11

ASFIXIA MECANICA

Partea generala

Hipoxia este definita prin insuficienta acuta de oxigen la nivel visceral si

tisular. In functie de etiologie, hipoxia poate fi clasificata in:

(a) exogena, consecutiva presiunii partiale scazute de oxigen in aerul

respirat;

(b) ventilatorie, determinata de perturbari aerodinamice pulmonare, a

schimbului gazos pulmonar prin circulatie gazoasa deficitara la nivelul cailor
respiratorii sau in cadrul unor afectiuni ale sistemului respirator (in special in
cadrul paraliziilor centrului respirator sau a muschilor respiratori);

(c) hemodinamica, consecinta afectiunilor sistemului cardio-vascular cu

perturbarea fluxului sanguin;

(d) hematica, determinata de scaderea functiilor de transport al sangelui

(anemii, hemoragii, perturbarea functiilor hemoglobinei);

(e) tisulara, consecinta scaderii capacitatii tesuturilor de a capta oxigenul in

cadrul unor perturbari ale respiratiei tisulare (de exemplu, in intoxicatii cu
cianuri).
 In mare parte, in practica se observa combinatia acestori tipuri,
determinata de diferite afectiuni si actiuni ai factorilor extrinseci organismului.

In functie de durata evolutiei spre deces, hipoxia poate fi acuta

(depresurizarea navelor aeriene la altitudine), subacuta (spanzurare sau
strangulare) si cronica (scaderea progresiva a diametrului lumenului cailor
respiratorii in proliferari tumorale).

Pentru medicina legala sunt mai importante formele acuta si subacuta de

hipoxie, consecutive actiunii factorilor extrinseci organismului. Insa in medicina
legala se foloseste termenul de asfixie. Desi in traducere directa din limba greaca
(asfixia = a+sfigmos) inseamna “lipsa pulsului”, in mod traditional termenul se
foloseste cu alta semnificatie.

Asfixia reprezinta perturbarea acuta sau subacuta a respiratiei externe care

determina deficitul de patrundere de oxigen in organism si acumularea excesiva
de bioxid de carbon. Prin urmare, asfixia include atat hipoxia, cat si hipercapnia.
Cresterea concentratiei sangvine de bioxid de carbon are un rol determinant
pentru aparitia unor simptome asfixice precum dispnea, consecutiva sensibilitatii
centrului respirator de la nivelul trunchiului cerebral la hipercapnie.

Asfixia mecanica apare ca urmare a impiedicarii circultiei a maselor aeriene

prin caile respiratorii prin actiunea unor factori mecanici. Aceasta se clasifica in:

• Asfixia mecanica prin compimare: comprimarea gatului cu un lat in strangulare

sau spanzurare, comprimarea gatului cu mainile in sugrumare, comprimarea
toracelui si abdomenului ce duce la limitarea sau blocarea miscarilor
respiratorii.
• Asfixia mecanica prin obstructie: obstructia orificiilor respiratorii cu diferite
obiecte, obstructia cailor respiratorii cu obiecte solide, lichide, pulverulente.
• Asfixia mecanica in spatii inchise, prin scaderea concentratiei de oxigen in aer
respirat.

Patogeneza starilor asfixice

 Datele clinice si experimentale au permis impartirea starii asfixice in 5 faze
succesive:

• Faza de dispnee inspiratorie este consecinta hiperactivitatii centrului respirator

de la nivelul trunchiului cerebral. Clinic se caracterizeaza prin bradicardie,
scaderea tensiunii arteriale, hiperemie venoasa (staza), inclusiv pulmonara si la
nivelul atriului si ventriculului drept. Hipoxia determina perturbarea functiilor
sistemului nervos central, manifestate prin tulburari de constienta.

• Faza de dispnee expiratorie se datoreaza hipercapniei si se caracterizeaza clinic

prin tahicardie, hipertensiune arteriala, cianoza, in unele cazuri apar
extrasistole prin modificari hipoxice miocardiace. Apar modificari EEG. In
aceasta faza are loc pierderea de constienta. Se observa convulsii clonice ale
musculaturii scheletice, contractractiile musculaturii netede si relaxarea
sfincterelor, cu emisii de urina, fecale si sperma. Intensitatea convulsiilor este
redusa in starile asfixice pe fondul unor intoxicatii cu etanol sau droguri sau la
persoane varstnice.

• Pauza respiratorie se datoreaza epuizarii functionale a centrului respirator de

la nivelul trunchiului cerebral si abolirii activitatii acestuia. Se constata
bradicardia progresiva marcata, prabusirea tensiunii arteriale, areflexie,
midriaza. Se produce relaxarea musculara. La EEG se observa disparitia
semnelor de acitvitate bioelectrica cerebrala.

• Faza de respiratie terminala. In aceasta faza se observa tendinta de bradipnee,

amplitudinea si frecventa miscarilor respiratorii variaza datorita preluarii
controlului musculaturii respiratorii de catre centrul motor spinal. Simultan cu
miscarile respiratorii terminale se constata episoade de reactivare bioelectrica
cerebrala. Bradicardia se accentueaza, tensiunea arteriala scade progresiv.

• Stop respirator ireversibil.

Primele trei faze dureaza cate aproximativ un minut, iar durata ultimelor
doua este cuprinsa intre 5 si 10 minute. Contractiile cardiace se pastreaza pentru
o anumita perioada dupa stop respirator. Durata activitatii bioelectrice cardiace
depaseste durata contractibilitatii miocardice, tensiunea electrica scade progresiv,
bradicardia progreseaza pana la asistolie; alta varianta evolutiva se caracterizeaza
prin extrasistolie si fibrilatie ventriculara. Incetarea activitatii cardiace este
determinata de alterari hipoxice miocardice progresive.

Indiferent de mecanismul de producere, asfixia mecanica determina

scaderea concentratiei de oxigen in sange (hipoxemie) si scaderea consecutiva a
concentratiei de oxigen la nivel tisular (hipoxie). Aceasta stare determina aparitia
unor alterari ale peretelui vascular cu producerea unor hemoragii la nivelul
organelor interne si tesuturilor, mai evidente la nivelul seroaselor si mucoaselor.
Ca reactie la hipoxie acuta apare o crestere reflexa a valorilor TA, ceea ce
favorizeaza aparitia hemoragiilor.

Hipercapnia si acumularea compusilor cu pH scazut inclina balanta spre

acidoza. In stari asfixice are loc spasmul arterial si dilatarea venoasa, se formeaza
tabloul morfologic de staza viscerala. Sangele, cu concentratie redusa de oxigen si
crescuta de bioxid de carbon este inchis la culoare si pierde capacitatea de
coagulare postmortem.

Din punct de vedere fiziopatologic, convulsiile si perturbarea tonusului

musculaturii netede au legatura directa cu fenomenele ischemice de la nivelul
cortexului cerebral si excitatia structurilor extrapiramidale.

