație și perfuzie reprezintă mecanismul principal al hipoxemiei la majoritatea
pacienților cu afecțiuni respiratorii.

 Hipoxemia stimulează ventilația, deși într-o măsurp mai mică decât hipercapnia.
 Ventilația mai poate fi stimulată și prin mecanisme neurogene de către procesele inflamatorii din parenchimul pulmonar.

 De aceea, în cazurile cu capacitatea ventilatorie adecvată ca răspuns la hipoxie apare hipocapnia (din hiperventilație ).
 EFECTELE HIPOXEMIEI

În fiecare caz este important a ne

asigura că transportarea
oxigenului spre țesuturi și
Capacitatea de a tolera hipoxemia
tulizarea lui în țesuturi nu sunt Evident că necesitățile tisulare în
depinde de faptul dacă ea este
perturbate ( concentrația și funcția oxigen sunt influențate de efortul
instalată acut sau cronic: în cel
hemoglobinei, debitul cardiac și fizic și de alți factori (temperatura
de-al doilea caz mecanismele
perfuzia tisulară, utilizarea corpului, funcția tiroidei , etc).
compensatorii reduc impactul.
periferică a oxigenului sunt la fel
de importante ca și presiunea
parțială a oxigenului și saturația).
 HIPOXEMIA ACUTĂ
Hipoxemia acută severă mai
Hipoxemia nepronunțată produce anxietate, excitație
are puține manifestări motorie, transpirații și,în
clinice. cazurile mai grave, tulburări de
Desaturarea mai conștiință.
importantă crește drive-ul Examenul fizic atestă cianoză
respirator, ceea ce centrală, semne de
contribuie la senzația de hipoperfuzie periferică
dispnee (deși la (redistribuirea circulației către
majoritatea pacienților organele vitale) și tahicardie.
cauza principală a Hipoxemia acută este rău
dispneii este afecțiunea tolerată dacă pacientul este
respiratorie de bază). anemic sau hipovolemic, sau
are comorbidități cardiace sau
vasculare importante.
Astfel că hipoxemia severă
poate agrava angina
pectorală la pacienți cu
anemie, tulburările de
conștiință la pacienții cu
insuficiență cardiacă, poate
produce ictus la pacienții
cu afecțiuni
cerebrovasculare.
Impactul hipoxemiei este
puternic influențat de mai
mulți factori ce determină
transportarea oxigenului
către țesuturi.
 HIPOXEMIA CRONICĂ
pulmonară prin vasoconstricția arteriolelor
La instalarea hipoxemiei pe parcursul unui
timp mai îndelungat se includ mecanisme
compensatorii.
Hipoxemia acută provoacă hipertensiune
La pacienții cu hipoxie cronică (chiar și la
pulmonare, care este reversibilă.
acei fără poliglobulie sau alți factori
Hipoxemia cronică la fel produce
capabili să reducă oxigenarea țesuturilor)
hipertensiune pulmonară , care cu timpul
adesea suferă funcțiile intelectuale. Deseori
devine permanentă în consecința
se observă și o polineuropatie periferică
modificărilor secundare din vasele
(de obicei minoră).
pulmonare (hipertrofia tunicii musculare,
îngroșarea intimei etc).
 CAUZELE INSUFICIENȚEI RESPIRATORII

Tipul I (Insuficiență respiratorie fără hipercapnie )

 Astmul acut sever
 Insuficiența inimii stângi
 Sindromul de detresă respiratorie acută a adultului
 Pneumonii
 Fibroză pulmonară
 Emfizemul
 Bronșiectaziile
 Fibroză chistică
 Afecțiuni ale vaselor pulmonare
 Limfangita
 Pneumonie ( de iradiere, etc)
 CAUZELE INSUFICIENȚEI RESPIRATORII
Tipul II (Insuficiență respiratorie cu hipercapnie)

Afecțiuni ale sistemului nervos central • Traumatisme toracice

• Traumatisme • Cifoscolioza
• Tumori cerebrale • Obezitatea severă
• Hipertensiune intracraniană • Intervenții chirurgicale (toracoplastie)
• Medicamente
Afecțiuni pulmonare și de căi respiratorii
Afecțiuni neuromusculare • Pneumonii
• Leziuni medulare cervicale • Astmul acut sever
• Poliomielita • Bronșiectaziile
• Botulismul • Fibroza chistică
• Miorelaxante • Obstrucții de căi aeriene superioare (inclusiv sindromul
• Distrofii musculare și miopatii de apnoe nocturn)
• Leziuni bilaterale ale nervului frenic
 MANIFESTĂRI CLINICE

Manifestările clinice ale insuficienței respiratorii sunt puțin specifice și sunt determinate de hipoxemie,
hipercapnie și de acidoza respiratorie.

Hipoxemia cronică produce tulburări neurologice, cardiovasculare și hematologice.Manifestările neurologice

sunt oboseala psihică și fizică, cefaleea, somnolența, apatia, schimbările de personalitate.Bolnavii mai acuză
vertij, tremor muscular, rezultate din hipertensiunea intracraniană cronică.

Tulburările digestive din hipoxemie și stază periferică din decompensarea VD se manifestă prin dureri
abdominale, senzație de plenitudine, balonare.
 EXPLORĂRI DE LABORATOR
Dozarea presiunilor parțiale ale gazelor sanguine și determinarea saturației hemoglobinei în
O2 se efectuează prin metode neinvazive și invazive.

