ATI DR Iulian Munteanu

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 3
Curs 3 – Echilibrul acido-bazic si hidro-electrolitic 51

Curs 4 ATI - Echilibrul hidroelectrolitic 75
Curs 5 ATI - Insuficienta respiratorie acuta 117
Curs 6 ATI - Insuficienta cardiaca acuta 151
Curs 2 – Notiuni de anestezie
Dr. Iulian Munteanu

Etimologie si istoric
 An-aesthesia = absenta tuturor senzatiilor, inclusiv celor dureroase
 16 oct 1846 – William T. Morton (stomatolog) a folosit anestezia cu
eter
 1847 – James Young Simpson (obstetrician) a folosit cloroform
 1853 – John Snow i-a administrat reginei Victoria cloroform la nasterea
fiului sau, Leopold
 1884 – William Halsted a facut prima anestezie locala cu cocaina
 1898 – August Bier a facut prima anestezie spinala
 1901 – Ferdinand Cathelin si Jean Sicard au efectuat prima anestezie
epidurala

Definitie
 Pierderea tuturor senzatiilor si reactiilor fata de mediul inconjurator
 Totalitatea mijloacelor farmacologice si tehnice care permit bolnavului

sa suporte actul chirurgical in conditii de securitate si confort optime,
iar chirurgului sa execute interventia in conditii de imobilitate si
relaxare a bolnavului, adecvate actului operator

Principii generale
1. Examen (consult) preanestezic
2. Stabilirea riscului anestezico-chirurgical (ASA)
3. Stabilirea momentului optim al interventiei
4. Alegerea procedeului anestezic

Examenul preanestezic
 Obiectiv – minimizarea morbiditatii asociate interventiei

chirurgicale
 Vizita preoperatorie (in chirurgia electiva, in ziua premergatoare
interventiei chirurgicale sau cat mai repede posibil dupa
internarea pacientului)
 Anamneza – anestezii anterioare (intubatie dificila, istoric de
hipertermie maligna, raspunsul individual la stresul chirurgical
sau droguri)

Examenul preanestezic
 Anstezistul poate solicita consultul altor specialitati medicale in

vederea obtinerii de informatii sau servicii relevante pentru
ingrijirea anestezica perioperatorie
 Verificarea disponibilitatii produsilor sangvini si acordul pacientului
pentru transfuzie
 Examen obiectiv pe aparate si sisteme
 Obtinerea consimtamantului informat (dupa educarea pacientului in
ceea ce priveste anestezia si ingrijirea perioperatorie)

Stabilirea riscului anestezico-chirurgical
 ASA 1
 Fara suferinte organice, functionale, biochimice, psihiatrice
 ASA 2
 Tulburari sistemice usoare, moderate
 Cardiopatii ce afecteaza usor activitatea fizica
 HTA usoara, DZ, anemie, varstele extreme, obezitatea morbida, bronsita cronica
 ASA3
 Tulburari sistemice severe
 Boli cardiace ce limiteaza activitatea
 HTA esentiala greu tolerabila, DZ cu complicatii vasculare, boli pulmonare
cronice ce limiteaza activitatea, angina pectorala, IMA in antecedente

Stabilirea riscului anestezico-chirurgical
 ASA 4
 Afectiuni sistemice severe periclitante
 Insuficienta cardiaca congestiva
 Angina pectorala persistenta
 Disfunctiile pulmonare, cardiaca, hepatica avansate
 ASA 5
 Muribund, sanse limitate se supravietuire, interventia chirurgicala e
ultimul remediu (efort resuscitativ)
 ASA 6
 Pacientul in moarte cerebrala, donator de organe
 E – orice pacient operat in regim de urgenta

Stabilirea momentului optim al interventiei
 Interventie in urgenta vs interventie electiva (programata)
 Riscul initierii interventiei chirurgicale trebuie pus in balanta cu cel

al amanarii
 Se amana doar in cazul in care exista posibilitatea imbunatatirii

statusului clinic al pacientului si astfel al reducerii riscului general

Alegerea tehnicii anestezice
 Afectiuni coexistente cu sau fara legatura cu actul chirurgical
 Locul interventiei chirurgicale
 Pozitia in timpul interventiei
 Caracterul electiv, ambulator sau de urgenta
 Riscul stomacului plin (ocluzii intestinale sau pacienti care s-
au alimentat recent)
 Varsta pacientului
 Dorinta pacientului exprimata verbal, in scris, in cunostinta
de cauza

