FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR

Respiratia include un ansamblu de procese prin care in final se asigura oxigenul necesar
celulelor:
-Respiratia pulmonara consta in prelucrarea oxigenului din aerul atmosferic si
eliminarea CO2 realizat prin ventilatia pulmonara.
-Transportul gazelor respiratorii de catre sange; O2 de la pulmon spre tesuturi si
CO2 de la tesuturi spre pulmon
-Respiratia tisulara cuprinde toate procesele de oxidare de la nivelul celulelor
unde este consumat O2 si se produce CO2.

Alte functii ale pulmonului:

-In mecanismul de termoreglare
-metabolismul lipidic
-sinteza de substante biologice active
-in procesul de coagulare, fiind sursa de tromboplastina
-in echilibrul acido-bazic si hidric

Mecanismele de protectie ale aparatului respirator:

Reflexul de inchiderea glotei
-este impedicata patrunderea in caile aeriene a alimentatiei in momentul
deglutitiei
-stranutul
-reflexul de tuse (un expir fortat dupa un inspir pround)
-miscarea ciliilor
-surfactantul secretat de pneumocitele alveolare care tapeteaza suprafata
alveolara si se opune transudarii de lichid in alveole
-Img A inhiba activitatea bacteriilor si a virusilor
-macrofagele realizeaza fagocitoza bacterilor sau pulberilor ajunse in
alveoli

Insuficienta respiratorie
Reprezinta incapacitatea aparatului respirator de a satisface nevoile de O2 ale
organismului. Anomalia presiunii gazelor din sangele arterial care merge pina la
hipoxemie cu hipocapnie cu afectare functiilor organelor vitale.
De 2 tipuri: 1.Hipoxemie cu normocapnie
Presiunea O2 < 70mmHg
Presiunea CO2=40mmHg
2.Hipoxemie cu hipercapnie
Presiunea O2 < 70mmHg
Presiunea CO2>50mmHg

In functie de etapa primitiva afectata insuficienta respiratorie se clasifica in:

A. Insuficienta respiratorie prin tulburarea aportului de O2
Hipoxia hipoxica
Hipoxia respiratorie (hipoxia hipoxemica)
B. Insuficienta respiratorie prin tulburari ale transportului de gaze in sange.
 Hipoxiile de transport
C.Insuficienta prin tulburari ale procesului utilizare a O2 de catre tesuturi
Hipoxie histotoxica

A.a. Hipoxia hipoxica

Consecinta unui deficit de aport de O2 de origine externa datorita scaderii
presiunei partiale O2 din aerul atmosferic prin modificari cantitative si/sau calitative ale
compozitiei aerului respirat. Caderea presiunei partiale a O2 poate fi consecinta
ascensiunilor lente sau rapide sau inlocuirea partiala a O2 cu un alt gaz. (gaze inerte)

A.b.Hipoxia respiratorie
Se produce prin mai multe mecanisme
1.hipoventilatie alveolara determinata de scaderea presiuniei partiale a O2
si cresterea presiunii CO2 in alveola. I ar dupa echilibrarea gazelor deoparte si de alta a
membranei capilare, duce la hipoxemia arteriala si hipocapnie.
Cresterea presiunii CO2 are un efect inhibitor asupra centriilor respiratori si in aceasta
situatie centrii respiratori sunt activati doar de scaderea presiunii O2 din sange care
stimuleaza zonele sinocarotidiene si aortice. Ca urmare, administrarea de O2 in aceste
conditii poate fi fatala pentru ca saturatia in O2 a sangelui arterial creste la 100% si astfel
se suprima aferentele sino-carotidiene si aortice si se accelereaza hipoventilatia alveolara
si acidoza respiratorie ducand la coma si exitus.

Sunt doua tipuri de disfunctii ventilatorii: obstructive si restrictive

Disfunctia ventilatorie obstructiva:
Se caracterizeaza prin cresterea rezistentiei la flux datorita ingustarii lumenului
bronsiolelor ceea ce determina tulburenta crescuta a curentului de aer si o crestere
considerabila a consumului de O2 a muschilor respiratori.
-scaderea VEMS si a debitului ventilator maxim
-CV normala sau putin scazuta
-VEMS/CV x 100
-cresterea VR si CRF
Cauze:
-Inflamatia cailor aeriene superioare, rinite acute/cronice, laringotraheite,
bronsite, bronsiolite.
-obstacole mecanice prin inhalarea de corpi straini
-paralezia epiglotei (afectiuni neurologice)
-compresiuni din exterior in adenoidite cronice, gusa, tumori, boala membranelor
hialine

Disfunctia ventilatorie restrictiva:

Caracteristic situatilor in care se produc reducerea amplitudinii miscarilor
respiratorii.
-CV foarte scazuta
Ventilatia se limiteaza la spatiul mort. Daca CV este scazuta sub 50% = restrictie severa
ceea ce duce la scaderea debitului respirator si scaderea capacitatii de adaptare la efort.
Fenomenul scaderea distensibilitatii plamanului a compliantei in timp ce rezistenta la flux
este normal.
Cauze:
-Afectiuni pulmonare si extrapulmonare care afecteaza functia de pompa a
plamanului
-Leziuni sau alterari functionale a caiilor nervoase care coordoneaza respiratia in
intoxicatii cu barbiturice, opiacee, anestezie generala, leziuni cerebrale din traumatisme.
-afectiuni ale cutii toracice in cifoscolioza, fracturi costale, etc.
-afectiuni pleurale: pleurita, pleurezie, pneumotorax
-afectiuni ale parenchimului pulmonar: TBC, pneumonii, silicoza, tumori.