Desi exista unele deosebiri in patogeneza si tanatogeneza in functie de tipul

asfixiei mecanice, faza finala a lantului tanatogenerator se datoreaza fie alterarilor
hipoxice grave ale structurilor cerebrale, fie insuficientei cardiace secundara
hipoxiei.

In cadrul expertizelor medico-legale pe cadavru cu suspiciune de asfixie

mecanica se va tine cont de posibilitatea aparitiei unui stop cardio-respirator
neuroreflex prin inhibitia parasimpatica (vagala) a functiilor cradiace consecutiva
hiperexcitatiei receptorilor de la nivelul zonei sino-carotidiene, scrotului,
mucoasei faringo-laringiene. Compresiunea gatului (pneumogastric, laringeu,
zona sino-carotidiana) poate duce la stop cardiac neuroreflex in 15-30 secunde de
la momentul aplicarii fortei traumatice. In astfel de cazuri lipsesc semnele asfixice
generale, se constata paloarea regiuni faciale, iar tabloul macroscopic pus in
evidenta la masa de autopsie va pleda mai degraba pentru o moarte subita
cardiaca, decat asfixie mecanica.

Aspectele macroscopice in asfixie mecanica

Tabloul lezional macroscopic depinde de tipul asfixiei mecanice. Semnele

asfixice pot fi specifice pentru uneie asfixii, cum ar fi santul de strangulare, santul
de sanzurare. Insa exista si o serie de semne comune pentru toate tipurile de
asfixii mecanice, care poarta denumirea de semne asfixice generale.

Semnele asfixice generale:

• Lividitatile cadaverice sunt confluente de culoare violacee-inchisa, consecinta

sangelui fluid si necoagulat prin cresterea fibrinolizinei si heparinei.
• Petesii hemoragice la nivelul tegumentelor determinate de cresterea
permeabilitatii vasculare secundara anoxiei.
• Sange fluid de culoare inchisa la nivelul cavitatilor inimii si in vase. Patul
vascular din reteaua venoasa este plin cu sange (staza viscerala, dilatatia
atriului si ventriculului drept).
• Petesii hemoragice la nivelul mucoaselor si seroaselor. Petesiile hemoragice
asfixice au fost descrise de Tardieu: multiple puncte rosiatice cu diametru de
pana la 3 mm, dispuse preponderent sub pleura viscerala, interscizural, sub
pericard, subconjunctival, dar si la nivelul mucoasei cailor respiratorii si
seroaselor.

Foto 90. Petesii asfixice subcutanate.

 Foto 91. Petesii Tardieu dispuse interscizural, sub pleura viscerala.

• Hemoragii la nivelul stromei viscerale (in seroasa esofagiana si adventicea

aortica), tesuturilor moi (muschii gatului, toracelui), pielii (in special regiunea
faciala) si tesutului cerebral (trunchi cerebral).
• Cianoza extremitatii cefalice. Apare in faza convulsiva si persista cateva ore
postmortem, dispare treptat consecuiv migrarii masei sanguine in vasele din
zonele declive prin gravitatie.
• Semne de emisie involuntara de urina, sperma, materii fecale.
• Emfizem pulmonar acut.

Semnele generale asfixice sunt necaracteristice, putand fi puse in evidenta in

cazuri de moarte subita de natura non-asfixica. Avand in vedere faptul ca aceste
semne nu apar in toate cazurile de asfixii mecanice, concluziile vor fi formulate
dupa coroborarea tuturor datelor obtinute si dupa excuderea altor cauze de
deces.

Asfixia mecanica poate fi involuntara (accident) si voluntara (autoagresiune

sau heteroagresiune), prin urmare, medicul legist are obligatia sa contribuie la
stabilirea formei juridice a mortii, insa fara a depasi limitele.

Supravietuirea consecutiva duratei scurte sau intensitatii reduse a actiunii

factorului vulnerant asfixic determina aparitia unor tulburari postasfixice: coma
asfixica, sopor, tulburari de memorie. Decesul tardiv prin stari postasfixice este
determinat de edem pulmonar, edem cerebral, ramolisment cerebral, insuficienta
cardio-circulatorie acuta consecutiva distrofiei sau/si ischemiei miocardice,
complicatii septice pulmonare (bronhopneumonie), insuficienta hepato-renala
prin necroza anoxica acuta focala renala si hepatica, hemoragii digestive prin
ulceratii gastro-duodenale perforante consecutive necrozelor focale anoxice.

ASFIXIA MECANICA: PARTEA SPECIALA

SPANZURAREA

Spanzurarea este o asfixie mecanica prin compresiunea gatului cu un lat

actionat de greutatea propriului corp.

Schema 92. Particularitatile morfologice ale santului in functie de tipul latului (de la stanga la dreapta: dur,
semidur, semimoale, moale).
 Schema 93. Spanzurare tipica (stanga) si atipica.

Spanzurarea poate fi completa, cand corpul atarna in lat fara a avea alt
punct de sprijin, si incompleta, cand corpul atarnat in lat mai are cel putin un
punct de sprijin (pozitie sezind, culcat, in genunchi).

Latul reprezinta o extremitate a unui corp alungit flexibil, care formeaza o

circulara culanta sau fixa, ce permite introducerea unor obiecte. Latul tipic este
format din circulara, nod si extremitate care se fixeaza de un punct imobil. In
functie de numar, circularele pot fi unice, duble, multiple. In functie de materialul
din care a fost confectionat, latul poate fi moale (prosop, esarfa), semimoale
(curea), semidur (sfoara, cablu), dur (sirma).

Latul poate comprima gatul pe intreaga circumferinta sau doar pe o parte

din circumferinta (sant intrerupt).

Spanzurarea tipica presupune pozitionarea nodului la nivelul occipitalului,

iar spanzurarea atipica include orice alta pozitie (anterioara sau laterala) a
nodului.

Forma juridica a mortii prin spanzurare. Fiind usor accesibila si realizabila

din punct de vedere tehnic, avand tanatogeneza de scurta durata, de cele mai
multe ori spanzurarea este autoprovocata (suicid). In unle cazuri agresorii recurg
la disimularea omorului prin spanzurarea cadavrului. Mult mai rare sunt cazurile
de omor prin spanzurare, victimele fiind persoanele cu varste extreme (copii,
batrani), persoanele aflate in imposibilitatea de autoaparare consecutiv
afectiunilor preexistente, leziunilor traumatice, starii de intoxicatie cu etanol sau
stupefiante. Alta forma de omucidere este reprezentata de cazurile de spanzurare
judiciara, practicata la ora actuala in unele tari in care pedeapsa cu moartea nu a
fost abolita. In literatura de specialitate au fost descrise si cazurile de spanzurare
accidentala.

