TERAPIA INTENSIV N INSUFICIENA RESPIRATORIE

I. DEFINIIE I DATE DE ETIOPATOGENEZ

Termenul global de insuficien respiratorie definete afectarea sever a

funcionalitii sistemului respirator, ce are drept consecin compromiterea schimbului gazos
pulmonar i imposibilitatea meninerii homeostaziei gazelor sanguine: oxigenul (O 2) i
dioxidul de carbon (CO2). Severitatea acestei afectri necesit intervenia terapeutic de
urgen.
Elementul fiziopatologic comun tuturor formelor de IRA este hipoxemia arterial,
adic reducerea presiunii pariale a oxigenului din sngele arterial (PaO 2) sub valoarea de 60
mmHg, n ventilaia cu aer ambiant.
Definirea, respectiv diagnosticul insuficienei respiratorii (IR), se face strict pe baza
analizei gazelor sanguine arteriale.
Din punct de vedere fiziopatologic 4 mecanisme concur la realizarea IRA:
hipoventilaia alveolar global, tulburarea difuziunii pulmonare, alterarea raportului
ventilaie perfuzie i dezvoltarea unui unt intrapulmonar dreapta-stnga.

Hipoventilaia alveolar global

Reducerea ventilaiei alveolare n raport cu nivelul produciei tisulare de CO 2, este
determinat de scderea ventilaiei pe minut prin cauze mai frecvent extrapulmonare.
Eliminarea CO2 este afectat n msur mai mare dect oxigenarea i se produce o cretere a
coninutului n CO2 i a presiunii pariale a CO 2 (PaCO2) n sngele arterial i venos. Totui i
oxigenarea scade i hipercapnia este asociat de hipoxie. ntruct schimbul de gaze nu este
afectat (lipsa unor disfuncii intrapulmonare) gradientul P(A-a)O2, egal cu 5-15 mmHg (max
30mmHg), reprezentnd diferena dintre presiunea parial a oxigenului n alveole (PAO 2) i
presiunea partial din sngele arterial (PaO2), rmne normal. Principalele cauze ale
hipoventilaiei alveolare sunt prezentate n tab. 8.
Tab. 8. Cauzele hipoventilaiei alveolare globale

Nivelul leziunii Cauze

a) Suferina centrilor respiratori
b) Obstrucia cilor aeriene
- gura i faringele
- laringele
- trahea i bronhiile
c) Paralizia musculaturii respiratorii
d) Afectarea integritii cutiei toracice
e) mpiedicarea expansiunii pulmonare
f) Reducerea parenchimului pulmonar
Intoxicaii cu opiacee, barbiturice; Supradozaj de anestezice;
Tumori i traumatisme cerebrale;
Forma bulbar a poliomielitei
Hipotonia i paralizia limbii, tumori, abces faringian,
adenoidite, corpi strin
Grup difteric sau gripal, corpi strini, spasm, edem paralizie,
tumori, epiglotita; cauz de IRA la copii
Corpi strini, mucoziti, lichide, tumori, abcese,
traheomalacie,gu compresiv,hematoame, spasm
Poliomielita, curarizare, anestezie spinal i peridural,
miastenie, sindromul Guillain-Barre
Fracturi costale multiple cu volet, toracoplastii
Pneumotorace, hemo-hidrotorace, ascensiunea diafragmului
prin tumori, ascita voluminoas.
Pneumonie, atelectazie, infarcte, tumori, chisturi,
pneumonectomii

Tulburarea difuziunii pulmonare

Are ca mecanism principal scderea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilar
cauzat de edem pulmonar i interstiial, hemoragii difuze, scleroze i fibroze pulmonare.

1
Timpul de tranzit al sngelui prin capilarul alveolar este de 0,75 secunde i eliberarea O 2
survine n o treime din acest timp. ngroarea membranei alveolo- capilare poate mpiedica
difuziunea O2. Totui ngroarea trebuie s creasc de peste 8 ori diametrul normal al
membranei alveolo-capilare ca s produc mrirea gradientului
Din acest motiv tulburrile de difuziune singure reprezint rareori o cauz major de
hipoxemie.

Alterarea raportului ventilaie-perfuzie (V/Q)

n condiiuni fiziologice ventilaia alveolar (V) este de peste 4 l/min conform
formulei:
VA = VT - VD x f ;
n care: VT este volumul curent (tidal);
VD este volumul spaiului mort ("dead"); f este frecvena.
Rezult ca VA = (500 - 150) x 12 = 4.200 ml/mm.
Perfuzia pulmonara (Q) este egala cu 51/min reprezentnd debirul ventricolului drept.
Majoritatea unitilor pulmonare primesc un volum de aer foarte apropiat de volumul
de snge care le traverseaz i raportul V/Q este egal cu 1 sau foarte aproape de 1. Dac
unitatea alveolo-capilar primete mai mult aer dect snge, raportul V/Q > 1, iar dac
primete mai mult snge dect aer, raportul V/Q < 1 Modificarea raportului V/Q la un numr
mare de alveole determin alterarea schimburilor de gaze i, n primul rnd, hipoxie.
Creterea numrului alveolelor ventilate dar neperfuzate (V/Q >1) produce creterea spaiului
mort (ex. emfizemul pulmonar). Prin hiperventilaie bolnavul reuete s compenseze
creterea spaiului mort i hipoxemia se corecteaz ("pink-puffer"). Cnd hipoventilaia se
asociaz cu o perfuzie pstrat (raportul V/Q < 1) sngele neoxigenat produce admixiune
venoasa i bolnavul (bronit cronic, BPOC) va dezvolta cianoz i edeme ("blue-bloater").
Edemele se instaleaz tardiv, consecina decompensrii cordului drept la bolnavul cu BPOC.
Administrarea de O2 reduce desaturarea arterial n O2 cauzat de alterarea raportului V/Q.

untul pulmonar dreapta-stnga

Este forma extrem de alterare a raportalui V/Q n care sngele venos paseaz
alveolele complet neventilate i se amestec cu sngele arterial diminundu-i coninutul n O 2
i PaO2. Sngele parcurge o cale pulmonar anatomic normal, dar nconjurat de alveole care
sunt fie colabate (atelectazie) fie umplute cu altceva n loc de aer (pneumonie de aspiraie,
sindromul de detres respiratorie al adultului - ARDS). Hipoxeima care rezult n aceste
cazuri este refractar la administrarea de oxigen 100 %.

II. CLASIFICARE

n funcie de caracteristicile modificrii gazelor sanguine sunt definite i clasificate la

ora actual, trei tipuri de IR (tab. 9):
1. IR tip I (IR hipoxemic sau insuficien pulmonar) este forma de IR n care
tulburarea primar afecteaz schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare, cu
rsunet asupra oxigenrii sngelui arterial, i apariia hipoxemiei. Ct timp raportul
ventilaie/perfuzie la nivel pulmonar nu este modificat semnificativ, eliminarea CO2 este
normal sau chiar crescut;
2. IR tip II (IR hipercapnic, insuficiena de pomp ventilatorie sau insuficiena
ventilatorie pur). Tulburarea primar afecteaz n principal eliminarea CO2, cu apariia
hipercapniei. Funcionalitatea pulmonar este relativ bine conservat, modificrile raportului
ventilaie/perfuzie fiind absente sau minime;
3. IR tip III (IR mixt). Primele dou tipuri de IR, pe baza profilului gazelor sanguine
arteriale reprezint extremele IR, surprinse de obicei n formele de debut. Cel mai adesea,
2
pacienii cu IR au un patern biochimic intricat, mixt, deoarece n evoluia lor formele
hipoxemice se asociaz cu hipercapnie sau, invers, formele iniial hipercapnice dezvolt
ulterior i hipoxemie.

Tab. 9. Insuficiena respiratorie acut (diagnostic i clasificare)

TIP PaO2 PaCO2

I. HIPOXEMIC N-
II. HIPERCAPNIC N-
III. MIXT

Pentru orientarea rapid a practicianului, formele i cauzele ce determin IR pot fi

grupate astfel: Insuficiena pulmonar - afectarea pulmonar sever determin insuficiena
schimbului gazos, compromiterea oxigenrii (hipoxemie) i creterea travaliului respirator
datorit unei compliane pulmonare sczute; Insuficiena ventilatorie - afectarea sever a
mecanicii ventilatorii propriu-zise determin insuficiena ventilatorie, cu reducerea eliminrii
CO2 (hipercapnie), n condiiile unui pulmon iniial funcional.
Dup durata afectrii funciei respiratorii a sistemului toraco-pulmonar, IR poate fi
acut sau cronic.
O meniune special trebuie fcut asupra termenului de IR acut pe fond cronic,
unanim acceptat la ora actual. Este cazul pacienilor cu IR cronic, la care brusc, apare o
agravare major a rsunetului IR asupra gazelor sanguine, sub aciunea a o serie de factori
precipitani cu grade diferite de reversibilitate.
Insuficiena respiratorie acut hipoxemic i insuficiena respiratorie acut pe fond
cronic sunt cele dou entiti fiziopatologice ntlnite relativ frecvent n terapia intensiv.

III. INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT HIPOXEMIC (IRAH)

Se caracterizeaz prin hipoxemie sever, refractar la terapia cu oxigen.

Patogenie
Diferitele stri patogenice pe fondul crora poate evolua IRAH (tab. 10), determin n
esen leziuni focale (lobare) sau difuze la nivelul membranei alveolo-capilare, cu
repercusiuni asupra schimbului gazos pulmonar. Modificarea anatomopatologic specific
este reprezentat de apariia edemului pulmonar (exces de ap n spaiul extravascular
pulmonar: interstiial i apoi intraalveolar). Acest edem poate fi expresia creterii presiunii
hidrostatice n capilarul pulmonar (edem cardiogen) sau a creterii permeabilitii capilarului
pulmonar (edem non-cardiogen). Aspiraia coninutului gastric n cile aeriene (pneumopatia
de aspiraie), procesele pneumonice sau contuziile pulmonare lobare pot determina i ele, prin
mecanisme chimice, inflamatorii i/sau infecioase creterea permeabilitii capilarelor
pulmonare.

Tab. 10. IRAH, cauze anatomopatologice i context etiologic

Leziune anatomopatologic Context etiologic

Difuz - edem - non-cardiogen (ALI/ARDS, aspiraie coninut
gastric)
- cardiogen
Condensare pneumonie
Focal (lobar) distrucie tisular, hemoragie, etc. contuzie pulmonar
obstrucie bronhie lobar atelectazie

Fiziopatologie

3
 Modificrile anatomopatologice amintite au o serie de consecine asupra mecanicii
pulmonare i a schimbului gazos.
Modificrile n mecanica pulmonar constau n scderea complianei i a capacitii
reziduale funcionale (CRF). n leziunile pulmonare difuze (exemplul tipic ARDS) aceste
modificri sunt marcate. O alt caracteristic pentru acest tip de leziuni este coexistena ariilor
pulmonare afectate, cu arii aproape normale.
Rezultanta este ncadrarea comportamentului fiziopatologic al plmnului adult.
n aa-numitul "baby-lung" (plmnul mic, plmnul de copil), concept perfect
aplicabil n sindroamele de lezare pulmonar acut (ALI, ARDS).
Scderea complianei i a CRF determin creterea travaliului respirator (W) cu o
cretere important a cheltuielii de energie i O 2 la nivelul musculaturii respiratorii. Clinic,
acesta se traduce prin apariia senzaiei de dificultate respiratorie i prin oboseala
musculaturii, care contribuie la agravarea fenomenelor IRAH, ceea ce impune instituirea
suportului ventilator.
Fiziopatologic, creterea W determin o cerere suplimentar de O2. Deoarece aceasta
nu poate fi realizat, apare un dezechilibru marcat ntre aportul de O 2 (DO2), care este redus,
i consumul tisular (VO2) exagerat.
Rezistena la flux n cile aeriene nu pare s fie prea mult modficat n IRAH. Sunt
semnalate totui unele situaii n care excesul de secreii sau bronhoconstricia reactiv la o
serie de mediatori eliberai de procesul inflamator i/sau septic determin o cretere a
rezistenei n cile aeriene.
Schimbul gazos pulmonar afectat i apariia hipoxemiei sunt consecina perturbrii
raportului ventilaie/perfuzie (V/Q), n sensul apariiei fenomenului de unt intrapulmonar
dreapta-stnga. Alveolele cu edem sau colabate sunt perfuzate n timp ce ventilaia alveolar
este mult diminuat sau absent (raportul V/Q tinde spre zero). Reducerea oxigenrii sngelui
arterial (hipoxemia), reflectat prin scderea presiunii pariale a O 2 n sngele arterial (PaO2),
nu este corectabil prin terapia cu O2 (creterea concentraiei de O2 n aerul inspirat).
O excepie de la aceast regul apare n cazul IRAH pe fondul unor leziuni focale:
pneumonia i contuzia lobar. Alveolele adiacente zonei de condensare pneumonic, respectiv
contuzie, sunt hipoventilate prin compresia de vecintate.
Oxigenoterapia poate corecta pn la aproximativ 50% hipoxemia existent, prin
ameliorarea schimbului gazos n aceste alveole hipoventilate.

Diagnostic clinic i paraclinic

Clinic:
Starea general - pacienii cu IRAH au o stare general grav, sunt agitai, anxioi.
Progresiv apare alterarea strii de contien pn la com. Respirator - dispneea - este
caracteristic, apare precoce, anterior altor semne i simptome (aa-numita dispnee "sine
materia") n cazul leziunii pulmonare acute (ALI) i al sindromului de detres respiratorie
acut a adultului (ARDS); tahipneea - este o alt manifestare caracteristic, frecvena
respiratorie fiind de peste 25 respiraii pe minut; poate ajunge la 35-40 respiraii pe minut n
forme severe de IRAH; travaliu respirator (W) excesiv - pacientul folosete musculatura
respiratorie accesorie, apar retracia intercostal, senzaia de respiraie dificil. Alte semne,
ca expresie a travaliului respirator excesiv, a creterii consumului de O2 i energie sunt:
tahicardia, hipertensiunea, transpiratia, alterarea strii de contien; raluri - absente, eventual
murmur vezicular nsprit n fazele precoce ale ALI i ARDS; crepitane n procesele
pneumonice; subcrepitane n edemul cardiogen;
Context etiopatogenic favorizant - prezena unor stri patologice care se pot complica
n evoluia lor cu IRAH: patologie cardiac (insuficien cardiac sever NYHA III-IV,
infarctul miocardic acut, stenoza mitral, aortic strns, etc.); politraumatisme; stri septice

4
severe, oc septic; pancreatit acut, etc., entiti patologice n cadrul crora IRAH poate
evolua ca expresie a unei complicaii de tipul ALI sau ARDS.

Paraclinic:
Radiologic se poate evidenia imaginea unei condensri pneumonice, atelectazii
lobare sau semnele edemului interstiial /alveolar (pulmonul vtuit); Gazele sanguine
arteriale - determinarea lor este esenial pentru diagnosticul IRAH, caracteristic fiind
hipoxemia (PaO2 < 85 torr) i scderea saturaiei n O 2 a sngelui arterial (SaO2 < 90 %).
Iniial presiunea parial a CO2 n sngele arterial (PaCO2) este normal (38 4 torr) sau chiar
sczut (PaCO2 < 30 torr), consecina tahipneei, care asigur eliminarea CO 2 la nivelul
alveolelor nc indemne. n evoluia IRAH, accentuarea fenomenului de unt intrapulmonar i
oboseala musculaturii respiratorii datorit unui W excesiv determin apariia hipercapniei
(PaCO2 > 45 torr). Ecocardiografia - este metoda neinvaziv prin care se poate aprecia
statusul funcional cardiac (dimensiunile cavitilor cardiace i ale pereilor acestora,
motilitatea pereilor, valvelor; indirect este determinat i fracia de ejecie ventricular). Este
util n cazurile de IRAH aprut pe fondul edemului cardiogen. Metode invazive -
determinarea presiunii sanguine arteriale medii pe cale sngernd (TAMS), iar cu ajutorul
cateterului Swan-Ganz a presiunii arteriale pulmonare blocate (PCWP) i a altor parametri
hemodinamici (rezisten vascular sistemic, pulmonar, index cardiac, etc), permite o
evaluare riguroas a unor eventuale stri de oc (TAMS < 80 torr) i un diagnostic diferenial
corect al edemului cardiogen (PCWP > 18 torr) de cel necardiogen (PCWP < 16 torr). Aceste
metode sunt deasemenea utile n monitorizarea evoluiei i evaluarea eficienei msurilor
terapeutice.
Printre cauzele cele mai frecvente de IRAH se afl sindroamele de injurie pulmonar
acut de intensitate moderat - medie (ALI) i medie - sever (ARDS). Se consider n
general c ALI poate evolua prin agravare la ARDS, reversul nefiind ns valabil.
ALI se caracterizeaz prin: dispnee cu tahipnee (R = 25-30/min), hipoxemie (200 <
PaO2/FiO2 < 300), examen radiologic de obicei negativ.
ARDS evolueaz cu IRAH deosebit de sever, cu rsunet dramatic asupra
homeostaziilor organismului, cu posibil afectare organic multipl (MOF) i cu o rat a
mortalitii destul de ridicat. Pentru evaluarea gravitii i implicit, a prognosticului, exist o
serie de scoruri de apreciere, dintre care scala de scor Murray este cea mai utilizat (tab. 11).