ANESTEZIA GENERALA
 4 obiective:

Medicatia folosita in anestezia generala
1. Droguri administrate pe cale inhalatorie
❑ Gazoase – protoxid de azot
❑ Volatile – halotan, izofluran, sevofluran, desfluran
2. Droguri administrate pe cale intravenoasa
❑ Hipnotice – tiopental, midazolam, propofol, ketamina, etomidat
❑ Opioide – fentanyl, remifentanyl, sufentanyl, morfina
❑ Relaxante musculare
➢ Curare depolarizante – succinilcolina
➢ Curare nedepolarizante – atracurium, rocuronium, pancuronium, vecuronium,
mivacurium, cisatracurium

Anestezice inhalatorii
 Substante anestezice ce se amesteca cu oxigenul in aparatul anestezic,

ajungand in pacient sub forma inhalatorie
 Evaluarea potentei anestezicelor inhalatorii se face prin intermediul

concentratiei minime alveolare (MAC) = presiunea alveolara partiala
minima la care 50% dintre persoane nu reactioneaza la stimulul
produs de incizia chirurgicala

Anestezice intravenoase
 Barbiturice
 Tiopental sodic, metohexital
 Actiune hipnotica
 Mecanism - inhiba conductanta pentru ionii de Cl la nivelul receptorilor
pentru GABA (acid gamaaminobutiric) cu hiperpolarizare consecutiva
 Benzodiazepine
 Midazolam, diazepam, lorazepam
 Mecanism similar barbituricelor

Anestezice intravenoase
 Propofol
 Anestezic intravenos folosit pe scara larga pentru antestezia generala si sedarea
in UTI
 Mecanism similar barbituricelor
 Efect secundar – hipotensiune arteriala (vasodilatatie, depresie usoara a
contractilitatii miocardului)
 Etomidat
 Administrat pacientilor cu instabilitate hemodinamica (nu produce
hipotensiune in timpul inductiei anesteziei)
 Ketamina
 Actiune hipnotica si analgetica
 Produce o anestezie disociativa (catalepsie, sedare, amnezie, analgezie)
 Luata in considerare la pacientii in soc

Analgetice
 Opioide – analgetice majore sau morfinice
 opioizi = derivati din opium
 Actioneaza pe receptori specifici la nivelul SNC
 Actiuni:
 Analgezie
 Depresie respiratorie
 Constipatie
 Retentie urinara
 Supresia tusei
 Greata, varsaturi
 euforie/disforie
 Sedare
 Mioza midriaza apare in cazul hipoxiei severe
 Cresterea presiunii intracraniene (secundar depresiei respiratorii si hipercapniei)
 Non-opioide – salicilati, AINS, paracetamol
Miorelaxante (curara)
 Actioneaza la nivelul jonctiunii neuromusculare prin suprimarea
transmisiei potentialului de actiune la nivelul placii neuro-motorii
 Clasificare:
➢ Depolarizante – succinilcolina
➢ Nedepolarizante
• Cu actiune scurta – mivacurium
• Cu actiune medie – atracurium, rocuronium, vecuronium
• Cu actiune lunga – pancuronium, pipercuronium
 Antagonizarea blocului neuromuscular:

➢ Inhibitor de acetilcolinesteraza (neostigmina)
➢ Sugammadex (formeaza in plasma un complex cu blocantele
neuromusculare Rocuronium sau Vecuronium)
Echipamentul anestezic

 Ventilator
 Permite insuflarea de aer/oxigen in plamanii pacientului cu presiune pozitiva
 Aparat anestezie
 Permite administrarea de aer/oxigen/gaze anestezice
 Parti componente:
 Ventilator
 Debitmetru (reglarea fluxului de gaze)
 Vaporizoare (in care se realizeaza amestecul intre gazul anestezic si aer/O2
 Circuitul anestezic
 Inchis – volumul de gaz proaspat este egal cu volumul consumat de pacient; intreaga
cantitate de gaze exhalate este reinhalata
 Semi-inchis – fluxul de gaze proaspat este mai mare decat cel utilizat de pacient, o
parte fiind eliminata
 Sursa de gaze sub presiune – O2, aer, N2O
 Sistemul de evacuare a gazelor anestezice
 Sistemul de aspiratie
 Reciclarea dioxidului de carbon – CO2 expirat de pacient este retinut
de calcea sodata (un amestec din hidroxid de Ca, Na si K), care este
situata pe ramura expiratorie a circuitului anestezic
 Acest amestec de substante alcaline reactioneaza exoterm cu dioxidul

de carbon producand carbonati de Ca, Na, K, apa si caldura

Tipuri de anestezie generala
 Anestezia inhalatorie
 Anestezia combinata pe pivot volatil
 Utilizeaza agenti farmacologici specifici pentru fiecare obiectiv al
anesteziei generale
 Amnezie – benzodiazepine
 Analgezie – opioide
 Hipnoza – anestezic intravenos
 Relaxare musculara – curare

