Cursul 4

Fiziopatologia insuficientei respiratorii de origine pulmonara

Respiratia este procesul biologic care asigura aportul continuu de oxigen din mediu i pn la
nivelul mitocondriilor unde este utilizat i n acelai timp procesul de eliminare continu a CO2 rezultat
din metabolismul celular in mediul ambiant.

Alterarea procesului de schimb gazos ntre mediu i celule se numeste insuficient respiratorie.

Caracteristica de baza a insuficientei respiratorii este aportul scazut de O2 la nivel celular

,fenomen cunoscut sub numele de hipoxie .

Hipoxia poate fi determinata de unul din urmtoarele mecanisme:

1.scaderea presiunii pariale a O2 n sngele arterial sistemic => hipoxemie, hipoxemie care poate fi
produsa prin :

a) scaderea presiunii pariale a O2 n aerul atmosferic (fie la altitudini foarte mari, fie prin fenomene de
viciere a aerului)

b) Alterarea schimbului gazos ntre aerul din alveolele pulmonare i sangele din capilarul pulmonar
(alterarea momentului pulmonar al respiratiei)

c) contaminarea sngelui arterial cu snge venos,sarac in oxigen si bogat in dioxid de carbon ( de

exemplu in cazul unui defect anatomic cum este defectul septal interventricular cu unt dr-stg ;initial
suntul e stg -dr ptr ca presiunea in Vstg e mai mare ca in cel dr dar aceasta conduce la o supraincarcare
a circulatiei arteriale pulmonare si in mod reactiv sistemul arterial pulmonar va reactiona progresiv
printr-o hipertrofie marcata a tuncii musculare , deci in timp duce la cresterea rezistentelor arteriale
pulmonare, practic la o hipertenisiune pulmonara marcata astfel incat la un moment dat, Vdr nu mai
poate ejecta o cantitate adecvata de sange in teritoriul pulmonar unde presiunea este foarte mare incat in
V dr presiunea incepe sa creasca si o va depasi pe cea din V stg si suntul se va inversa si va aparea
contaminarea sangelui arterial din V stg cu sange venos din V dr ;
Alt exemplu: defecte congenitale caract prin multiple unturi arterio-venoase pulmonare ,prin
care o mare parte din sangele trimis in plamani de ventriculul drept pentru oxigenare sunteaza retelele
capilare pulmonare acolo unde se face oxigenarea si ajunge in circulatia venoasa de intoarcere catre
inima stanga neoxigenat , contaminand sangele arterial al ventriculului )

2. scaderea cantitatii de Hb din sngeadica scaderea transportatorului oxigenului catre tesuturi, asta
determinand hipoxia anemic;anemia e o forma de insuficienta respiratorie pana la urma .

3. ncetinirea circulatiei periferice(inclusiv in retelele capilare tisulare ) determina hipoxia de staz ;

- cedarea oxigenului de pe hemoglobina catre tesut se face pe baza unui gradient de presiune al
oxigenului ,intre capilar si tesut .

-Faptul ca viteza de circulatie al sangelui in retelele capilare este mai mica decat in mod obisnuit face
ca sangele sa intarzie mai mult decat trebuie in retele incat presiunea partiala a oxigenului din sange cu
cea din tesut tinde sa se echilibreze si atunci acel gradient aproape ca dispare.

-Consecinta este ca cedarea oxigenului catre tesut va fi mai proasta chiar daca incarcarea sangelui cu
oxigen este buna la nivel pulmonar.

-Aceasta este hipoxia de staza care apare de exemplu in hipovolemii accentuate inclusiv in starile de
soc ,ex 2 :in insuf card stg severa din cauza scaderii debitului sistemic pana la urma scade si perfuzia
tisulara si viteza de circulatie a sangelui in retelele capilare.
4. Hipoxia histotoxic nu corespunde cu definitia hipoxiei, adica aport sczut de oxigen la nivel tisular,
in cazul acesteia aportul este normal numai ca celulele nu pot folosi suficient oxigenul din cauza unor
alterari ale fosforilarii oxidative.(fosforilarea oxidativa poate fi alterata si in alte situatii cum ar fi
intoxicatia cu cianuri sau cu anumite droguri puternice )

! Insuficienta pulmonara este acea form de insuficienta respiratorie caracterizata prin scaderea
presiunii partiale a O2 n sangele arterial sistemic (hipoxemie) eventual asociat i cu cresterea presiunii
partiale a CO2 n sangele arterial sistemic (hipercapnie), fenomene datorate alterrii schimbului gazos
dintre alveolele pulmonare i sangele din capilarele pulmonare.

! insuficienta pulmonara e doar o forma de insuficienta respiratorie .

