Fiziopatologia şocului

SOC
EDVARD MUNCH
 Definiţie
 Şocul reprezintă un mod de reacţie a
organismului, de mare complexitate, cu
caracter adaptativ, faţă de o anumită
agresiune.
 Şocul este o condiţie în care sistemul CV
se prăbuşeşte în mare măsură, astfel încât
nu mai poate asigura o perfuzie tisulară
adecvată, rezultând afectarea
metabolismului celular.
 Definiţie

Şocul este un sindrom

Hipoxia tisulară, fiziopatologic sever,
consecutivă caracterizat prin scăderea
hipoperfuziei, este fluxului sanguin
elementul fiziopatologic oxigenat sub nivelul critic
principal, comun necesar desfăşurării
tuturor formelor de şoc normale a proceselor
şi care defineşte şocul metabolice celulare.
(Iurie Acalovschi).
Procesele patologice care
afectează consumul de
oxigen pot conduce la
dezvoltarea şocului.
Starea fiziopatologică
centrală a şocului se poate
reduce la existenţa unui
dezechilibru între aportul
de oxigen sistemic (DO2)
şi continutul arterial de
oxigen
 Şocul este o stare biologică generală, de natură
funcţional-morfologică, caracterizată prin tulburări
ale perfuziei tisulare, generatoare de leziuni organo-
celulare, insoţite de hipotensiune arterială, ce se
desfăşoară pe 3 nivele:
• sistemul neuroendocrin,
• sistemului cardiovascular
• sistemul celular-organic

Este generat de sumarea efectelor produse de

agentul agresor primar cu cele ale reacţiei sistemelor
de homeostazie ale organismului, având tendinţa de
autointreţinere şi agravare şi fiind ireversibile in afara
tratamentului (George Litarcek).
“Şoc este mai uşor de recunoscut
decât de descris şi mai uşor de
descris decât de definit”

Delayers
 “când inima a fost ranită,
se produce o mare
pierdere de sânge, pulsul
se stinge, culoarea pielii
este de o extremă
paliditate, o transpiraţie
rece şi mirositoare
umezeşte corpul,
extremităţile devin reci şi
moartea survine rapid”

Aulus Cornelius Celsus

(ca 25 BC—ca 50)
 Ȋn 1230 termenul de şoc este folosit pentru prima dată în
Anglia, ca verb, în sensul de a lovi.
 To shock, sugera în turnirele medievale lovitura lancei cu
platoşa.
 Ȋn 1523 şocul este folosit ca substantiv cu sensul de lovitură
putenică, brutală.
 1960 apare in literatură
termenului şoc cu sensul
de a contaria, a tulbura

 în 1743 termenul
pătrunde în literatura
engleză, prin şoc
definindu-se starea
organismului apărută
după pătrunderea unui
proiectil.
 Ȋn 1795 James Latta foloseşte pentru prima dată
termenul de şoc, în medicină, cu sensul clinic în
care este folosit şi astăzi.
 Termenul de şoc a fost, la început, folosit în cazul
marilor sângerări provocate de rănile de război,
răni care erau adesea urmate de exitus.
 Ȋn 1821, Goltz, în urma experientelor pe broască
demonstrează că şocul, prin reflexe vasomotorii,
interesează nu numai inima, cum se credea până
atunci, ci şi întregul sistem circulator.
 Ȋn 1848, Franḉois Franck reuşeşte să producă
experimental manifestări circulatorii asemănătoare
celor din şoc
 Ȋn 1879, Mapother subliniază că în şoc modificarea
fundamentală este vasoconstricţia.
 Ȋn 1895, John Collins Warren emite, pentru prima
dată, ideea că şocul este o reacţie de răspuns o
organismului cu intenţia de adaptare la o situaţie
lezională care-i periclitează viaţa
 Condiţii de utilizare a termenului de şoc
 Existenţa unui interval de
timp între acţiunea
agresorului şi mobilizarea
mecanismelor adaptative
 Integritatatea anatomo-
funcţională a sistemului
neuro-endocrin asupra
căruia acţionează agentul
şocogen
 Existenţa unui fenomen
hemodinamic patogenic
Starea de şoc