Tanatogeneza in spanzurare. In spanzurare, tanatogeneza nu se limiteaza

doar la mecanismul de anoxie anoxica prin comprimarea cailor respiratorii, fiind
implicate si alte mecanisme, cum ar fi cel de perturbare a hemodinamicii
cerebrale, consecinta comprimarii vaselor gatului, dar si mecanismul neuro-reflex,
declansat prin comprimarea organelor gatului, in special a zonelor sensibile la
stimuli mecanici: sinusului carotidian, nervului vag si a nervului laringeu. Prin
urmare, in spanzurari complete cu deplasarea brusca a corpului victimei de la un
nivel la altul consecutiv lungimii sporite a latului, este posibila moartea fulminanta
prin stop cardio-respirator neuro-reflex. Astfel de cazuri se deosebesc prin lipsa
semnelor asfixice, aspect care ar putea ingreuna stabilirea corecta a
diagnosticului. In comprimari lente, cu intensitate redusa, ale gatului (de exemplu,
in spanzurare incompleta) forta actiunii mecanice asupra receptorilor scade sub
pragul de declansare a mecanismului tanatogenerator neuro-reflex. Mai mult, in
cazul spanzurarilor complete cu lat lung si deplasarea corpului de la un nivel la
altul, in unle cazuri se observa fracturi ale coloanei cervicale cu forfecarea si
dilacerarea medulara, fiind cauza directa a mortii.

In spanzurari incomplete intensitatea actiunii compresive este mai redusa,

iar evolutia proceselor tanatogeneratoare mai lenta.

Semnele macroscopice in spanzurare. Semnul specific pentru acest tip de

asfixie mecanica este reprezentat de santul de spanzurare: o depresiune
pergamentata a pielii si tesuturilor moi, in care se descriu fundusul si doua
margini, craniala si caudala.

Pentru spanzurare este caracteristica localizarea suprahioidiana a santului,

in treimea craniala a gatului. Localizarea in treimea medie si caudala este posibila
in cazurile de spanzurare incompleta. De cele mai multe ori santul de spanzurare
este dispus oblic-ascendent, dispozitia transversala este extrem de rara si se
observa in spanzurari incomplete in decubit. In majoritatea cazurilor santul de
spanzurare este intrerupt in zona nodului, are adancime si consistenta inegala,
culoare neuniforma. Adancimea maxima se observa in zona opusa nodului.

Punerea in evidenta a unei depresiuni tegumentare la nivelul gatului nu are

in toate cazurile valoare probatorie a decesului prin spanzurare. La masa de
autopsie santul de spanzurare poate fi confundat cu o plica a pielii (in special cu
stratul cornos macerat, ca in hiperhidroza). Exista posibilitatea producerii unor
depresiuni cutanate cervicale postmortem prin comprimarea gatului cu gulerul
sau alte obiecte cu muchii. Au fost descrise si cazurile de suicid complex cu
supravietuiri dupa spanzurare, care a lasat urme la nivelul gatului, si finalizarea
actului autolitic prin alte metode. Prin urmare, este obligatorie prelevarea
santului de spanzurare pentru examen microscopic in vederea stabilirii
diagnosticului de certitudine, caracterului vital si a vechimii.

Foto 94. Concodranta intre aspectul santului de spanzurare si caracteristicile latului.

In cazul prezentei pe cadavru a latului, medicul legist este obligat sa

stabileasca concordanta intre caracteristicile obiectului vulnerant si aspectul
morfologic lezional. Neconcordantele pot fi explicate prin tentative repetate de
suicid, prin alunecarea craniala a latului in timpul spanzurarii sau prin disimularea
omorului (de regula, disimularea strangularii prin spanzurarea cadavrului). In lipsa
latului, caracteristicile acestuia pot fi stabilite prin particularitatile morfologice ale
santului de spanzurare. Suprapunerea circularelor duble sau multiple duce la
formarea mai multor santuri. De regula, un lat cu nod culant produce un sant
neintrerupt, ce ocupa intreaga circumferinta a gatului si poate reproduce
depresiunea nodului, inclusiv a caracteristicilor acestuia.

Relieful santului de spanzurare reprezinta amprenta suprafetei de contact a

materialului din care a fost confectionat latul. Laturile dure determina aparitia
unor santuri pergamentate, de culoare bruna, cu consistenta crescuta, bine
delimitate. Existenta intre lat si piele a unor obiecte intermediare (esarfa, guler)
estompeaza relieful si margiile santului. Laturile moi produc santuri cu atat mai
discrete, mai palide si mai superficiale, cu cat latimea si implicit suprafata de
contact este mai mare.

In spanzurare, in afara santului de spanzurare si a semnelor asfixice

generale este posibila punerea in evidenta unor semne morfologice care atesta
acest tip de asfixie mecanica:

• Localizarea lividitatilor la nivelul extremitatilor membrelor inferioare si

superioare si dispoziria pe intreaga circumferinta a acestora, consecinta
pozitiei verticale a cadavrului si actiunii fortelor gravitationale.
• Anizocoria, consecutiva perturbarilor nervoase regionale.
• Protruzia limbii intre arcadele dentare, consecinta deplasarii planseului buccal.
• Rupturi transversale la nivelul intimei caritidelor (descrise prima data de
Amussat), prin hiperextensia longitudinala a arterelor simultana cu
comprimarea transversal. Semnul Amussat este caracteristic spanzurarilor
complete cu deplasare de la un nivel la altul cu folosirea unui lat lung, dur, cu
latime redusa. Rupturile sunt insotite de infiltrat hematic sub adventice.
• Fracturi ale osului hioid, ale cartilajului tiroid si cricoid. Localizarea mai
frecventa a fracturilor hioidiene la nivelul 1/3 distale ale coarnelor se explica
prin particularitati anatomice ale segmentului: grosimea redusa a stratului
cortical si dimensiuni sporite ale cavitatilor ce contin maduva osoasa. De
 asemenea, este specifica si deplasarea fragmentelor in directia craniala si
caudala. Fracturile coarnelor cartilajului tiroid pot fi bilaterale, in spanzurari
tipice, si unilaterale, pe partea nodului, in spanzurari atipice.
• Leziunile vertebrale cervicale, medulare si disco-ligamentare atesta forta
traumatica de intensitate sporita; cele mai frecvente leziuni fiind revarsatele
sangvine cu localizari disco-ligamentare.
• Infiltrat sangvin a tesuturilor moi cervicale: direct (in tesutul muscular si adipos
subiacent santului de spanzurare) si indirect (in locurile de insertie a
muschiului sterno-cleido-mastoidian, in ganglionii limfatici regionali).
• Epistaxis si otoragie, consecutive comprimarii venelor si cresterii bruste a
tensiunii venoase.

Exista posibilitatea constatarii unor leziuni produse prin lovire de diferite

obiecte in faza convulsiva din cadrul agoniei sau prin cadere, in cazul ruperii
latului, precum si leziuni produse in cadrul manevrelor de resuscitare. Nu ar trebui
omise leziunile in cazurile de suicid complex, cu leziuni traumatice auto-provocate
situate in zone anatomice accesibile mainii proprii.