Tab. 11 Scorul de injurie pulmonar acut (Murray)

Criteriul Punctaj
absent 0
cadrane 1 1
RADIOLOGIC (edem) 2 2
3 3
4 4
300 0
GAZE SANGUINE ARTERIALE 225-299 1
Scorul de hipoxemie 175-224 2
(PaO2/FiO2) 100-174 3
< 100 4
80 0
60-79 1
MECANICA PULMONAR*
40-59 2
(Complian ml cm H2O-1)
20-39 3
< 19 4
SUPORT VENTILATOR* 5 0
(PEEP cm H2O) 6-8 1
9-11 2
12-14 3

5
 15 4
* n cazul pacienilor cu suport ventilator

Observaii: Punctajul obinut se mparte la numrul criteriilor de scor folosite.

Interpretare: scor 0 = fr leziune pulmonar
scor 0,1 - 2,5 = leziune pulmonar moderat (ALI)
scor > 2,5 = leziune pulmonar sever (ARDS)
De asemenea au fost elaborate i o serie de scale diagnostice (tab. 12), urmrind
identificarea precoce a ARDS, n vederea instituirii ct mai rapide a terapiei intensive.

Tab. 12 ARDS - criterii diagnostice

Criteriul Modificarea
Clinic dispnee + tahipnee (R > 25 min-1)
Radiologic imagine sugernd edem pulmonar n 3-4 cadrane
Mecanica pulmonar compliana < 40 ml cm H2O-1
Scor de hipoxemie PaO2/FiO2 < 150
Presiune arterial pulmonar blocat 16 torr

IV. INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUTIZAT HIPER-CAPNIC

(IRACr)

Acest tip de insuficien respiratorie reprezint acutizarea unei insuficiene respiratorii

cronice, evolund n contextul bolii pulmonare cronice obstructive, patologiei pulmonare
interstiiale cronice sau a patologiei cronice restrictive extrinseci. La acestea se adaug IRA ce
poate s complice evoluia pacienilor cu status astmaticus sever.
Factori relativ minori, ades asociai, pot determina agravarea unei patologii pulmonare
cronice severe, cu reducerea dramatic a rezervelor deja compromise i apariia IRACr.
Patogenie: Entitile patologice principale interesnd sistemul toraco-pulmonar care
pot evolua sever, cu fenomene de insuficien respiratorie cronic, iar sub aciunea unor
factori precipitani cu IRACr, sunt prezentai n tab. 13.

Tab. 13. Patologia pulmonaro-ventilatorie cronic

- bronit cronic
- emfizem
BPOC - bronhiolit cronic
OBSTRUCTIV - broniectazii
- fibroz chistic, etc
- extrinsec (alergic)
ASTM
- ntrinsec
- pneumonia - de iradiere
- de hipersensibilizare
INTRINSEC - fibroza pulmonar idiopatic
- post ARDS
RESTRICTIV
- sarcoidoza, etc
- fibroze, sinechii pleurale
EXTRINSEC - cifo-scolioze toracale
- boli neuro-musculare, etc

Vom trece succint n revist principalele stri patologice n contextul crora poate s
apar IRACr.
Boala pulmonar cronic obstructiv (BPOC) este, de departe, cea mai frecvent
ntlnit. n cadrul acesteia predomin bronita cronic, mai ales la pacieni de sex masculin,
de obicei trecui de 45 ani, mari fumtori. Modificrile anatomo-patologice caracteristice apar
6
la nivelul mucoasei arborelui traheo-bronic: edem inflamator i hipertrofia celulelor
glandulare, cu hipersecreie de mucus. Acestea au drept consecin creterea rezistenelor la
fluxul de aer n cile respiratorii.
Uneori bronita cronic poate avea i o component spastic, funcional important,
la nivelul musculaturii netede bronhiolare (bronita cronic astmatiform).
Rsunetul funcional principal (mecanic, volume pulmonare, schimb gazos), se
traduce prin creterea volumului rezidual (VR) i a capacitii reziduale funcionale (CRF).
Eliminarea CO2 este afectat precoce i se manifest prin hipercapnie (PaCO2 > 40 torr).
Cu agravarea evoluiei la nivel pulmonar apar modificri importante ale aportului
ventilaie/perfuzie (V/Q). n unele zone pulmonare predomin fenomenul de spaiu mort, cu
creterea raportului V/Q, n timp ce n alte zone apare fenomenul de unt intrapulmonar, V/Q
scade. n aceste condiii, alturi de hipercapnie este favorizat i apariia hipoxemiei (PaO 2 <
85 torr).
Consecinele hipercapniei cronice se repercuteaz la nivelul sistemului nervos central
(SNC), i anume la nivelul unor grupe neuronale bulbare, centrii respiratori.
Are loc o scdere a sensibilitii acestor neuroni fa de creterea PaCO 2 cu
modificarea conducerii respiratorii care va fi guvernat de hipoxemie. Hipercapnia este
rspunztoare i de modificarea echilibrului acido-bazic, cu apariia acidozei respiratorii.
Hipoxemia cronic determin la nivel pulmonar apariia reflexelor de vasoconstricie
hipoxic (reflex von Euler). Reversibilitatea iniial a vasoconstriciei dispare n timp prin
apariia unor fenomene de organicizare (hipertrofie fibroas la nivelul tunicii medii a vaselor).
Aceasta este baza anatomopatologic a instalrii fenomenelor de hipertensiune pulmonar, cu
suprasolicitarea cordului drept i apariia, relativ precoce n evoluia bronitei cronice, a
cordului pulmonar cronic. n acest context apar modificri ale homeostaziei hidro-
electrolitice, cu retenie hidric tradus prin edeme.
Hipoxemia cronic reprezint un stimul pentru eritropoez, ceea ce explic
poliglobulia acestor pacieni
Aceste modificri ale broniticului cronic explic descrierea semiologic clasic,
sugestiv de "cianotic umflat" (blue bloater).
Cea de-a doua entitate patologic important n cadrul BPOC este emfizemul. Poate fi
congenital (deficit de 1-antitripsin), sau dobndit (mai ales la marii fumtori, unde apare un
dezechilibru al activitii complexului proteaze/antiproteaze). Modificrile anatomopatologice
au ca substrat pierderea proprietilor elastice ale esutului pulmonar, cu pierderea suportului
de meninere al calibrului cilor aeriene mici (prin traciune radiar). Aceasta determin
apariia aa-numitului colaps dinamic al cilor aeriene (colabarea prematur n expir).
Distrucia septurilor alveolare i lrgirea anormal, ireversibil, a cilor aeriene mici
(bronhiole distale i terminale) au drept consecine creterea capacitilor i volumelor
pulmonare (cresc VR, CRF, CPT) i creterea spaiului mort. Distrugerea capilarelor odat cu
septurile alveolare contribuie la reducerea suprafeei de difuziune, iar n faze tardive, la
apariia hipertensiunii pulmonare.
Rsunetul funcional asupra gazelor sanguine apare relativ tardiv n evoluia
emfizemului. n general, hipoxemia este moderat, iar PaCO 2 se menine mult timp n limite
normale. Pacienii emfizematoi adopt chiar o msur prin care ncearc s mpiedice
colabarea cilor aeriene n expir: dei dispneici, expirul l fac cu buzele strnse, realiznd o
presiune pozitiv n expir, ce poate contribui n oarecare msur la diminuarea colapsului
dinamic.
Descrierea clasic, semiologic a acestor pacieni, este cea a pufitorului roz (pink
puffer).
Astmul bronic reprezint o patologie pulmonar cronic aparte, a crei caracteristic
este evoluia n pusee acute (criza de astm), cu intensiti variabile de la criza
moderat/medie, la criza sever (status astmaticus).

7
 Modificarea anatomopatologic specific, funcional n esen, este spasmul
msculaturii netede bronhiolare (bronhoconstricie, bronhospasm). Spasmul musculaturii
netede poate aprea n urma unui mecanism alergic (reacie de hipersensibilizare tip II),
mediat de IgE, ca n cazul astmului clasic extrinsec alergic, sau n absena unui factor
declanator aparent, n cazul astmului intrinsec.
Date actuale relev faptul c hiperactivitatea musculaturii netede bronhiolare
(bronhoconstricia) poate fi expresia aciunii unor substane eliberate local sau a unor
substane ajunse din circulaia sistemic la nivel pulmonar. Astfel, bronhoconstricia poate fi
indus prin aciunea asupra musculaturii netede bronhiolare a histaminei, bradikininei,
leucotrienelor (C, D, E), prostaglandinelor (PGE2, PGF2, PGD2), factorului activator
plachetar, factorilor chemotactici ai neutrofilelor i eozinofilelor. Este deasemenea recunoscut
rolul sistemului nervos parasimpatic n meninerea calibrului cilor aeriene mici, cu mediere
vagal.
Aferenele vagale sunt sensibile i la aerul rece, substane iritante ihalate, manevre
instrumentale la nivelul cilor aeriene superioare (ex: laringoscopia pentru intubaie),
histamin, putnd declana reflex bronhoconstricia.
Bronhoconstricia determin n principal creterea rezistenei la flux n cile aeriene,
mai ales n expir. Aceasta explic de ce primele anomalii funcionale sunt decelate n
domeniul volumelor expiratorii. Precoce apare o reducere a vitezei fluxului expirator mediu
(FEF25-75%), urmat de scderea volumului expirator forat n prima secund (FEV 1) i a
raportului FEV1/CVF (unde CVF = capacitatea vital funcional). Valori sub 75% fa de
valorile ideale calculate sunt patologice. Obstructia fluxului aerian respirator face ca expirul
s fie incomplet: la sfritul expirului, n pulmoni rmne un volum de aer mai mare (crete
VR) i este favorizat fenomenul de sechestrare aerian (air trapping). Aceasta este explicaia
i pentru creterea capacitii pulmonare totale (CPT). Expirul incomplet cu sechestrarea
aerian are drept consecin apariia unei presiuni pozitive la sfritul expirului (normal
aceast presiune este zero). Este aa-numitul PEEP intrinsec (PEEPi).
Rezistena crescut fa de fluxul expirator se traduce clinic prin wheezing, generat de
fluxul de aer, care la trecerea prin cile aeriene cu un calibru redus devine turbulent. n
formele severe, cnd obstrucia este aproape complet, fluxul expirator aproape absent,
wheezing-ul lipsete.
n criza de astm stimularea receptorilor bronhiolari favorizeaz apariia tahipneei, ceea
ce explic valorile relativ sczute ale PaCO2 nregistrate la unii pacieni. n condiiile unei
evoluii severe apar i modificri ale raportului V/Q cu prezena fenomenelor de unt
intrapulmonar i, prin aceasta, a hipoxemiei.

Fiziopatologie
Pe fondul insuficienei respiratorii cronice (IRCr) generate de diferite procese
patologice ale sistemului toraco-pulmonar, aciunea unor factori precipitani poate determina
agravarea acut a strii preexistente, favoriznd apariia IRACr. Factorii precipitani sunt
numeroi (tab. 14). De remarcat c, n condiiile IRCr preexistente, intensitatea lor, chiar
subliminar poate fi suficient pentru apariia IRACr. Aceti factori pot aciona independent,
dar n practic apare frecvent un complex multifactorial precipitant (ex. infecie,
hipotiroidism, malnutriie, depresie SNC, etc.).
Elementul principal n deteriorarea acut a IRCr sub aciunea factorilor precipitani
este oboseala musculaturii respiratorii. Pe fondul modificrilor cronice aprute n diferitele
stri patologice ale sistemului toraco-pulmonar apare un element comun: creterea travaliului
respirator (WR) n vederea meninerii la valori acceptabile a funciei respiratorii pulmonare.
Travaliul respirator este rezultanta activitii musculaturii respiratorii. n condiii normale
consumul de O2 al musculaturii respiratorii este de 2-3 % din consumul total de O 2 al
organismului, aceasta opernd cu o eficien de aproximativ 10 %.

8
 n condiii patologice, reprezentate n principal de creterea rezistenelor la fluxul
aerian i alterarea rezistenelor elastice (scderea complianei), W R crete, ceea ce determin o
cretere exagerat a consumului de O2, ajungndu-se chiar la momentul n care musculatura
respiratorie este responsabil de consumul total de O2 la nivelul organismului.
Tab. 14 IRACr - factori precipitani

INFECII - bacteriene, virale

- fungice
MALNUTRIIE - deficit protein-caloric
- deficit de fosfor
DISELECTROLITEMII - hipopotasemie
- hipomagneziemie
BOLI ENDOCRINE - hipotiroidie
INSUFICIEN CARDIAC - ventricular stng
- global
HIPOVOLEMIE
DISFUNCIE SNC - supradozare sedative, opioide
- hipertensiune intracranian
DISFUNCII NEURO - MUSCULARE - leziuni - medulare
- neuro-musculare
- miopatii, etc

ntr-o prim etap, prin intervenia mecanismelor compensatorii, pacienii sunt

capabili s reduc WR necesar asigurrii funciei respiratorii.
n situaii cu rezistene crescute la fluxul de aer, evitarea unui W R excesiv se realizeaz
prin prelungirea expirului (scade frecvena respiratorie) i prin creterea volumului curent (T v)
(respiraie profund).
Cnd modificrile fiziopatologice vizeaz n principal rezistenele elastice, cu scderea
complianei, ncercarea de economisire a WR se face prin creterea frecvenei respiratorii i
reducerea Tv (respiraie superficial).
Sunt create astfel condiiile unei noi stri de echilibru la nivelul sistemului toraco-
pulmonar, cu rsunet variabil asupra funcionalitii sale. Suprapunerea factorilor favorizani
pe aceste noi contexte de echilibru funcional precar determin deteriorarea acut manifestat
prin IRACr.
La baza acestei deteriorri se afl tocmai oboseala musculaturii respiratorii. Oboseala
apare n condiiile n care consumul energetic al musculaturii depete aportul energetic adus
de fluxul sanguin ntr-o perioad de timp determinat. Pe plan funcional, oboseala
musculaturii respiratorii se traduce prin imposibilitatea musculaturii de a dezvolta o tensiune
contractil egal cu tensiunea pe care o genera anterior aciunii factorilor precipitani.

Diagnostic
Agravarea rapid a evoluiei pacienilor cu IRCr sub aciunea unor factori precipitani
atrage atenia asupra unei posibile deteriorri acute, cu instalarea IRACr.

Starea general i starea de contien:

Alterate rapid de la agitaie, la confuzie i com (com hipercapnic);
Transpiraii profuze uneori.

Respirator:
Dac pacientul este contient, poate relata o stare de "oboseal";
Efort respirator evident, inclusiv cu musculatura respiratorie accesorie, tiraj
suprasternal, intercostal;
Dispnee, tahipnee, respiraie paradoxal toraco-abdominal;

9
 Stop respirator - de la internare sau aprut mai mult sau mai puin rapid n contextul
gravitii evolutive;
Secreii muco-purulente abundente n cazul bronitei cronice suprainfectate;
Sileniu respirator n starea de ru astmatic deosebit de sever.

Examenul gazelor sanguine arteriale:

Utile n status astmaticus, unde normalizarea sau creterea PaCO 2 anun iminena
IRACr;
Valoare anecdotic n BPOC i anume n bronita cronic, unde pacienii pot tolera
uneori valori ale PaCO2 de peste 85 torr.

Profilul acido-bazic:
Apariia unei tulburri acido-bazice mixte, acidoz respiratorie i acidoz metabolic,
este un element de gravitate; acidoza metabolic este de obicei lactic, expresie, n primul
rnd a dezechilibrului marcat dintre cererea i aportul n O2 (i energie) la nivelul musculaturii
respiratorii.

Cardiovascular:
Semnele cordului pulmonar cronic (clinic i ECG);
Aritmii, mai ales pe fondul hipoxemiei/hipercapniei severe;
Uneori semnele unei contracii a spaiului intravascular (scderea volumului sanguin
efectiv), cu hipotensiune i semne ale hipoperfuziei tisulare.

Examen radiologic:
Modificrile specifice bronitei cronice, emfizemului, fibrozelor pulmonare, etc.,
eventual imaginea unor procese infecioase supra adugate.

Echilibrul hidroelectrolitic
Modificri apar mai ales la BPOC (bronit cronic): retenie hidric, hiposodemie,
consecina activrii axei renin-aldosteron i argmin-vasopresin prin hipoxemia i
hipercapnia cronic.