2.Tulburarile raportului ventilatiei-perfuziei

eficienta ventilatorie alveolara rezulta din buna functionalitate a fiecarui acin. In
multe afectiuni ventilatia si perfuzia sunt neuniforme.
Ventilatia este alterata in: Endarterita, panarterita, embolii, tromboze
pulmonare, obstructia pulmonara a vaselor mici.
Intre anumite limite apare reflexul Fon-Oler, in teritoriu hiperventilatiei se produce reflex
vaso-constrictor si invers, in teritoriu cu vasoconstrictie se poduce reflex actelectazie.
Cand modificarile depasesc capacitatile de adaptare a reflexului Fon-Oler se modifica
raportul ventilator perfuziei.
Normal 0,8 duce la aparitia unui teritoriu cu raport scazut, si terioriu >1 cu
raport scazut.
Acest tip de insuficienta respiratori este hipoxemie cu normocapnie.
Uneori cresterea amplitudinei miscarilor respiratorii si diminuarea spasmului muscular
bronsice poate normaliza saturatia in O2.

3.Tulburarile de difuziune la nivelul membranei alveolocapilare

Transportul gazelor respiratori intre aerul alveolar si plasma sanguina din capilarele
alveolare presupune strabaterea celor 6 straturi de la nivelul membranei alveolocapilare.
Rata de difuziune a O2 si a CO2 este direct proportionala cu marimea suprafetei
functionale si invers proportionala cu lungimea caii cu care o strabate gazul. Rata depinde
de presiunea partiala a gazelor, solubilitate este influentata de tipul de circulatie a
eritrocitelor la nivel de capilare.
Insuficienta tisulara modificata datorita modificarilor calitative:
Ingrosarea membranei alveolo-capilare cu alterarea structurii acestora in fibroze,
embolii, boli de colagen, pneumonie interstiale.
Modificari cantitative in scaderea suprafetei de schimb gazos cum ar fi in
pneumonectomi, fibroze pulmonare in care reducerea patului capilar determina o scadere
marcata a timpului de contact dintre aerul alveolar si sangele capilar <0,3. Ceia ce duce la
hipoxemie care dispare la administrarea de O2 si nu se asociaza cu hipocapnie. Acest tip
de insuficienta pulmonara se accentueaza la efort pentru ca scade timpul de contact dintre
aerul alveolar si sangele capilar. Ca urmare a reducerii volumului vascular si a
vasoconstictiei reflexe se instaleaza HTA pulmonara care merge pina la cordpulmonar
cronic.
4.Insuficienta pulmonara prin contaminarea venoasa crescuta a sangelui arterial. In mod
normal contaminarea este de 1-2% realizata prin venele bronsice si prin unele ramuri ale
venelor coronare. Saturatia de O2 arterial 98%. In anumite situatii pneumonii,
pneumotorax, aterectazii, teritorii pulmonare nu mai sunt ventilate dar isi pastreaza in
timp perfuzia. Vor aduce sange neoxigenat ca urmare va creste cantitatea sangelui venos
din artere.
Caracteristic: Administrarea de O2 nu amelioreaza saturatia de O2 in sangele
arterial.

B. Hipoxia de transport
Se datoreaza anemiei sau stazei. Hipoxia anemica se datoreaza scaderii hemoglobinei
functionale prin reducerea cantitatii de hemoglobina totala sau prin alterarea
hemoglobinei.
Hipoxia, staza circulatorie reducerea cantitatii de oxihemoglobina destinate tesuturilor pe
unitate de timp (soc/colaps)

C.Hipoxia Histotoxica
Se realizeaza prin tulburari ai proceslului de utilizare a O2 de catre tesuturi. Oxigenul
trece din pl capilarelor in celule unde este utilizat in functie diferentei de presiune
partiala, de numarul de capilare functionale pe unitatea de masa tisulara si de buna
functionare a unor enzime respiratorii (citocromi tisulari)

In intoxicatia cu cianuri se inhiba citocromoxidaza si este blocat transportul de O2

ducand la hipoxemie si hipocapnie.

Fenomene de adaptare la hipoxie

3 tipuri de reactii:
-respiratori
-cardiovasculari
-sanguine
Respirator: hipoxemia excita zonele chemoreceptoare ale sinusului carotidian ducand la
hiperpnee ce previne in timp hipercapneia.