Medicul legist ar trebui sa tina cont de posibilitatea punerii in evidenta a

unor leziuni produse inaintea spanzurarii, precum si a unor leziuni postmortem,
produse in cadrul scoaterii din lat sau in timpul transportului cadavrului.
Diagnosticul diferential se bazeaza pe localizare, aspecte lezionale macroscopice
si, in mod special, pe tablou microscopic.

Aspectele microscopice ale santului de spanzurare. La nivelul santului se

observa aplatizarea sau lipsa stratului cornos epidermic, apropierea fibrelor de
colagen de la nivel dermic, metacromazia tesutului conjunctiv, bazofilia dermica
consecutiva deshidratarii, vacuolizarea intimei carotidelor la nivelul santului.

Perilezional se observa edem si hemoragii dermice, turtirea papilelor

dermice corespunzator directiei de aplicare a fortelor traumatice.

Semnele cu valoare de reactie vitala sunt infiltratele hematice perilezionale

in zona santului, focarelor de fractura sau rupturilor carotidiene, staza, edem
dermic, reactie leucocitara, reactiile tinctoriale marcate care persista cateva ore
dupa deces, hiperemia venoasa deasupra santului si hiperemia arteriala sub sant,
semne de embolie grasa pulmonara si cerebrala in cazul dilacerarii tesutului
adipos consecutiv actiunii latului.

STRANGULAREA

Este o asfixie mecanica prin comprimarea progresiva a gatului cu un lat

actionat prin forte non-gravitationale. In mare parte, latul se strange cu minile,
mai rar cu ajutorul unor obiecte in miscare.
Din punct de vedere juridic, mai frecvent, strangularea este omor. Suicidul
fiind posibil prin folosirea unor dispositive speciale (colier din plastic). Exista
posibilitatea strangularii accidentale in cadrul comprimarii asfixice a gatului prin
actiunea unor unelte cu elemente rotative.
Mecanismele tanatogeneratoare sunt aceleasi ca si in cadrul spanzurarii,
cu exceptia celui vertebro-medular.
Tabloul lezional in strangulare difera de cel in cadrul spanzurarii prin
aspectele santului si prin existenta leziunilor traumatice de aparare-atac. In astfel
de cazuri, la fata locului latul se gaseste pe gatul victimei mult mai rar in
comparatie cu cazurile de spanzurare. Prin urmare, creste valoarea probatorie a
analizei medico-legale a reliefului santului, fundamentala pentru stabilirea
caracteristicilor obiectului vulnerant.
Santul de strangulare are adancimea, culoarea si consistenta uniforma, este
dispus transversal pe intreaga circumferinta (cu exceptia aparitiei intre lat si piele
a unor obiecte, ca esarfa, guler), in mare parte se situeaza in 1/3 medie a gatului.
In omor, amprenta “nodului” se afla frecvent pe fata dorsala a gatului; localizarile
antero-cervicale si latero-cervicale sunt caracteristice pentru suicid sau pentru
omorul unor persoane aflate in imposibilitate de autoaparare (batrani, copii,
dizabilitati, coma, stare de ebrietate, consum de droguri).

Tabloul lezional este completat de semnele asfixice generale, protruzia

limbii intre arcadele dentare, infiltrate hemoragice in tesuturile moi ale gatului,
fracturi ale cartilajelor laringelui si, mai rar, ale osului hioid. Localizarea anterioara
sau posterioara a “nodului” este asociata cu fracturi simetrice (bilaterala si/sau
mediana), iar in cazul unui focar unilateral, acesta va fi situat pe partea “nodului”.
Spre deosebire de spanzurare, in strangulare lipseste semnul Amussat (rupturi
transversale ale intimei carotidelor), deoarece forta traumatica se propaga
centripet perpendicular si nu produce hiperextensia longitudinala a vaselor
sangvine.

Foto 95. Sant de strangulare: dispozitia transversala, in 1/3 medie, pe intreaga circumferinta a gatului.

Semnele de aparare-atac includ leziuni traumatice precum plagi sau

hematoame la nivelul pielii paroase a capului, echimoze, zone excoriate cu
localizare faciala si/sau cervicala, fracturi costale. Semnele de aparare-atac pot
lipsi in cazul aplicarii rapide a latului sau in cadrul strangularii unor persoane
aflate in imposibilitate de autoaparare.
Pentru evitarea unor erori de diagnostic este obligatorie prelevarea santului
pentru examen microscopic.

SUGRUMAREA
 Sugrumarea este o asfixie mecanica prin comprimarea gatului cu mana.
Cuprinzand laringele si traheea, degetele comprima caile respiratorii prin
deplasarea acestora spre coloana vertebrala. Suicidul prin sugrumare este
imposibil de realizat, deoarece dupa blocarea partunderii aerului, consecutiv
hipoxiei apar perturbari ale controlul miscarilor si pierderea constientei, forta
musculara scade si comprimarea inceteaza. Prin urmare, omorul este singura
forma juridica a mortii in sugrumare.

Schema 96. Asfixia mecanica prin sugrumare.

In acest tip de asfixie mecanica predomina mecanismul tanatogenerator

neuroreflex, in special la persoane cu afectiuni cardiovasculare preexistente.

Tabloul lezional in sugrumare se caracterizeaza prin existenta la nivelul

gatului a unor excoriatii semilunare si/sau echimoze rotunde sau ovalare, care
reflecta actiunea vulneranta a unghiilor si pulpelor degetelor agresorului.
Comprimarea gatului unui copil poate fi realizata cu o singura mana, iar leziunile
rezultate vor avea dispozitie pe partea ventrala sau dorsala. Dupa sugrumarea
unui adult cu o singura mana echimozele si excoriatiile se vor localiza
laterocervical. In pozitie victima-agresor fata in fata, sugrumarea cu mana dreapta
va determina aparitia mai multor leziuni laterocervical stanga, deoarece aceasta
regiune este supusa actiunii traumatice a patru degete, iar partea controlaterala
este comprimata cu un singur deget. Existenta mai multor leziuni pe partea
dreapta va permite sa presupunem ca agresorul este stangaci. Dupa comprimarea
gatului cu ambele maini numarul leziunilor va fi aproximativ egal pe ambele parti.
Numarul excoriatiilor si echimozelor poate fi mai mare decat numarul degetelor
datorita deplasarii factorului vulnerant si comprimarii repetate in cadrul
incercarilor victimei de a se autoapara. In cazul sugrumarii mediate, cu folosirea
unor obiecte moi (esarfa, guler, manusi groase), leziunile externe pot lipsi. Insa, la
examen intern se observa infiltrate hemoragice in tesuturile moi ale gatului si
fracturi ale cartilajelor laringelui si ale osului hioid. In cazul sugrumarii cu capul
sprijinit de un plan dur, la nivelul protuberantei occipitale se va constata infiltrat
sangvin a tesuturilor moi epicraniene, cu semnificatie de punct de sprijin.