V. TABLOUL CLINIC

Manifestrile clinice ale insuficienei respiratorii acute pot fi grupate n patru categorii:
semne respiratorii, semne hemodinamice, semne de hipoxemie i hipercapnie i semne
neurologice.
a) Semnele respiratorii - dispnee de repaos i ortopnee, izolate sau asociate cu alte
simptome (durere, tuse, expectoraie); frecvena respiratorie peste 30 sau sub 12 respiraii pe
minut; modificarea ritmului respirator (pauze ventilatorii, respiraie Cheyne-Stokes sau
Kussmaul); expir activ prelungit, cu contractura muchilor abdominali; dispnee inspiratorie
(tiraj, cornaj, btaia aripioarelor nazale); utilizarea muchilor respiratori accesorii i respiraie
paradoxal abdomino-toracic; absena micrilor respiratorii (apnee)
b) Semnele hemodinamice - creterea travaliului respirator, hipoxemia i hipercapnia se
repercut asupra sistemului cardiovascular. La nceput suferina hemodinamic se traduce prin
tahicardie (peste 120 bti pe minut), tulburri de ritm (extrasistolie, fibrilaie atrial),
hipertensiune arterial i puls paradoxal. ntr-un stadiu ulterior de evoluie al insuficienei
respiratorii survine decompensarea hemodinamicii, cu hipotensiune, puls filiform aritmic,
tegumente reci, cianotice i marmorate. Ultimul stadiu de evoluie al suferinei hemodinamice

10
este caracterizat prin bradicardie, alterarea strii de contien pn la com, stop cardio-
respirator.
c) Semnele de hipoxemie i hipercapnie - hipoxemia se manifest clinic prin cianoz,
tulburri de ritm, hipertensiune arterial i semne neurologice (agitaie, dezorientare). Cianoza
este greu de decelat la pacientul anemic (hemoglobin sub 5 g/100 ml) i trebuie difereniat
de cianoza periferic provocat de expunerea la frig, un colaps cardiovascular sau o tromboz
vascular; hipercapnia se manifest prin transpiraii profuze sau eritroz palmar i facies
vultuos, prin vasodilataie cutanat, aritmii, hipertensiune arterial i tulburarea strii de
contien (somnolen, com).
d) Semnele neurologice - n primul stadiu de evoluie bolnavul prezint irascibilitate,
euforie, este agitat, agresiv, prezint insomnii i secuse musculare. Ulterior devine dezorientat
spaio-temporal, cu alterarea memoriei, somnolent. n ultimul stadiu de evoluie apar
convulsiile i se instaleaz coma.

VI. TRATAMENTUL INSUFICIENEI RESPIRATORII

Are ca obiectiv normalizarea funciei respiratorii i vizeaz; dezobstracia cilor

aeriene, restabilirea, asistarea sau suplinirea (controlarea) ventilaiei, administrarea de oxigen,
evacuarea i drenarea revrsatelor compresive (pleurale, pericardice, mediastinale, gastrice i
intenstinale).

Dezobstrucia cilor aeriene

Mijloacele utilizate pentru eliberarea cilor aeriene variaz n funcie (mecanismul de
producere, cauza i sediul obstruciei. Dezobstrucia cilor aerien superioare (supraglotice) se
poate efectua rapid, cu mijloace adeseori simple, precum susinerea limbii sau aezarea
bolnavului n poziie decliv pentru drenarea secreiilor pe cnd eliberarea cilor inferioare
(subglotice) este mai laborioas, necesitnd aparatur i medicaie specifice. Accentuarea
situaiei produce obstrucie acut ce impune dezobstrucia de urgena.

Dezobstrucia oro-nazofaringian
Refacerea permeabilitii cii aeriene se realizeaz prin manevre simple cum sunt:
hiperextensia capului i susinerea mandibulei, deschiderea gurii i curirea (aspiraia)
cavitii buco-faringiene i intubaia faringelului cu diferite sonde (canule faringiene). Prima
i cea mai important manoper de dezobstrucie este hiperextensia capului, prin care se
ntind structurile anterioare ale gtului i se ridic baza limbii de pe peretele posterior al
hipofaringelui.
Deplasarea anterioar a limbii poate fi accentuat prin tripla manevra de dezobstrucie
aerian Safar. n obstrucia complet prin corpi strini cu iminen de asfixie, se recomand
efectuarea manevrei Heimlich. Dup dezobstrucie, calea aerian se menine permeabil, prin
introducerea unei sonde orofaringiene (Guedel) sau nazofaringiene (Robertazzi). O alt
modalitate de dezobstrucie la bolnavul incontient este plasarea mtii laringiene sau a
combitubului. Acesta din urm este compus din dou tuburi alturate de lungimi inegale, un
balona orofaringian de etaneizare i unul distal, traheal sau esofagian, n funcie de
plasamentul tubului lung. Inseria combitubului permite dezobstrucia cii aeriene fr riscul
aspiraiei pulmonare.

Intubaia traheal
Intubaia traheal presupune introducerea unui tub prin onficiul glotic n trahee n
scopul proteciei cii aeriene. Efectuarea manoperei impune cunoaterea anatomiei onficiului
glotic delimitat de corzile vocale i de cartilajele aritenoide. Orificiul glotic este mascat de
epiglot, o formaiune cartilaginoas aderent cu marginea anterioar la cartilajul tiroid iar cu
11
cea posterioar atrnnd n faa glotei. ntre epiglot i baza limbii se gsete valecula, reper
important pentru intubaia traheal cu ajutorul laringoscopului cu lama curb. Cartilajul
cricoid, situat deasupra primului inel traheal, este un alt element anatomic important pentru
tehnica intubaiei traheale. Fiind o formaiune cartilaginoas circular, fr segment
membranos, el poate obstrua esofagul dac este comprimat posterior ctre corpurile
vertebrale, mpiedicnd astfel regurgitarea coninutului gastric n trahee n timpul intubaiei
(manevra Sellick).
Indicaiile intubaiei traheale. Intubaia traheii este realizat cel mai frecvent de
elecie, n scopul efecturii unei anestezii generale. La bolnavul cu insuficien respiratorie
intubaia traheal trebuie practicat de urgen i are ca obiective:
1) Dezobstrucia cii aeriene, n situaiile de IRA obstructiv prin cauze funcionale sau
mecanice. Plasarea tubului n trahee permite aspiraia secreiilor i/sau spltura bronic.
2) Protecia cii aeriene de riscul aspiraiei pulmonare (la bolnavii cu stomac plin,
comatoi).
3) Facilitarea oxigenoterapiei cu concentraii mari de O2.
4) Facilitarea unei ventilaii mecanice eficiente i prelungite.
Tehnica. Intubaia traheii se realizeaz cu ajutorul laringoscopului cu lama dreapt sau
curb i a unor tuburi/sonde din cauciuc sau material plastic, prevzute cu o manet de
etaneizare ce comunic cu un balona extern de control de volum mic. Se utilizeaz tuburi
traheale cu diametrul interior de 8-9 mm pentru brbati, 7-8 mm pentru femei i de 6-7 mm
pentru situaiile n urgen. Tubul endotraheal poate fi introdus pe cale oral (intubaie
orotraheal) sau pe cale nazal (intubaie nazotraheal), sub control vizual prin laringoscop
cnd gura poate fi deschis, sau orb, cnd deschiderea cavitii bucale este imposibil.
Dezobstrucia cii aeriene la bolnavul cu IRA se realizeaz de obicei n condiii de
urgen. Este prudent ca bolnavul s fie intubat treaz dup ce a fost oxigenat cu O 2 100 % - pe
masc, s-a efectuat anestezia topic a corzilor vocale i s-a aplicat manevra Sellick. Dac
bolnavul este agitat i intubaia nu reueste, este indicat intubaia n anestezie general,
preferabil, inhalatorie sau prin injectarea i.v. a unui hipnotic i a unui relaxant depolarizant.
Introducerea tubului n trahee trebuie confirmat prin observarea micrilor cutiei
toracice n timp ce bolnavul este ventilat, ascultarea murmurului vezicular pe torace bilateral
i absena sunetelor la nivelul epigastrului, provocate de insuflarea stomacului. Semnele
infailibile ale poziiei corecte a tubului traheal sunt: vizualizarea plasrii acestuia ntre corzile
vocale; detectarea CO2 expirat cu ajutorul capnografului; absena hipoxemiei detectat cu
pulsoximetrul; vizualizarea inelelor traheale cu bronhoscopul introdus prin tubul traheal.
Intubaia dificil. Uneori intubaia poate s fie dificil datorit unor particulariti
anatomice sau procese patologice.
n cazul n care la laringoscopie nu se vizualizeaz glota i intubaia este dificil, avem
la dispoziie trei alternative: 1) aplicarea unei mti laringiene sau a combitubului; 2)
ncercarea de a intuba orb (pe cale nazal) sau apelnd la echipamente i tehnici speciale
(lame de laringoscop de conformaie special, bronhoscop flexibil, mandren luminos,
utilizarea unui cateter-ghid introdus retrograd prin membrana cricotiroidian, etc.; 3)
efectuarea unei cricotirotomii sau traheostomii.

Cricotirotomia i minitraheostomia
n obstruciile cii aeriene superioare care fac intubaia translaringian imposibil,
cricotirotomia (coniotomia) ofer cea mai rapid i mai uoar modalitate de eliberare a cii
aeriene. Secionarea membranei cricotiroidiene permite dezobstrucia cii respiratorii prin
introducerea unei canule de traheostomie prin orificiul creat. n absena instrumentarului
necesar, accesul de extrem urgen la calea respiratorie poate fi realizat prin puncionarea
membranei cricotiroidiene cu ajutorul unui ac gros introdus pe linia median. n ultimul timp
se utilizeaz truse speciale destinate acestui scop (de minitraheostomie). Dup crearea unei
bree mediane de 0,5 cm n membrana cricotiroidian cu ajutorul unui bisturiu cu lam scurt,
12
se introduce un mandren n trahee i apoi canula de minitraheostomie ghidat de mandren.
Canula de minitraheostomie are un diametru de 4 mm i servete mai ales pentru aspiraia
sputei i administrare de O2. De aceea este indicat mai ales la bolnavul contient, cu retenie
de sput. ntruct nu permite ventilaia mecanic, minitraheostomia, nu se recomand la
bolnavul cu IRA care hipoventileaz.
Traheostomia
Dintre tehnicile de dezobstrucie a cilor aeriene traheostomia este cea mai laborioas,
de competena medicului specialist chirurg, ORL sau anestezist-reanimator. Dei traheostomia
de extrem urgen poate fi salvatoare de via, din cauza incidenei crescute a complicaiilor
i a mortalitii ridicate este preferabil s fie efectuat "la rece" cu bolnav prealabil intubat i
bine oxigenat.
Indicaiile traheostomiei: obstrucia cii aeriene superioare prin cauze care fac
intubaia imposibil (traumatism facial sever, tumori cervicale, corpi strini, edem sau fractura
laringelui); apnea n condiiile n care este suspectat o leziune a coloanei cervicale;
imposibilitatea meninerii intubaiei nazotraheale (dezvoltarea unei sinuzite); timp pregtitor
sau complementar n interveniile pe laringe.
Comparativ cu intubaia traheal traheostomia prezint avantajul unei mai bune
tolerane din partea bolnavului, uurina aspiraiei secreiilor i posibilitatea comunicrii cu
pacientul. De asemenea, eventualitatea lezrii laringelui este exclus i rezistena la respiraie
mai mic. Presupune n schimb o intervenie chirurgical, care poate fi urmat de complicaii.
Din punct de vedere tehnic, se practic un orificiu n peretele anterior al traheii la
nivelul cartilajelor 2-3, prin care se introduce canula traheal prevzut cn balona de
etaneizare.
Recent a fost introdus n practica clinic traheostomia dilataional precutanat care
poate fi efectuat n secia de terapie intensiv, la patul bolnavului. Canula traheal este
introdus a la Seldinger, ntre cricoid i primul inel traheal sau ntre inelele traheale 1 i 2.

Aspiraia secreiilor traheobronice

Aspiratia traheobronic elibereaz cile aeriene inferioare prin ndeprtarea
secreiilor cu ajutorul unui cateter introdus nazal, oral, transcutanat, pe sonda de intubaie sau
pe canula de traheostomie. Se efectueaz n condiii de asepsie strict utiliznd catetere sterile
din cauciuc sau preferabil din material plastic i oxigennd bolnavul dup fiecare manevr de
aspiraie.
Evacuarea secreiilor bronice poate fi favorizat prin stimularea tusei Instilarea
periodic n trahee a 0,5 ml soluie salin 0,9 % cu ajutorul unui cateter subire de polietilen
introdus prin membrana cricotiroidian, irit mucoasa traheal declannd un puternic acces
de tuse.

Dezobstrucia farmacologic a cilor aeriene

Cuprinde utilizarea:
a. bronhodilatatoarelor simpaticomimetice, stimulatoare a receptorilor beta-2-
adrenergici (adrenalina, orciprenalina, terbutalina, salbutamolul, fenoterolul), a bronho-
dilatatoarelor parasimpaticolitice (bromura de ipratropium) i a bronhodilatatoarelor
musculotrope (aminofilina, proxifilina, diprofilina);
b. corticoizilor (metilpredinsolon, dexametazon, betametazon) care au aciune
antiinflamatoare, inhib aciunea prostaglandinelor bronhoconstrictoare, inhib secreia de
mucus de ctre glandele bronsice;
c. fluidificantelor secreiei bronice (aerosoli cu ageni mucolitici de tipul N-
acetilcisteinei i S-carboximetilcisteinei, umidificarea aerului inspirat i o bun hidratare a
pacientului).

13
 VII. TRATAMENTUL INSUFICIENEI RESPIRATORII ACUTE/
ACUTIZATE N TI

Terapia intensiv a IRA are cteva caracteristici: este suportiv, susine funcia
afectat, disfuncia respiratorie primnd asupra entitii patologice; trebuie instituit rapid;
scopul principal este de a corecta hipoxemia sever.
O meniune special trebuie fcut pentru IRACr, unde se impune i corectarea
acidozei respiratorii severe (pH < 7,25).
Terapia IRA include: oxigenoterapia; terapia farmacologic respiratorie;
antibioterapia; suportul ventilator; metode neconvenionale de eliminare a CO2.