Cardiovascular: Tahicardie, cresterea debitului cardiac; HTA cu cresterea vitezei de

circulatie a sangelui. Modificari ale rezistentei vasculare cu redistributie sanguina;
cresterea debitului cardiac la organele vitale (creier, cord, pulmon)

Sangvine: Poliglobulie

Manifestarile clinice care apar dupa depasirea adaptarii la hipoxie sunt dispnea si cianoza
Dispnea: presupune constentizarea unui efort respirator datorita nevoii de O2. Subiectiv
se manifesta prin senzatia de lipsa de aer. Obiectiv modificarea amplitudinii si/sau a
frecventei ritmului respirator.

In functie de mecanismul de producere avem 4 tipuri de dispnee:

 1.Dispnea organica/pulmonara: apare datorita afectarii aparatului pulmonar. Se
caracterizeaza prin miscari respiratorii superficiale si rapide intensificate de efort fizic si
nemodificate de pozitia individului poate sa fie de tip inspirator (stenoze, ocluzii
respiratorii) sau expirator (emfizem, astm bronsic) sau de tip mixt.

2.Dispnea cardiaca: simptom important in insuficienta cardiaca stanga.

Cauza: rigiditatea pulmonara, secundara stazei care diminueaza CV, tulbura difuziunea
gazelor si determina hipoxie cu senzatie subiectiva de lipsa de O2.
In ordinea gravitatii se impart in:
-dispnee de efort
-ortopnee (insuficienta cardiaca stanga)
-dispnee paroxistica nocturna
-edemul pulmonar acut
-respiratia Cheyne-Stokes cu perioade de polipnee de tip
crescendo/descrescendo alternand cu perioade de apnee pina la 1 min.
Dispnea din embolia pulmonara este caracterizata prin polipnee cu durere laterotoracica
violenta.

3.Dispnea metabolica: caracteristic starilor de acidoza care determina o stimulare

puternica a centriilor respiratori. Se manifesta prin respiratie profunda, ampla uneori si
accelerate de tip Kussmau. Apare frecvent in coma diabetica, cetoacidoza, insuficienta
renala.
4.Dispnea neurogena: originea psihogena apare in stari anxioase sau de tip
cerebral fiind dispnea de tip biot. Inspir pauza , expir, pauza. Apare in faze terminale ale
meningitelor.

Cianoza
Se caracterizeaza prin aparitia unei coloratii cenusiu-violet a tegumentelor si mucoaselor.
Trebuie diferentiate de pseudo-cianoze de depunerea in tegumente de arsenic sau de
depunerea de aur sau argint. Cianoza cand cantitatea de hemoglobina redusa din sangele
arterial depaseste 5g/100ml.
Cauze: pulmonara tegumente calde, umede
Cardiaca tegumente reci, uscate
Frecvent apare la bolile emfizem si pneumotorax

Astmul Bronsic
Obstructia generalizata a cailor aeriene de etiologie multipla care apare la persoane cu
hiperreactivitate bronsica si care se manifesta clinic prin abcese paroxistice de dispnee,
wheezing, tuse, potential reversibila spontan sau dupa tratament.
Patogenia astmului bronsic
In peste 55% componenta alergica
Tipuri de alergeni:
-alergeni repiratori (polen, fan, tei, salcam)
-alergeni alimentari (peste, meduze, oua, carne, capsuni, vinete sau
medicamente (aspirina)
-alergen de contact (vopsele, cosmetice)
 -alti alergeni: praf de casa, par de caine, puf de perna, faina de grau
(astmul morarilor), uleiuri eterice, gaze esapament, lacuri, vopsele.

Mecanismul de actiune:
Se produce o hipersensibilizare la persoanele atopice dupa o expunere abundenta si dupa
o perioada de timp lunga. Odata sensibilizarea realizata o minima expunere la alergen
declanseaza criza.
Primul contact determina sinteza de Img E care se leaga prin capatul F’c de mastocitele
de la nivelul alveolar si bronsiolar.
In al doilea contact cu acelas alergen, acesta se va fixa la capatul F’ab si se produce
degranularea mastocitului ducand la fenomene inflamatorii. Dupa aceste procese se
declanseaza generarea de mediatori de nuovo derivati din acid arahidonic, PG,
leucotriene, tromboxani.
Criza de astm bronsic are o tripla cauza, spasm bronsiolar, edem al mucoasei bronsice,
hiper/discrinii. Teoria blocante beta adrenergice la nivel alveolar exista receptor, alfa,
beta, gama adrenergici, colinergici, histaminergici dar tipul care declanseaza
bronhodilatatia sunt receptorii P adrenergici. La bolnavii cu astm bronsic au diminuate
cantitatea de receptor Beta adrenergici. Terapeutic actionam asupra receptorii Beta
adrenergici.

Tulburari fiziopatologici din astm:

Tulburari mecanice pulmonare cu scaderea fluxului respirator maxim, cresterea
volumelor pulmonare (VR, CRF si CPT)

Astmul bronsic se caracterizeaza prin:

Hipoxemie
Normo pina la hipercapnie
Alcaloza respiratorie in criza insotita sau nu de +/- accese severe prelungite datorita
acidozei metabolice, lactice, secundare utilizarii neadecvate a O2 in tesuturi.