 TAs < 90 mmHg

 Debit urinar < 25ml/h
 Index cardiac < 2500mL/min/m2
 Bicarbonat standard arterial < 20 mEq/L
 AV > 100 băt/min
 FR > 22/min
 Stare de constienţă diminuată-obnubilare
 Trăsături aproape constante
 existenţa unui interval de timp necesar producerii
unui răspuns generalizat
 scăderea volumului sanguin circulant electiv şi a
perfuziei în microcirculaţie
 instalarea unei suferinţe metabolice celulare
 caracterul potenţial letal al leziunilor şi tendinţa lor
spre autointreţinere şi ireversibilitate
 Ȋn toate tipurile de şoc, oricare ar fi mecanismul
iniţial de producere, finală, comună pare să fie
perfuzia inadecvată, fenomen prompt reflectat
intr-un metabolism celular inadecvat
 Sincopa
 Lipotimie
 Coma
 Şoc psihic
 Şoc cronic
 Şoc secundar
 Cauze

 Cauzele determinante: intervenţii

chirurgicale, fracturi, arsuri, traumatisme,
travaliu obstetical, deshidratări, boli toxico-
infecţioase etc.
 Cauzele favorizante: boli cronice
preexistente, denutriţia, dereglări
neuroendocrine etc.
 Clasificarea în funcţie de volumul circulant

 Şoc hipovolemic - hemoragii, deshidratări,

plasmexodii
- volumul sanguin scade sub 50mL/kg corp
 Şoc normovolemic - IMA, neurogen, anafilactic
- poate deveni hipovolemic în evoluţie
Clasificare în funcţie de evoluţie

 Reversibil - precoce (TA val normale sau uşor ↓, FC ↑,

vasoconstricţie în microcirculaţie (paloare, debit urinar ↓),
hipoxie celulară
-tardiv (TA ↓, puls filiform, vasodilataţie în
microcirculaţie, metabolism celular predominat
fermetativ, sechestrarea sângelui în organe)
-refractar (TA prăbuşită, oligoanurie severă,
acidoza locală şi hipoxie extremă, focare de coagulare
 Ireversibil - degradare cu moarte celulară şi cu
imposibilitatea de recuperare a modificărilor morfologice
 Clasificare în funcţie de cauza
responsabilă de reducerea perfuziei
tisulare
1.ŞOC HIPOVOLEMIC:
reducerea primară a
volumului circulant efectiv
2.ŞOC CARDIOGEN:
reducerea primară a debitului
cardiac
3.ŞOC DISTRIBUTIV:
reducerea primară a RVP
(rezistenţei vasculare
periferice)
1. Distributiv 3. Obstructiv
a. Şoc Septic a. Pneumotorax
b. Pancreatite b. Tamponada cardiacă
c. Arsuri extinse c. Pericardite restrictive
d. Şoc Anafilactic d. Emboliile pulmonare
e. Şoc Neurogenic e. Disecţia de Aortă
f. Şoc Endocrin 4. Hipovolemic
g. Crizele Adrenale a. Hemoragic
2. Cardiogenic b. Pierderi GI
a. IMA c. Arsuri
b. Miocardite d. Poliuria- Cetoacidoza
c. Aritmiile (FV) Diabetica
d. Valvulare- Insuf Diabetul
severa aortică şi insipid
mitrală
 Şoc - stadii:

 Stadiul funcţional - cuprinde:

 Perioada compensată - timp de la acţiunea factorul
patogen până la instalarea formei clinice manifeste
 Perioada decompensată - fenomene hemodinamice
intricate cu cele metabolice -hipoperfuzie tisulară
 Perioada de recuperare
 Stadiul lezional - stadiu ireversibil - tulburări
circulatorii, anoxie, acidoză, alterări celulare
profunde
 Tulburări hemodinamice în diferite tipuri de şoc

Tipul de şoc CVP PCP DC RVs

Distributiv ↓ ↓ ↑ ↓
Cardiogenic ↑ ↑ ↓ ↑
Obstructiv ↑ ↓↑ ↓ ↑
Hipovolemic ↓ ↓ ↓ ↑

CVP-pres venoasa centrala

PCP-pres capilarului pulmonar
DC-debit cardiac
RVs-rezistenta vasculara sistemica
Adaptarea hemodinamică în şoc

1. Adaptarea circulaţiei periferice

 reducerea volumului patului
vascular
 creşterea volumului sanguin circulant
2. Adaptarea activităţii cardiace
 Diminuarea patului vascular

 Vasoconstricţia
 Scurtcircuitarea sângelui prin şunturi
arterio-venoase
 Diminuarea patului vascular

Hipovolemie  Hipoxie  descărcare de catecolamine

 contratia fibrelor musculare de la nivelul vaselor de
rezistenţă (artere de calibru mic, arteriole, metaarteriole)
 vasoconstricţie neumiformă
- primele teritorii atinse sunt teritoriile bogate în α-receptori
adrenergici: ficat, rinichi, intestin
- dacă inundaţia catecolaminică persistă  afectarea
teritoriilor cutanate bogate în α-receptori
 unele după altele alte teritorii „în pată de ulei”
 