In comparatie cu alte asfixii mecanice, sugrumarea se deosebeste prin

incidenta maxima a fracturilor osului hioid si a cartilajului tiroid, deoarece
actiunea traumatica este aplicata in regiunea corespunzatoare acestor formatiuni
anatomice. De regula, fractura se produce in zona de limita intre corpul si
coarnele hioidiene, spre deosebire de spanzurare, pentru care este mai
caracterisitca localizarea focarelor de fractura la nivelul coarnelor in treimea
laterala.

Sunt caracteristice leziunile de atac-aparare, cu exceptia victimelor cu

posibilitati limitate de aparare. Tabloul lezional care atesta lupta include echimoze
si excoriatii faciale, precum si leziuni ale partilor moi toracice si ale grilajului
sterno-costal.

Localizarea excoriatiilor si a echimozelor permite restabilirea unor

circumstante de producere a sugrumarii, cu o singura sau cu ambele maini, iar
unele aspecte lezionale (fracturile costale si leziunile occipitale) permit stabilirea
pozitiei intre victima si agresor in momentul producerii.
 In sugrumare, unele elemente lezionale, precum cianoza extremitatii
cefalice, staza generalizata si hemoragiile subconjunctivale, sunt mai estompate in
comparatie cu strangularea si spanzurarea, fapt explicabil prin durata mai scurta
de actiune compresiva asupra gatului, insuficienta pentru producerea stazei
marcate a exremitatii cefalice.

SUFOCAREA

Asfixia mecanica prin obturarea orificiilor respiratorii are o incidenta

crescuta la sugari, cand mama, in timpul alimentatiei copilului, adoarme si inchide
gura si nasul cu mamela.

Exista posibilitatea aparitiei starilor asfixice prin sufocare in timpul crizelor

de epilepsie, starilor de coma alcoolica sau narcotica, in traumatisme meningo-
cerebrale, cand persoana cade cu fata in pamant, perna sau materiale
pulverulente, astupand orificiile respiratorii superioare.

Omorul prin sufocare (cu perna, batiste, mana) este rar, victimele acestei
infractiuni fac parte din categoria persoanelor cu capacitatea redusa de
autoaparare (copii, batrani, persoane cu afectiuni grave sau aflate in stare de
ebrietate). In literatura de specialitate au fost descrise cazurile extrem de rare de
suicid prin sufocare.

Foto 97. Sufocare: leziuni traumatice pe fata vestibulara a buzelor sip e aripa nazala.
 Tabloul lezional in sufocare. In regiunea periorala si perinazala se constata
echimoze si excoriatii, produse prin comprimare cu degete si unghii. Frecvent
leziunile se localizeaza pe fata vestibulara a buzelor, fiind consecinta comprimarii
intre palma si dinti. Unii autori descriu si fracturile dentare. Daca pentru
astuparea orificiilor s-au folosit obiecte moi (esarfa, perna, batista), in cavitatea
bucala si nazala pot fi gasite componentele acestora (pana, fire de ata). In unele
cazuri dupa astuparea orificiilor repiratorii nu se observa elementele morfologice
caracteristice acestui tip de asfixie mecanica, in special in lipsa opozitiei din partea
victimei. In caz contrar, exista posibilitatea constatarii unor semne de aparare-
atac.

In caz de suspiciune de deces prin sufocare este obligatorie examinarea

atenta si descrierea detaliata a leziunilor periorale, perinazale, precum si de pe
fetele vestibulare ale buzelor. Penele, firele de ata si alte elemente gasite in
cavitatea bucala, nazala sau in lumenul cailor respiratorii sunt prelevate pentru
analiza de laborator.

O forma particulara a acestei asfixii mecanice este reprezentata de

obstructia orificiilor respiratorii prin aplicarea asupra extremitatii cefalice a unei
pungi de plastic. De cele mai multe ori forma juridica a acesei asfixii este
sinuciderea, fiind descrise si mortile accidentale si omorul. Tabloul morfologic
lezional este sarac, frecvent fara elemente obiective necesare pentru stabilirea
diagnosticului diferential.

ASFIXIA MECANICA PRIN OBSTRUCTIA CAILOR RESPIRATORII

Lumenul cailor respiratorii poate fi obstruat cu bol alimentar, continut

gastric regurgitat, sange aspirat, corp strain.

In functie de nivel, obstructia cailor respiratorii poate fi bucala, glotica,

laringiana, traheala sau bronsica.

In mare parte, partunderea subtantelor straine solide in caile respiratorii,

cum ar fi protezele dentare, boabe, jucarii de dimensiuni reduse, bol alimentar,
este accidentala. Insa, sunt cunoscute cazurile de omor prin intromisiunea fortata
a calusului in cavitatea bucala. Sinuciderea este exceptionala, caracteristica
persoanelor cu afectiuni psihice. In unele cazuri, prin dubla actiune vulneranta
(inchiderea cailor respiratorii si compresiune toraco-abdominala), asfixia
mecanica prin aspirat pulmonar de substante pulverulente reduce durata
procesului tanatogenerator.

Permeabilitatea cailor respiratorii poate fi perturbata si prin afectiuni

netraumatice: tumori, abces glotic, flegmon cervical, edem glotic sau laringian.

In sufocare si obstruarea cailor respiratorii, mecanismul tanatorenerator

predominant este cel anoxic (impiedicarea patrunderii aerului pana la nivel de
alveola), ceea ce explica aparitia rapida a modificarilor hipoxice cerebrale. Insa,
datorita numarului mare de terminatii nervoase la nivelul laringelui si faringelui,
moratea poate fi consecinta tulburarilor neuroreflexe. Corpul strain, ocupand
doar o parte din lumen, mai produce si spasm laringian reflex, ceea ce agraveaza
perturbarile aerodinamice. Prin urmare, patrunderea unor obiecte solide cu
dimensiuni reduse in comparatie cu calibrul lumenului cailor respiratorii, poate
duce la moarte rapida. In aspirat de continut gastric regurgitat, exista posibilitatea
aparitiei tabloului unei asfixii mecanice prin edem laringian toxico-alegric. Exista
posibilitatea aparitiei unor complicatii pulmonare tardive.

Factorii endogeni care conditionaeza mecanismele tanatogeneratoare in

obstructia cailor respiratorii pot fi constitutionali si patologici. Astfel, incidenta
crescuta a aspiratului de corp strain la copii se explica prin diametrul scazut a
lumenului cailor respiratorii si prin subdezvoltarea mecanismelor de aparare, iar
la varstnici sau la persoane in stare de ebrietate, prin perturbarea controlulul
motoricii musculare in deglutitie. Aspiratul este favorizat de afectiuni ale SNC
(tumori meningo-cerebrale, pareze, paralizii, epilepsie, afectiuni psihice).
Procesele patologice cronice ale sistemului digestiv duc la perturbari ale
controlului neuroreflex a deglutitiei si respiratiei; afectiunile sistemului respirator
reduc capacitatea compensatorie in cazul suprasolicitarii. Afectiunile cronice
preexistente ale sistemului cardiovascular, respirator si altor sisteme, pot favoriza
scaderea duratei procesului tanatogenerator in cadrul asfixiilor.