Oxigenoterapia
Realizeaz o cretere a concentraiei de O2 n aerul inspirat (FiO2). Aerul atmosferic
inspirat (FiO2 = 0,21) poate fi mbogit prin administrare de O2 n mai multe moduri:
La pacient neintubat: canula nazal - la un debit de 4-6 l min -1O2, FiO2 realizat este de
aproximativ 0,3-0,4. Administrat peste 24 ore produce uscarea mucoasei nazale i predispune
la apariia crustelor; masca facial - poate fi cu flux mic sau mare de O 2. Cea mai eficient
pare a fi masca Venturi.
Indiferent de modalitatea de administrare a suplimentului de O 2, FiO2 nu poate fi
controlat cu precizie, existnd o serie de variaii imprevizibile ale acestuia.
La pacient intubat, cu suport ventilator, valoarea FiO2 care urmeaz s fie realizat
este prestabilit, aparatul realiznd un amestec de O2 - aer atmosferic. ntr-o proporie care s
asigure administrarea FiO2 dorit.
Indicaiile oxigenoterapiei la pacienii cu IRA
1. Pacienii cu hipoxemie secundar hipoxiei alveolare - categoria cel mai frecvent
ntlnit este cea a BPOC. Au existat o serie de comentarii privind riscul agravrii
hipercapniei, cel puin n faza de instituire a oxigenoterapiei i de aici, contraindicarea
administrrii de O2. La ora actual se consider c aceti pacieni nu trebuie privai de o
msur terapeutic simpl, prin care se poate ameliora hipoxemia. S-a demonstrat c tendina
la cretere a PaCO2 nu este consecina diminurii conducerii nervoase hipoxice a respiraiei i,
prin aceasta, a agravrii hipoventilaiei alveolare. Cauzele eventualei agravri a hipercapniei
par s fie: relaxarea musculaturii netede bronhiolare, indus de administrarea O2, ceea ce
determin o cretere a spatiului mort i prin aceasta o alterare a raportului V/Q; efectul
Haldane: cretera FiO2 determin o cretere a presiunii alveolare a O2, ceea ce favorizeaz
difuziunea sa i oxigenarea sngelui capilar alveolar. Oxihemoglobina, a crei concentrie
crete n aceste condiii, are o afinitate mai redus pentru CO2 comparativ cu hemoglobina
redus. Aceasta explic apariia n sngele capilar pulmonar a unui procent crescut de CO 2,
ceea ce va contribui la creterea PaCO2.
2. Pacieni cu hipoxemie secundar fenomenelor de unt intrapulmonar -exemplele
tipice sunt reprezentate de edemul pulmonar noncardiogen (ALI, ARDS) i cardiogen. n
aceste condiii, oxigenoterapia nu amelioreaz hipoxemia, datorit afectrii grave a difuziunii
O2 prin prezena edemului intraalveolar, la care se mai adaug i leziuni ale membranei
alveolo-capilare.
Pentru a putea fi eficient, administrarea de O 2 trebuie facut cu ajutorul unor
dispozitive speciale, realizdu-se o presiune pozitiv la sfritul expirului.
Deoarece IRA evolueaz cu grade severe de hipoxemie, care sunt n general greu de
corectat n condiii de securitate pentru pacient (far apariia efectelor secundare nedorite),
scopul oxigenoterapiei este realizarea unei SaO 2 de cel puin 90 %, n condiiile n care PaO 2
variaz ntre 65-70 torr.
Administrarea de O2 nu este ns lipsit de efecte secundare, toxice. Toxicitatea O 2 a
fost observat n condiiile administrrii unor concentraii mari FiO2 = 1 (O2 - 100%), timp
ndelungat, peste 12 ore. Folosirea unor artificii tehnice, cum ar fi aplicarea PEEP, contribuie
14
la diminuarea riscurilor toxicitii O2 prin folosirea unor concentraii mai mici, fr a
compromite ns efectele favorabile asupra oxigenrii sanguine. n general, pentru sigurana
pacientului, se recomand ca FiO2 utilizat s fie sub 0,5.
Efectele secundare ale administrrii de O2: atelectazia de rezoluie poate s apar n
arii pulmonare cu raport V/Q sczut. Este consecina nlocuirii azotului de ctre O 2. Oxigenul,
mai solubil n snge comparativ cu azotul, trece n circulaie, determinnd o reducere a
volumului alveolar. Aceasta favorizeaz colabarea alveolar. Atelectaziile pot s apar la
administrarea ndelungat a unor concentraii crescute de O2 (80-100%); toxicitatea
pulmonar a O2 este dependent de durata expunerii la concentraii mari de O2 i de valoarea
presiunii pariale alveolare a O2. Toxicitatea este expresia apariiei radicalilor liberi ai
oxigenului. Acetia i exercit efectul citotoxic prin mteractiune cu ADN-ul celular, cu
lipidele i proteinele membranare. Efectele toxice ale O 2 la nivelul membranei alveolo-
capilare sunt asemntoare celor din ARDS: creterea permeabilitii capilare, distrucii
celulare, proliferarea pneumocitelor de tip II; fibroza retrolentar - administrarea de O2 pur la
nou-nscuii la care exist un grad de imaturitate retinian, poate s induc proliferarea
vascular anarhic i fibroza. Acestea pot favoriza dezlipirea de retin i cecitatea definitiv.
Terapia farmacologic respiratorie
Scopul acestei terapii este de a ameliora conducerea fluxului de aer inspirator prin
cile aeriene.
Farmacoterapia respiratorie
Include substanele bronhodilatatoare, corticosteroizii, substanele mucolitice i
antibioticele.
Bronhodilatatoarele sunt substane eseniale pentru tratamentul formelor de severe de
status astmaticus cu IRA, formelor de IRACr evolund n contextul unei BPOC avnd
component astmatiform, ct i pentru tratamentul fenomenelor de bronhospasm acut ce pot
s apar n evoluia unor pacieni gravi din TI, inclusiv la pacienii cu IRAH.
Indiferent de mecanismul de aciune, bronhodilatatoarele au ca efect creterea
diametrului cilor aeriene prin relaxarea musculaturii netede a acestora.
Cele mai eficiente i mai puin toxice bronhodilatatoare sunt substanele 2-
agoniste. Determin relaxarea musculaturii netede a cilor aeriene prin stimularea receptorilor
2-adrenergici. Acestea sunt bronhodilatoare de "prim linie" (cu ele se ncepe tratamentul
fenomenelor bronhospastice). Ideal este administrarea unor substane cu selectivitate
maxim aupra receptorilor 2-adrenergici ai musculaturii netede bronhiolare, cu efecte 2-
adrenergice sistemice reduse i cu efecte minime sau absente asupra receptorilor 2-
adrenergici. La ora actual se recomand administrarea de Albuterol, Fenoterol, Salbutamol.
Este preferat administrarea acestor substane pe cale inhalatorie, cu ajutorul unor spray-uri
care elibereaz o doz fix, prestabilit.
Alte modaliti de administrare a bronhodilatatoarelor 2-agoniste sunt n aerosoli sau
cu ajutorul jetului nebulizator, care poate fi adaptat i la aparatul de ventilaie. Studiile
efectuate nu au dovedit superioritatea acestor dou metode asupra efectului bronhodilatator,
comparativ cu administrarea unui spray cu doze fixe. n plus, faptul c necesit utilizarea unor
doze mai mari de 2-agoniti expun pacientul la riscul apariiei de efecte secundare mai
frecvente i mai intense.
Efectul bronhodilatator al 2-agonistelor administrate pe cale inhalatorie ncepe dup
5-15 minute, este maxim n 1-2 ore i dureaz 3-6 ore.
n situaiile de gravitate extrem, cnd fenomenele bronhospastice sunt foarte intense,
fluxul aerian respirator fiind minim, administrarea 2-agonitilor pe cale inhalatorie este
practic ineficient, recomandndu-se administrarea parenteral, respectiv inravenoas. Dintre
aceste substane, salbutamolul este i sub form injectabil.
Dou meniuni se impun a fi fcute:
1. Administrarea subcutanat (s.c.) este oarecum iluzorie la aceast categorie de
pacieni gravi, cu posibil sindrom de debit cardiac sczut i cu perturbri ale perfuziei tisulare
15
periferice. Absorbia substanelor adminstrate s.c. este imprevizibil att cantitativ, ct i n
timp.
2. n absena salbutamolului injectabil, se poate lua n discuie administrarea unui
bronhodilatator catecolic, adrenalina. Administrarea acesteia trebuie fcut cu deosebit
atenie, riguros titrat i sub complex monitorizare hemodinamic, acceptnd riscurile
stimulrii globale 2, dar i 1 i adrenergice.
Dozele i cile de administrare pentru cteva din bronhodilatatoarele 2-agoniste i
adrenalin sunt prezentate n tab. 15.

Tab. 15 Modaliti de utilizare ale bronhodilatatoarelor de prim linie

Substana Administrare Doze

Nebulizare Sol. 0,5% (5mg ml-1) - 5 ml la 30 min
ALBUTEROL
Spray cu doz fix (0,09 mg) - 2-3 puf-uri la 10-30 min
Aerosol Sol0,5% 1-4 ml la 30min
SALBUTAMOL Nebulizare intermitent, sol. 0,5% 0,5 - 1 ml la 30 min
Intravenos bolus 500 g n 60 min; meninere 5 - 20 g min-1
ADRENALIN Intravenos bolus 100-200 g n 5 min; meninere 1-20 g min-1

Subliniem faptul c aceast schem vizeaz terapia de urgen a pacienilor cu

fenomene de bronhospasm i IRA, durata administrrii fiind n funcie de apariia efectelor
favorabile, a ameliorrii simptomatologiei sau, n unele cazuri, a efectelor secundare. n prima
situaie se continu cu un tratament cronic de ntrire i meninere a efectelor favorabile
obinute, n timp ce pentru a doua, se impune ncercarea altor metode terapeutice i, eventual,
corectarea efectelor secundare severe.
Dei 2-agonitii sunt substane cu o marj mare de siguran, chiar administrate n
doze crescute, posibilele efecte secundare trebuie avute n vedere.
Acestea apar identic, indiferent de calea de administrare. Substanele 2- agoniste cu
selectivitate 2-adrenergic mai redus pot determina, prin stimularea receptorilor 1 cardiaci:
tahicardie, aritmii, creterea consumului de O2 miocardic, cu riscul apariiei ischemiei
miocardice, mai ales la pacieni cu patologie cardiac. Stimularea receptorilor 2-adrenergici
de la nivelul musculaturii scheletale favorizeaz apariia tremorului. Tranzitor, s-a observat la
unii pacieni o cretere a fenomenului de unt intrapulmonar, cu agravarea hipoxemiei,
fenomen reversibil n aproximativ 30 min de la nceputul administrrii. La nivelul SNC,
aceste substane pot favoriza apariia insomniei i a unei stri de nervozitate. Efectele
metabolice care pot s apar sunt: hiperglicemie, scderea concentraiei serice a potasiului,
magneziului i fosforului.
Alt grup de substane bronhodilatatoare este reprezentat de derivaii metilxantinici,
teofilina i aminofilina (Miofilin). Sunt substane din a doua linie terapeutic a fenomenelor
bronhospastice, datorit efectului slab bronhodilatator pe care l produc. Fac parte din
categoria inhibitorilor de fosfodiesteraz, acesta fiind unul din mecanismele posibile prin care
i exercit efectul. Alte mecanisme presupuse a fi implicate n relaxarea musculaturii netede
bronhiolare sunt inhibarea eliberrii ionilor de calciu intracelular i creterea fixrii AMP
ciclic. Un efect interesant i benefic al acestor substane pare a fi stimularea contractilitii
diafragmului, principalul muchi respirator. Acesta pare a se realiza prin intermediul unor
receptori diafragmatici, care, n prezena derivailor metilxantmici, cresc inotropismul i
rezistena la oboseal.
Caracteristic pentru aceste substane este indexul terapeutic sczut (efectele secundare
apar rapid) i variaia individual a clearance-lui (Cl). n aceste condiii, terapia se ghideaz
obligatoriu n funcie de nivelul seric i Cl derivailor metilxantinici. Concentraia seric
admis este de 10-20 mg l-1 (55-110 mol l-1). La valori de peste 20 mg l -1 apar manifestri ale
efectelor secundare cardiace (aritmii severe) i nervos centrale (convulsii). n asociere cu

16
substanele 2-agoniste, se pare c poteneaz mai mult efectele secundare ale acestora dect
efectul bronhodilatator.
Sporadic, s-a semnalat faptul c administrarea derivailor metilxantinici la pacienii cu
disfuncii organice, inclusiv pulmonar, cu IRAH, ar avea un efect inotrop pozitiv, arterio i
venodilatator, diuretic, ar stimula eliberarea de catecolamine i ar aciona ca antiinflamator
prin diminuarea activitii leucocitare. Aceste efecte sunt ns minore, fr semnificaie
terapeutic.
Pentru efectul bronhodilatator, echivalena ntre doza de teofilin i cea de ammofilin
este de 1,6 mg fa de 2 mg.
La pacienii gravi, administrarea de aminofilin (Miofilin) se face intravenos, un bolus
de 6 mgkgcorp-1 administrat n 30 min (5 mgkgcorp -1 la pacienii cu tratament cronic cu
miofilin). Doza se calculeaz pentru greutatea ideal a pacientului. Se continu cu o doz de
ntreinere de 0,5 mgkgcorp-1or-1 (0,8 mgkgcorp-1or-1 pentru fumtori, 0,2 mgkgcorp-1or-1 n
caz de insuficien cardiac congestiv). Ajustrile ulterioare, dup 12-24 ore, dac se
opineaz pentru continuarea tratamentului, se fac strict n funcie de concentraia seric i Cl.
Datorit efectului slab bronhodilatator i a toxicitii crescute, derivaii metilxantinici
sunt la ora actual, mai puin indicai n schema terapeutic a puseului bronhospastic.
Substanele anticholinergice sunt folosite uneori pentru efectul bronhodilatator,
rezultat al blocrii receptorilor muscarinici de la nivelul musculaturii netede bronhiolare i
inhibrii tonusului vagal.
Din aceast grup se pot administra:
Glycopyrrola - i.v. 0,8 mg, repetnd cte 0,2 mg la 15-30 min pn la doza total de 2 mg;
- aerosoli 1-2 mg la 30 min.
Ipratropium bromid - pe cale inhalatorie, folosind un spray cu doz fix: 100-200 g.

Efectele sistemice de tip anticholinergic sunt mai puin intense pentru aceste substane,
comparativ cu cele ale atropinei. n prezent nu dispunem nc de o substan cu aciune
anticholinergic specific pentru receptorii muscarinici de tip 3 de la nivelul musculaturii
bronhiolare.
Pentru aceast grup de substane bronhodilatatoare beneficiul real n tratamentul de
urgen al IRA este controversat.
Alte modaliti farmacologice bronhodilatatoare pot fi utile la pacieni cu IRA cu
fenomene bronhospastice deosebit de severe, care nu rspund la medicaia enumerat anterior
(este cazul unor forme de status astmaticus refractar).
Sulfatul de magneziu poate favoriza reducerea spasmului bronic la pacienii rezisteni
la terapia cu -agoniti. Mecanismul de aciune pare a fi blocarea fluxului de ioni de calciu
intracelular. Se administreaz i.v. 1,2 mg timp de 20 min.
Efectele secundare nedorite sunt reprezentate de depresia funcionalitii
neuromusculare i de sedare.
n terapia intensiv, la pacienii cu suport ventilator, se poate ncerca, n cazuri
extreme, administrarea unor anestezice generale inhalatorii, recunoscute pentru efectul lor
bronhodilatator: halothanul i isofluranul. Halothanul are efect bronhodilatator mai intens ca
isofluranul, dar i efecte depresoare miocardice mai severe, accentuate de prezena
hipoxemiei. Administrarea lor necesit monitorizare i terapie suportiv cardiorespiratorie
riguroas.
Corticosteroizii fac parte din terapia primar a unora dintre formele de IRA la care
predomin fenomenele inflamatorii i edemul cilor aeriene distale.
Administrarea lor favorizeaz reducerea fenomenelor obstructive la fluxul aerian
respirator prin diminuarea fenomenelor inflamatorii din peretele cilor aeriene mici.
Se recomand administrarea i.v. a: 0,5 mgkgcorp -1 metilprednisolon la 6 ore; 0,1
mgkgcorp-1 dexametazon la 6 ore; 2,5 mgkgcorp-1 hemisuccinat hidrocortizon la 6 ore.

17
 Efectele terapeutice favorabile pot fi observate dup 6-12 ore de la nceputul
administrrii. Tratamentul cu aceste substane nu trebuie s depeasc 48-72 ore, pentru a
evita apariia efectelor secundare nedorite, n primul rnd metabolice i imunitare.
Substanele mucolitice sunt indicate pentru fluidificarea secreiilor bronice vscoase.
La ora actual cel mai utilizat mucolitic este N-acetilcisteina (NAC), soluie 10 sau 20%. Este
mai puin indicat administrarea n aerosoli (sol.l0%), deoarece este iritant pentru cile
aeriene, putnd declana tuse i chiar bronhospasm, mai ales la astmatici. Se poate administra
prin instilaii pe sonda de intubaie (din amestecul a 2 ml ser fiziologic i 2 ml NAC sol. 20%
se instileaz 2 ml). Secreiile fluidizate vor putea fi mai uor aspirate.
Hidratarea corect i umidifierea aerului inspirat constituie cele mai bune metode de
fluidifiere a secretiilor.

Antibioterapia
Unul din principalii factori precipitani ai IRACr pe fondul BPOC este infecia traheo-
bronic, ceea ce justific administrarea antibioticelor.
Tratamentul poate fi nceput empiric, pe baza datelor statistice epidemiolgice asupra
preponderenei germenilor n infeciile respiratorii la o anumit grup de populaie.
n aceste tip de tratament se pot administra antibiotice din grupa ampicilinei,
tetraciclinei (doxiciclina) sau sulfamidelor (cotrimoxazol).
Cel mai corect este tratamentul intit, conform examenului bacteriologic prin care se
identific germenul i pe baza antibiogramei. Examenul bacteriologic se face din secreia
bronic prelevat cu ajutorul fibrobronhoscopului (prin aspiraie sau periaj bronic). n
infeciile produse de coci Gram pozitivi este indicat administrarea unei cefalosporine de
generaia nti (cefazolin), iar pentru bacili Gram negativi, ca de exemplu Haemophilus
influenzae, cefalosporine de generaia a treia (cefotaxim, ceftriaxone).
Antibioterapia pacienilor cu IRAH evolund n cadrul unui sepsis sever, oc septic
sau pe fondul pneumopatiei nosocomiale reprezint un capitol aparte n contextul gravitii i
complexitii entitilor patogenice respective.