În faza iniţială, TA se menţine normlă sau uşor crescută
 Ȋn acest stadiu, redistribuirea debitului cardiac
favorizează organele vitale, creierul şi cordul
defavorizează rinichi, ficat, intestin, piele

 Se realizează centralizarea circulaţiei deoarece

rămân aproape nemodificate :
 debitul sanguin coronarian
 fluxul sanguin cerebral
 irigarea musculaturii respiratorii (toate fiind teritorii
lipsite de alfa-receptori)
 Baroreceptori -
Hipovolemia sinus carotidian Arc reflexo-
atrial,arc aortic adrenocolinergic

Reactie simpoatico-
adrenergica(catecolamin A, NA)

Mobilizare rezerve energetice -

glicoliza, lipoliza, inhibarea
secretiei de insulina
 Creşterea volumului sanguin
circulant
 Mecanism rapid: prin mobilizare a
sângelui din depozite - o adevarată
autotransfuzie
 Mecanism lent: prin pătrunderea lichidelor
din interstiţiu în vase - iniţial pătrund
lichide izotone, fără proteine, ulterior vor
pătrunde şi macromolecule - atrag mai uşor
apa
 Adaptarea activităţii cardiace

 Catecolamine  efecte inotrope şi cronotrope

pozitive
 creşterea forţei de contracţie a miocardului
creşterea frecvenţei cardiace

Se încearcă menţinerea DC normal sau cât mai

ridicat
 Dacă in această primă etapă, reacţiile apărute nu
sunt suficiente pentru reechilibrarea
organismului, sau dacă nu se intervine rapid
prin instituirea unei terapeutici adecvate, se
instalează insuficienţa circulatorie periferică
la modifticări tisulare şi celulare deosebit de
grave
 Microcirculaţia
Arteriola aferentă -ţesut-venula
eferentă
Ȋntre cele 2 există o reţea fină
formată din:
1. Şunturi -fac leg. directe-
şuntează metaarteriola şi
capilar
2. Metaarteriola -trece o cant
crescută de sânge,din ea se
desprind capilare
3. Capilarele

Schimburile se realizează doar între celula şi capilar!!!!!

Niciodata la niv. Metaarteriolelor sau şunturilor !!!!!
 Hipoxie  mastocitele eliberează catecolaminele 
constricţia arteriolei, a metaarteriolei, a sfincterului
precapilar şi a venulei
 se deschid anastomoze arterio-venoase  diminuă debitul
tisular  hipoxie tisulară  leziuni celulare
Hipoxia celulară  catecolamine –cerc vicios
Hipoxia prelungită metabolismul aerobanaerob
acumulare de acid lactic (acidoză)
Acumularea de metaboliţi intermediari
pH-ul acid
Acumulare cantităţi mari de histamină

Contracararea efectului histaminei la nivel capilar

Se menţine vasoconstricţia la nivelul venulelor

Sângele pătrunde în capilare, dar nu poate drena spre sectorul

venos (faza de atonie a şocului)

Creştere brutală a presiunii intracapilare (“lovitură de berbec”

pentru peretele capilar deja afectar de stază şi de efectele
histaminei)  plasmexodia “hemoragie” intratisulară
 Acidoza + staza sanguină  hipercoagulabilitate
 obstrucţia rapidă şi completă a numeroase
capilare
 Fibrina depusă în circulaţie stimulează kinazele
care transformă plasminogenul în plasmină
(procesul fibrinolitic)
 Plasmina – acţiune proteolitică 
debaraseazăcapilarele de depozitele de fibrină 
repermeabilizare

 + ameliorare hemodinamică  evitarea leziunilor

celulare ireversibile
 Permeabilizare lentă  necroză ireversibilă

 Modificările hemodinamice  încetinirea circulaţiei

 Tulburări metabolice

 Stază intracapilară  favorizează apariţia trombilor

 coagulare diseminată  moartea celulară 
suprimarea funcţiei organului  deces
Metabolismul celular

Calea comuna a tuturor

formelor de soc este afectarea
metabolismului celular.
Hipoxia va determina suferinta
celulara si trecerea
metabolismului oxidativ din
aerob in anaerob.
• Reducerea valorilor energetice (36
ATP-3 ATP)
• Modificarea permeabilitatii
celulare-crescute datorita
modificarilor potentialului de
actiune
 Tulburările metabolismului
glucidic în şoc
Ȋn faza compensată
Catecolamine + stimularea simpatică  glicogenoliză
 uşoară hiperglicemie

