Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
OCUL
I. ASPECTE GENERALE DESPRE OC I.1 Definiia strii de oc Exist numeroase formulri ale definiiei strii de oc, redat prin exemplele de mai jos: Starea de oc este un sindrom fiziopatologic acut sever, caracterizat prin dezechilibrul funciilor vitale i dereglri ale homeostazei n evoluie, care sunt ireversibile nafara tratamentului. Indiferent de deosebirile n debutul i evoluia mecanismelor etiopatologice, finalul strii de oc este rezultatul trecerii de la patogenez la tanatogenez . ocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scderea fluxului sanguin oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii normale a proceselor metabolice celulare. Hipoxia tisular, consecutiv hipoperfuziei, este elementul fiziopatologic principal, comun tuturor formelor de oc i care definete ocul (Iurie Acalovschi). ocul este o stare biologic general, de natur funcional-morfologic, caracterizat prin tulburri ale perfuziei tisulare, generatoare de leziuni organo-celulare, nsoite de hipotensiune arterial, ce se desfoar pe 3 nivele: al sistemelor de comand i control neuroendocrin, al sistemului cardiovascular i cel celular-organic; fiind generat de sumarea efectelor produse de agentul agresor primar cu cele ale reaciei sistemelor de homeostazie ale organismului, avnd tendina de autontreinere i agravare i fiind ireversibile nafara tratamentului (George Litarcek). Desigur, nicio definiie nu este ideal i nu cuprinde n sine toate aspectele ce caracterizeaz starea de oc. ns, caracteristicele enumrate mai jos v vor permite s nelegei ct mai bine esena ocului. Aadar, n mod obligator, ocul, indiferent de form, este caracterizat prin urmtoarele elemente: aciunea unui agent ocogen (mecanic, termic, electric, chimic, biologic, ionizant...), a crui durat de expoziie i intensitate depete capacitatea de autocompensare a organismului; component hemodinamic: hipoperfuzie tisular, cu un flux sanguin oxigenat insuficient pentru meninerea metabolismului celular aerob; component inflamatorie: prezen obligatorie a sindromului de rspuns inflamator sistemic; producerea leziunilor secundare, generalizate, consecutive leziunii primare i la distan de leziunea primar, prin mecanisme de hipoperfuzie, reperfuzie, activarea mecanismelor de stress oxidativ, inflamatorii; dezorganizarea sistemelor de reglare i control a funciilor sistemelor de organe i homeostaziei; autontreinere i autoagravare a procesului patologic, cu instalarea dereglrilor ireversibile i pornirii mecanismelor de tanatogenez n lipsa tratamentului, efectuat n timp util. I.2 Scurt istoric Sindromul posttraumatic a fost descris de Hippocrates i Galen ; Le Dran utilizeaz termenul de shock n 1737 ; Clarke instaureaz termenul de shock n 1743 ; Latta introduce termenul de hipovolemie n 1831, urmat apoi de Cannon ; Riva-Rocci construiete n 1899 tensiometrul, iar Korotkoff introduce metoda auscultatorie de apreciere a presiunii arteriale i elucideaz rolul hipotensiunii arteriale n oc ;
Crile propune teoria vasomotorie a ocului, apreciaz presiunea venoas central i hipotermia n 1899 ; Starling apreciaz rolul presiunii coloido-osmotice n 1927; Archibald i McLean n 1917 consider c hipotensiunea arterial nu este elementul esenial al ocului; Beecher consider repleia volemic drept un standard n tratamentul ocului; Cournand n 1943 apreciaz debitul cardiac; n Romania, n anii 1950, Mandache face studii asupra circulaiei capilare, descrie fenomenul de transsudaie capilar ; Burghele n 1966 este pionerul teoriei leziunii organice n oc (rinichiul de oc), urmat de Proca n 1968, apoi de uteu, cu teoria agresiunii generalizate ; n 1970 a aprut noiunea de hipoperfuzie tisular generalizat i leziunea endoteliului capilar; I.3 Clasificare Esena funciei circulatorii const n aportul de oxigen i substane nutritive la esuturi, suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment i evacuarea bioxidului de carbon i a altor produi metabolici finali ctre locurile de eliminare din organism. Pentru asigurarea celor menionate, sunt necesare: 1. O funcie de pomp cardiac, capabil s genereze i s menin un flux sanguin adaptat necesitilor metabolice aerobe ale esuturilor att n condiii de repaos ct i n condiii extreme (efort, stress, agresiune, leziune); 2. O reea de vase, arteriale i venoase, capabile s-i modifice capacitana, pentru a regla i adapta fluxul regional de snge ctre organe i sisteme; 3. Un volum de snge circulant (volemie), cu un nivel suficient de hemoglobin oxigenat, care va umple reeaua de vase; 4. O reea de capilare, ce reprezint interfaa dintre fiecare celul i sngele circulant i asigur schimburile nemijlocite de substane. Pornind de la aceste componente, cea mai acceptat form de clasificare a strilor de oc la etapa actual, este cea care a fost propus de ctre W. Shoemaker i adoptat, ulterior, la Conferina Mondial de Consens din anul 1992, consacrat strilor critice. Aceast clasificare dist inge 4 forme principale de oc: 1. ocul hipovolemic caracterizat prin diminuarea volumului circulant sainguin, generat de hemoragie, traum, diaree, vom, arsuri, migrarea lichidului n spaiul interstiial i n sectorul 3. 2. ocul cardiogen caracterizat prin scderea funciei de pomp a cordului, care este produs de leziunea acut a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie cardiac grav. 3. ocul distributiv din care fac parte: ocul septic sau de inflamaie generalizat ca form de oc hiperdinamic; ocurile anafilactic i neurogen (spinal) ca form de oc hipodinamic, sau apreciate ca stri de colaps. 4. ocul obstructiv (extracardiac) generat de tamponada cardiac sau obstrucia vaselor magistrale de tip venos sau arterial.
