MINISTERUL EDUCAIEI FIZICE SI SPORT AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE EDUCATIE FIZICA SI SPORT

FACULTAEA DE KINETOTERAPIE

Referat
Disciplina:Fiziologia patologic

Hipoxia

A elaborat : Studentul grupei.215k

Burlac Alexandru

Chiinu 2117
 Cuprins

1.Hipoxia.3-8
2.Clasificare....8
3.Hipoxia la altitudine mare.8
4.Hipoxia la scafandrii..8
5.Hipoxia hipoxic.9
6.Manifestari .9-10
.
7.Concluzie.11
 Hipoxia
Hipoxia este o conditie patologica in care intreg corpul sau doar o regiune este deprivata de
aportul adecvat de oxigen. Variatiile in concentratiile de oxigen arterial pot fi parte din fiziologia
normala de exemplu in exercitiile fizice viguroase. Dezechilibrul dintre cererea de oxigen si
oferta la nivel celular poate determina conditia hipoxica. Hipoxia cu deprivarea completa de
oxigen este denumita anoxie.

Hipoxia difera de hipoxemie in care concentratia de oxigen este diminuata dar se

mentin presiunile ridicate ale oxigenului. Hipoxia generalizata apare la oamenii
care urca la altitudini mari unde determina rau de altitudine conducind la
complicatii potential fatale: edemul de mare altitudine pulmonar si edemul cerebral
de altitudine. Hipoxia apare si la indivizii sanatosi cind amestecul de gaze respirate
cu un procent scazut de oxigen, in scufundari. Hipoxia usoara intermitenta este
folosita intentionat in timpul antrenamentelor la mare altitudine pentru a dezvolta o
performanta atletica de adaptare la nivel celular si sistemic.

Simptomele hipoxiei generalizate depind de severitatea acesteia si acceleratia

debutului. In cazul raului de inaltime cind hipoxia se dezvolta gradat simptomele
cuprind cefalee, oboseala, scurtarea respiratiilor, senzatie de euforie si greata. In
hipoxia severa sau cea cu debut rapid modificarile cunostintei, convulsiile, coma,
priaprismul si decesul apar. Hipoxia severa induce cianoza pielii. Deoarece
hemoglobina este rosie inchis cind nu este legata de oxigen opusa culorii rosii
deschise cind este legata de oxigen cind este vazuta prin piele are tendinta ridicata
de a reflecta lumina albastra inapoi la ochi.

Pentru a contracara efectele altitudinii mari corpul trebuie sa revina la concentratii

normale partiale a oxigenului. Aclimatizarea sau adaptarea corpului la altitudini
mari reface presiunea oxigenului. Hiperventilatia este cel mai comun raspuns al
corpului si creste presiunea partial a oxigenului. Doar administrarea de oxigen
poate contracara efectele hipoxiei.

Perturbarea procesului continuu de schimb gazos intre mediul ambiant si celule se

numeste insuficienta respiratorie care trebuie sa se obiectiveze prin scaderea Po2 si
cresterea Pco2 la nivel mitocondrial.Aportul insuficient de O2 la nivel tisular se
numeste hipoxie si poate fi cauzat de:1) scaderea po2 in sangele arterial sistemic,
fenomen numit hipoxie hipoxica, care poate fi generat de: - diminuarea po2 in
aerul atmosferic dat scaderii p barometrice (altitudine mare) sau scaderii conc
fractionate a O2 in amestecul gazos inspirat - perturbarea schimbului gazos intre
mediul ambiant si capilarele pulmonare - contaminarea sangelui arterial trimis in
tesuturi cu sange venos , dat existentei unor: - sunturi intracardiace congenitale de tip drp-stg
s4f22fr

