1

Fiziopatologia insuficienței respiratorii de origine pulmonară

Însens general – ca definiție – respirațiaesteprocesul biologic care asigurăaportulcontinuu
de O2 din mediulambiantși până la nivelul mitocondriilor celulare unde este utilizat, și procesul
care asigură eliminarea continuă în mediul ambiant a CO2-ului produs la nivel celular în urma
activității metabolice.
Perturbarea acestui proces continuu de schimb gazos între mediu și celule – se numește
insuficiență respiratorie, iar caracteristica esențială a oricărei IR este nivelul scăzut de O 2 la
nivel tisular, fenomen cunoscut ca hipoxie.
Hipoxia poate fi produsă prin:
1) Scăderea presiunii parțiale a O2în sângele arterial sistemic – hipoxemie.
Hipoxemia poate fi de la –
a) Scăderea presiunii parțiale a O2în aerul atmosferic – fie prin scăderea presiunii
barometrice – la altitudini foarte mari, unde aerul este rarefiat, fie prin fenomenul de
viciere a aerului, scăderea proporției normale de O2în urma acumulării în aerul
ambiant a altor gaze (în incinte închise, unde se acumulează gaze).

b) Alterareaschimbuluigazosdintre aerul din alveolele pulmonare și sângele din

capilarele pulmonare – alterarea momentului pulmonar al respirației.

c) Contaminarea sângelui arterial trimis de VS spre țesuturi cu sânge venos, sărac în

O2, bogat în CO2. Această contaminare poate fi produsă fie intracardiac (în cazul
unor defecte congenitale ale septului IV, cu șunt tip dreapta-stânga; în timp VD
supraîncărcat la fiecare sistolă trimite în circulația pulmonară o cantitate mai mare
de sânge, sistemul arterial pulmonar reacționează printr-o hipertrofie marcată a
tunicii musculare arteriale, ceea ce duce la creșterea rezistenței arteriale pulmonare,
cu apariția HTP. VD, pentru a putea trimite sângele, va mări efortul muscular, și
presiunea din VD va crește și va depăși presiunea din VS, șuntul devenind dreapta-
stânga), fie intrapulmonar (în anevrismele congenitale arterio-venoase pulmonare,
prin care o bună parte din sângele trimis de VD către oxigenare șuntează rețelele
capilare pulmonare, prin existența unor anevrisme, sângele se întoarce în mare parte
neoxigenat la inimă).

2) Scăderea cantității de Hb din sânge. Hb este transportatorul O2. Este hipoxie anemică.
3) Încetinirea circulației sanguine în rețelele capilare – hipoxie de stază. Cedarea O2 din
capilar către țesut se face pe baza diferenței de presiuni (gradient). Dacă viteza de
circulație a sângelui e prea mică, sângele întârzie în capilare, apare o tendință marcată de
egalizare a presiunii O2 din capilar cu cea din țesut. Se ajunge la o anulare a gradientului
care asigură transferul O2, iar cedarea e incetinită. În IC stângă severă, funcția de expulzie
e slabă, scade și viteza în capilare, de exemplu.
 2

4) Hipoxia citotoxică – sângele vine la țesuturi cu o cantitate normală de O2, dar O2 nu poate
fi utilizat corespunzator, din cauza unor blocaje, fenomene inhibitorii ale metabolismului
oxidativ mitocondrial – intoxicație cu cianuri, droguri, intrare de endotoxine. Sângele
venos e la fel de bogat în O2 ca cel arterial.

Insuficiența pulmonară = acea formă de IR caracterizată prin hipoxemie, eventual asociatăși