Pe masură ce glucoza este utilizată, iar glicogen

hepatic şi muscular se epuizează glicogeneza
insuficientă hipoglicemie

La nivel celular se trece la eliberarea de acid lactic 

↑ acidozei!
 Tulburările metabolismului lipidic în şoc

 Iniţial
Catecolaminele  ↑lipoliza
 Se activează trigliceridlipaza  descompune Tg în
AG şi glicerol
 ↑AG + ficat ineficient în a neutraliza această
creştere  cantitate crescută de cetoacizi (care
împreună cu acidul lactic ↑  ↑ acidoza sistemică
 Tulburările metabolismului
proteic în şoc

 Este afectat prin - utilizarea crescută

- deficit de sinteză
 ↓ proteinele plasmatice -albumina
 ↑ produşii intermediari ai metab. proteic
 ↑ derivaţii azotaţi
 ↑ aminoacidemia
 Tulburări hidroelectrolitice în şoc
 Fenomenului de transmineralizare  hiperhidratare
celulară  deshidratare interstiţială
 Modificări de permeabilitate a membranei celulare
cu schimbul exagerat de Na şi K
– intră Na în celulă  hiponatremie
- la schimb cu ieşirea de K din celulă  hiperkaliemie
 Hiponatremia – este constantă, dar nu atinge
niveluri periculoase 120-130mEq/L
 Potasiul creşte in lichide extracelulare şi se va
elimina prin urină în cantităţi impresionante
 Tulburări acido-bazice în şoc

 Hipoxia  ↑ valenţele acide progresive-↑ acid

lactic, acid piruvic, cetoacizii  acidoză locală
tisulară
 Acidoza sistemică va stimula eliberare de
catecolamine care va agrava şi mai mult starea
pacientului
 Insuficienţa de organ în şoc
 Primele organe afectate
sunt cele cu receptori α
adrenergici predominaţi.
 Hipoxia - insuficienţă
de organ
 Suferinţa organelor se va
produce într-o anumită
ordine:
• creier şi cord –cele mai
tardiv afectate
• ficat, IS, rinichi, plămân -
cele mai rapid afectate
 Tubul digestiv

 Poate fi interesat direct prin agresiuni

generatoare de şoc, dar de cele mai multe
ori leziunile produse sunt consecinţa
sacrificiului impus de hipoxia accentuată.
 Stomac - ulcerului de stres
 descărcări masive de glucocorticoizi
 scăderea cantitativă şi/sau calitativă a
mucinei
 hiperaciditate relativă
 fenomene de CID
 Intestin subţire

 alterări ale mucoasei care devine

permeabilă pentru
 diverşi agenţi toxici,
 toxinele bacteriilor gram negative
 enzimele proteolitice
 Ficatul
 Este suprasolicitat încă din primele faze ale şocului
 Hipoxia  afectarea funcţiei de detoxificare  acumularea
de acizi organicii  ↑acidoza metabolică
 Hipoxia  afectarea activităţii metabolice
- glicogenoliză  hiperglicemie  epuizarea glicogenului 
hipoglicemie
 Ȋn circulaţie vor trece - produşi toxici proveniţi de la
viscerele abdominale
- enzime aflate în lizozozmii şi mitocondriile hepatocitului
 Rinichiul

 TA <70mmHg + vasoconstricţie în
microcirculaţie  la nivelul glomerulului
↓FG
 În şocul post-transfuzional şi în sindromul de
strivire – leziuni directe intrarenale
 Celelalte forme de şoc – tulburări
hemodinamice  insuficienţă renală
 Rinichiului de şoc îi sunt caracteristice
două forme anatomo-clinice:
 tubulopatia acută, cu conservarea
relativă a diurezei, potenţial reversibilă
în 24-48 ore;
 necroza corticală, entitate rară, gravă
prin anurie, uneori reversibilă
 Plămânul

 Din punct de vedere fiziopatologic apare insuficienţă

gravă şi progresivă care se instalează în toate formele
de şoc
 Suferinţa este exprimată prin triada:
 oxigenare insuficientă a sângelui
 creşterea rezistenţei pulmonare
 edem interstiţial pulmonar
 Ȋn şocul anafilactic – pulmonul este organul ţintă
 Inima
 Implicată primar în şocul cardiogen
 Ȋn şocul hipovolemic – implicată relativ puţin iniţial
 TA> 70-80mmHg – fluxul coronarian se menţine în
limite acceptabile
 autoreglarea circulaţie coronare
 menţinerea TA medii suficiente pentru asigurarea unui
aport sanguin corespunzător prin vasoconstricţie
 miocardul este capabil să metabolizeze piruvaţii, lactaţii
şi acizii liberi formaţi în exces în şoc
 Inima