CO2 este extrem de difuzibil prin membrana alveolo-capilara (aproximativ 20 de ori mai mare dect
O2), hipercapnia nu apare dect atunci cnd este alterat ntreaga suprafata de schimb gazos. Dac e
doar o parte alterat apare doar hipoxemia.
!vorbim de Hipoxemie atunci cand valoarea presiunii partiale a sangelui arterial sistemic e mai mica
cu mai mult de dublul abaterii standard fata de valoarea normala corespunzatoare varstei(10 mmHg este
dublul abaterii standard ?)
! Hipercapnie -valoarea presiunii partiale a CO2 in sangele arterial sistemic depaseste 45 mmHg

Clasificarea insuficientelor pulmonare

I. n funcie de valoarea sanguina a celor 2 gaze resp:

1. Insuf resp partial cnd nu avem dect hipoxemie,fara hipercapnie
2.Insuf resp global cnd pe lng hipoxemie apare i hipercapnie

II.n funcie de nivelul metabolic al organismului:

1.Insuf pulmonar manifest cnd hipoxemia (eventual si hipercapnia) este prezent i n

repaos fizic
-poate fi => compensat cnd hipoxemia n repaus nu se agraveaz chiar i la un efort
fizic mic sau moderat ;asta inseamna ca prin interventia unor
mecanisme compensatorii s-a stabilit un nou echilibru al
gazelor respiratorii

=>decompensat cnd val Hipoxemiei n repaus se agraveaz progresiv,uneori

chiar foarte rapid , fiind depasite mecanismele compensatorii

2. Insuficienta pulmonar latent - cnd hipoxemia apare doar n efort fizic(deci si cand necesarul de
oxigen e mai ridicat)
- poate fi oin functie de intensitatea efortului la care apare hipoxemia in :
=>uoar hipoxemia apare la eforturi de aproximativ 100 watt/sec
=>medie 50-100w/sec
=>sever -sub 50w/sec

III.n functie de ventilaia pulmonara

1.Insuficienta pulmonara obstructiv prin afectarea cilor aeriene intrapulmonare

2.Insuf pulm restrictiv afectare parenchim pulmonar
3. Form mixt
 Mecanisme generale de producere a insuficientei respiratorii

-primele doua mecanisme sunt cele mai importante

1.Inegalitatea rapoartelor ventilatie-perfuzie

2.Hipoventilaia alveolar generalizat
3.Scaderea difuziunii O2 prin membrana alveolo-capilara
4.untul vascular arterio-venos intrapulmonar

1.Inegalitatea rapoartelor ventilatie-perfuzie

-un plmn are sute de milioane de uniti morfofuncionale, o unitate morfofunctionala pulmonara e
reprezentata de o alveola care dpdv ventilator e deservita de o bronhiola terminala si de asemenea
unitatea mai contine si capilarul pulmonare care se afla chiar in struct peretelui alveolar , capilar care
deserveste dpdv circulator unitatea respectiva

-intr-un plamn ideal fiecare alveol trebuie s fie ventilat n raport cu capacitatea sa dupa cum si
fiecare capilar trebuie s fie perfuzat conform capacittii sale, nct raportul V/Q trebuie s aib aceiai
valoare in toate unitatile morfofunctionale pulmonare i trebuie s fie egal cu V/Q al ntregului plmn;

- val ideal V/Q =0,8 =>la aceast val ventilaia este astfel adaptata perfuziei nct oxigenarea sangelui
din capilarul pulmonar este complet (saturaia n O2 a Hb=100%) iin acelasi timp fiecare capilar nu
este perfuzat cu mai mult sange dect poate fi oxigenat complet prin ventilaia paralel; la aceasta
valoare de 0,8 randamentul este optim , eficienta este cea mai mare insa nici chiar intr-un plaman normal
nu exista peste tot , in toate teritoriile astfel de rapoarte cu valoare ideala ,asta datorita efectelor
gravitaiei: n unitatile apicale pulmonare , aerul i mai ales sangele vor tinde s coboare,sa se duca
spre baza plamanilor astfel nct la varful plamnilor raportul va tinde s fie peste val ideal.