3
- sunturi intrapulmonare, de ex prin ocolirea de catre sangele din circulatia arteriala
pulmonara a unor teritorii alveolare, a.i. acest sange se intoarce la inima
neoxigenat2) scaderea conc Hb in sangele circulant, avand drept consecinta
scaderea proportionala a continutului sangelui in o2, ceea ce conduce la hipoxia
anemica3) incetinirea ciculatiei capilare ai chiar daca sangele are un continut
normal de O2, intarzierea lui la nivel capilar, face ca presiunile partiale ale O2 din
sange si tesuturi sase echilibreze, acest lucru ducand la insuficienta oxigenare a
tesuturilor ( ex tipic al hipoxiei de staza este cel din Icstg sau din hipovolemiile
importante, ambele saczomd Dc sistemic)4) incapacitatea celulelor de a utiliza O2
det hipoxia histotoxica caracterizata prin faptul ca sangele venos revine la plamani
cu un continut mare de O2, de ex in intoxicatia cu cianuri sau cu droguri de tipul
LSD Insuficienta respiratorie de origine pulmonaraInsuficienta pulmonara este
acea forma de IR caracterizata prin scaderea Po2 in sangele arterial sistemic
asociata eventual cu cresterea Pco2, consecutiv alterarii schimburilor gazoase la
nivel pulmonar.Se considera hipoxemie daca Pco2 este cu 10mmHg mai mica
decat valoarea medie ideala corespunzatoare varstei. Dat faptului ca Po2 variaza in
mod normal cu varsta, se considera insuficienta pulmonara cand Po2 scade sub
90mmHg la subiectii de 20 ani, dar numai cand este mai mica de 73mmHg la
subiectii de peste 60ani.Scaderea Po2 sub limita inferioara a normalului
corespunzator varstei se numeste deci hipoxemie( hipoxie arteriala) iar cresterea
Po2 peste 45mmHg se numeste hipercapnie.

se comporta in acelas mod dpdv al mecanicii pulmonare.Pt ca aerul inspirat sa se

distribuie relativ uniform tuturor unitatilor functionale, ele trebuie sa aiba aceeasi
constanta mecanica de timp K. K=RC, R=rezistenta pe care o opune bronhiola
terminala la trecerea fluxului de aer; C=complianta alveolaraIn BPOC, K se
mareste prin cresterea R datorita ingustarii conductelor aeriene. De asemenea R
creste in astmul bronsic iar c creste in emfizemul pulmonar.Deci in BPOC, care
implica atat bronsita cronica cat si emfizemul pulmonar, K este crescuta atat prin
Cresterea R cat si aC. Ambele modificari, fie cresterea R, fie cresterea C, det
marirea timpului necesae pt ca unitatatea sa se umple cu aer in inspiratie si sa se
goleasca in expiratie, ai unitatile cu K crescuta se expansioneaza mai putin din
lipsa de timp.Consecintele inegalitatii K ale unitatilor morfofunctinale din plamanii
patologici sunt: - expansiunea neuniforma a spatiilor alveolare in inspiratie -
aparitia aerului pendulant pt ca unitatile cu R crescuta se golesc mai lent decat
cele cu R normala, asfel ca aerul continua sa fie expulzat din primele si dupa ce
unitatile cu R normala au inceput sa inspire, ceea ce duce la contaminarea aerului
inspirat cu CO2 b)Disributia neuniforma a perfuziei poate fi generata de: - embolia
sau tromboza unor vase pulmonare - ocluzia partiala sau titala a unor arteriole
pulmonare dat unor boli de colagen sau anomalii congenitale, in leziuni
ateromatoase, endoarterita - distorsiunea unor vase pulmonare provocata de leziuni
pulmonare sau comprimarea lor prin prezenta de lichid in cavitatea pleurala -
distrugerea unor capilare pulmonare odata cu ruptura unor pereti alveolari, deex in
emfizem - suprimarea unei parti di patul capilar pulmonar prin obliterarea fibroasa