 TA se menţine scăzută o perioadă mai îndelungată 

apar toxine care deprimă contractilitatea miocardului
 TA sistemică, tahicardia, dimunarea diastolei  ↓
fluxului coronarian  încetează irigarea preferenţială
 hipoxie
 ↓ grupările macroergice
 se acumulează lactat în exces
 ↓ capacitatea de răspuns la catecolamine  ↓ forţa de
contracţie a miocardului  tahi sau bradicardie
 Insuficienţă cardiacă  alte modificări hemodinamice
 ↓ perfuzia tisulară
 Inima
 Ȋn etapele finale în orice tip de şoc apare
decompensarea hemodinamică în care coexistă
 insuficienţa cardiacă - DC↓, presiune venoasă
centrală ↑
 tulburări de ritm datorită hipoxiei miocardice
 ↓RVP – hipoTA severă
 distribuţie vicioasă a volumului şi a fluxului sanguin
– stagnare în teritoriu splahnic, scurtcircuitarea
arterio-venoasă a numeroase teritorii sistemice 
ischemie renală
 Creierul
 organ protejat prin
centralizarea circulaţiei
 sistem de autoreglare - zonele
barosensibile ale cârjei aortice
şi sinusului carotidian şi nervii
Cyon-Ludwig şi Hering
 se menţine circulaţia cerebrală
atâta timp cât
TA > 50-60 mmHg
 Clasificare în funcţie de cauza
responsabilă de reducerea perfuziei
tisulare
1.ŞOC HIPOVOLEMIC:
reducerea primară a
volumului circulant efectiv
2.ŞOC CARDIOGEN:
reducerea primară a
debitului cardiac
3.ŞOC DISTRIBUTIV:
reducerea primară a RVP
(rezistenţei vasculare
periferice)
 Şocul cardiogen

 Definiţie: ↓ severă a perfuziei tisulare

determinată de ↓ primară a DC datorită:
 ↓ funcţiei contractile a miocardului (cauze
nemecanice)
 deficitului de umplere ventriculară/ al functiei
de pompă (cauze mecanice)
 Şocul cardiogen - etiologie:
 Şocul cardiogen non-mecanic
 IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD)
 Aritmiile ventriculare maligne
 Cardiomiopatiile în stadii finale
 Şocul cardiogen de cauză mecanică
 tamponada cardiacă şi pneumotoraxul cu supapă
 ruptura de muschi papilari/sept interventricular
 valvulopatiile acute (IM, IA)
 ICC
 stenoza aortică severă
 stări septice grave (MDF)
 Şocul cardiogen
 ↓ DC este obligatorie, importantă şi este
fenomenul iniţial a perturbărilor hemodinamice
şi biologice
 Principalul mecanism fiziopatologic al şocului
cardiogen este scăderea contractilităţii
miocardice,  volum sistolic insuficient 
scăderea dramatică a DC
 Presiunile venoasă centrală şi cea a capilarului
pulmonar sunt crescute.
 IMA/BlocA-V

Umplere ventriculară scăzută

DC scăzut

TA scade
Hipoxie
Inotrop + Stimulare simpatoadrenergică
Cronotrop +

Vasoconstricţie
Insuficienţă de organ
 Tulburările funcţionale
(stadiul de şoc decompensat)
 hTA (hipotensiune arterială) → ↓ perfuziei coronariene →
hipoxie miocardică → acidoză miocardică şi deficit de ATP
→ ↓ contractilităţii
 semne de hipoperfuzie tisulară: v.c. cutanată, oligurie,
tahicardie
 edeme periferice
 presiune venoasă centrală crescută (şoc CONGESTIV)
 edem pulmonar (murmur vezicular diminuat şi raluri
alveolare)
 pacienţii pot trece rapid în faza ireversibilă a disfuncţiei de
organ
 Şocul hipovolemic

“când inima a fost ranită,

se produce o mare
pierdere de sânge, pulsul
se stinge, culoarea pielii
este de o extremă
paliditate, o transpiraţie
rece şi mirositoare
umezeşte corpul,
extremităţile devin reci şi
moartea survine rapid”