Tipuri de anestezie generala
 Anestezia totala intra-venoasa (TIVA)
 Nu se utilizeaza agenti inhalatori
 Se folosesc substante cu timp de injumatatire scurt
 Propofol, remifentanyl
 Target-controlled anaesthesia
 Varianta de TIVA
 Anestezicele iv se administreaza in functie de caracteristicile
farmacologice ale fiecarui drog si de concentratia plasmatica a
acestuia, prin intermediul unui program computerizat

Etapele anesteziei generale
1. Premedicatia
2. Inductia
3. Mentinerea anesteziei
4. Trezirea

Premedicatia
 Scop – reducerea anxietatii pacientului si asigurarea amneziei
anterograde
 Metode
 Sedative-hipnotice, tranchilizante – benzodiazepine (midazolam)
 Opioide (fentanyl)
 Anticolinergice (atropina, scopolamina)
 Pot fi incluse si medicamente ce asigura profilaxia ulcerului de

stress, antibioterapie profilactica etc.

Inductia anesteziei
 =perioada de tranzitie e la starea de constienta la cea de inconstienta,
urmata de instituirea suportului ventilator
 Etape:
 Montarea unei linii venoase (18G, 20G)
 Initierea monitorizarii parametrilor hemodinamici si respiratori (TA, AV,
SpO2, puls, EKG, capnografie)
 Inductia propriu-zisa
 Preoxigenare pe masca timp de 3 minute
 Administrare hipnotic (obtinerea hipnozei)
 Administrarea unui relaxant muscular
Interventii elective – oricare

 Interventii in urgenta, stomac plin – secventa de inductie rapida: Succinilcolina,
Rocuronium (+ manevra Sellick)
 Administrarea unui opioid (obtinerea analgeziei)
 Intubarea oro-traheala si conectarea la aparatul de anestezie
Manevra Sellick

Mentinerea anesteziei
 Se continua administrarea drogurilor anestezice inhalatorii
si/sau intravenoase
 Se ventileaza bolnavul in regim controlat
 Se asigura monitorizarea hemodinamica, respiratorie, de
temperatura, bloc neuromuscular, profunzimea anesteziei
 Este perioada in care se desfasoara interventia chirurgicala
Trezirea din anestezie

 Perioada in care pacientului ii revine starea de constienta si
respiratia spontana

Monitorizarea blocului neuromuscular

Monitorizarea profunzimii anesteziei

Complicatiile intra-anestezice
 Hipotensiune arteriala/Hipertensiune arteriala
 Tulburari de ritm sau conducere cardiaca (fibrilatie atriala,
bloc atrioventricular, bloc de ramura stanga/dreapta, etc)
 Tahicardie/Bradicardie
 Hipoxemie, hipercapnie
 Varsaturi, greturi
 Pneumonie de aspiratie
 Laringospasm, bronhospasm
 Atelectazie de resorbtie postoperator
 Ileus
ANESTEZIA LOCO-REGIONALA
 Obiectiv – eliminarea senzatiei dureroase dintr-o anumita
regiune a corpului, fara pierderea starii de constienta

Substante anestezice locale
 Clasificare farmacologica (determina efecte secundare, cale
de metabolizare):
 Esteri – procaina, cocaina, clorprocaina, tetracaina
 Amide – lidocaina, mepivacaina, bupivacaina, ropivacaina,
etidocaina, prilocaina
 Mecanism de actiune – in functie de liposolubilitate – actiune
intracelulara: se leaga de canalele de Na din interiorul
membranei celulare, pe care le blocheaza, nu mai permit
depolarizarea membranei, blocheaza transmisia impulsului
nociceptiv la nivel neuronal

Substante anestezice locale
 Efectele secundare si toxicitatea:
 Precautii de administrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac
scazut), renali, cu insuficienta hepatica sau cu scaderea
colinesterazei plasmatice (nou nascuti, gravide)
 Substante de tip ester – alergii, soc anafilactic
 Toxicitate locala redusa (datorate injectarii accidentale de
substanta in spatiul subarahnoidian sau concentratiilor crescute
folosite)
 Toxicitate sistemica importanta – manifestarii SNC, CV