Metodele neinvazive transcutanate Metodele invazive presupun cateterizare

includ oximetria pulsatilă și utilizarea arterială și recoltarea probelor de sânge
electrozilor transcutani pentru pentru măsurarea PaO2, PaCO2, pH și
determinarea PaCO2. SaO2.
 EXPLORĂRI DE LABORATOR
 Evaluarea tulburărilor acido-bazice și electrolitice se face prin
determinarea pH-ului sanguin, a electroliților și dozarea HCO3- prin
metoda Astrup.
 Explorarea funcției pulmonare este limitată la pacienții gravi.În
dependență de natura și severitatea bolii și capacitatea pacientului de a
coopera, pot fi măsurate: capacitatea vitală, VEMS, debitul de vârf și
presiunea inspiratorie maximă. Valoarea maximă acceptată în
majoritatea cazurilor este de 10-15 ml/kg corp, necesară a fi interpretată
în contextul clinic.
 Se monitorizează frecvența respiratorie. Se determină concentrația O2 și
CO2 în aerul expirat prin senzori sau spectrometrie de masă.
 Deși examenul radiologic al cutiei toracice nu relevă semne specifice
insuficienței respiratorii, el este indicat în vederea diagnosticării unui șir
de boli ) BPCO, congestie pulmonară, pneumonie, pneumotorax
 Se va efectua evaluarea etiologică a infiltratelor pulmonare, a
hemoptiziei; la necesitate se va efectua bronhoscopia
 COMPLICAȚII
Poliglobulia Cord pulmonar cronic

Denutriția (din malnutriție Hipertensiunea pulmonară

proteică și calorică) cronică

Disfuncția și insuficiența contractilă a mușchilor respiratori

 TRATAMENT
Scopurile terapeutice sunt ameliorarea hipoxemiei și hipercapniei și menținerea unei oxigenări
tisulare adecvate și a unui nivel normal de ioni de hidrogen.

Se vor folosi toate mijloacele pentru a reduce obstrucția căilor respiratorii:

- Lumenul arborelui traheobronhial poate fi compromis de bronhospasm, edem și de

retenția secretului;
- Bronhospasmul și edemul pot fi înlăturate prin agenți beta-adrenomimetici sau xantine
ori corticosteroizi
- Beta-adrenomimeticele se pot administra inhalator, oral, subcutan sau intravenos.
 TRATAMENT
Calea inhalatorie asigură cel mai favorabil raport beneficiu/efecte adverse.
 În caz de bronhospasm sever inhalația unui Beta-adrenomimetic va fi continuă în prima oră, până la apariția
semnelor de toxicitate (aritmii cardiace sau tremor). Ulterior-la fiecare oră, iar la ameliorarea stării pacientului-
4-6 ore.
 Teofilina intravenos poate fi și ea benefică, deși mai puțin ca beta-agoniștii inhalatori.
 Pacienților care nu răspund prompt la terapia bronhodilatatoare, li se va administra intravenos un
corticosteroid.
 Doze mari de corticosteroizi se vor folosi la pacienții tratați cu aceste preparate anterior, la cei ce primesc
barbiturate, fenitoină, rifampicină-preparate , ce accelerează metabolismul corticosteroizilor.
 Pentru controlul infecției se indică antibiotice.
 TRATAMENT
 Dacă tusea este ineficientă, se va folosi aspirația pe o sondă orală sau nazală. În cazul când aspirația este
necesară pentru un timp mai îndelungat, ar putea fi necesară o traheostomie.
 Oxigenoterapia este măsura cea mai importantă pentru menajarea eficientă a insuficienței respiratorii.
 Principiul de bază este a administra concentrația minimă de oxigen, ce asigură un nivel acceptabil al PaO2. Se
vor evita concentrațiile >60%, care au efecte toxice marcate asupra parenchimului pulmonar și căilor
respiratorii. Concentrațiile <60% sunt bine tolerate timp îndelungat fără manifestări toxice.
 Efecte negative ale administrării de O2, în concentrațiii mari pe lângă toxicitatea pulmonară sunt suprimarea
funcției macrofagelor alveolare și a clearence-ului mucociliar.
 SURSE DE OXIGEN
Concentrator de O2
Butelii de O2
 MODALITATI DE LIVRARE A O2

• Canula nazală
• Masca facială simplă
Sisteme cu flux scăzut de O2
• Masca cu reinhalare parțială ( cu rezervor)

• Măști venturi
Sisteme cu flux înalt de O2 • Corturi faciale
• Guler pentru traheostomă
• Tuburi sub forma de T
 Complicațiile ventilației mecanice : Orice ventilator mecanic cu presiune pozitivă poate duce la scăderea
afluxului venos către torace și scăderea TA sistemice. Situația este mai frecventă în caz de presiune
insipratorie mare, hipovolemie, control vasomotor neadecvat din utilizarea de medicamente, neuropatie
periferică, slăbiciune a mușchilor respiratori.
 Bolnavii cu insuficiență respiratorie cronică din BPCO, fibroze interstițiale, cifoscolioze, boli
neuromusculare cu afectarea toracelui sunt selectați pentru oxigenoterapie prelungită la domiciliu. Aceasta
presupune administrarea de O2 1-5 l/min cel puțin 15-16 ore/zi, obiectivele terapiei realizându-se după
minim câteva luni.
 Insuficiența cardiacă dreaptă prin cord pulmonar se va trata cu diuretice în doze adaptate stării clinice.
Administrarea de digitală este o problemă controversată, aceasta fiind necesară în cordul pulmonar cronic cu
tahiaritmii supraventriculare.