Aulus Cornelius Celsus

(ca 25 BC—ca 50)
 Etiologie:
 Pierderi lichidiene (rapide)
 Şocul hemoragic: hemoragii acute externe sau interne;
 traumatisme
 afecţiuni vasculare (rupturi de anevrisme)
 afecţiuni gastro-intestinale
 afecţiuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine
 Pierderi de lichid extracelular:
 pe cale gastrointestinală: diaree, varsaturi, gastroenterită refractară
 pe cale renală (în diabetul zaharat, diabetul insipid)
 plasmoragie în arsuri (arsuri întinse)

 sechestrare de lichide în cavităţile organismului (pancreatită acută,

peritonite, ocluzie intestinală) → formarea celui de-al 3-lea spaţiu
 Modificări hemodinamice Macrocirculaţia

 Reducerea volumului sanguin (VSC)

 activarea baroceptorilor de joasă presiune ( atriilor/vene mari) -
vasoconstricția sistemică.
activeaza baroceptorii de înaltă presiune (de la nivelul sinusului
carotitian şi arcului aortic)
 apare o reacţie sistemică simpato-adrenergică cu eliberarea de
catecolamine de la nivelul terminaţiunilor nervoase simpatice şi
de la nivelul medulosuprarenalei
 redistribuţia regională a fluxului sanguin (centralizare a
circulaţiei - dirijarea fluxului sanguin preferenţial spre cord şi
creier).
 Redistribuţia fluxului sanguin:
 rol benefic prin asigurarea temporară a
supravieţuirii
 cauza disfuncţiilor/leziunilor la nivelul organelor
"sacrificate" din teritoriile cu vasoconstricţie
(splahnic, muşchi scheletici, piele).
 Microcirculaţia

 Șunt arterio-venos → traversarea rapidă a

sângelui duce la imposibilitatea schimburilor
 Distribuţia fluxului → fluxul sanguin poate fi
distribuit neuniform în acelaşi teritoriu capilar
 Modificări reologice - creste vâscozitatea
sângelui capilar.
 Agregare plachetară urmată de coagulare
intravasculară care compromite teritoriul capilar
respectiv
 Microcirculaţia

 Disfuncţii/leziuni ale endoteliului capilar va exprima

molecule de adeziune pentru leucocite circulante.
 Induc perturbări similare la nivelul interstiţiului/celulelor
ţesutului dependent
 Hipoxemia va determina trecerea din metabolism aerob în
metabolism anaerob cu aparitia de acid lactic care va
determina injurie celulară
Mecanisme adaptative

 Autotransfuzie
 Vasoconstricţie
 Tahicardie
 Pierderi sanguine/lichidiene

Hipovolemie

Umplere ventriculară scăzută

DC scăzut

TA scade

Inotrop + Hipoxie
Stimulare simpatoadrenergică
Cronotrop +

Vasoconstricţie
Insuficienţă de organ
Pierderi volemice Semne clinice
<15% doar tahicardie minimă

15-30% tahicardie (FC >100 b/ minut), tahipnee,

reducerea presiunii pulsului, tegumente
reci, umede, întârzierea reumplerii
capilare, anxietate
30-40% tahicardie şi tahipne, ↓ TAS, oligurie,
(majoritatea modificarea statusului mental: agitaţie,
necesită transfuzii) confuzie
>40% Risc tahicardie importantă, ↓ TAS, ↓ presiunii
vital!!!! pulsului (TAD nemăsurabilă), oligurie
/anurie, alterarea statusului mental
(pierderea cunoştinţei), tegumente reci şi
palide
 Şoc traumatic

 Descris ca o entitate clinică distinctă

 Se deosebeşte de şocul hemoragic prin faptul că
nu este însoţit de o pierdere exteriorizată de
masă sanguină
 Debutează prin stimularea brutală a unui vast
câmp receptor, datorită acţiunii violente a unor
agenţi fizici
 Şoc traumatic
 Factori etiologici:
 zdrobire tisulară
 fractură cominutivă
 plaga viscerală
 Entităţi:
 şocul prin suflu
 şocul de garou
 şocul de strivire
 şocul chirurgical
Şoc traumatic

 Sindrom lezional
 Hemoliza cu CID precoce
 Mioglobinurie
 IRA
 Sdr de zdrobire (Crush syndrome)