! Teritoriile bazale sunt mai bine perfuzate decat ventilate ; sangele mai dens se duce mai
degraba catre baza decat aerul incat la baze valoarea raportului tinde sa fie mai mica decat valoarea
ideala
-aceste inegaliti trebuie s det hipoxemie dar aceasta nu apare in conditii normale pt c plamnul
sntos deine mecanisme nervoase reflexe care corecteaz valorile rap V/Q care depesc val normal.
ex: n unitile apicale (mai bine ventilate decat perfuzate) => reflex de bronhioloconstrictie,se
reduce putin ventilatia si raportul este reajustat catre valoarea ideala .
La nivel bazal(mai bine perfuzate decat ventilate)=>reflex de arterioloconstrictie si scazand
putin perfuzia in unitatile respective ,raportul este reajustat catre valoarea ideala optima

! Insuficienta pulmonara prin inegalitatea rapoartelor V/Q presupune pe de o parte inegaliti mult
mai mari dect cele datorate gravitaiei iar pe de alta parte presupune alterarea sau chiar abolirea
reflexelor pulmonare corectoare. Poate fi produsa prin:

a.inegalitatea distribuiei ventilatiei

b.inegalitatea distributiei perfuziei
c. asocierea celor doua de mai sus

a. -inegalitatea distributiei ventilatiei -joac rolul diminant n apariia inegalitii rapoartelor V/Q
-se face printr-o expansiune neuniform a unitatilor alveolare pulmonare
-prototipul de entitate patologica pulmonara caracterizata prin inegalitatea distributiei ventilatiei
esteBPOC
! BPOC-este acea condiie patologic pulmonara caracterizata prin fenomene obstructive cronice
ale ventilatiei pulmonare, ireversibile, determinate de procese inflamatorii cronice
bronhopulmonare ,n general de etiologie necunscut)
-in general BPOC include 2 subuniti: bronit cronic obstructiv i emfizem pulmonar(care
va complica bronsita initiala )
Procesele inflamatorii bronhopulmonare cronice nu afecteaz cel putin initial toate teritoriile
pulmonare (plamanul are un aspect pestrit) dar determina obstrucie mai mult sau mai putin pronuntata,
inclusiv la nivelul cailor aerifere mici (bronhiole),asta ngreunand trecerea fluxului de aer spre alveole
(i inspiraia i expiraia sunt ingreunate;adica si umplerea alveolelor cu aer , si iesirea acestuia din
alveole).

Pe de alta parte inspiratia e un proces activ astfel incat aceasta rezistenta la fluxul de aer al
bronhiolei datorita obstructiei ,in inspiratie ,poate fi invinsa destul de usor in primele faze prin cresterea
travaliului muschilor respiratori ;in schimb evacuarea aerului din alveola e mult mai ingreunata decat
inspiratia pentru ca expiratia e un proces pasiv , ea se bazaza pe acea forta de recul elastic pulmonar
in principal => in momentul in care alveola se umple cu aer , fibrele elastice din peretele alveolar se
destind exact ca un elastic pe care il intindem si cand inspiratia inceteaza aceasta forta elastica acumulata
in fibrele elastice face sa revina brusc lungimea fibrelor elastice la initial , si aceasta ajuta la evacuarea
aerului ; aceasta forta de recul elastic nu mai e suficienta in caz de obstructie bronhiolara si at evacuarea
nu se mai face complet , progresiv alveolele devin foarte umflate cu aer -alveole hiperinflate-pana cand
peretii se sparg si apare si componenta emfizematoasa a BPOC

Revenind la distributia ventilatiei in plamani , pentru ca toate alveolele sa fie uniform ventilate
,ele trebuie sa aibe toate aceiasi constanta mecanica de timp-aceasta este produsul dintre R (rezistenta
la fluxul de aer a bronhiolei terminale ) x C (capacitanta /complianta spatiului aerifer)

In unitatile afectate de BPOC ,constantele mecanice de timp sunt marite atat prin cresterea lui R
cat si prin cresterea lui C- cand apare emfizemul si peretii sunt rupti , spatiul aerifer devine mult mai
mare decat o alveola obisnuita si atunci avand o capacitate mai mare ea se va umple si se va goli mai
greu ,intr un timp mai mare de aceea se numeste constanta mecanica de timp , deci in unitatile afectate
de BPOC constantele mecanice de timp sunt marite dar nu uniform pentru ca procesul inflamator al
BPOC nu afecteaza in mod uniform
Exista in paralel si unitati normale , neafectate care au constante mecanice de timp mici , adica
se umplu si se golesc repede

! Consecinele inegalitii constantelor mecanice de timp din BPOC :

1.Expansiunea neuniform a alveolelor,adica o distribuie neuniform a ventilaiei care e mecanismul

dominant in aparitia inegalitatii rapoartelor V/Q

2.Apariia aerului pendulant

- unitatile inca sntoase care au constante mecanice de timp mici cnd au nceput s inspire,acest aer
aspirat de unitatile sanatoase va fi contaminat cu aer srac n O2 i bogat n CO2 din unitatile cu
constante mari care nc nici nu si-au terminat expiraia din cauza acestor constante foarte mari si at
unitatile sanatoase trag practic un aer viciat si asta e practic in detrimentul improspatarii cu oxigen a
sangelui si e un mecanism care contribuie la aparitia hipoxemiei

b.inegalitatea distributiei perfuziei se ntlnete n diferitele patologii pulmonare si poate fi produsa in