VIII. VENTILAIA ARTIFICIAL

Ventilaia artificial este indicat la bolnavii cu insuficien respiratorie care, ventilnd

spontan aer atmosferic sunt incapabili s-i menin la valori normale concentraia parial O2
i CO2 n sngele arterial. Se ncadreaz aici pacienii cu plmnul sntos care hipoventileaz
(insuficien respiratorie de pomp), ct i cei cu plmnul bolnav la care cauza hipoxemiei
este alterarea raportului ventilaie /perfuzie sau un unt intrapulmonar dreapta-stnga
(insuficiena respiratorie de schimb de gaze sau de oxigenare).
Ventilaia artificial poate fi realizat printr-o serie de metode, dintre care metodele
manuale, cu aciune extern, care utilizeaz aerul atmosferic (Holger-Nielsen, Silvester i
Schafer) sau prin stimularea electric a nervului frenic sunt n prezent abandonate. Unica
folosit este ventilaia artificial cu aciune intern; prin insuflare pulmonar care se poate
realiza neaparativ, utiliznd aerul expirat al reanimatorului sau cu ajutorul aparatelor de
ventilaie, neautomate sau automate.
Ventilaia artificial cu aer expirator (gur-gur, gur-nas, gur-canul faringian).
Este o metod de prim ajutor acordat la locul accidentului, care utilizeaz aerul expirator
folosind plmnul reanimatorului ca aparat de insuflaie ntruct captul coloanei de aer
expirat (aprox. 150 cc) care ptrunde n alveole provine din spaiul mort al reanimatorului,
avnd compoziia aerului atmosferic i o temperatur i umiditate fiziologic, ventilaia cu aer
expirator reuete o bun oxigenare a bolnavului.
Ventilaia artificial aparativ. Metodele mecanice se mpart n dou grupe: cu
ventilatoare neautomate i automate.
18
 a. Din prima categorie fac parte resuscitatoarele manuale cu burduf sau cu balon
autoexpansibil (AMBU, Laerdal, PMR, s.a.). Un astfel de aparat format din masc, un balon
autoexpansibil prevzut cu o valv unidirecional i o valv autoocluziva, utilizeaz pentru
insuflaie aer atmosferic sau, unde condiiile permit, un amestec de aer-oxigen.
b. Ventilatoarele mecanice. Realizeaz ventilaia artificial prin insuflarea aerulur n
plmnii bolnavului inversnd presiunile respiratorii.
n respiraia spontan, fiziologic inspirul este un proces activ, n cursul cruia
creterea diametrului cutiei toracice negativeaz presiunea intraalveolar i aerul este aspirat
n plmni. Expirul, proces pasiv realizat de relaxarea diafragmului i a muchilor respiratori,
reduce diametrul cutiei toracice i pozitiveaz presiunea intraalveolar, determinnd ieirea
aerului. n pleur presiunea este negativ att n inspir ct i n expir (la valori mai reduse). Se
realizeaz o presiune medie intratoracic negativ care favorizeaz ntoarcerea venoas la
cordul drept reprezentnd mecanismul de "pomp toracic" al circulaiei de ntoarcere.
Ventilatoarele mecanice acioneaz aplicnd o presiune pozitiv n cile aeriene n
cursul inspirului. n expir presiunea de insuflare nceteaz, aerul ncepe s ias (expir pasiv) i
la sfritul expirului valoarea presiunii din cile aeriene egalizeaz presiunea atmosferic.
Presiunea medie intratoracic este zero sau chiar pozitiv, mecanismul de pomp toracic este
anulat i ntoarcerea venoas ngreunat. Ventilatoarele mecanice realizeaz aadar o
ventilaie cu presiune intermitent pozitiv.
Acest mod de ventilaie poate fi modificat actionnd asupra fazelor ciclului respirator
(inspir, expir) sau asupra raportului dintre ele (1: E).
Inspiraia. Durata inspirului se poate modifica prin alterarea vitezei de insuflare a
gazului, o vitez de insuflare mare determinnd scurtarea inspirului i invers. Alterarea
modului n care se face insuflarea permite stabilirea configuraiei fluxului: accelerat, constant
sau decelerat, fiecare cu indicaiile sale n funcie de natura suferinei pulmonare.
Expiraia. Poate fi modificat cu ajutorul unei valve care mpiedic evacuarea
complet a aerului din cile aeriene la sfritul expirului. Presiunea din cile aeriene nu scade
la zero cu egalizarea presiumi atmosferice, ci rmne la valori pozitive, determinnd creterea
capacitii reziduale funcionale a plmnului.
Acest tip de ventilaie cu presiune pozitiv la sfritul expirului (PEEP) previne
colapsul alveolar i este indicat n IRA prin unt intrapulmonar dreapta-stnga. Acelai efect
de realizare a unei presiuni pozitive n cile aeriene pe tot parcursul ciclului respirator se
poate obine i la bolnavul care respir spontan. Ventilaia spontan printr-un circuit prevzut
cu o valv PEEP va asigura o presiune pozitiv continu (CPAP), facilitnd creterea
capacitii funcionale reziduale a plmnilor.
CPAP nu este un mod de ventilaie artificial ci o modalitate de ameliorare a
oxigenrii bolnavului care ventileaz spontan. Expirul pasiv mai poate fi modificat i prin
aplicarea unei faze negative, subatmosferic la sfritul expiraiei (NEEP). Prin modificarea
duratei inspirului sau expirului se modific i raportul I/E. n mod obinuit se utilizeaz un
raport I/E 1:2 sau 1:1,5.

Clasificarea ventilatoarelor
Exist o controvers dac fluxul (cantiatea de aer care ptrunde n plmn) s fie
limitat de realizarea unui anumit volum sau de atingerea unei anumite presiuni n cil aeriene.
Fluxul limitat prin volum are avantajul c asigur livrarea unui volum curent prestabilit.
Presiunea de vrf din cile aeriene depind de rata fluxului i de impedana pulmonar
(rezistena i compliana). Ventilatoarele de acest tip sunt ventilatoare volumetrice.
n cazul fluxului limitat de presiune, n loc s se prestabileasc volumul curent, se
selecteaz o anumit valoare a presiunii de realizat n timpul inspirului. Viteza fluxului va fi la
nceput mare, pentru a atinge rapid presiunea prestabilit. Aceas presiune este apoi meninut
printr-o configuraie decelerat a fluxului pe parcursul fazei inspiratorii. Volumul curent
realizat depinde de impedana bronhopulmonar. n acest tip de ventilaie presiunile de vrf
19
din inspir sunt mai sczute, cu reducerea riscului de barotraum. De asemenea, configuraia
decelerat a fluxului asigur o mai bun distribuie a aerului insuflat, cu ameliorarea
raportului V/Q. Ca urmare, oxigenarea sngelui crete i se reduce spaiul mort.

Modaliti de ventilaie
Ventilaia mecanic poate s fie controlat cnd pacientul nu particip la ventilaie,
fiind incontient, sedat sau paralizat i asistat cnd completeaz ventilaia spontan a
pacientului.
Ventilaia controlat
Este n principal ventilaia cu presiune intermitent pozitiv (IPPV), cu posibilitatea
aplicrii PEEP. Cnd utilizm IPPV cu PEEP presiunea intraalveolar se menine la valori
pozitive (supraatmosferice) pe tot parcursul ciclului respirator (CPPV) .Ventilaia controlat
cu PEEP este indicat cnd PaO2 scde sub 60 mmHg i nu crete la administrarea de oxigen.
Prin mrirea capacitii rezidual funcionale a plmnilor se recruteaz alveole (se deschid
broniolele terminale colabate i oxigenarea sngelui se amelioreaz, fr creterea aportului
de oxigen (FiO2). Principala indicaie este la bolnavul cu edem pulmonar cardiogen sau
necardiogen. Este contraindicat n fistula bronhopleural sau dup barotrauma sever i
trebuie utilizat cu pruden la bolnavii cu insuficien ventricular dreapt sau cu
hipertensiune pulmonar.
Ventilaia asistat
Ventilatorul interacioneaz cu pacientul, asistnd ventilaia sau permind o ventilaie
spontan nestingherit. Cele mai utilizate modaliti de ventilaie asistat includ: ventilaia
asistat/controlat, ventilaia impus intermitent (IMV), ventilaia impus intermitent
sincronizat (SIMV) i ventilaia cu suport de presiune (PSV).
Ventilaia asistat controlat. Este un mod de ventilaie n care insuflrile mecanice
sunt iniiate de efortul inspirator al pacientului. Cnd inspirul negativeaz presiunea din
circuitul aparatului cu cel puin 5 cm H2O, se declaneaz insuflarea, care o completeaz pe a
pacientului. Este un mod de ventilaie utilizat pentru sevrajul de ventilator, dar este greu
tolerat de pacientul polipneic.
Ventilaia impus intermitent (IMV i SIMV). Permite bolnavului s respire spontan i
liber printr-un circuit alternativ cu care e prevzut aparatul. n paralel ventilatorul asigur
insuflri prestabilite ca volum i frecvena prin care minut-volumul pacientului este completat
pn la valorile utile unui schimb gazos eficient. Insuflrile pot fi sincronizate cu inspiraia
pacientului.
Ventilaia impus-intermitent ajut bolnavul n perioad de reluare a respiraiei
spontane (tab. 16).

Tab. 16 Avantajele i dezvantajele IMV comparativ cu IPPV

20
 Avantaje Dezavantaje
Reduce necesarul de sedative Crete munca ventilaiei
Evit alcaloza respiratorie Favorizeaz retenia CO2
Evit barotrauma Faciliteaz oboseal muscular
Distribuia intrapulmonar a gazelor
este mai uniform
Reduce presiunea medie intratoracic
Favorizeaz ntoarcerea venoas
Debitul cardiac mai puin deprimat
Reduce atrofia muchilor respiratori
Faciliteaz sevrajul de ventilator
Deconectarea circuitului este mai puin
periculoas

Ventilaia cu suport presional (PSV).

Permite realizarea unei presiuni constante, predeterminate (ex.5-15 cm H 2O) pe
parcursul duratei inspirului. Se creeaz un fond presional care ajut inspirul spontan al
pacientului. Iniierea inspiraiei de ctre bolnav deschide o valv care permite ptrunderea
unui flux de gaze, suficient ca s se ating rapid presiunea inspiratorie prestabilit. n
continuare un servomecanism controlat de microprocesor ajusteaz fluxul ca s menin
aceast presiune constant. Cnd inspirul spontan realizeaz o anumit valoare a presiunii n
cile aeriene, fluxul n sistem diminu i inspirul se termin. Expirul este pasiv, fr rezisten
n circuit. Modul PSV acioneaz similar IMV/SIMV dar cu avantajul c asistena ventilatorie
se face pentru fiecare inspiraie spontan (ventilaie per ventilaie). Se utilizeaz pentru
facilitarea sevrajului de ventilator.

Alte modaliti de ventilaie:

Ventilaia cu raport I/E inversat. Acest mod de ventilaie crete presiunea medie din
cile aeriene i oxigenarea, prin prelungirea duratei inspirului. Are avantajul c realizeaz
presiuni medii ridicate fr ca s creasc presiunea de insuflare de vrf, reducnd astfel riscul
de barotraum.
Ventilaia cu frecven nalt (HFV). Este o ventilaie mecanic la frecvene mai nalte
dect cele din ventilaia convenional. Asigur schimbul de gaze utiliznd volume curente
mici i reduce astfel presiunea din cile aeriene i presiunea medie intratoracic. Riscul de
barotraum este sczut i este favorizat circulaia de ntoarcere. Este modul de ventilaie
indicat la bolnavii cu fistul bronhopleural i pentru anestezia n cursul operaiilor pe cile
aeriene superioare
Se descriu 3 tipuri de ventilaie cu frecvena nalt:
a) HFV prin IPPV cu o frecven a insuflaiei de 60-120 /min (1-2 Hz), utilizat pentru
meninerea ventilaiei n cursul bronhoscopiei.
b) Ventilaia cu frecvena nalt i jet, n care frecvena insuflrilor este de 120 -
600 /min (2-10 Hz). Este tipul de HFV cel mai utilizat la bolnavii cu fistule bronhopleurale, n
scop de sevraj i pentru ventilaie de urgen pe cale transtraheal percutanat.
c) Ventilaia cu oscilaii de frecven nalt (180-2400 ventilaii/min) mai puin
utilizat n practica clinic.
Oxigenarea i ventilaia extrapulmonar (schimbul de gaze extrapulmonar).
Oxigenarea extracorporeal a sngelui se poate realiza cu ajutorul oxigenatorului de
membran (EMCO). Pentru eliminarea CO2 s-a preconizat combinarea ventilaiei cu presiune
pozitiv (IPPV) utiliznd o frecven sczut (2-4 respiraii /min), cu o membran
extracorporeal pentru ndeprtarea CO2 (LFPPV - ECCO2R). Recent a fost construit un
oxigenator intravascular (TVOX) care, introdus n venele cave sau atriul drept, permite
oxigenarea i ndeprtarea CO2

Indicaiile ventilaiei mecanice

21
 Se mpart n 3 categorii:
1) n scopul ventilaiei - bolnavii comatoi (traumatisme craniene, intoxicaii acute,
encefalit, resuscitare cardiopulmonar); bolnavii cu poliomielit, leziuni medulare nalte;
bolnavii cu insuficien neuromuscular periferic (polineuro-patie, miastenia gravis,
curarizare)
2) n scopul oxigenrii (pentru a realiza PEEP sau concentraii crescute de O 2) n
ARDS, insuficien ventricular stng, pneumonie.
3) Suportul mecanic al toracelui: n fracturi costale cu volet.
Suportul ventilator are ca obiective: ameliorarea schimbului gazos pulmonar i
corectarea hipoxemiei; mbuntirea mecanicii pulmonare i reducerea hipercapniei;
corectarea acidozei respiratorii severe; scderea travaliului excesiv al musculaturii respiratorii
i refacerea forei contractile a acesteia; evitarea efectelor secundare nedorite ale terapiei
ventilatorii.

Cum alegem modul de ventilaie?

Suportul ventilator realizeaz n ultim instan o manipulare a presiunilor n cile
aeriene pentru ameliorarea schimbului gazos i a mecanicii pulmonare. n acest sens este
definit terapia presional ventilatorie care cuprinde: Tehnici de ventilaie n presiune pozitiv
inspiratorie, cuprinznd tehnicile clasice; Tehnici de ventilaie cu presiune pozitiv la sfritul
expirului, cu o larg utilizare n ultimii ani.
Prezena sau absena respiraiei spontane face ca suportul ventilator s fie: total -
micrile respiratorii sunt realizate n ntregime de ctre sistemul ventilator, fr nici un efort
din partea pacientului. Necesit n majoritatea cazurilor sedare i relaxare muscular. La ora
actual au indicaii relativ restrnse la pacienii n stop respirator sau pentru perioade relativ
scurte, la iniierea terapiei ventilatorii, pn la ameliorarea parial a unei hipoxii severe i
tatonarea unui alt tip de suport ventilator; parial - pacientul are o schi de respiraie
spontan, sistemul ventilator suplimentnd efortul acestuia, n vederea realizrii unor
parametri respiratorii optimali. Este tipul de suport ventilator cel mai folosit n terapia IRA,
date fiind avantajele conservrii respiraiei spontane.
n funcie de parametrul care dicteaz ciclarea, trecerea de la inspir la expir, sistemele
ventilatorii pot funciona n patru variante: ciclare n timp, n flux, n volum i presiune.
Majoritatea sistemelor ventilatorii cicleaz n presiune sau volum:
Ciclarea n presiune - trecerea de la inspir la expir se face n momentul dezvoltrii n
cile aeriene ale pacientului a unei anumite valori a presiunii inspiratorii, prestabilit,
evitndu-se astfel presiuni excesive n cile aeriene;
Ciclarea n volum - sfritul inspirului i nceputul expirului sunt dictate de
realizarea unui anumit volum inspirator (Tv) prestabilit.
Din combinarea diferitelor metode de ciclare a fazelor respiratorii i posibilitatea de a
conserva sau nu respiraia spontan, se realizeaz cu ajutorul sistemelor ventilatorii diferite
moduri de ventilaie adaptate situaiilor particulare ale fiecrui pacient cu IRA.
Metodele neinvazive de realizare a suportului ventilator tind s devin frecvent
utilizate. Aceste metode pot fi aplicate la pacieni neintubai i sunt reprezentate de:
CPAP = continuous positive airway pressure - cu ajutorul unei mti faciale sau
nazale foarte etane, prevzut cu o valv inhalatorie special, pacientul respir. ntr-un sistem
presional pozitiv continuu, realizat cu ajutorul valvei;
BiPAP = bilevel positive airway pressure - cu acelai sistem de masc-valv
pacientul respir spontan ntre dou nivele presionale pozitive: nivelul superior inspirator i
cel inferior, expirator.
Avantajele acestor metode: pot ameliora oxigenarea arterial n fazele precoce ale
IRA; se evit sau se amn intubaia pacientului, n condiii de securitate pentru acesta;
instituite precoce, pot reduce durata suportului ventilator invaziv.