 Bywaters – 1941
 Se instalează în urma compresiilor prelungite cu
distrugerea maselor musculare
 După înlăturarea forţei de compresie în regiunea
afectată apare un edem voluminos
 Ȋn următoarele 12-24 de ore se instalează starea de
şoc hipovolemic
 Ȋn urină apar cilindrii de mioglobinurici şi
hemoglobinăliberă – nefropatie hemoblonurică
 Chiar dacă starea de şoc iniţială dispare, după 2-3
zile apare IRA
 Sdr de zdrobire (Crush syndrome)

 Tipuri de nefropatii:
 mioglobinuria simplă – fără afectare renală
 nefropatia mioglobinurică cu prezenţa cilindrilor
mioglobinurici
 nefropatia malignă cu IRA
 Sdr de strivire - Alte manifestări

 ↑ K plasmatic afectarea miocardului –

aritmii, ritmuri ectopice, FiV, stop
 Echilibrul acido-bazic – acidoză metabolică
 Digestiv: vărsături incoercibile  tulburări
hidro-electrolitice
 Şocul distributiv

Scăderea severă a perfuziei tisulare determinată

de scăderea primară a RVP (şoc normovolemic,
hipovolemie relativă)

Etiologie:
1. Şocul neurogen
2. Şocul anafilactic
3. Şocul septic
 Şocul neurogen

 Şocul neurogen se manifestă ca o vasodilataţie

puternică, generalizată şi bradicardie produsă
prin:
hiperstimulare parasimpatică: traumatismele
coloanei vertebrale, măduvei spinării
inhibiţia simpatică: intoxicaţii cu barbiturice,
stresul emoţional, durerea intensă, anestezicele
 Şocul neurogen

 Consecinţe:
vasodilataţie → scaderea RVP → prăbuşirea TA
activitate parasimpatică excesivă explică
bradicardia, tegumentele calde şi hiperemiate
scăderea perfuziei cerebrale
 Şocul anafilactic

Reacţie generalizată de hipersensibilitate de tip I

(anafilaxie) cu vasodilataţie importantă, colaps
vascular (+/- edem glotic)
Reprezintă o urgenţă medicală!!!!

Pacientul poate deceda în câteva minute dacă

nu se intervine de urgenţă!!!!!!
 Şocul anafilactic
 Alergeni incriminaţi: polenul, veninul de
insecte, penicilina, serurile antibacteriene şi
antitoxice
 Şocul anafilactic este mai sever decât alte
forme de şoc datorită reacţiei de
hipersensibilitate de tip I, cu eliberarea de
mediatori în compartimentul intravascular.
 Alergen –elib IgE- degranulare mastocite-
eliberare de histamine, bradikinine, Pg -
cresterea permeabilitatii capilare- edem!!!
 Şocul septic - definiţii
 Stare septică: răspuns sistemic la infecţie, caracterizat
prin prezenţa a cel puţin 2 semne (idem SIRS):
 Temp>38°C
 FC>90 b/min
 FR>20 resp/min
 paCO2<32mmHg
 leucocite>12000/mm3/ <4000/mm3/<10% forme imature
 Şocul septic: stare septică + hipotensiune arterială
(TAS<90mmHg sau o sc<90mmHg sau o scădere cu
peste 40mmHg de la val iniţială) + tulburări de perfuzie
 Şocul septic – etiologie
 Infecţioasă
 Infecţii bacteriene cu germeni aerobi sau anaerobi
• Gram (-): Coli, Pseudomonas → endotoxine
(lipopolizaharide membranare: LPZ)
• Gram (+): Staf. aureus, Streptococ → exotoxine (ac.
lipoteicoic)
 Infecţii virale, fungice, cu ricketsii, protozoare
 Non-infecţioasă: pancreatită acută, traumatisme
severe
Şocul septic - factori favorizanţi

 vârstele extreme (nou născuţii, bătrânii)