Tehnici de anestezie loco-regionala
 Anestezia regionala prin infiltratie

 Anestezia de contact
 Blocul de nerv periferic
 Blocul de plex nervos
 Bloc regional central
 Anestezie subarahnoidiana = rahianestezie
 Anestezie epidurala = peridurala

Anestezia prin infiltratie
 Infiltrarea tegumentului si tesutului celular subcutanat in

zona viitoarei incizii
 Afecteaza etapa de receptie a stimulului nociceptiv
 Indicatii – mici interventii

Anestezia de contact
 Exlusiv la nivelul mucoaselor
 Gel, spray, solutii
 Afecteaza etapa de receptie a stimulului nociceptiv
 Indicatii – oftalmologie, stomatologie, adjuvant in efectuarea

unor manevre (intubatie vigila, sondare vezicala, gastrica etc)

Blocul de nerv periferic
 Infiltrarea la nivelul proiectiei cutanate a nervului de blocat

dupa prealabila infiltratie a tegumentului la nivelul locului de
punctie
 Mecanism de actiune – blocare la nivelul transmisiei

Blocul de plex nervos
 Bloc de plex cervical – interventii cap si gat
 Bloc de plex brahial ce anesteziaza mb sup cu exceptia

tegumentului umarului si partii mediale a bratului – interventii
ortopedice sau de chirurgie plastica
 Bloc de plex lombar si plex sacrat – interventii ortopedice mb inf

Bloc regional central

Anestezia subarahnoidiana
 Injectarea in spatiul subarahnoidian (dintre arahnoida si
piamater) unde exista lichid cefalorahidian (LCR)
 Ac fin prevazut cu mandren
 Indicatii – proceduri abdomen inferior, perineu si extremitati
inferioare

Anestezia epidurala
 Injectarea substantei anestezice in spatiul epidural – spatiu
virtual situat intre ligamentul galben si duramater
 Indicatii – interventii in zona abdominala (inf si sup), toracala
si cervicala

Etapele anesteziei loco-regionale centrale
 Bloc simpatic cu vasodilatatie periferica si cresterea

temperaturii cutanate
 Pierderea sensibilitatii termice si dureroase
 Pierderea proprioceptiei
 Pierderea sensibilitatii la atingere si aparare
 Bloc motor

Contraindicatii anestezie neuraxiala
 Infectie la nivelul locului de punctie
 Stenoza mitrala si aortica (lipsa compensatiei dupa blocul simpatic)
 Disfunctie de coagulare (INR>1.5, aPTT>40s, trombocite <
100.000/mmc) – risc de hematom
 Boli neurologice – presiune intracraniana crescuta, scleroza
multipla
 Hipovolemie
 Refuzul pacientului

PERIOADA POSTOPERATORIE
 Pana in postoperator, bolnavul va fi insotit de medicul anestezist, care

va supraveghea functiile vitale, liniile venoase si starea clinica a
pacientului
 Monitorizare postoperatorie – TA, AV, SpO2, EKG, diureza, drenaje

Curs 3 – Echilibrul acido-bazic
DR. IULIAN MUNTEANU

Homeostazia acido-bazica
Acid – donor de protoni (H+)
Baza – acceptor de protoni (H+)
pH = -log10[H+] = logaritm negativ al concentratiei

molare a ionilor de hidrogen
pH invers proportional cu ionii de H → cresterea

pH-ului inseamna scaderea concentratiei ionilor
de H

pH sangvin = 7,35-7,45
[H+]=35-45 nmol/L
pH compatibil cu viata = 6,8-7,7 (20-160 nmol/L)

Protonii provin din activitatile metabolice (minim din alimente).
Metabolismul celular produce:

1. CO2
2. acizi volatili – acid carbonic, ioni de bicarbonat – pot fi excretati de plamani in atmosfera
3. acizi non-volatili – lactat, fosfat, sulfat, acetoacetate, beta-hidroxibutirat - nu pot fi eliminati
de plaman, sunt excretati renal