22
 Dezavantaje: necesit un pacient cooperant; uneori greu de suportat, fiind foarte
etane; pot produce leziuni tegumentare; poate exista riscul aspiraiei coninutului gastric n
cile aeriene.
Metodele invazive de suport ventilator sunt aplicate la pacientul intubat. Cele mai
frecvent folosite moduri ventilatorii sunt:
CMV = control mode ventilation. n absena respiraiei spontane, sistemul ventilator
realizeaz micrile respiratorii, ciclarea fiind n volum sau n presiune (PC = pressure
control). Suportul ventilator este total.
A/CMV = assist/control mode ventilation. Este modul ventilator al aparatelor
moderne. Funcioneaz att n CMV ct i n sistem de asistare respiratorie (AMV), efortul
inspirator al pacientului, respectiv presiunea negativ ce apare n cile aeriene la nceputul
inspirului, este sesizat de un dispozitiv special care va declana n continuare iniierea
inspirului de ctre aparat.
IMV = intermittent mandatory ventilation. Acest mod de suport ventilator parial
permite respiraia spontan a pacientului. Aparatul realizeaz respiraii periodice, ciclate
volumetric, la o frecven preselectat. Aceste respiraii periodice suplimenteaz minut-
volumul realizat de pacient pn la valoarea considerat optimal.
SIMV = synchronised intermittent mandatory ventilation. Este varianta mbuntit
a IMV, n sensul c respiraiile periodice realizate de aparat sunt programate la intervale
specifice. naintea declanrii respiraiei exist o perioad de ateptare prestabilit. Dac n
aceast perioad pacientul ncepe s inspire, aparatul declaneaz inspirul, completndu-1 pe
cel spontan, ceea ce asigur o bun compatibilitate ntre aparat i bolnav. Reprezint unul
dintre modurile ventilatorii utilizate n perioada desprinderii de suportul ventilator.
PSV = pressure support ventilation. Este un mod de suport ventilator parial, cu
control n presiune. Fiecare efort inspirator al pacientului este preluat i amplificat de aparat
pn se atinge o valoare prestabilit a presiunii inspiratorii n cile aeriene. Cu acest mod sunt
evitate valori presionale maximale i medii inspiratorii excesive, iar musculatura respiratorie
realizeaz WR n sistem presional i volumetric asemntor celui fiziologic. Datorit acestor
avantaje, este mult folosit ca suport ventilator n IRA.
APRV = airway pressure release ventilation. Acest suport ventilator parial poate fi
descris ca o combinaie ntre CPAP i PSV. Pacientul respir spontan n regim asemntor
CPAP, valva de flux inspirator fiind deschis n tot timpul ciclului respirator. La intervale
prestabilite, pe o respiraie spontan se suprapune suportul ventilator care permite o scdere a
presiunii pozitive din cile aeriene, ceea ce determin o reducere a volumului pulmonar de
repaos, pn spre valoarea CRF. Metoda i-a dovedit utilitatea n unele tipuri de IRAH
refractare.
BIPAP = biphasic positive airway pressure. Este un mod de suport ventilator derivat
din APRV, care poate funciona att total, ct i parial. La aparat sunt prestabilite dou valori
ale nivelelor presionale: superior (inspirator) i inferior (expirator). n suport parial, pacientul
respir spontan ntre aceste dou nivele presionale. n cazul n care respiraia sa nu este
suficient pentru a atinge nivelele presionale prestabilite, aceasta este n continuare susinut
prin deplasarea unui volum suplimentar, datorat gradientului creat ntre cele dou nivele
presionale. n absena respiraiei spontane, prin suport ventilator total controlat n presiune, se
realizeaz deplasarea mecanic a volumului de aer necesar ntre cele dou valori presionale.
Prin acest mod sunt realizate condiiile unui suport ventilator protector pentru pulmon, ceea ce
explic amploarea utilizrii sale n terapia IRA.
IRV = inverse ratio ventilation. Este un suport ventilator total care asociaz PCV cu
prelungirea raportului I:E peste 1 (de obicei I:E=2:1, mai rar 3:1). Pentru realizarea sa este
obligatorie sedarea i relaxarea muscular a pacientului. Prin prelungirea timpului de inflaie
pulmonar permite deschiderea unitilor funcionale respiratorii cu constant de timp mare i
creterea timpului pentru difuziunea gazelor respiratorii. A fost utilizat n unele forme de
IRAH cu hipoxemie sever, refractar la alte moduri de suport ventilator. Datorit reducerii
23
timpului expirator, exist riscul golirii alveolare incomplete, cu hiperinflaie i auto-PEEP. Pe
aceste considerente, unii autori nu recomand metoda n terapia IRACr, unde hiperinflaia i
PEEP-ul intrinsec preexistente pot fi exacerbate.
PEEP = positive end-expiratory pressure. Aplicarea unei presiuni pozitive la sfritul
expirului urmrete recrutarea de noi uniti funcionale respiratorii, i ameliorarea oxigenrii
arteriale n condiiile folosirii unor concentraii de O2 sub pragul toxicitii (FiO2 < 0,5). n
general sunt folosite valori de 5-15 cm H2O, avnd grij s nu depeasc valoarea PEEP
intrinsec pentru a nu afecta fluxul expirator. Deoarece aceast presiune pozitiv suplimentar
adugat determin creterea presiunii intratoracice, aceasta poate interefera cu intoarcerea
venoas, contribuind la scderea debitului cardiac. Fenomenul poate fi mai intens la pacienii
hipovolemici. PEEP-ul extrinsec, denumit astfel pentru a fi difereniat de PEEP-ul intrinsec i
auto-PEEP, se refer la aplicarea presiunii pozitive la sfritul expirului n condiiile absenei
respiraiei spontane. Cnd aceasta este prezent, presiunea pozitiv la sfritul expirului este
definit prin CPAP sau CPPB (continuous positive pressure breathing). CPAP constituie att o
metod noninvaziv ct i invaziv de suport ventilator.
Metode neconvenionale de suport ventilator. Datorit severitii i refractaritii
hipoxemiei din IRAH, mai ales n ARDS, au fost dezvoltate i aplicate i alte metode de
suport ventilator, fr s-i demonstreze ns eficiena.
Dintre acestea amintim:
HFV = high frequency ventilation. Sunt la ora actual trei moduri ventilatorii i
anume:
o HFPPV = high frequency positive pressure ventilation n care frecvena respiratorie
este de 60-120 min-1. Poate fi folosit n alternan cu metodele convenionale de suport
ventilator.
o HFJV = high frequency jet ventilation. Cu ajutorul unei canule subiri adaptate la
sonda de intubaie sau prin puncie intercricotiroidian direct n trahee, este introdus un jet de
aer cu o frecven joas (30 - 90 min-1) sau nalt (90 - 300 min-1).
o HFO = high frequency oscillation. Printr-un dispozitiv special se creeaz o micare
dus-ntors a aerului n cile aeriene cu o frecven de 600 - 3000 min-1.
Alte metode de oxigenare i eliminare a CO 2 sunt metode invazive complexe,
reprezentate de:
ECMO = extracorporeal membrane oxygenation. n timp ce oxigenarea este realizat
exracorporeal, printr-un by-pass arteriovenos, pulmonul este n repaosul necesar vindecrii;
ECCO2-R = extracorporeal carbon dioxide removal. Este un by-pass arterio-venos
prin care se ncearc eliminarea CO2 n exces. Oxigenarea se realizeaz cu un suport
ventilator total cu frecven joas, asociat unui flux continuu de aer mbogit cu O2.
Aceste metode au fost ncercate n cazuri deosebit de severe de IRAH cu hipoxemie
refractar la restul metodelor terapeutice i hipercapnie. Nici una nu i-a dovedit ns
superioritatea prin ameliorarea ratei de supravieuire.
Pentru susinerea exclusiv a ventilaiei este suficient aplicarea IPPV, ntruct
plmnul este sntos i insuficiena respiratorie este de pomp. Dac plmnul este afectat,
ventilaia mecanic are ca obiectiv oxigenarea sngelui, i se impune utilizarea altor
modaliti de ventilaie, n raport cu tipul suferinei pulmonare.

ngrijirea i monitorizarea bolnavului ventilat mecanic

Bolnavii ventilai mecanic trebuie permanent supravegheai urmrindu-se principalii
parametri ventilatori (volumul curent, frecvena respiraiei, valoarea de vrf a presiunii de
insuflaie) i parametrii hemodinamici (pulsul i tensiunea arterial). Pentru detectarea
precoce a complicaiilor, bolnavii vor fi frecvent ascultai, se vor face zilnic radiografii
toracice i culturi din sput. Msurarea frecvent a gazelor sanguine este obligatorie,
reprezentnd cel mai fidel mijloc de apreciere al eficienei ventilaiei.

24
 ngrijirile acordate constau din sedarea bolnavului, aspirarea frecvent a secreiilor
traheo-bronsice, fizioterapie respiratorie, reechilibrare hidroelectrolitic i nutritiv, profilaxia
infeciilor prin antibioterapie pe baza examenelor bacteriologice din sput i secreii. Bolnavii
sunt purttori ai unei ci respiratorii artificiale (tub traheal sau canula de traheostomie) care
necesit msuri de ngrijire: dezumflarea intermitent a balonaului, aspiraia secreiilor,
nlocuirea periodic a canulei.
Sevrajul de ventilator
Sevrajul reprezint totalitatea manevrelor care permit desprinderea gradat a
pacientului de ventilator. nainte de a ncepe sevrajul trebuie ndeplinite mai multe conditii:
suferina pulmonar care a impus ventilaia mecanic a fost adus sub control; au fost
eliminate/antagonizate medicamentele sedative sau curarizante; funciile pulmonar i
cardiac au fost normalizate.
Sevrajul va fi ncercat numai dac s-au realizat: o PAO 2 stabil; FIO2 egal cu 0,40 sau
mai puin; raportul TaO2/FIO2 egal cu 250 sau mai mult.
Exist mai multe modaliti de realizare a sevrajului: prin trecerea bolnavului pe
ventilaie IMV/SIMV (dac bolnavul nu este treaz) sau prin asigurarea de suport presional n
inspiraie (PSV) (la bolnavul treaz). Rezultate bune se obin prin combinarea PSV plus SIMV
cu frecvena joas. Aceasta presupune reducerea progresiv a frecvenei insuflrilor impuse
sau a mrimii suportului presional pe msur ce pacientul i cstig capacitatea de a ventila
eficient neasistat.
Eficiena respiraiei spontane neasistate se apreciaz cel mai bine prin determinarea
raportului f/Vt, n care f reprezint frecvena respiraiei, iar Vt volumul curent msurat n litri.
n cazul n care f/Vt >105 probabilitatea de a dezvolta o insuficien ventilatorie este mare i
suportul ventilator trebuie meninut. Ventilaia va fi intrerupt i bolnavul detubat numai la o
valoare a f/Vt < 80 (8).
Urmtoarele msuri faciliteaz sevrajul: suport psihologic, igiena pulmonar
riguroas, efectuarea sevrajului doar n cursul zilei, alimentaia pacientului (parenteral i pe
sond).
Avantajele ventilaiei mecanice: asigur ventilaia i oxigenarea pacientului, adaptd
fazele ciclului respirator n funcie de substratul insuficienei respiratorii; prin expansionarea
alveolelor colabate amelioreaz compliana, mrete volumul curent i reduce fraciunea
untului intrapulmonar; la bolnavii care necesit un aport crescut de oxigen, ventilatorul
permite creterea concentraiei oxigenului inspirat pn la 100 %; produce o stabilizare
intern a voletelor costale la bolnavii cu traumatisme toracice; reduce consumul de energie,
punnd n repaos musculatura respiratorie; asigur somnul i odihna pacientului.
Dezavantajele ventilaiei mecanice: prin inversarea presiunii intrapulmonare este
ngreunat ntoarcerea sngelui la inim cu scderea posibil a debitului cardiac (efect mai
evident n cursul IPPV cu PEEP); creterea excesiv a presiunii intraalveolare poate s
determine o diminuarea a fluxului capilar pulmonar i creterea rezistenei capilare
pulmonare; crete riscul infeciilor respiratorii prin contaminarea ventilatorului sau a
umidificatorului; permite efracia pulmonar nsoit de epansament gazos toracic
(pneumotorace) la bolnavii cu complian pulmonar sczut i emfizem pulmonar bulos;

IX. OXIGENOTERAPIA

n cazul n care ventilaia spontan sau artificial nu asigur oxigenarea adecvat a

esuturilor, se impune creterea concentraiei oxigenului n aerul inspirat.
Indicaii
Suplimentarea aportului de oxigen este indicat n toate situaiile n care este afectat
oxigenarea tisular. Se nscriu aici strile de hipoxie de cauz pulmonar (insufciena
respiratorie) dar i consecutive tulburrilor n captarea i transportul oxigenului la esuturi
25
(intoxicaia cu oxid de carbon, insuficiena cardio-circulatorie, strile de oc). O alt indicaie
a oxigenoterapiei sunt nevoile tisulare crescute n oxigen din infarctul miocardic acut,
politraumatisme, arsuri, infecii severe, strile postoperatorii.
Se disting urmtoarele tipuri de hipoxie: hipoxia hipoxic (dat de o saturaie redus a
hemoglobinei); hipoxia anemic (dat de reducerea cantitii de hemoglobin funcional);
hipoxia stagnant (datorit unui aport sanguin tisular insuficient); hipoxia citotoxic (datorit
incapacitii tesuturilor de a utiliza O2, ex. intoxicaia cu cianuri)
Hipoxia hipoxic survine cel mai frecvent i poate avea urmtoarele cauze: reducerea
presiunii pariale a O2 alveolar (determinat de scderea presiunii, ex la altitudine sau a
aportului de O2, ex. administrare de N2O 100 % intraanestezic); hipoventilaie; alterarea
raportului V/Q; untul intrapulmonar sau intracardiac; creterea nevoilor tisulare n O 2 (oc
septic, hipertermia malign).
Diagnosticul hipoxemiei se stabilete prin msurarea presiunii pariale a O 2 n sngele
arterial (PaO2), oxigenoterapia fiind indicat cnd valoarea PaO2 scade sub 60 mmHg. ntruct
gradul de saturaie al Hb n O2 (SaO2) depinde de PaO2, diagnosticul hipoxemiei se poate
stabili i indirect, prin msurarea SaO2. ntre cei doi parametri exist o corelaie exprimat de
curba de disociere a oxihemoglobinei. La PaO2 de 26 mmHg, 50 % din Hb este saturat (P50).
Genunchiul curbei de saturaie este valoarea de 90 %, care corespunde unei PaO 2 de
60 mmHg (tab. 17). Constatarea cu ajutorul pulsoximetrului a unei SaO 2 sub 90 %, impune
oxigenoterapia.

Tab. 17. Semnificaia clinic a unor valori de PaO 2 i corelaia cu valorile SaO2

PaO2 (mmHg) Saturaia (%) Semmficaia clinic

150 99 Respiraia cu aer la nivelul mrii
97 97 Subiect tnr sntos
80 95 Subiect vrstnic sntos
70 93 Limita inferioar a normalului
60 90 Insuficiena respiratorie
Genunchiul curbei
40 75 Insuficiena respiratorie
Snge venos normal
30 60 Pierderea cunotinei
26 50 P5O sau saturaie 50 %
20 36 Deces prin hipoxie

Fluxul de oxigen i cerinele tisulare

Nevoia de O2 este determinat de relaia dintre aportul de oxigen la esuturi pe de o
parte, i consumul de O2 tisular, pe de alta parte.
n condiiuni fiziologice coninutul n O2 al sngelui arterial este de 20 ml /100 ml,
cantitatea furnizat esuturilor fiind de 1000 ml/min (0,2 ml O2/ml x DC).
Din aceast cantitate esuturile consum 250 ml/min (25 %). Furnizarea tisular de O 2
depinde de cantitatea de Hb, de gradul de saturare al Hb n O 2, dar i de gradul de disociere a
O2 de pe Hb. Cnd curba de disociere al HbO 2 este deplasat spre dreapta nseamn c Hb
cedeaz mai uor O2 i cantitatea de O2 furnizat esuturilor creste. Dimpotriv, deplasarea
curbei de disociere a HbO2 spre stnga arta o afinitate crescut a Hb pentru O 2 i oxigenarea
esuturilor se reduce (tab. 18).

Tab. 18 Factorii care influeneaz gradul de disociere a oxihemoglobinei

26
 Deplasarea curbei de Deplasarea curbei de
disociere spre dreapta disociere spre stnga
Temperatura crescut Temperatura sczut
ph acid ph alcalin
PCO2 crescut PCO2 sczut
2,3 DPG crescut 2,3 DPG sczut
ATP crescut ATP sczut
Cortizonul Carboxihemoglobina
Aldosteronul Methemoglobina

Tehnica oxigenoterapiei
Exista numeroase modaliti de administrare a oxigenului, de la canula nazal la
aparatul de ventilaie mecanic. Dispozitivele utilizate n practic sunt sisteme care nu permit
reinhalarea i care se mpart n dou categorii: cu fluxul sczut i performana variabil i cu
flux crescut i performan fix. Se au n vedere dou elemente: fluxul total de gaze inhalat de
pacient i concentraia oxigenului.
Dispozitivele cu flux sczut i performan variabil
Asigur un debit de oxigen care nu acoper ntregul volum de aer necesar bolnavului.
n completare este antrenat aerul atmosferic i, n raport de volumul curent, frecvena
respiraiei i mrimea rezervorului de oxigen, concentraia O2 din cile respiratorii (FIO2)
variaz, n general ntre 21 % i 80 %. Cu ct volumul curent i frecvena vor fi mai reduse,
cu att concentraia O2 va fi mai mare (la acelai debit de O2). Este important apoi mrimea
rezervorului de oxigen, un spaiu realizat de bolnav i dispozitivul de oxigenoterapie, n care
se acumuleaz O2 n timpul pauzei expiratorii. De aici bolnavul reinhaleaz i-i mbogete
concentraia n oxigen a aerului inspirat.
n aceast categorie se ncadreaz:
a) dispozitivele fr rezervor sau cu un rezervor mic, reprezentat de spaiul mort al
bolnavului (150 cc). Exemplu, cateterul nazal, care la un flux de 2-6 l/min realizeaz o
concentraie de 25 - 40 % O2;
b) dispozitive cu rezervor mijlociu: masca facial simpl, care crete spaiul mort la
300 - 400 cc i asigur o concentraie de O2 de 35 - 70 %, cu un flux de 4-15 l/min.
c) dispozitive de capacitate mare: mti cu rezervor, corturi de oxigen, incubatoare, n
care spatiul de acumulare al O2 n cursul pauzei expiratorii depete un litru i permit
realizarea unor concentraii pn la 80 % cu un flux de 10-15 l/min.