4
a unor vase, de ex in TBC - comprimarea unor capilare pulmonare de catre alveole
vecine hiperinflateRaporturile V/Q pot varia de la zero la infinit, adica de la
conditia de amestec venos caract prin alveole neventilate dar cu capilare perfuzate,
la cea denumita spatiu mort alveolar caract prin alveole ventilate dar neperfuzate.
Efectele inegalitatii raporturilor V/Q asupra schimbului gazos la nivel pulmonar
sunt reprezentate de aparitia in sangele sistemic a hipoxemiei. 1) unitatile cuV/Q
mare sunt ventilate in exces fata de perfuzia capilarelor lor si, in consecinta
compozitia aerului alveolar va fi mai apropiata de cea a aerului
inspirat( Po2=150mmHg, Pco2=o) decat de cea a sangelui venos care iriga aceste
unitatiaaaaaa ( Po2=40mmHg, Pco2=47mmHg)-deci sangele care paraseste
unitatile cu V/Q mare prezinta valori ridicate ale Po2 de cca 110-120mmhg si
valori mici ale Pco2 2) in unitatile cu V/Q mic, perfuzia capilara este in exces fata
de ventilatia alveolara, ai sangele care paraseste aceste unitati prezinta valori
scazute ale Po2 si valori crescute ale Pco2 de cca 50mmHg( fata de 40mmHg)
Valorile rezultante ale Po2 si Pco2 in singele arterial sistemic depind de marimea
fractiunilor de volum sanguin capilar pulmonar care provin din unitatile cu V/Q
mare si respectiv cu V/Q mic. Valoarea rezultanta a Po2 insangele arterial sistemic
dapinde in special de fractiunea de volum sanguin ce paraseste unitatile cu V/Q
mic. Presiunile partiale ale O2 mici din V/Q mic det scaderea po2 globala care
duce la hipoxemie. Inegalitatea raporturilor V/Q nu modifica Pco2 rezultanta, atat
timp cat nu predomina net unitatile cu V/Q mic, deoarece hiperventilatia sangelui
capilar pulmonar in unitatile cu V/Q mare diminua Pco2 in acest volum sanguin,
suficient pt a compensa Pco2 in sangele care a perfuzat unitatile cu V/Q mic.II.
Hipoventilatia alveolara
IP prin hipoventilatie alveolara este determinata de hipoventilarea tuturor unitatilor
functionale pulmonare care are drept consecinta scaderea po2 dar si cresterea Pco2.
Hioventilatia poate fi generata de: 1) Scaderea activitatii CR care poate fii
provocata de leziuni SNC de natura inflamatorie, vasculara, tumorala etc precum si
de administrarea unor medicamente, de ex morfina, barbiturice, agentianestezici,
tranchilizante. 2) Paralizia mm ventilatori sau deformari toracice: functia mm
ventilatori poate fii perturbata prin afectarea nervilor motori ai acestora in
poliomielita, traumatisme ale MS sau prin diminuarea fortei de contractie in
miastenia gravis, distrofia musculara, tratamente prelungite cu corticoizi; de
asemenea , deformarile toracice accentuate, de ex cifoza poate provoca
hipoventilatie prin reducerea expansiunii toracice. 3) Limitarea expansiuni
pulmonare bilaterale fie printr-o serie de boli pleurale cu caracter compresiv, de ex
pleurezia bilaterala masiva, pneumotorax masiv, fie prin limitarea uniforma a
expansionarii dat bronho si bronhioloconstrictiei generalizate din criza de astm
bronsic. In formele mai putin grave de boli ce conduc la hipoventilatie alveolara,
hipoxemia si hipercapnia se mentin la valori relativ constante dat mecanismelor
compensatorii care realizeaza un nou echilibru al gazelor respiratorii . Deci, desi
scaderea Po2 micsoreaza gradientul de P intre sange si tesuturi, aprovizionarea cu
O2 a tesuturilor se face satisfacator, dat formei particulare de S italic a curbei de
disociere a Hb care permite o cedare proportional mai mare a O2 catre tesuturi la