cu creșterea presiunii parțiale a CO2 din sângele arterial sistemic (hipercapnie), fenomene
datorate alterării schimbului gazos între aerul alveolar pulmonar și sângele din capilarele
pulmonare. Eventual – hipercapnia apare când întreaga suprafață alveolo-capilară este afectată.
Dacă e doar o parte afectată – hipercapnia nu apare. CO2 e foarte difuzibil (de 20x mai difuzibil
decât O2), se poate transfera și prin zonele neafectate, însă O2, slab difuzibil, va scădea, chiar și
cu o mică parte afectată din suprafața de schimb gazos.
Hipoxemia – când presiunea O2în sângele arterial sistemic este mai mică decât dublul abaterii
standard al valorii normale corespunzătoare vârstei. (la un individ de 30 de ani, valoarea normală
este de 100 mmHg, hipoxemia este la 90,la unul de 60 de ani, valoarea normala este 93 mmHg,
hipoxemia e la sub 83 mmHg)
Hipercapnie – când presiunea CO2 depășește 45 mmHg.
IR de origine pulmonară nu se suprapune întru totul IR totale. E doar o verigă din lanțul de
mecanisme care asigură transferul O2 din aer în țesuturi.
Clasificarea insuficienței pulmonare – criterii –
1) Valoarea celor 2 gaze sanguine –
a) Insuficiența pulmonară parțială, prin hipoxemie.
b) Insuficiența pulmonară globală, când apare și hipercapnia.
2) În funcție de nivelul metabolic general al organismului la care apare hipoxemia:
a) Insuficiența pulmonară manifestă, când hipoxemia este și în repaus (nivelul metabolic
este mic în repaus). Poate fi compensată – când hipoxemia și hipercapnia în repaus
nu se mai agravează, deci prin intervenția unor mecanisme compensatorii, s-a stabilit
un nou echilibru al gazelor sanguine. Decompensată – când valoarea hipoxemiei și
hipercapniei se agravează progresiv, uneori chiar rapid, ceea ce dovedește că
mecanismele compensatorii au fost depășite prin agravarea bolii de fond.
b) Insuficiența pulmonară latentă, când hipoxemia apare doar în condițiile unui efort
fizic. Se clasificăîn funcție de intensitatea efortului la care apare hipoxemia – ușoară
– hipoxemia apare la eforturi de cca. 100 W/s, medie – 50-100 , și gravă – sub 50.
3) Probele de explorare ventilatorie, date clinice.
a) Insuficiența pulmonară prin afectarea parenchimului pulmonar – forma restrictivă de
insuficiență pulmonară.
b) Insuficiența pulmonară prin afectarea căilor aerifere intrapulmonare (obsturctivă).
c) Forma mixtă.
Fiziopatologiaproducerii. Sunt 4 mecanisme mari –
 3

1) Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie (V/Q)

2) Hipoventilația alveolară generalizată
3) Scăderea difuziunii O2 prin membrana alveolo-capilară
4) Șuntul vascular arterio-venos intrapulmonar
În geneza IP, primele 2 sunt cele mai importante, pot produce IP singure. Mecanismele 3 și 4 mai
rar pot produce singure IP, doar când sunt intense, de obicei se asociază unuia din primele 2.
1) Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie
Un plămân este alcătuit din zeci de milioane de unități morfo-funcționale. O unitate este
reprezentată de o bronhiolă terminală, alveola deservită ventilator de bronhiola terminalăși
capilarul pulmonar, care e chiar în peretele alveolar. Într-un plămân ideal, fiecare alveolă
trebuie să fie ventilatăîn raport cu capacitatea sa, și fiecare capilar pulmonar să fie perfuzat în
raport cu capacitatea sa, astfel încat raportul V/Q trebuie să fie identic în toate unitățile
pulmonare, și trebuie să fie identic cu V/Q al întregului plămân. Valoarea optimă este 0,8.
Ventilația este adaptată perfuziei pulmonare încat sângele din capilarul pulmonar este
oxigenat complet (Hb este 100% saturată cu O2, excesul de CO2 este eliminat) și ne arată că
schimbul gazos se face la modul economic ideal (cu randament maxim – fiecare alveolă nu
primește mai mult aer decât este necesar pentru a oxigena sângele, dupa cum și fiecare
capilar pulmonar nu e perfuzat cu mai mult sânge decât poate fi oxigenat complet prin
ventilația paralelă). Nici într-un plămân perfect sănătos nu există peste tot unități cu raportul
ideal, datorită gravitației. La vârfurile plămânilor aerul, dar și sângele care e mai dens, tinde
să se ducă către bază, iar la vârfurile plămânilor raportul va fi mai mare. La bazele
plămânilor, de la densitatea mai mare a sângelui, raportul va fi mai mic decat 0,8. Teoretic,
aceste inegalități în raporturile V/Q ar trebui să producă hipoxie, dar la un om sănătos, nu
apare hipoxemia – plămânul sănătos deține niște mecanisme reflexe locale de corecție a
raporturilor V/Q care nu sunt ideale. În unitățile hiperperfuzate în raport cu ventilația se
produce reflex arteriolo-capilaro-constricție, valoarea se reajustează. La vârfurile plămânilor
– unde e hiperventilație, se produce bronhiolo-constricție, scade fluxul de aer, raportul se
reajustează.
IP presupune inegalități ale raporturilor V/Q mult mai ample decât cele din cauza gravitației,
și presupune și alterarea sau chiar abolirea reflexelor intrapulmonare de corecție a raportului.
IP prin inegalitatea raporturilor poate fi prin –
a) Inegalitatea distribuției ventilației
b) Inegalitatea distribuției perfuziei
c) Asocierea inegalităților
Principalul este a) prin - o expansiune neuniformă a unităților alveolare. Principala entitate
clinică – prototipul clinic pentru a) este BPOC. Este entitatea caracterizată prin tulburări
obstructive cronice ale ventilației pulmonare, ireversibile, produse prin mecanism inflamator,
de etiologie necunoscută. BPOC are 2 subcomponente – bronșita cronică obstructivăși
emfizemul. Inițial e doar bronșita cronică obstructivă, fenomenele inflamatorii cronice
 4

produc obstrucție (edem inflamator, hipersecreție mucus, mediatori proinflamatori