 manevrele instrumentale: cateterismul
venos, sondele urinare, intubaţia traheală
 terenul imunodeprimat: DZ, alcoolism
cronic, tumori maligne, IRC, SIDA
 administrarea i.v. a drogurilor
 Şocul septic
 Şocul septic începe de la un focar de infecţie (cel
mai frecvent bacterian) (infecţie localizată).
 Ulterior, bacteriile
-pătrund în sânge, determinând bacteriemie (cu
hemoculturi +) SAU
-proliferează local şi eliberează toxine în sânge.
 Endotoxinele şi exotoxinele bacteriene se fixează
pe receptorul CD14 de pe monocite, macrofage,
neutrofile, celulele endoteliale şi declanşează
eliberarea de mediatori proinflamatori sau
antiinflamatori
 Eliberarea mediatorilor pro-inflamatori
 Mediatori primari (preformaţi la nivel celular): Factorul
de necroză tumorală (TNFα) şi interleukina-1 (IL-1)
 Efecte:
 vd + permeabilităţii capilare
 expresiei moleculelor de adeziune → aderării PMN la
endoteliul vascular
 eliberarea de: citokine proinflamatorii (IL-6, IL-8) şi
mediatori secundari (NO, PAF, PGE2)
 activarea glicolizei anaerobe → acidoză lactic
 activarea coagulării → CID
 declanşarea febrei → pirogeni endogeni
 Eliberarea mediatorilor pro-inflamatori
 Mediatori secundari
 NO – sintetizat de celulele endoteliale
 v.d + hTA
 efecte benefice în doze mici
 inhibă aderarea PMN
 inhibă agregarea plachetară
 scavenger de radicali liberi
 efecte toxice în doze mari
 Sindromul de răspuns inflamator sistemic
(SIRS)
 Ţintele mediatorilor eliberaţi sunt celulele endoteliale,
rezultând o stare proinflamatorie.
 În mod normal:
 TNF alfa, IL-1, IL-6 şi PAF au rol reparator la nivelul
leziunilor endoteliale existente.
 IL-4 şi IL-10 sunt mediatori antiinflamatori (produşi pentru
controlul efectelor mediatorilor proinflamatori).
 În stările septice, aceste mecanisme de control sunt
dereglate, permiţând declanşarea unui răspuns inflamator
sistemic masiv (SIRS).
 La pacienţii decedaţi prin şoc septic s-a constatat un deficit
de celule esenţiale răspunsului imun: limfocite B, celule
CD4.
 În concluzie, în şocul septic intervin:
 hiperstimularea răspunsului inflamator al
gazdei
 eliberarea necontrolată de mediatori inflamatori
 imunosupresia gazdei (rol critic)
 SIRS agravează leziunile endoteliale,
determinând:
→ eliberarea de factori tisulari → coagularea prin
mecanism extrinsec → producţia de trombină
→ activarea neutrofilelor → eliberarea de noi
citokine proinflamatoare → exacerbarea
leziunilor endoteliale
 Sepsa/anafilaxie/hipertermie

Vasodilatatie

Umplere ventriculara scazuta

DC scazut

TA scade

Inotrop + Hipoxie
Stimulare simpatoadrenergica
Cronotrop +

Vasoconstrictie
Insuficienta de organ
Complicaţiile şocului

 Sindromul de detresă respiratorie acută

(ARDS)
 Insuficienţa renaIă acută (IRA) de cauză
prerenală (rinichi de şoc)
 Ulcerul de stres
 Sindromul disfunctiei multiorgan -MODS
 Sindromul disfuncţiei multiorgan
(MODS)

 Definiţie: disfuncţia progresivă a mai mult de două organe

(plămân, rinichi, ficat, intestin de şoc) va determina
insuficienţă de organ cu risc vital.
 Caracteristici:
 reacţie inflamatorie excesivă şi necontrolată determinată:
• direct prin lezarea organului afectat (traumatisme, intervenţii
chiurgicale)
• indirect prin eliberarea mediatorilor chimici în cadrul SIRS
 dezechilibrul dintre inflamaţie, coagulare şi fibrinoliză →
coagulare intravasculară diseminată (CID)
 leziunile endoteliale → SIRS → MODS
Disfuncţia organelor apare datorită :
 leziunilor de la nivelul microcirculaţiei
induse de răspunsul local şi sistemic la
infecţie
 maldistribuţiei fluxului sanguin,
accentuată de obstrucţia vaselor mici
 obstrucţia vaselor mici este cauzată de :
• deformabilitatea redusă a eritrocitelor
• agregarea neutrofilelor şi trombocitelor
 Factorii de risc pentru MODS:

vârsta>65 ani , corticoterapia

insuficienţa respiratorie resuscitarea întârziată,
coma inadecvată
malnutriţia transfuzii multiple de
abuz de alcool sânge
boli cronice hipotensiunea prelungită
hematoame disfuncţii hepatice
leziuni tisulare importante  infarctul intestinal
 Vasoconstrictie

Viscozitatea Viteza de curgere

sanguina sanguina

Staza

Insuficienta circulatorie
 Hipovolemie Insuficienta
circulatorie

Singerare

Trombi Hipoxie
Edem interstitial

Aderenta
Coagulopatie plachetara
de consum

Permeabilitate
Capilara

Staza
 Debit cardiac
scazut Insuficienta
circulatorie

Inotrop neg TA -

Acidoza Hipoxie