5
Po2 mai mici situate pa panta abrupta a curbei. Agravarea bolii det alterarea acestui
nou echilibru, cu scaderi suplimentare, progresive ale Po2 si cresteri la fel de
importante ale Pco2, ceea ce duce la decompensarea IP. Ca urmare a cresterii
marcate a Pco2, CR I-si pierde partial sensibilitatea la stimularea prin CO2, ai
activitatea acestui centru se reduce, si in consecinta, diminua si activitatea
ventilatorie;cand Pco2 depaseste valoarea de 70mmHg, hipercapnia deprima
considerabil CR. In asemenea conditii, controlul ventilatiei deci stimularea CR, se
face doar pe seama hipoxemiei, un rol foarte important in acest sens avandu-l
CheR pt O2 sinocarotidieni. Exacerbarea bolii de fond deci cresterea suplimentara
a Pco2, administrarea de droguri care deprima activitatea CR sau administrarea
necontrolata de O2 pur care face ca CR sa nu mai fie sensibil nici la stimularea
hipoxica, agraveaza hipoventilatia , chiar pana la moarte Deci IP prin
hipoventilatie este globala- hipoxemica si hipercapnica.III. Tulburarile de
difuziune alveolo capilara
Se asociaza ca mecanism auxiliar iar scaderea difuziunii O2 prin mb alveolo-
capilara poate avea loc prin: a) modalitati directe ( mai rar) 1) reducerea suprafetei
totale de schimb prin: - pierdere de tesut pulmonar, de ex in emfizem sau reactie
pulmonara - inegalitatea raportuluiV/Q, de ex in obliterare alveolara, distrugeri de
capilare alveolare 2) scaderea timpului de contact pulmonar, de ex in formele
severe de emfizem ( timpul de contact pulmonar este timpul necesar pt ca la
nivelul fiecarei unitati pulmonare sa se egalizeze Po2 din aerul alveolar cu cea din
capilarul pulmonar si acest timp este, in mod normal, de 0,2-0,3 sec) b) modalitati
directe (mai frecvent): ingrosarea mb alveolare in fibroze accentuate, edem
interstitial important ca in cazul EPA, hiperplazia celulelor alveolare tipII
Difuziunea CO2 nu este afectata in nici una din aceste modalitati, pt ca gradul sau
de difuziune este de 20 de ori mai mare decat al O2 si, in conditiile polipneei
compensatorii care insoteste deseori boala pulmonara de fond, eliminarea sa din
organism este normala sau chiar crescuta.IV. Suntul vascular intrapulmonar poate
fi produs: a) pe cai vasculare anatomic normale, in: 1) primele ore de la debut in
pneumonie, infiltrate alveolare, atelectazii, pneumotorax, cand mai multe teritorii
alveolare nu sunt ventilate si raportul V/Q=0, ceea ce echivaleaza cu efectul de
sunt 2) cand o parte importanta a patului capilar pulmonar este suprimat( embolii
sau distructii emfizematoase capilare intinse), creste presiunea in patul pulmonar
vascular restant si fluxul sanguin forteaza deschiderea unor anastomoze arteriolo-
venulare ai singele venos este deviat prin aceste cai vasculare scurtcircuitand
alveolele: fenomene asemanatoare au loc si in Icstg sau SM stansa, cand, dat stazei
venoase pulmonare retrograde, creste presiunea si in sectorul arteriolar pulmonar.
b) pe cai vasculare patologice, in cazul unor anevrisme arterio-venoase pulmonare
congenitale.In bolile pulmonare, suntul drp-stg este rareori cauza unica a
hipoxemiei si, in cele mai multe cazuri, debitul sanguin suntat nu depaseste 20%
din DC, a.i., nu apare si hipercapnia.Tulburarile echilibrului acido-bazic in IP a)
Acidoza respiratorie, det de hipercapnie, este rezultatul eliminarii inadecvate de
CO2, instalata ca urmare a scaderii in mod global a ventilatiei alveolare, sau a unei
distributii neuniforme a V/Q cu predominanta neta a V/Q mici, sau in cazul unor