Pe langa perturbarea reflexelor de deglutitie si respiratie, starea de

intoxicatie cu alcool sau stupefiante determina si aparitia vomei. Pe fondul
acestor intoxicatii frecvent se observa aspiratia de continut gastric cu potential
tanatogenerator. Refluatul gastric poate patrunde in caile respiratorii si in cadrul
crizelor de epilepsie, intoxicatiilor cu monoxid de carbon sau ca urmare a unor
leziuni traumatice meningo-cerebrale.

Tabloul clinic al stenozei cailor respiratorii consecutiva aspiratului de

continut gastric include simptomele insuficientei respiratorii acute si semnele
hipoxiei SNC. In mare parte, moartea survine la scurt timp, in special dupa
obstruarea orificiului glotic, ceea ce excude posibilitatea acordarii unor manevre
de resuscitare. Obstructia partiala a lumenului cailor respiratorii prelungeste
evolutia spre deces pana la cateva ore, cand apar complicatiile pulmonare. Dupa
patrunderea unor granule in caile respiratorii evolutia asfixiei este lenta, deoarece
intre granule exista o cantitate mare de aer.

Tabloul lezional in obstructia cailor respiratorii. La masa de autopsie se

observa semnele asfixice generale, poate fi pus in evidenta corpul strain si
semnele reactiei locale a tesuturilor care au intrat in contact cu corpul strain, cu
atat mai marcata cu cat perioada de contact este mai lunga.

Mucoasa cailor repiratorii este tumefiata, violaceu-rosiatica, presarata cu

numeroase puncte hemoragice, iar lumenul contine mucus vascos. Complicatiile
pulmonare se manifesta prin reactie inflamatorie a cailor respiratorii, zone de
atelectazie pulmonara ce corespund nivelului de obstructie bronsica, zone de
emfizem acut compensator, pneumonie. Absenta semnelor de pneumonie atesta
decesul survenit in primele 6 ore de la momentul aspiratiei.

In cazul supravietuirii, corpul strain ramane in arborele bronsic luni sau ani,
apar complicatiile pulmonare tardive (abces pulmonar, ectazie bronsica).

De regula, coprul strain cu dimensiuni mari se observa la nivelul orificiului

glotic. Pentru adulti cea mai caracteristica localizare corespunde nivelului glotic,
iar pentru copii, lumenul laringian, traheal sau bronsic. Substantele pulverulente
sau lichide pot patrunde pana la nivelul bronsiolelor terminale. In astfel de cazuri,
dupa comprimarea tesutului pulmonar sectionat se vor exterioriza dopuri formate
din substanta aspirata.
 Stabilirea diagnosticului de aspirat pulmonar de continut gastric este
dificila datorita posibilitatii patrunderii postmortem a refluatului in caile
respiratorii. Aspiratul antemortem de continut gastric se deosebeste prin nivelul
pana la care patrund masele regurgitate (bronsiole), prin constatarea zonelor de
emfizem acut si prin semnele reactiei mucoasei cailor repiratorii (staza locala,
edem, microhemoragii).

Dupa evacuarea corpului strain exista posibilitatea aparitiei

bronhopneumoniei de aspiratie, care frecvent evolueaza spre deces.

Persoanele decedate prin aspirat pulmonar de continut gastric pot prezenta

semnele intoxicatiei acute cu etanol sau stupefiante, semnele unor afectiuni
preexistente ale sistemului respirator, SNC, care favorizeaza perturbarile
neuroreflexe.

ASFIXIA MECANICA PRIN COMPRESIUNEA TORACO-ABDOMINALA

Asfixia mecanica prin blocarea miscarilor respiratorii consecutiva

comprimarii toracelui si abdomenului este de regula accidentala (avalanse,
surpari de maluri, accident rutier, prabusirea cladirilor).

Omorul prin compresiune toraco-abdominala este caracteristic sugarilor.

Gravitatea asfixiei si viteza evolutiei spre deces depind de mai multi factori:
greutatea corpului care comprima cutia toracica si abdomenul, suprafata de
contact intre obiectele grele si corpul victimei, locul si directia de propagare a
fortei traumatice. Comprimarea in sens antero-posterior este mai grava in
comparatie cu coprimarea latero-laterala. Dupa locul de aplicare a fortei
traumatice, gravitatea maxima corespunde actiunii compresive asupra etajului
abdominal superior, cand se blocheaza atat miscarile respiratorii (diafragma), cat
si miscarile cardiace.

Tanatogeneza in compresiune toraco-abdominala implica mecanismul de

anoxie, dar si mecanismul hemodinamic, care presupune miscarea paradoxala
brusca a masei sangvine venoase care extremitatea cefalica. Exista posibilitatea
unei combinatii a mecanismelor tanatogeneratoare: anoxie, soc traumatic,
anemie acuta, sindromul de strivire.

Tabloul lezional in compresiune toraco-abdominala se caracterizeaza prin

echimoze, excoriatii localizate toracic si abdominal, unele cu valoare de leziune-
amprenta a reliefului suprafetei de contact a obiectului greu, a cutelor de
imbracaminte sau a obiectelor din buzunare.

Un semn caracteristic pentru acest tip de asfixie este reprezentat de masca

echimotica: cianoza marcata, asociata cu edem masiv si petesii hemoragice
subepidermice, submucoase, subseroase, subconjunctivale, localizate la nivelul
extremitatii cefalice, toracelui si membrelor superioare. Sunt posibile otoragia si
epistaxisul. Masca echimotica este consecinta perturbarilor hemodinamice ale
circulatiei venoase la nivelul jumatatii superioare a corpului, cu cresterea brusca a
tensiunii venoase ce duce la staza masiva si rupturi venoase, in special in sistemul
cavei superioare.

La examenul intern se constata semnele asfixice generale, culoarea rosie

aprinsa a suprafetei de sectiune a plamanilor (edem pulmonar carminat),
consecinta perturbarii drenajului sangelui oxigenat de la plamani. Tabloul edemul
pulmonar carminat include staza, edem, hemoragii petesiale subpelurale si
culoarea rosie aprinsa a parenchimului pulmonar; edemul poate fi focal, cand
zonele de diferite dimensiuni de culoare rosie aprinsa alterneaza cu zone de tesut
pulmonar nemodificat. Lumenul venelor pulmonare este plin cu sange. Zonele
apicale si marginale ale plamanilor raman palid-rozii, emfizematoase. Edemul
pulmonar carminat este caracteristic pentru stari asfixice de lunga durata, cand
respiratia superficiala este pastrata o perioada suficienta de timp pentru
producerea edemului.