bronhoconstrictori), dar ele nu afectează uniform plămânul. Plămânul cu BPOC e pestriț la
început. Sunt zone puternic afectate – cu obstrucție severă, zone mai puțin afectate, și zone
încă neafectate. În zonele cu obstrucție, crește mult rezistența căii la fluxul de aer în
inspirație. Prin creșterea travaliului mușchilor inspiratori poate fi învinsă rezistența, iar
alveola se va umple cu aer, dar mai îngreunată este expirația – golirea alveolelor. Expirația e
un proces pasiv – recul elastic pulmonar. Fibrele elastice se destind, iar în fibrele elastice se
acumulează o forță care realizează evacuarea aerului din alveolă. Fiind pasiv, expirația e mult
îngreunată față de inspirație. În timp, aceste alveole care au obstrucție pe bronhiola terminală
nu se mai pot evacua complet, crește volumul rezidual (VR), se produce hiperinflația lor, se
rup și apare componenta emfizematoasă a BPOC-ului.
Pentru ca toate alveolele să fie uniform ventilate, ele trebuie să aibă toate aceeași constantă
mecanică de timp – RxC (rezistența la flux x capacitanța spațiului aerifer). În unitățile
afectate de BPOC, constantele mecanice de timp sunt mărite, atât prin creșterea lui R, darși
C. Alveolele se umplu și se golesc mai greu, într-un timp mai îndelungat. BPOC nu
afecteazăîn mod egal toate unitățile. Consectințe –
1) Expansiunea neuniformă a unităților alveolare, care stă la baza inegalității
V/Q
2) Apariția aerului pendulant – din unitățile cu constantă mare, aerul încă se
evacuează, în timp ce unitățile normale au început deja inspirația.
b) Prin mecanisme –
1) embolii/trombembolii pe diferite ramuri arteriale
2) ocluzia unor arteriole pulmonare prin – endarterită, ateroscleroză, boli colagen-
vasculare
3) distorsiunea/comprimarea unor arteriole/capilare pulmonare prin tumori pulmonare,
chisturi, acumulare masivă de lichid în pleura
4) înglobarea unor arteriole/capilare în procese de fibroza, care stânjenește circulația –
pneumoconioze.
5) distrugerea unor capilare, odată cu apariția emfizemului (valabil și în BPOC
emfizematos)
6) comprimarea unor capilare pulmonare de către alveolele vecine hiperinflate, dar care
încă nu s-au spart. E și în BPOC.
BPOC – întâlnim, după asocierea inegalității ventilației și perfuziei – o gamă de valori ale
raportului V/Q, de la extremă când e 0 (unități cu obstrucție completă), efectul de șunt. La
cealaltă extremă există raporturi la infinit, când Q e 0. (O unitate care e ventilată, dar nu are
capilar (a fost distrus de spargerea alveolei)). Este spațiu mort alveolar. Efortul depus de mușchii
respiratori pentru a ventila acea unitate este irosit.
 5

V/Q mici – sub 0,8, mari – peste 0,8.

Presiunea parțială a O2 din VS (sânge sistemic) este de fapt o rezultantă a presiunilor parțiale ale
O2 de la fiecare unitate în parte. Sângele din VS care urmează să fie trimis în circulația sistemică
este un amestec de volume sanguine de la câte o unitate morfo-funcțională pulmonară. Presiunea
parțială a O2în sângele sistemic depinde foarte mult de unitățile cu V/Q mic, decât de cele cu
V/Q mare, datorită aspectului curbei de disociere a oxiHb.
De la unitățile cu V/Q mic (prost ventilate) sângele pleacă cu presiunea parțială a O 2 egală cu cea
a sângelui venos (40 mmHg). Sângele să zicem că are 50 mmHg. La 50 mmHg, corespunde o
saturație a Hb de 80%.
De la unitățile cu V/Q mare, sângele pleacă cu o presiune parțială a O2 foarte mare (bine
ventilate), foarte apropiată cu presiunea O2 din alveolă – 130-140 mmHg. La această valoare
corespunde o saturație de 100% a Hb. (deși se atinge chiar de la 100 mmHg).
Facem media – 90% saturație a Hb. La 90% - corespunde o presiune parțială rezultantă a O 2în
artere – 60 mmHg, mai aproape de cea a unităților cu V/Q mic. E de ajuns să fie puține unități cu
V/Q mic ca să scadăpresiunea parțială a O2. Depinde mai mult de ele, decat de cele cu V/Q mare.
Prin unitățile hiperventilate, CO2 foarte difuzibil se elimină bine. În stadiile avansate ale BPOC,
când e cuprins tot plămânul, vor predomina – de la obstrucția produsă de inflamație, - unitățile cu
V/Q mic, obstruate și prost ventilate. Când predomină ele, pe lângă hipoxemie apare și
hipercapnie. În stadiile avansate ale BPOC – intrăm în hipoventilația alveolară generalizată.