6
sunturi drp-stg care depasesc 80% din DC.In functie de modul de instalare,
acidozele respiratorii pot fii; 1) AR acute care pot aparea prin deprimarea CR, prin
afectarea musculaturii ventilatorii, prin obstructii ale cailor respiratorii superioare,
prin obstructii acute bronhiolare generalizate suu prin compresiuni pulmonare
severe acute bilaterale. 2) AR cronice care sunt consecinta unor afectiuni
pulmonare cronice care det hipoventilatie alveolara,sau a unor afectiuni cardiace in
forme severe si cu rasunet pulmonar, sau in cazul unor afectiuni ale cutiei toracice
sau/si ale CV.Incapacitatea acuta sau cronica de a elimina CO2, conduce la
acumulari de CO2, respectiv, H2CO3 si implicit de H, si scaderi consecutive de
pH. Compensarea Ara este mai dificila pt ca mecanismul renal necesita timp pentru
a putea deveni eficient, incat el intervine practic doar in ARc.In Ara principalele
mecanisme de compensare sunt reprezentate de tamponarea excesului de H de
catre proteinatul de K intracelular a unui supliment de HCO3. Principala baza de
tampon extracelulara, NaHCO3, nu poate insa neutraliza acidul propriului sau
tampon (H2CO2). b) Alcaloza respiratorie, det de hipocapnie, este consecinta
hiperventilatiei alveolare instalata ca urmare a stimularii nehipoxice sau hipoxice a
CR.Stimularea nehipoxica poate fi produsa, de ex, de leziuni in vecinatatea acestor
centrii ( encefalite, meningite, TCC ), intoxicatia cu salicilati, intoxicatia alcolica,
boli febrile, hipertermie.
Eliminarea excesiva a CO2 consecutiva hiperventilatiei va diminua Pco2 si
implicit conc de H2CO3 deci si de H in sange, cu cresterea raportului HCO3? /
H2CO3 deci cu cresterea pH-ului.
Compensarea AlcR se face predominant prin mecanisma extrarenale astfel ca:
scaderea acuta a H2CO3 plasmatic determina un influx intraeritrocitar de HCO3?
la schimb cu un eflux de Cl, fenomen urmat si de un transfer de CO2 din eritrocite
in plasma.De asemenea, Alc determina activarea glicolizei si deci cresterea
productiei de ac lactic si implicit a H care vor fi eliberati in plasma.
In AlcRc, intervine si mecanizmul renal: scaderea Pco2 si deci a pH-ului la nivelul
celulelor tubulare determina reducerea activitatii anhidrazei carbonice si, ca
urmare, scade recuperarea renala de bicarbonat si secretia tubulara de H, in paralel
cu cresterea eliminarii lor urinare de bicarbonat.

Mecanisme compensatorii in IP
Sunt in general consecinta hipoxemiei si ele vizeaza o imbunatatire a
aprovizionarii cu O2 a tesuturilor.
Cele mai importante mecanisme sunt:
1) plipneea indusa de stimularea CR prin influxurile de la CheR sinocarotidieni
care sesizeaza scaderea Po2, det cresterea ventilatiei alveolare in teritoriile afectate
dar si in cele indemne.
2) Stimularea CV simpatici tot prin impulsurile de la CheR sinocarotidieni
produce:
- cresterea DC, deci tesuturile vor fi mai bine perfuzate
- arterioloconstrictia selectiva ceea ce are ca efect favorabil centralizarea circulatiei
- venoconstrictia care duce la mobilizarea de sange din rezervoarele sanguine

7
3) Cresterea secretiei de eritropoietina care stimuleaza cresterea productiei de Hb
ceea ce duce la poliglobulie
4) Cresterea desaturarii HbO2 la nivel tisular dat unui oarecare grad de acidoza
tisulara produsa prin trei mecanisme:
- hipoxia determina predominanta glicolizei anaerobe cu acumularea de ac lactic
care scade afinitatea Hb pt O2
- hipoxia activeaza glicoliza in eritrocite ai la nivelul hematiilor va creste productia
de ac 2,3P2 gliceric care scade afinitatea Hb pt O2
- sangele care ajunge la nivel tisular vine cu o Po2 mica, situata pe panta abrupta a
curbei de disociere a HbO2, unde, pt numai 1mmHg diferenta de PO2 intre sange
si tesuturi, cedarea O2 spre tesuturi este mai mare
5) Cresterea activitatii unor enzime ale lantului respirator, de ex, citC, ceea ce det o
utilizare mai eficienta a O2 la nivel tisular

Clasificare
Exist 4 tipuri de hipoxie:
hipoxemie: scderea presiunii i a cantitii de oxigen de la nivelul sngelui arterial
(rul de altitudine)
anemic: scderea capacitii de a transporta oxigenul n snge (intoxica ia cu
monoxid de carbon)
circulatorie: reducerea fluxului sanguin (arterioscleroz, stare general de oc)
histotoxic: incapacitatea celular de a folosi oxigenul (intoxicaiile cu cianur).[1]

Hipoxia la altitudine mare

Poate apare la ascensiuni montane din cauza scderii presiunii pariale a oxigenului
cu altitudinea (hipobarism). Aceasta produce probleme respiratorii. Ca adaptare la
hipoxie locuitorii de la altitudini ridicate au nivele sanguine ridicate ale
eritrocitelor.

Hipoxia la scafandrii
Hipoxia la scafandrii (n hiperbarism) este scderea nivelului de oxigen dintr-un
amestec respirator. Un amestec respirator este hipoxic dac presiunea parial a
oxigenului din acest amestec, pO2, este mai mic de 0,17 bar (sc. abs.).