Tabloul microscopic al asfixiei mecanice prin compresiune toraco-

abdominala include urmatorele elemente: staza pulmonara, zone inegale de
emfizem acut si spasm bronsic; in caz de evolutie prelungita spre deces, se pot
constata zone de necroza a tesutului muscular toraco-abdominal cu semne de
nefroza, mioglobinurie, tromboza pulmonara (sindrom de strivire); masca
echimotica confirmata prin examen microscopic.
 ASFIXIA MECANICA PRIN SCADEREA CONCENTRATIEI DE OXIGEN IN AERUL
RESPIRAT

Acest tip de asfixie mecanica este consecinta consumului progresiv de

oxicen din aer cu cresterea simultana a concentratiei de bioxid de carbon. De cele
mai multe ori astfel de conditii se produc in spatii inchise, dupa supari de mal,
patrunderea in incaperi inchise etans, etc.

Forma juridica a mortii: in mare parte accident, sinuciderea si omorul sunt

exceptionale.

Insa, asfixia poate fi produsa si in spatii incomplet inchise (beci, canalizare,

siloz, fantana, tunel), in prezenta unor factori care duc la scaderea concentratiei
de oxgen in aer, cum ar fi fermentatia, putrefactia, functionarea unor dispozitive,
prezenta unor gaze. In astfel de cazuri este posibila asocierea asfixiei mecanice
prin scaderea concentratiei de oxigen in aerul respirat cu o intoxicatie (bioxid de
carbon, hidrogen sulfurat, etc). In industria vini-viticola exista posibilitatea
cresterii concentratiei bioxidului de carbon si scaderea concentratiei de oxigen
consumat prin fermentatie, iar in sistemul de canalizare, gropile de macerare, pot
fi prezente diferite gaze toxice (metan, azot, hidrogen sulfurat, heliu).

Asfixia mecanica letala asociata cu fermentatia strugurilor se observa de

regula in conditii de productie casnica, predomina victimele de sex masculin din
mediul rural si perioada de vara-toamna, ce corespunde sezonului specific acestor
activitati. In unele cazuri, asfixia mecanica prin scaderea concentratiei de oxigen
in aer poate fi asociata cu inecul in vin sau aspirat de lichide specifice ciclului
tehnologic de productie a vinului.

Bioxidul de carbon, gaz mult mai dens decat aerul (d=1,526), produs in
cantitati mari prin fermentatie, combustie, putrefactie, inlocuieste rapid oxigenul,
producand asfixii mecanice, dar are si un mare potential toxic. Prin urmare, dupa
expunerea la atmosfera bogata in acest gaz, moartea poate fi consecinta
intoxicatiei, asfixiei mecanice sau combinatiei acestora (cauze concuratoare), fiind
obligatorie efectuarea unui diagnostic diferential.
 Concentratia scazuta de oxigen in aerul respirat produce tulburari de
constienta, care scad capacitatea victimei de a parasi zona. Evolutia spre deces
poate fi mai lenta, in special in conditii de temperatura scazuta a mediului
inconjurator, cand scade metabolismul general, iar prosecul tanatogenerator se
prelungeste.

Tabloul lezional al asfixiei mecanice prin scaderea oxigenului in aer

respirat este nespicific, fiind prezente semnele caracteristice unei morti rapide.
Prin urmare, pentru stabilirea corecta a diagnosticului este obligatorie analiza
datelor privind circumstantele de producere a mortii. La fata locului se vor preleva
probe de aer pentru analiza de laborator, pretioasa pentru stabilirea
diagnosticului diferential. In cadrul autopsiei, este obligatorie si prelevarea
probelor biologice (sange, urina, fragmente de organe, continut gastric) de la
cadavru pentru examen toxicologic.

La examenul extern al cadavrului pot fi puse in evidenta leziuni traumatice

(echimoze, excoriatii la nivelul membrelor superioare si inferioare) produse in
incercarea victimei de a parasi locul.

INECAREA

Inecarea (submersia) este o asfixie mecanica consecutiva patrunderii

lichidelor exogene in caile respiratorii.

In mare parte, inecul este un accident, cand persoanele cad in apa sau
plonjeaza in apa si se lovesc cu capul de fund, pietre, rezultand leziuni cranio-
meningo-cerebrale sau vertebro-medulare. Pentru inec accidental pledeaza
alcoolemiile mari. Sinuciderea prin inec are o incidenta relativ scazuta. Pentru
aceasta forma juridica a mortii pledeaza tentativele de suicid in antecedente,
prezenta unor obiecte grele in buzunare sau legate de corp, afectiunile psihice sau
mesajele de adio. Omorul prin inec este posibil in cada de baie, prin aruncarea
victimei in apa de pe pod, nava; la examenul extern si intern al cadavrului pot fi
gasite leziuni traumatice de aparare-atac.
 In cazul gasirii unor cadavre in apa se impune efectuarea unui diagnostic
diferential intre asfixie mecanica prin inec si alte cauze de deces, inclusiv moartea
subita sau hidrocutia.

Simptomatologia inecului poate fi impartita in urmatoarele stadii:

(1) Imediat dupa submersie apare apneea voluntara si activitatea motorie

sporita cu tentative de a iesi la suprafata.

(2) Urmeaza faza de dispnee inspiratorie, cu patrunderea unei cantitati mari

de lichid de submersie in caile respiratorii. In aceasta faza se produce pierderea
de cunostinta si, implicit, inceteaza lupta pentru supravietuire.

(3) Dispneea expiratorie cu incercarea de expulzie prin reflex de tuse a apei

din caile respiratorii.

(4) Dupa aproximativ 1-2 minute se observa convilsiile generalizate, la 3-4

minute apare atonia musculara.

(5) Faza urmatoare se caracterizeaza prin miscari respiratorii terminale,

cand lichidul de submersie patrunde pana la alveole.

(6) Dupa aproximativ 5-6 minute se opreste respiratia si, ulterior,

activitatea cardiaca.

Temperatura scazuta a mediului de submersie reduce durata fazelor

inecului.

Imediat postmortem cadavrul pluteste “intre doua ape”, pentru ca la 2-3

zile postmortem (in functie de temperatura mediului), consecutiv formarii unei
cantitati mari de gaze de putrefactie, sa iasa la suprafata.

In functie de mecanism tanatogenerator, inecul se clasifica in albastru si

alb.

Inecul alb presupune un mecanism tanatogenerator asfixic consecutiv

spasmului laringian, determinat de partunderea apei in faringe si laringe; acest
mecanism apare mai frecvent in cazurile in care temperatura mediului de
submersie este scazuta.

Inecul albastru se caracterizeaza prin aspirarea apei in caile respiratorii, cu

patrundere pana la alveole; prin rupturile membranelor alveolo-capilare apa
patrunde in reteaua sangvina.