Orice dereglare, suficient de sever, a unua sau mai multor componente ale circulaiei, va avea drept urmare o perfuzie tisular neadecvat i un aport insuficient de oxigen ctre esuturi, care,
ntr-un final, ar putea genera starea de oc. Componentele transportului de oxigen sunt explicate n capitolul Insuficiena cardiac acut.
invers (este demonstrat translocarea de microorganisme i toxine n patul vascular din lumenul intestinal i focare patologice) capt expresie major la etapa instaurrii hipoxiei tisulare i acidozei metabolice, care contribuie la formarea unui cerc vicios, de agravare.
I cascad
hipovolemie Barorecepie din sinusul carotidian, arcul aortic, sinusul atrial, vasele splanhnice arc reflex adrenocolinergic
hiperdinamie vascular
II cascad
Cortizol +++
Somatotropin +++
Vasopresin +++
III cascad
Hipoperfuzie renal
Constricie arteriolar
reabsorbie de Na + + secreie de K i H
Substanele biologic active translocate blocheaz receptorii colinergici i adrenergici din structurile centrale i periferice de reglare. n consecin, se produce o vasoplegie a arteriolelor i venulelor, ce conduce la agravarea hipoperfuziei capilare, micorarea volumului sanguin circulant i formarea de sectoare patologice restante. Vasoplegia la aceast etap este nsoit de fenomenul de reperfuzie tisular, adic de creterea afluxului sanguin din sectoarele mai ru perfuzate, unde ischemia tisular este mai pronunat i concentraia de substane biologic active, metabolii i lactat este mai mare. Fenomenul de reperfuzie st la baza tulburrilor funcionale severe i leziunilor celular-organice generalizate. esutul primar lezat este endoteliul vascular, care reacioneaz iniial prin tulburri de emisie a mediatorilor (prostacicline, oxid nitric, antiagregani), blocarea de receptori, creterea concentraiei de proagregani (tromboxani, ICAM), procoagulani (PAF). Aceste schimbri declaneaz reacia de agregare a formelor celulare n capilare i formarea de microtrombi, fapt ce contribuie la afectarea pronunat a microcirculaiei i iniiaz un deficit profund al perfuziei tisulare. Concomitent, leucocitee ncep a leza endoteliul i celelalte celule, n locul celulelor lezate prolifereaz fibroblatii. La baza leziunii generalizate a esuturilor st degradarea ATP n ADP, AMP, adenozin i hipoxantin. Xantina format sub aciunea xantin-oxidazei contribuie la creterea agresivitii O2. Se creaz, de asemenea, un ir de radicali liberi gresivi (peroxizi, superoxizi, oxidril), care au o afinitate deosebit fa de fosfolipidele membranare, distrugandu-le prin peroxidare. Resturile celulare sunt transportate cu fluxul de snge la distan, unde iniiaz leziuni identice n tot organismul. Leziuni generalizate asemntoare poate fi produs i de strile inflamatorii, de complementul activat (factorii chemotactici C3 i C5). Elementul comun al genezei leziunii ischemice, de reperfuzie i imune este reacia inflamatorie, care poate fi declanat prin invazie microbian, exo ori endo-toxinic sau aseptic, provocat de orice focar traumatic. ntrucat la evoluia strilor de oc dereglrile cardiovasculare au un loc central, au fost identificate 3 forme fundamentale de evoluie: strile de colaps, strile de oc hiperdinamic i strile de oc hipodinamic. Conform modificrilor la nivelul sectorului de macrocirculaie i microcirculaie strile de oc sunt divizate n oc hiperdinamic i oc hipodinamic. ocul hiperdinamic constituie o form de oc cu valori supranormale (+10-30%) ale debitului cardiac, ns cu semne certe de vasodilataie periferic, care contribuie la instaurarea unei hipotensiuni arteriale. Hipotensiunea arterial determin o presiune diastolic sczut cu presiune de puls (diferenial) mare. Caracteristic pentru aa form de oc este mrimea considerabil a untului arterio-venos, lactacidemie i diferen redus a C(a-v)O2, ceea ce demonstreaz o extracie redus de O2 i semnific ineficiena perfuziei tisulare. La aa pacieni extremitile sunt de culoare roz, calde, ns sunt apreciate schimbri grave metabolice. W. Shoemaker a propus metodologia de analiz a strii de oc prin aprecierea a 4 parametri principali: volumul sanguin circulant, indexul cardiac, presiunea arterial i consumul de O2 prezentai sub form de patrulater, care reprezint interrelaia gradat, echilibrat dintre parametrii menionai. Astfel au fost obinute profilurile hemodinamice ale strilor de oc (Figura 2).
efecte primare
compensare
decompensare preterminal
decompensare terminal
oc hipovolemic
presiune arteriala
presiune arteriala
presiune arteriala
presiune arteriala
flux volemie
volemie
volemie
flux volemie
VO2
oc cardiogen
presiune arteriala
volemie
flux volemie
flux volemie
flux volemie
oc septic
VO2
VO2
VO2
VO2
presiune arteriala
presiune arteriala
presiune arteriala
presiune arteriala
volemie
flux volemie
flux volemie
flux volemie
VO2
VO2
VO2
VO2
Figura 2. Parametri hemodinamici caracteristici ocului hipovolemic, septic i cardiogen (dup W. Shoemaker)
flux
flux
flux