8
 Hipoxia hipoxic
In functie de altitudine, se descriu mai multe zone si praguri, cedetermina diferite
reactii din partea organismului uman:
1. zona indiferenta,
pragul de reactie (de la aproximativ 100 m.),
3. zona de compensare completa,
4. pragul de aparitie a tulburarilor (de la aproximativ 3.600 m.),
5. zona de compensare incompleta,
6. pragul critic (de la aproximativ 6.700m.),
7. zona mortala.
O serie de factori pot influenta manifestarile hipoxiei:
activitatea corporala - reduce toleranta la hipoxie, prin cresterea necesarului de
oxigen la nivelul tesuturilor;
temperatura exterioara (frig sau canicula) - afecteaza capacitatea sangelui de a
lega oxigenul;
factorii indivduali (numarul de celule rosii, cantitatea medie de Hb, alimentatia,
metabolismul etc.) - confera o variabilitate pentru toleranta la hipoxie;
antrenamentul fizic si psihic - imbunatateste rezistenta organismului la scaderea
presiunii partiale a O2 (pO2);
bolile infectioase, anumite medicamente ca si consumul de alcool - reduc
toleranta;
factorli pshir (stress, frica etc.) influenteaza negativ adaptarea a mnaltime.

Manifestari

Studiul efectelor asupra corpului uman, cauzate de hipoxie, standardizeaza zone

sau praguri de reactie in care raspunsul organismului depinde de altitudine, in
dependenta cu gradul de saturatie cu oxigen a sangelui.
zona indiferenta: masurata de la nivelul marii (0) pana la aproximativ 100 m. In
aceasta zona, desi pO2 scade in aer si implicit in aerul din alveole, gradul de
saturare cu O2 a Hb scade nesemnificativ, utilizarea de catre tesuturi a oxigenului
ramanand optima. Singura modificare se manifesta la aproximativ 1.500
m,tradusa prin scaderea capacitatii vizuale nocturne;

pragul de reactie - se manifesta la o inaltime de aprox. 100 m, materializata prin

adaptarea fiziologica a respiratiei si circulatiei, ca raspuns de aparare impotriva
efectelor hipoxiei.Aceasta adaptare se produce pana la aproximativ 3.600 m. si de
aceea, zona cuprinsa intre 0 si 3.600 m se numeste:
zona de conpensare completa: aici apare cresterea frecventei cardiace, a
numarului de respiratii pe minut, tensiunii arteriale. In functie de toleranta

9
individuala pot apare oboseala, iritabilitatea, diminuare capacitatii de judecata si
atentie sau chiar afectarea moderata coordonarii musculare;

praqul de aparitie a tulburarilor - este situat la circa 3.600 m. si marcheaza limita la care
mecanismele de compensare fiziologica incep sa devina ineficiente. Zona situata peste aceasta
inaltime este denumita:
zona de compensare incompleta: manifestarile hipoxiei nu mai pot fi prevenite
fara un echipament ce asigura aportul suplimentar de O Subiectiv, personalul
navigant acuza dureri de cap, oboseala, somnolenta, ameteala, foame de aer si
euforie.
pragul critic se atinge la 6.700 m. De la acest nivel, mecanismele
compensatorii sunt total depsite. Din aceasta cauza, zona situata deasupra aecestui
prag este denumita:
zona critic sau zona mortala: - incapacitatea mentala si fizica este aproape
completa, conducand spre pierderea rapida a cunostintei, convulsii si, in final
insuficienta respiratorie si moarte.

10
 Concluzie
Pentru limitarea efectelor hipoxiei, scafandrul trebuie s efectueze sub ap n
timpul scufundrii, o manevr respiratorie constnd dintr-o serie de inspiraii
profunde i expiraii forate n scopul ventilrii ct mai bune a plmnilor, manevr
ce poart numele de hiperventilaie controlat.

11
 Surs bibliografic
http://dictionar.romedic.ro/hipoxia
https://ro.wikipedia.org/wiki/Hipoxie
http://www.qreferat.com/referate/transporturi/HIPOXIA139.php
http://www.preferatele.com/docs/medicina/3/fiziopatologia-insuf2.php

12