Dispozitivele cu flux crescut i performa fix

n acest caz concentraia O2 este fix, independent de factorii care in de bolnav
(ventilaie). Dispozitivul asigur ntreg volumul (O2 + aer) necesar pentru acoperirea nevoilor
ventilatorii ale pacientului (minut-volum, fluxul inspirator de vrf). Un astfel de dispozitiv
este masca Venturi.
Fluxul de O2 este de 6-12 l/min, dar antrennd aer atmosferic prin efect Venturi se
ajunge la un flux total de gaze de 40-60 l/min (de 4 ori minut-volumul pacientului). Devine
posibil astfel realizarea unei concentraii de O2 fixe i constante.
Concentraii fixe de O2 se pot realiza i cu fluxuri de gaze mici, cu ajutorul
ventilatoarelor sau a circuitelor anestezice.
Complicaiile oxigenoterapiei
Cele mai importante sunt consecinele fiziopatologice nefavorabile pe care le produce
administrarea unor concentraii crescute de oxigen.
Hipoventilaia (Narcoza cu CO2). Survine la bolnavii cu insuficien ventilatorie
cronic (BPOC), dependeni de stimulul reprezentat de hipoxemie Bolnavul este adaptat la
valori ale PaO2 de 60 mmHg. Cnd hipoxemia se agraveaz (exacerbarea acut a unei bronite
cronice) este indicat administrarea de O 2. Se recomand utilizarea unor concentraii de O 2
reduse i fixe (FIO2 0,24 sau 0,26), pentru a reface PaO2 la valoarea de 60 mmHg i nu mai

27
mult. n caz contrar este anulat stimularea centrilor respiratori prin hipoxemie i se instaleaz
narcoza cu CO2.
Atelectazia de absorbie. Se produce n zonele pulmonare cu raportul V/Q sczut,
unde diametrul alveolelor este mai mic. Azotul, care mentine alveola deschis, va fi evacuat
de concentraiile crescute de oxigen. Ulterior, difuziunea oxigenului n capilarul pulmonar
produce colapsul alveolar.
Efectele toxice ale oxigenului
a) Leziunile pulmonare. Expunerea bolnavului la concentraii crescute de oxigen (FIO2
> 0,5) o perioad mai lung de 24 ore determin scderea progresiv a complianei
pulmonare, asociat cu edem hemoragic interstiial i intraalveolar, cu evoluie spre fibroz
pulmonar. Leziunile sunt provocate de radicalii liberi de oxigen, la nceput la nivelul
endoteliului capilar, interesnd ulterior i epiteliul alveolar. Un factor aditional este activitatea
simpatic crescut, care reduce producia de surfactant i produce colaps alveolar prin
absorbie. Ca regul general oxigenul trebuie suplimentat n concentraiile minime necesare
pentru corectarea hipoxemiei (creterea PaO2 ntre 60 i 80 mmHg i SaO2 ntre 90-96 %). Se
apreciaz c concentraii de O2 sub 40 % sunt bine tolerate iar peste 50 % sunt periculoase i
trebuie evitate. (fig. 13). Totui, dac bolnavul prezint o hipoxemie sever (stop cardiac de
exemplu) concentraia oxigenului poate fi crescut pn la 100 %, cu condiia utilizrii pentru
o perioad de maximum 12 ore.

Fig. 13 Toxicitatea pulmonar a oxigenului n raport de

FIO2 i timpul de expunere

b) Displazia bronhopulmonar. Este o suferin pulmonar cronic instalat la nou-

nscutul ventilat cu concentratii crescute de O 2. La producerea leziunilor contribuie i
barotrauma.
c) Fibroplazia retrolenticular. La copiii prematuri sub 1200 gr (aprox. 28 sptmni),
care prezint imaturitatea retinei, expunerea la concentraii crescute de O 2 produce obliterarea
vaselor retiniene urmat de neovascularizaie, cu hemoragii, fibroze, dezlipirea retinei i
orbire. Din acest motiv la prematuri oxigenoterapia trebuie s vizeze meninerea PaO 2 ntre 60
- 80 mmHg.

X. EVACUAREA COLECIILOR PLEUROPULMONARE

Evacuarea coleciilor pleurale se realizeaz prin toracocenteza sau prin toracostomie.

n situaii de extrem urgen, pentru evacuarea unui pneumotorace compresiv la un
traumatizat toracic, toracocenteza poate fi efectuat la locul accidentului. Se utilizeaz un ac
gros, la care se ataeaz un dispozitiv cu valva unidirecional Heimlich sau un deget de
mnu din cauciuc cu orificiu n capt.

Toracocenteza (puncia pleural)

28
 Este o metod de evacuare a revrsatului pleural cu ajutorul unui ac introdus prin
tegument i peretele toracic. Sediul puncionrii se stabilete n raport cu tipul revrsatului
pleural i poziia pacientului. Pentru extragerea aerului se prefer puncionarea spaiilor
superioare i ndeosebi a spaiului II intercostal pe linia medio-clavicular. Pentru extragerea
de lichid la bolnavul n poziie seznd se puncioneaz spaiul VII sau VIII, n plin matitate
lichidian, pe linia axial posterioar sau scapular.
Cnd starea bolnavului nu permite poziia seznd, puncionarea se va face n spaiul
IV-VI pe linia axilar medie, cu bolnavul n decubit lateral, cu toracele ridicat la 30 - 45.
Pentru a evita lezarea mnunchiului vasculo-nervos intercostal acul de toracocentez ataat la
o sering de 20 cc este avansat razant cu marginea superioar a coastei. Pe timpul avansrii
acului se realizeaz o presiune negativ n sering, care permite aspirarea lichidului pleural de
ndat ce acul a strbtut pleura parietal. Revrsatul pleural se evacueaz n ntregime sau
pn la apariia tusei. Totui, unii autori recomand s nu se extrag mai mult de 1 litru lichid
ntr-o sedin, din cauza riscului instalrii unui edem pulmonar necardiogen unilateral.
Toracostomia (drenajul pleural)
Prin aceast manoper se realizeaz o comunicare ntre cavitatea pleural i aerul
atmosferic, n scopul evacurii coleciilor pleurale lichide sau gazoase. Se folosesc dou
metode de toracostomie: prin tub, introdus prin pleurotomie intercostal minim, sau pe
cateter, introdus cu ajutorul acului/canulei de toracocentez. Prima metoda este practicat de
chirurg n sala de operaie i se execut la nivelul spaiului II intercostal pe linia
medioclavicular (pentru coleciile gazoase) sau n spaiul VII intercostal pe linia
medioaxilar (pentru coleciile lichidiene). Toracostomia pe cateter se poate efectua la patul
bolnavului, utiliznd un dispozitiv compus dintr-un cateter siliconat care conine un trocar al
carui vrf conic proemin prin orificiul cateterului. Dup patrunderea n cavitatea pleural,
mandrenul-trocar este retras, cateterul meninndu-se n poziie.
Tubul/cateterul de toracocentez se conecteaz apoi la sistemul de drenaj pleural
reprezentat de flaconul de drenaj sub ap (a la Bulau sau Beclere), sau la un sistem de
aspiraie activ reprezentat de o tromp de ap, de o tromp cu aer tip Venturi, alimentat de
un compresor electric sau de o tromp de aspiraie montat ntr-o staie central (sursa de vid
central). ntre sursa de vid i bolnav se interpune o trus de colectare i reglaj a aspiraiei,
alctuit din 2-3 flacoane. n prezent exist sisteme de aspiraie cu trei flacoane ntr-o singur
pies din plastic, dispozabil.
Msurile de evacuare a revrsatelor pleurale, relativ simplu de aplicat, impun o serie
de precauii. Pentru prevenirea eventualelor ntreruperi sau deconectri ale sistemului de
aspiraie, urmate de ptrunderea aerului n cavitatea pleural, este deosebit de important
supravegherea continu a bolnavului. Un anun vizibil trebuie s previn ridicarea accidental
a flaconului la nivelul toracelui drenat, sau mai sus, iar dou pense vor fi plasate la ndemn
lng bolnav, pentru clamparea tubului de dren n cazul deconectarii sistemului de aspiraie.

XI. TRATAMENTUL UNOR FORME PARTICULARE DE IRA

Traumatismele toracelui cu volet toracic

La bolnavul cu traumatism toracic insuficiena respiratorie acut survine frecvent i se
datoreaz n principal hipoventilaiei, produs de alterarea mecanicii normale a peretelui
toracic, prin durere, fracturi costale, volet costal. O alt cauz de hipoventilaie este
expansionarea inadecvat a plmnilor, prin colecii pleurale i mediastinale sau leziuni ale
diafragmului. Obstrucia cilor aeriene prin acumulare de snge, corpi strini, secreii, survine
frecvent i adeseori nsoete ruptura traheii sau a unei bronii mari. Un alt mecanism de
realizare a insuficienei respiratorii acute este alterarea difuziunii la nivelul membranei
alveolo-capilare prin tapetrile alveolelor cu snge (contuzii pulmonare) sau lichid de edem
(edemul pulmonar traumatic). Datorit dispoziiei comune intratoracice a organelor celor dou
29
funcii vitale - respiraia i circulaia, funcia cardiocirculatorie este ntotdeauna modificat,
bolnavii prezentnd hipovolemie, proporional cu gradul hemoragiei asociate.
Tratament
Tratamentul insuficienei respiratorii acute urmeaz principiile generale de
reechilibrare a funciei respiratorii, care urmresc: restabilirea libertii cii aeriene, controlul
ventilaiei, evacuarea revrsatelor compresive endotoracice.
Specifice traumatizatului toracic sunt msurile de restabilire a dinamicii normale a
peretelui toracic. Acestea trebuie aplicate n fracturile costale cu volet i constau din:
contenia voletului prin compresiune extern; aplicarea i meninerea braului pe toracele
traumatizat sau realizarea unui pansament compresiv din tifon sau obiect de mbrcminte,
meninut printr-un bandaj toracic sau benzi adezive; traciune continu la zenit a voletului,
utiliznd un scripete i diferite greuti; osteosinteza coastelor fracturate; stabilizarea
pneumatic intern prin ventilaie mecanic cu presiune intermitent pozitiv; stabilizarea
extern a voletului prin fixarea cu fire neresorbabile la o atel de srm (Krammer) sau cu
ajutorul unui fixator metalic (metoda O. Constantinescu)
Cele mai frecvent utilizate sunt compresia extern (n formele clinice uoare) i
stabilizarea pneumatic intern prin ventilaie mecanic, asociat sau nu de aplicarea unui
fixator extern. Osteosinteza se practic rar, iar traciunea continu a voletului este astzi
abandonat.
n prezent se apreciaz c n cazul fracturilor costale cu volet toracic, la producerea
hipoventilaiei i a micrilor paradoxale a segmentului de perete toracic contribuie reducerea
complianei statice (produs de edem, contuzie, atelectazie) i reducerea complianei dinamice
(cauzat de bronhospasm i retenia de sput). Aplicarea unui tratament conservativ de
refacere a complianei pulmonare, constnd din combaterea durerii, administrare de oxigen,
restricie lichidian i fizioterapie toracic, poate suplini tratamentul de stabilizare pneumatic
intern prin ventilaie mecanic.
Un alt obiectiv terapeutic important este combaterea durerii provocate de deplasarea
capetelor coastelor fracturate. Durerea reduce amplitudinea micrilor ventilatorii
(hipoventilaia alveolar) i tot din cauza durerii bolnavii se rein de la tuse, rezultnd o
acumulare a secreiilor traheobronsice i atelectazia segmentelor tributare bronsiolelor
obstruate.
Pentru combaterea durerii se recomand infiltraii cu novocain sau xilin sol. 1 % n
focarul de fractur sau pe traiectul nervului intercostal. Administrarea de analgetice centrale
de tipul opioizilor este contraindicat, deoarece deprim respiraia. Pot fi utilizate pentazocina
(Fortral) cu efecte respiratorii centrale reduse i derivaii de pirazolona (Algocalmin). O alt
modalitate de combatere a durerii este injectarea peridural la T4-T6 a unui anestezic local
(xilin 1 % sau bupivacaina 0,5 %) sau a unei doze mici de morfina (2 mg doz unic de
injectare) sau petidin (50 mg). Introducerea unui cateter n spaiul peridural permite
reinjectarea anestezicului local.
Infiltraia n focarul de fractur asigur o analgezie de durat scurt i este nsoit de
riscul infeciei. Se prefer blocajul intercostal, care trebuie efectuat proximal de zona de
fractur: pe linia axilar anterioar n fracturile costale anterioare, pe linia axilar posterioar
n fracturile arcului costal lateral, la unghiul coastei sau paravertebral, cnd fractura este
situat posterior. Pentru interceptarea nervului intercostal acul trebuie introdus pe marginea
inferioar a coastei pn atinge osul, apoi retras i reorientat uor n jos. Blocajul trebuie s
intercepteze nervii intercostali ai coastei fracturate i 1-2 coaste deasupra i dedesubtul
acesteia. Odat blocul instalat, bolnavul va fi stimulat s tueasc i s expectoreze.
Analgezia interpleural este o modalitate simpl i eficient de combatere a durerii la
traumatizatul toracic. Metoda const din introducerea unui cateter (de obicei peridural) n
spaiul pleural via un ac Tuohy, la nivelul spaiului 5 intercostal, pe linia medioaxilar. Se
injecteaz 20 ml bupivacaina 0,5 % cu 1/200.000 adrenalin care asigur analgezia timp de

30
aproximativ 10 ore. Se poate continua cu o perfuzie cu bupivacaina 0,25 %, cu un ritm de
5-10 ml/h.
n cazul bolnavilor cu volet toracic care prezint tabloul unei insuficiene respiratorii
grave, primele msuri trebuie s asigure eliberarea cilor aeriene i o ventilaie pulmonar
adecvat. Bolnavul va fi intubat (mai rar traheostomizat i dup aspirarea secreiilor
traheobronice, va fi conectat la un aparat de ventilaie artificial n regim de IPPV. Ventilaia
mecanic normalizeaz schimburile gazoase i realizeaz fixarea pneumatic a voletului.
Concomitent trebuie realizat fixarea extern a voletului (compresie sau fixator extern) care
s permit intreruperea ventilaiei mecanice i detubarea, de ndat ce fenomenele de IRA au
fost depite.
Alte msuri terapeutice: oxigenoterapie, fluidifiante ale secreiilor bronice sub forma
de aerosoli, provocarea tusei, antibiotice, restabilirea volemiei i oprirea oricrei hemoragii.