unul din urmatoarele mecanisme sau prin asocierea acestora :
-embolia/trombembolia a unor vase arteriolare pulmonare
-ocluzia mai mult sau mai putin pronuntata a unor vase art pulm prin procese de endarterita
,ateroscleroza ,etc
-distorsionarea/comprimarea unor vase arteriale pulmonare prin tumori pulmonare voluminoase sau prin
prezenta masiva de lichid n cavitatea pleural , in pleureziile lichidiene grave
-nglobarea unor vase arteriolare/capilare n procese de fibroza interstitiala pulmonara -ex:
pneumoconioza ,in tbc
-ruperea unor capilare pulmonare odata cu ruperea de perei alveolari in cadrul emfizemului, BPOC-ului
care are comp emfizematoasa
-comprimarea unor capilare pulmonare de catre alveole vecine hiperinftate care inca nu s au spart-asta
se intampla si in BPOC

c. principalul mecanism al BPOC este asocierea inegalitatii ventilatiei care joaca rolul dominant cu
inegalitatea distributiei perfuziei astfel incat in BPOC vom avea o multitudine de valori ale rapoartelor
V/Q intre cele doua extreme , de la valoarea zero cand bronhiola e obsturata total de procesul inflamator
, acolo unde exista doar perfuzie si raportul e zero , mergand pana la extrema cealalta unde valoarea
raportului este egal cu infinit ,unde exista ventilatie dar nu exista perfuzie pentru ca acel capilar s-a rupt
odata cu peretele alveolar -deci numitorul e zero
-intre aceste doua valori extreme exista o gama foarte mare de valori ;in general valorile V/Q situate sub
valoarea ideala se numesc valori mici iar cele peste valoarea ideala se numesc rapoarte mari

!explicatia producerii hipoxemiei din cauza inegalitatii rapoartelor V/Q-sangele din ventriculul stang
care va fi trimis catre tesut pentru oxigenare , este de fapt un amestec de volume sanguine care provin
fiecare in parte de la cate o unitate morfofunctionala pulmonara .

De la unitatile cu V/Q mare , deci f bine ventilate in raport cu perfuzia , sangele pleaca cu o
presiune partiala a oxigenului foarte apropiata de cea a aerului alveolar (130-140mmHg) ; in schimb de
la nivelul unitatilor cu V/Q mic , prost ventilate in rap cu perfuzia , sangele pleaca cu o presiune partiala
a oxigenului foarte apropiata de cea din sangele venos care a venit la capilar in scopul oxigenarii (in
sangele venos presiunea partiala este de 40 mmHg )-de aici sangele pleaca foart slab oxigenat ,doar cu
50 mmHg.

Presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial sistemic ,deci presiunea rezultanta de pe urma
amestecului tuturor acestor volume depinde intr-o masura mult mai mare de unitatile cu V/Q mic decat
de cele cu V/Q mare din cauza aspectului curbei de disociere a oxihemoglobinei.
(pe ordonata avem saturatia hemoglobinei in oxigen exprimata in procente iar pe abscisa avem presiunea
oxigenului in sangele arterial sistemic expr in mmHg ; curba are aspect de ,,s italic ,, ,initial o panta
abrupta , apoi una lina , apoi una perfect orizontala )
!consideram plamanul cu jumatate de unitati cu V/Q MARE si jumatate cu V/Q mic -de la cele
cu V/Q mare sangele pleaca cu o presiune de 130-140 mmHg ceea ce corespunde cu o saturatie de 100%
a hemoglobinei ,binenteles saturatia completa se atingea de la 100 mmHg ;de la unitatile cu V/Q mic
sangele pleaca cu 50 mmHg ceea ce corespunde cu o saturatie de 80 % a hemoglobinei

Daca facem media celor doua saturatii obtinem 90 mmHg ,careia pe curba ii coresp o presiune
partiala rezultanta in sangele arterial sistemic de 60 mmHg , o val foarte mica , mult mai aproapiata de
cea a unitatilor cu V/Q mic ,astfel incat e de ajuns sa avem putine unitati cu V/Q MIC ptr a se produce
hipoxemia

Initial in BPOC apare o insuficienta pulmonara partiala, adica numai cu hipoxemie ptr ca prin
hiperventilarea acestor unitati bine ventilate , cu V/Q MARE , CO2 difuzibil se elimina relativ bine insa
pe masura ce se agraveaza BPOC , adica pe masura ce se extind procesele inflamatorii si det obstructie
aproape generalizata , in acel moment predomina unitatile cu V/Q mic incat pe langa agravarea
hipoxemiei acum apare si hipercapnia-CO2 nu mai are pe unde sa se elimine satisfacator pentru ca nu
mai exista unitati bine ventilate.