Mecanisme de reglare a pHului:
1. de tamponare – sistemele tampon din tesuturi si sange scad concentratia de H+
2. de compensare – centrul respirator regleaza eliberarea de CO2 volatile in aerul expirat, astfel
regleaza si concentratia de bicarbonat (HCO3-) – acest raspuns apare in decurs de cateva minute
Plamanii elibereaza zilnic aproximativ 15-20 000 mmol H+
3. de corectare – rinichii excreta urina acida sau alcalina, astfel ajustand pH-ul sangvin – acest
raspuns dureaza ore sau chiar zile
Rinichii excreta zilnic aproximativ 60-80 mmol H+

Sistemele tampon
= solutii dintr-un acid slab si baza sa conjugata
- au rolul de a mentine pHul unei solutii dupa adaugarea unui alt acid sau baza
- pot fi activate in decurs de secunde (PRIMA LINIE DE PROTECTIE IMPOTRIVA MODIFICARII pH)
Clasificare:
1. intracelulare
2. extracelulare
◦ Major – acid carbonic si bicarbonate
◦ Minor – hemoglobina, proteine, fosfat, carbonatul din oase

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic
- responsabil de 80% din tamponarea extracelulara
- cel mai important sistem tampon pentru acizii metabolici
- nu poate tampona dezechilibrele din acidoza respiratorie
- depinde de functionarea corecta a sistemului respirator pentru excretia CO2
- ionii de bicarbonat absorb ionii de H+ din acidul carbonic care este transportat la plamani, unde apare
reversia reactiei – protonii sunt convertiti in molecule de apa si se excreta CO2
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
- Anhidraza carbonica – enzima din eritrocite si celulele epiteliale din tubii renali – catalizeaza reactia
reversibila prin care CO2 este combinate cu apa in vederea formarii acidului carbonic.
- concentratia ionilor de H+ din LEC este determinata de echilibrul dintre pCO2 si concentratia de HCO3- in
solutie

Compensarea pulmonara
Compensarea = proces fiziologic secundar care apare ca raspuns la un dezechilibru acido-bazic primar
cu rol in corectarea anomaliei de pH.
- a doua linie de reglare a pH
- pCO2 crescut -> pH scazut
- hiperventilatia creste eliberarea de CO2 -> scade pCO2 -> creste pH
- compensarea pulmonara se face prin chemoreceptorii bulbari si corpusculii carotidieni – eliminarea
CO2 este echivalenta cu eliminarea acidului -> CO2=factorul respirator
- hiperventilatie -> alcaloza, hipoventilatie -> acidoza
- hiperventilatia compenseaza acidoza metabolica, hipoventilatia compenseaza alcaloza metabolica
- compensarea respiratorie are capacitate limitata – compenseaza doar 50-75% din modificarile de
pH, dar viteza instalarii o face extrem de eficienta

Controlul renal al echilibrului acido-bazic
- mecanism lent, incepe la 6-8 h
- rinichiul controleaza EAB prin:
A. reabsorbtia ionilor de bicarbonat – factorul metabolic, la nivelul tubilor renali
B. excretia aciditatii titrabile
C. excretia amoniului
- corectia pH-ului poate fi completa, desi functioneaza relativ lent

Acidoza si alcaloza
Acidoza = exces de acizi in sange; pH<7,35
Alcaloza = exces de baze in sange; pH>7,45
Procesele care determina dezechilibrul sunt clasificate in functie de:

- etiologie: respiratorie sau metabolica
- directia de schimbare a pH: acidoza sau alcaloza

Acidoza si alcaloza
Exista 4 procese de baza:
- daca modificarea primara vizeaza HCO3 (factorul metabolic) -> dezechilibre metabolice
o Acidoza metabolica – scaderea primara a bicarbonatului
o Alcaloza metabolica – cresterea primara a bicarbonatului
- daca modificarea primara vizeaza PaCO2 (factorul respirator) -> dezechilibre respiratorii
o Acidoza respiratorie – cresterea primara a PaCO2
o Alcaloza respiratorie – scaderea primara a PaCO2

Diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice
1. pH – aciditate/alcalinitate
2. PaCO2 – componenta respiratorie
3. Bicarbonat plasmatic – componenta metabolica
Bicarbonatul standard = 22-26 mmol/l = concentratia de bicarbonat in sangele complet oxigenat
cu PaCO2 40 mmHg.
Exces de baze (deficit de baze) = cantitatea de acid sau baza necesara la titrarea sangelui la 37
grade si PaCO2 40 mmHg, la un pH de 7,4 = 0±2 mEq/l
Necesar HCO3 (mEq/l) = 0,3 x greutatea (kg) x BE