Starea de ru astmatic
Este o criza de astm bronsic de o severitate neobinuit, rezistent la tratamentul
convenional, i cu o durat de 30 - 60 minute. Survine la bolnavii astmatici (cu crize de astm
bronsic n antecedente) dar i la subieci cu plmn sntos (de novo). Pe un teren
particular, cu o reactivitate bronic crescut, determin n scurt timp insuficiena respiratorie
acut i stop respirator.
Din punct de vedere fiziopatologic se realizeaz obstrucia cii aeriene asociat de
hiperinflaia plmnilor. Obstrucia bronsic este produs de spasm, acumulare de mucus i
edemul inflamator al mucoasei bronice. Expiraia este prelungit, volumul rezidual de
rezerv i capacitatea rezidual funcional sunt crescute, n timp ce capacitatea vital,
capacitatea inspiratorie i volumul expirator de rezerv sunt sczute.
Tabloul clinic
Este dominat de dispnee, care este sever, cu expirul mult prelungit ("wheezing").
Frecvena respiraiilor atinge 30 respiraii pe minut, bolnavul este obnubilat i sunt prezente
semne de suferin cardiovascular, de la tahicardie i puls paradox (peste 10 mmHg) pn la
hipotensiune arterial i colaps. Expresie a travaliului respirator crescut, bolnavul este gsit n
picioare, transpirat, cu faciesul congestionat i ncercnd s nving dificultile de respiraie
prin utilizarea musculaturii respiratorii accesorii. Sunt vizibile retracia muschiului scalen,
contracia muschiului sterno-cleido-mastoidian i adncirea fosei subclaviculare.
Determinrile spirometrice arat valori ale VEMS < 20 % din valoarea normal
calculat i reducerea ratei fluxului expirator de vrf sub 100 l/min. Determinarea gazelor
sanguine evideniaz scderea PaO2 asociat n faza iniial de hipocapnie sau normocapnie.
Dac efortul respirator persist, ca urmare a cresterii rezistenei n calea aerului inspirat,
hipoxemia se asociaza de hipercapnie. Odat instalat, hipercapnia agraveaz bronhospasmul,
hipersecreia i ncrcarea bronsic.
Tratament
Tratamentul este de maxim urgen i cuprinde, n principal, administrarea de oxigen
i de bronhodilatatoare. Rspunsul la tratamem este de obicei prompt i substanial. Suportul
ventilator trebuie evitat sau aplicat pentru o durat scurt.
1. Administrarea de oxigen este primul gest terapeutic, n scopul creterii SaO2 la 96 %
sau mai mult. Dac bolnavul are BPOC, este suficient o saturaie a hemoglobinei de 90 %,
dar prezena hipercarbiei nu trebuie s ne rein de la oxigenoterapie.
2 Injectarea unui bronhodilatator. Pentru cuparea crizei de astm se administreaz un
agonist beta 2-adrenergic care realizeaz relaxarea musculaturii netede broniolare.
n afara efectului bronhodilatator propriu-zis, beta-agonitii determin i alte efecte
favorabile cresc transportul mucociliar, suprim edemul de permeabilitate i cresc fracia de
ejecie a ventricolului drept. Deosebit de important este aciunea de stabilizare a
mastocitului, prin creterea AMPc i diminuarea produciei de histamin i ali mediatori
bronho-constrictori. n starea de ru astmatic medicamentul de preferat este adrenalina, 0,3 -
31
0,5 mg, administrat subcutanat i repetat la intervale de 15 - 30 min. n cazurile extrem de
severe, n special n prezena hipotensiunii i bradicardiei se recomand administrarea
intravenoas a unui bolus de 0,1 - 0,2 mg adrenalin urmat de o perfuzie de 1 - 10 g/min.
Dintre betaadrenergicele selective (terbutalina, salbutamol, fenoterol) este de ales
salbutamolul, ntruct se poate utiliza i sub form injectabil i.v. sau administrat pe cale
inhalatorie (aerosoli).
Agonistul beta-adrenergic se asociaz de obiecei cu aminofilina, care realizeaz
bronhodilataia prin inhibarea fosfodiesterazei i creterea coninutului n cAMP. n plus,
aminofilina amelioreaz contacia diafragmului, accelereaz transportul mucociliar, limiteaz
eliberarea de mediatori ai inflamaiei din mastocite, scade presiunea n artera pulmonar i
stimuleaz respiraia (prin augmentarea stimulului hipoxic). Tratamentul ncepe cu
administrarea unei doze de 5,6 mg/kg (400 mg/70 kg) perfuzat n 20 minute i continu cu o
doz de meninere de 0,6 mg/kg/h care s realizeze o concentraie seric ntre 10 i 20 mg/l.
Efectul bronhodilatator al beta-agonistului poate fi crescut prin asocierea unui
anticolinergic de tipul bromurii de ipratropium. Spre deosebire de atropin, bromura de
ipratropium este un anticolinergic bronhodilatator lipsit de efecte sistemice (nu produce
tahicardie) i care nu inhib activitatea mucociliara. ntruct efectul bronhodilatator se
instaleaz lent, dup 30 - 90 min, nu este utilizat pentru cuparea crizei. Asociat cu un beta-
agonist (salbutamol) i potenteaz efectul.
3. Administrarea de cortizon. Efectele antiastmatice ale corticoizilor sunt probabil date
de o combinaie de aciuni: antiinflamatoare, de reducere a edemului i a secreiei de mucus,
inhibarea cilor de metabolizare a acidului arahidonic, cresterea rspunsului la aciunea beta-
agonitilor. Se utilizeaz preparatele pentru administrare i.v.: hidrocortizonul hemisuccinat,
metilprednisolonul, dexametazonul sau betametazonul.
Posologia variaz n funcie de potena preparatului: pentru hidrocortizon 7 mg/kg
doz inial urmat de 0,7 mg/kg/h n perfuzie sau pentru dexametazon 0,3 mg/kg doza
iniial, repetat la nevoie. n starea de ru astmatic eficiena cea mai mare o are
metilprednisolonul, 125 mg i.v. repetat la 6 ore. Preparatele de betametazon i dexametazon
conin metabisulfii care pot declana un bronhospasm paradoxal.
4. Alte msuri terapentice. Administrarea ketaminei i.v. s-a dovedit eficient n
combaterea bronhospasmului rezistent la tratament. La bolnavul cu stare de ru asmatic care
necesit ventilaie mecanic administrarea de halothan, isofluran, enfluran sau eter au produs
cuparea bronhospasmului refractar la tratamentul convenional. Cel mai eficient este eterul
dietilic n stadiul 3 de anestezie. Alte msuri vizeaz umidifierea secreiilor (aerosoli cu ser
fiziologic), administrare de mucoregulatoare (bromhexin) i fizioterapie respiratorie. Se mai
recomand hidratare n caz de hipovolemie, antibiotice dac sunt dovezi pentru infecie i
soluie de NaHCO3 n caz de acidoz metabolic cu pH sub 7,2. Administrarea sedativelor
este contraindicat.
5. Ventilaia mecanic. Indicaiile pentru intubaie i ventilaie mecanic la un bolnav
astmatic sunt: bronhospasmul rezistent la terapie, asociat de o acidoz respiratorie progresiv,
somnolen progresiv i epuizare fizic sau com i oprirea respiraiei. Consecinele astmului
sunt aerul captiv i hiperinflaia plmnului, pe care ventilaia mecanic poate s le agraveze
cu instalarea hipotensiunii arteriale i a barotraumei. De aceea, ventilaia mecanic trebuie
aplicat cu pruden, utiliznd volume curente reduse (7-9 ml/kg) i o rat nalt a fluxului
inspirator (peste 80 l/min) pentru prelungirea timpului expirator. Frecvena respiratorie va fi
ajustat de obinerea minut-volumului necesar, dar fr s depeasc 20 insuflri pe minut.
Se are n vedere reducerea presiunii de insuflare de vrf sub 50 cm H 2O, pentru a nu agrava
hiperinflaia pulmonar. Hipoxia se corecteaz rapid, n timp ce hipercapnia de obicei
persist, dar este tolerat de pacient dac PaCO2 nu crete peste 90 mmHg. Acidoza
respiratorie (pH < 7,2) se corecteaz prin administrare de NaHCO 3. Principalul beneficiu al
ventilaiei mecanice este reducerea travaliului respiraiei.

32
 Sindromul de detres respiratorie a adultului (ARDS, Plmnul de oc)
Este un sindrom caracterizat prin modificri infiltrative interstiiale i/sau alveolare
extinse la ntreg plmnul, care determin o IRA cu hipoxemie sever i hipocapnie (prin
hiperventilaie alveolar). Prezena untului pulmonar dreapta-stnga afecteaz capacitatea
bolnavului de a asigura saturarea adecvat a hemoglobinei, n pofida creterii concentraiei
oxigenului n aerul inspirat.
Etiopatogenez
ARDS este produs de procese patologice variate, care lezeaz direct sau de la distan
membrana alveolo-capilar. Este alterat permeabilitatea endoteliului capilar i integritatea
epiteliului alveolar, permind exudarea unui lichid de edem bogat n proteine n spaiile
interstiial i alveolar ale plmnilor.
Sindromul apare la bolnavii cu plmni indemni, la un interval variabil de timp de la
declanarea unui oc traumatic extratoracic sau a altor tipuri de oc (hemoragic, operator,
toxicoseptic, asociat cu peritonita sau pancreatita). Alte cauze ce pot realiza sindromul mai sus
amintit: aspiraia coninutului gastric, nec, inhalarea de gaze toxice, administrarea prelugit a
unor concentraii crescute (peste 50 %) de oxigen, transfuzii masive, coagulare intravascular
diseminat, embolia gazoas i cu lichid amniotic, eclampsia.
Cele mai frecvente cauze sunt sepsa, ocul i traumatismul, responsabile pentru
producerea ARDS n 80 % din cazuri.
Fiziopatologie
Indiferent de cauz, efectul este univoc lezarea membranei alveolocapilare, leziunile
debutnd la nivelul endoteliului capilar.
Agenii etiologici i n special suferina tisular cauzat de traumatism sau
hipoperfuzie, declaneaz eliberarea de mediatori ai inflamaiei. Este activat complementul,
cu formarea unor mediatori puternici (C3a, C4a i C5a) care activeaz neutrofilele
polinucleare. Fraciunea C5a (anafilotoxina) posed proprieti chemotactice determinnd
aglutinarea/sechestrarea leucocitelor neutrofile n capilarele pulmonare i aderarea lor la
endoteliu. Neutrofilele elibereaz proteaze (elastaza, catepsina, colagenaza) i radicali liberi
de O2 care vor leza endoteliul capilar i membrana bazal.
Leziunile endoteliale favorizeaza agregarea trombocitelor i metabolizarea acidului
arahidonic. Iau natere prostanoizi (tromboxan A2, prostaglandine, n special PGE2) i
leucotriene, care la rndul lor vor leza celulele endoteliale. Contribuie i factorul activator
trombocitar (PAF) cu proprieti vasoconstrictoare i de cretere a permeabilitii endoteliale.
Activarea monocitelor i macrofagelor migrate n interstiiul pulmonar produce eliberarea de
monokine (interleukina 1,3,8, factorul de necroz tumoral) care sunt ageni modulatori ai
inflamaiei. Factorul de necroz tumoral (TNF) joac un rol central n patogeneza inflamaiei
i lezarea organelor n ocul septic. n paralel sunt activate proteazele plasmatice. Activarea
factorului Hageman declaneaz cascada coagulrii, fibrinolizei i producia de kinine
plasmatice (bradikinina).
Leziunile alveolo-capilare evolueaz progresiv. ntr-o prim faz, exudativ, i datorit
permeabilitaii crescute a endoteliului exudarea unui lichid bogat n proteine produce un edem
interstiial iar distrugerea pneumocitelor de tip I favorizeaz trecerea plasmei n alveole.
Lichidul de edem produce ocluzionarea broniolelor alveolare (atelectazie). n plmnul
sntos untarea sngelui din zonele neventilate (prin mecanismul vasoconstriciei hipoxice)
reprezint o modalitate de aprare pe care bolnavul cu ARDS o pierde, din cauza eliberrii
mediatorilor endogeni vasodilatatori de tipul prostaciclinei. Perfuzarea zonelor neventilate va
conduce la instalarea untului pulmonar dreapta-stng. n faza 2-a, proliferativ, lichidul de
edem din interstiiu i alveole este nlocuit cu celule inflamatorii (polinucleare, limfocite,
fibroblati i macrofage). Pneumocitele de tip I sunt nlocuite cu pneumocite de tip II, mai
rezistente la hipoxie, dar impermeabile pentru O2. n cursul acestei faze epiteliul alveolar este
de 5-10 ori mai gros dect normal i ncepe organizarea membranelor hialine. Hipoxemia se
agraveaz, datorit creterii untului intrapulmonar i se asociaz de hipertensiune pulmonar.
33
Dup 7-10 zile, proliferarea fibroblatilor determin fibrozarea septului i a ductelor
alveolare, rezultnd o fibroz pulmonar ireversibil.
Consecinele fiziopatologice ale modificrilor lezionale sunt: scderea complianei
pulmonare, realizarea unui unt intrapulmonar i creterea rezistenei vasculare pulmonare sub
aciunea hipoxiei i a trombozrii unor capilare alveolare.
Tabloul clinic
Primele semne sunt dispneea i tahipneea, expresia hipoxemiei, n absena semnelor
stetacustice de afectare pulmonar. Examenul radiologic evideniaz la nceput o accentuare a
desenului interstiial n fagure de miere (edem interstiial), ulterior microopaciti slab
conturate (infiltrate alveolare) diseminate mai ales la baze, care au tendina la confluena,
mbracnd aspectul de furtun de zpad". Semnele stetacustice se modific tardiv: murmur
vezicular modificat (canalicular), zone de submatitate ce alterneaz cu zone de
hipersonoritate. Ulterior se asociaz o ncrcare traheobronic (edem pulmonar necardiogen)
care produce decesul bolnavului.
Pe plan umoral, hipoxia este asociat la nceput cu hipocapnie i alcaloza respiratorie.
Pe msur ce numrul de alveole hipoventilate (atelectazie, obstrucie broniolar) crete,
asistm la creterea progresiv a PaCO2.

Diagnosticul
Principalul element de diagnostic este constatarea unei hipoxemii severe (scderea
PaO2), care nu se corecteaz la administrarea de O2. Efectuarea testelor funcionale respiratorii
indic scderea complianei pulmonare sub 40 ml/cm H2O.
n prezent pentru diagnosticul ARDS se recomand urmtoarele criterii: debut acut;
raportul dintre PaO2 i fracia de O2 inspirat (FIO2) < 200; infiltrate bilaterale evideniate pe
radiografia toracic n proecie antero posterioar; presiunea din capilarul pulmonar (PCWP)
< 18 mmHg.
Tratamentul
Nu exist un tratament farmacologic al ARDS. Medicaia antiinflamatoarie, inclusiv
prostaglandina E1 i corticoizii nu i-au dovedit eficacitatea. Important este combaterea
cauzei care a provocat ARDS, n paralel cu aplicarea unor msuri de susinere a funciei
respiratorii.
Tratamentul de susinere cuprinde:
Masuri de corectare a hipoxemiei arteriale. Iniial trebuie ncercat creterea PaO2 n
ventilaie spontan prin suplimentarea aportului de O2. Se va utiliza o masc facial pentru
oxigenoterapie cu asigurarea unei concentraii n oxigen pn la 50 - 60 %. Pentru a ameliora
PaO2 fr s cretem FIO2 se poate aplica o masc cu CPAP. Dac creterea PaO 2 peste 60
mmHg impune un FIO2 > 0,6 i un CPAP > 10 cm H2O, pacientul trebuie intubat i se instituie
ventilaia mecanic cu PEEP. Impiedicnd colapsul alveolar n cursul expiraiei, ventilaia cu
PEEP diminu untarea sngelui venos prin alveole neventilate i mbuntete astfel
oxigenarea arterial. Ventilaia mecanic se face cu volume curente mari i valori de PEEP
ntre 5 i 15 cm H2O, astfel ca s se obin creterea PaO 2 peste 60 mmHg cu un FIO 2 0,4.
Ventilaia cu volume curente mari i presiuni de insuflare ridicate produce adeseori lezarea
plmnilor (barotrauma, volutrauma). De aceea n prezent se prefer ventilaie mecanic
controlat n presiune, cu valori care s nu depeasc 30 - 35 cm H 2O, asociat cu PEEP la
valori ntre 10 i 15 cm H2O. Rezultate promiatoare s-au obinut cu ventilaia care realizeaz
presiune pozitiv bifazic n cile aeriene (BIPAP), reprezentnd un mod de asistare n
presiune a ventilaiei spontane a pacientului (10). Se realizeaz astfel un sistem CPAP pentru
dou nivele diferite de presiune, care sunt alternate dup intervale de timp ajustabile,
corespunztor inspiraiei i expiraiei.
Pentru a limita presiunea de insuflare de vrf la 30 - 35 cm H 2O i a permite un PEEP
suficient de mare pentru a preveni colapsul alveolar, devine necesar reducerea Vt la valori de
34
5 - 8 ml/kg. Aceasta se asociaz de creterea PaCO2, care n prezent se accept c este bine
tolerat de pacient i se vorbete de ventilaie cu hipercapnie permisiv. n privina oxigenrii,
o SaO2 > 90 % se consider suficient, ct timp celelalte variabile ale transportului de oxigen
sunt optimizate (debitul cardiac, concentraia hemoglobinei). Important este s nu cretem
FIO2 > 0,6.
O alt msur de ameliorare a oxigenrii arteriale este poziionarea pacientului ventilat
n decubit ventral. De asemenea inhalarea de oxid nitric (NO) poate ameliora schimbul de
gaze pulmonar ajutnd astfel la reducerea agresivitii terapiei ventilatorii. Terapia cu
surfactant (obinut prin extracie animal) administrat sub form de aerosoli sau instilaii
endotraheale poate reduce tendina la atelectazie a alveolelor.
Diminuarea consumului de oxigen al musculaturii respiratorii. Stimulul reprezentat de
hipoxemie produce o hiperventilaie important n condiiile unei compliane pulmonare
sczute Aceasta impune un travaliu respirator mult crescut i creterea consumulul de oxigen
al musculaturii respiratorii. Instituirea ventilaiei mecanice reduce consumul, punnd n
repaos musculatura respiratorie.
Reducerea acumularii lichidiene n interstiiul pulmonar. Alterarea permeabilitii
capilare impune restrngerea administrrii lichidelor, de la primele semne de suferin
pulmonar. n general este recomandabil s nu se depeasc 1500 ml/zi, iar n prezena unor
pierderi lichidiene patologice nlocuirea s se fac pe baz de bilan, evitndu-se realizarea
unui bilan hidric pozitiv. Diureticele (furosemid, acid etacrinic) vor fi administrate precoce,
contribuind la combaterea edemului interstiial i alveolar, readucnd alveolele umplute cu
lichid la stadiul funcional. La bolnavii hipoproteinemici este indicat creterea presiunii
oncotice cu soluie de albumin uman, care va contribui la reducerea acumulrii lichidelor n
plmni. La cei cu proteinemia normal. administrarea soluiilor de albumin trebuie ns
evitat, deoarece albumina poate trece prin peretele capilarelor pulmonare lezate, contribuind
la accentuarea edemului interstiial. Corectarea hipovolemiei se va face cu soluii cristaloide i
se va avea n vedere administrarea de mas eritrocitar n prezena anemiei.
Prevenirea infeciei nozocomiale. Riscul infeciei respiratorii nazocomiale poate fi
redus printr-o atent ngrijire a cii aeriene a pacientului. Deosebit de important este
mobilizarea bolnavului i evacuarea secreiilor prin administrare de mucolitice, favorizarea
tusei, drenaj postural, aspiraie. Administrarea profilactic a antibioticelor este indicat.
Meninerea strii de nutriie. Vindecarea leziunilor pulmonare impune asigurarea unui
aport caloric i proteic ridicat, prin alimentaie parenteral i pe sond.
Prognostic
n pofid progreselor terapeutice realizate, prognosticul n ARDS se menine grav, cu
o rat a mortalitii de 50 %.

35