Inecul albastru in apa dulce se deosebeste prin hemodilutie marcata,

hemoliza, precum si prin perturbari grave de ritm cardiac (fibrilatie) consecutive
hiperpotasemiei si hiponatremiei, favorizate de hipervolemie.

Inecul albastru in apa sarata duce la hemoconcentratie, deoarece presiunea

osmotica a apei sarate din alveole o depaseste pe cea a fluidelor biologice si
atrage apa din sange si tesuturi, accentuand edemul pulmonar caracteristic
pentru inec.

Exista posibilitatea unei combinatii a inecului alb cu inecul albastru, cand in

agonie spasmul laringian dispare, iar in faza de respiratie terminala apa patrunde
in plamani sau, in ordine inversa, patrunderea apei in alveole se blocheaza prin
spasm laringian si stop cardiac.

Modificarile cadaverice datorate apei:

• Cutis anserina (“piele de gaina”), culoarea rozie-palida a lividitatilor cadaverice,

paloarea marcata a pielii, racirea accelerata a cadavrului.
 Foto 98. Mana de spalatoreasa.

• Macerarea pielii. Apare, in special, in zonele cu strat gros de cheratina (palme,

plante). Prin macerare poate fi stabilita durata perioadei postmortem. In
cateva ore pielea degetelor devine incretita, tumefiata, albicioasa. Dupa 24 de
ore sunt interesate palmele si plantele, cu aspect de “mana de spalatoreasa”.
La aproximativ 7-14 zile stratul epidermic se detaseaza impreuna cu unghiile,
conferind aspectul de “manusa mortii”. Macerarea pielii este mai lenta la
temperatura scazuta a mediului de submersie.
• Detasarea parului, care semnifica o perioada de peste 10 zile postmortem.
• Leziuni traumatice fara caracter vital, consecinta lovirii postmortem a
cadavrului de obstacole (pietre, punti, etc), actiunii faunei acvatice necrofore si
necrofage.

Elementele tabloului morfologic prin care se stabileste diagnosticul de

asfixie mecanica prin inec difera, prin anumite aspecte, de leziunile caracteristice
mortii prin alte asfixii:
 Foto 99. Ciuperca inecatului

• Spuma densa albicioasa-rozie la orificiile nazale si bucale (“ciuperca

inecatului”), in care pot fi puse in evidenta particule de mal, nisip, alge. Se
produce prin mixarea de mucus, apa si aer in caile respiratorii in faza
mascarilor respiratorii terminale haotice. “Ciuperca inecatului” poate fi pusa in
evidenta in primele 2 zile de la deces, anterior debutului putrefactiei. Dupa
deshidratarea spumei, perioral si perinazal se pot obseva urme caracteristice.
In cazul suspiciunii de deces prin inec cu absenta acestui semn specific, se
poate proceda la punerea in evidenta prin comprimarea usoara a cutiei
toracice.
• Pete hemoragice subpleurale Paltauf, cu diametrul de pana la 20 mm, de
culoare albastruie, cu limite mai estompate. Limitele neclare sunt consecinta
hemolizei. Nu apar in caz de inec in apa sarata sau inec alb, in astfel de cazuri
fiind prezente petesiile asfixice Tardieu.
 Foto 100. Emfizem hidroaeric pulmonar. Foto 101. Petesii Paltauf.
• Emfizem hidroaeric pulmonar: plamanii sunt supra-expansionati cu amprenta
coastelor pe suprafata si aspect pestrit consecutiv zonelor de atelectazie,
alternand cu zone de emfizem compensator, precum si datorita umplerii
inegale cu sange a retelei vasculare.
• Prezenta lichidului de submersie in stomac si in prima portiune a intestinului
subtire (semn inconstant).
• Prezenta de nisip si alge in lumenul cailor respiratorii.

Moartea prin inec se probeaza prin punerea in evidenta a algelor

(diatomee) in organele filtru in cadrul examenului algologic. Prezenta diatomeelor
in caile respiratorii si la nivel pulmonar atesta doar prezenta cadavrului in apa,
insa, patrunderea algelor impreuma cu apa in reteaua vasculara pana la nivelul
maduvei osoase sau a oragnelor cu circulatie sangvina terminala (rinichi) confirma
inecul. Analiza comparativa a tabloului algologic din materialul cadaveric si din
probele de apa prelevate din imediata apropiere a locului de gasire a cadavrului
premite stabilirea locului unde s-a produs submersia, precum si anotimpului.

Confirmarea diagnosticului prin examene complementare de laborator se

poate face si prin stabilirea vascozitatii sangelui in vena cava: in cazul inecului in
apa dulce se observa hemodilutia in special in atriul si ventriculul stang, iar in apa
sarata hemoconcentratia.
 Foto 102-105. Diatomee: Gyrosigma attenuatum, Navicula sp., Nitzschia sp., Stauroneis anceps

Tabloul microscopic al asfixiei mecanice prin inec include urmatorele

elemente: edem pulmonar hemoragic marcat, cu zone de atelectazie, alternand
cu zone de emfizem compensator; punerea in evidenta a micoralgelor
(diatomeelor) la nivelul organelor interne; liza eritrocitara, in caz de inec in apa
dulce.

Grila de autoevaluare a cunostintelor

1. Desemnati elementul prin care asfixia difera de hipoxie:

a. Nivelul de perturbare a schimbului gazos; b. Paralizia centrului respirator; c. Hipercapnia; d. Perturbarea functiilor SNC.
2. Faza de dispnee inspiratorie din cadrul asfixiilor se datoreaza:
a. Hipercapniei; b. Hiperactivitatii centrului respirator de la nivelul trunchiului cerebral; c. Epuizarii centrului respirator de la
nivelul trunchiului cerebral; d. Preluarii controlului musculaturii respiratorii de catre centrul motor spinal.
3. Petesiile hemoragice asfixice Tardieu:
a. Sunt alterari ale peretelui vascular consecutive hipercapniei; b. Sunt alterari ale peretelui vascular consecutive hipoxiei; c.
Sunt puncte albastrui cu diametru de peste la 5 mm; d. Se localizeaza la nivelul mucoasei gastrice.
4. Din tanatogeneza in strangulare nu face parte mecanismul de:
a. Neuro-reflex; b. Hemodinamic; c. Vertebro-medular; Anoxic.
5. Din categoria semnelor asfixice generale fac parte:
a. Semnul Frieberg; b. Petesiile Tardieu; c. Semnul Amussat; d. Petesiile Paltauf.
6. Din punct de vedere juridic, sugrumarea poate fi:
a. Suicid, omor sau accident; b. Accident; c. Suicid; d. Omor.
7. Stabiliti conexiunile corecte intre (1) spanzurare, (2) inec, (3) sugrumare, (4) sufocare si (Z) semnul Amussat, (Y) petesiile
Paltauf, (X) legea Nysten, (W) efectul hidrodinamic.
a. 1-Z, 2-Y; b. 4-Y, 2-W; c. 2-Y, 1-X; d.3-W, 4-Y.