Raspunsuri compensatorii
- modificari compensatorii in sens opus modificarii initiale
- tind sa readuca pH-ul in limite normale -> raportul PCO2/HCO3- ramane constant
Disfunctie primara Modificare primara Modificare compensatory

Acidoza respiratorie PCO2↑ HCO3↑
Alcaloza respiratorie PCO2↓ HCO3↓
Acidoza metabolica HCO3↓ PCO2↓
Alcaloza metabolica HCO3↑ PCO2↑

Raspunsuri compensatorii
Dezechilibru Valori anticipate
Acidoza metabolica (HCO3↓) pCO2 ↓ 1.25 mmHg pentru fiecare mmol/l ↓ de HCO3
Alcaloza metabolica (HCO3↑) pCO2 ↑ 0.75 mmHg pentru fiecare mmol/l ↑ de HCO3 (pana la 60 mmHg)
Acidoza respiratorie acuta (PCO2↑) HCO3 ↑ 1 mmol/l pentru fiecare 10 mmHg ↑ de PaCO2 (pana la 30 mmol/l)
Acidoza respiratorie cronica (PCO2↑) HCO3 ↑ 4 mmol/l pentru fiecare 10 mmHg ↑ de PaCO2 (pana la 36 mmol/l)
Alcaloza respiratorie acuta (PCO2↓) HCO3 ↓ 2 mmol/l pentru fiecare 10 mmHg ↓ de PaCO2 (pana la 18 mmol/l)
Alcaloza respiratorie cronica (PCO2↓) HCO3 ↓ 4 mmol/l pentru fiecare 10 mmHg ↓ de PaCO2 (pana la 18 mmol/l)

Hiatul anionic
Anionii plasmatici (sarcini electrice negative) trebuie sa egalizeze din punct de vedere electric
cationii (sarcini electrice positive)
Cl- + HCO3- + anionii nemasurati = Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+
105 + 25 + anionii nemasurati = 140 + 5 + 5
135 + anionii nemasurati = 150
Gaura anionica = concentratia anionilor prezenti dar nedeterminati de rutina:
A. anioni organici – cetoacizi, lactat, proteine anionice
B. anioni anorganici – fosfat, sulfat
Cationii nemasurati de rutina sunt Ca, Mg si unele Ig.

Hiatul anionic
AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] = 12 +/- 4 mEq/l
- se datoreaza proteinelor plasmatice incarcate negative
- scaderea concentratiei albuminei cu 50% determina un AG de 6 mmol/l
Acidoza metabolica:
1. cu AG mare – cetoacidoza, uremie, acidoza lactica, toxice (etilenglicol, metanol, salicilati)
2. cu AG normal si hipercloremie – diaree, fistula pancreatica, acidoza tubulara renala, tratament
cu HCl, NH4Cl sau acetazolamide
AG scazut – stari hipoproteinemice

Acidoza respiratorie
- cresterea PaCO2 -> scaderea pH-ului
- compensare: retentie de bicarbonat
- cauze: afectiuni insotite de hipoventilatie:
1. suferinte respiratorii cronice – emfizem, bronsita cronica, BPOC
2. afectiuni neuromusculare – miastenia gravis
3. edem pulmonar
4. depresia sistemului nervos (dupradozare de medicamente)

Acidoza respiratorie (2)
Simptome
- nespecifice in formele usoare: tahipnee, cefalee
- forme grave: oboseala, confuzie, tremor, asterixis, semne de nervi cranieni, edem papilar,
hemoragii retiniene, semen de tract piramidal, creste PIC, coma la PaCO2>70 mmHg in functie
de pH si viteza cresterii
Tratament
- forma cronica – corectarea tulburarii responsabile
- valori crescute PaCO2 -> ventilatie mecanica

Alcaloza respiratorie
- scaderea PaCO2 -> cresterea pH-ului
- compensare: excretia bicarbonatului
- cauze: hiperventilatie si depresurizare
1. hipoxie acuta: pneumonie, edem pulmonar
2. hipoxie cronica: fibroza pulmonara, boala cardiaca cianozanta, altitudine inalta, anemie
3. stimularea centrului respirator prin alt mecanism decat hipoxie: anxietate, febra, sepsis,
intoxicatie cu salicilati, boala cerebrala (tumora, encefalita), ciroza hepatica, sarcina, ventilatia
mecanica excesiva
4. ventilatia mecanica cu volume mari

Alcaloza respiratorie (2)
Manifestari clinice – depind de boala de baza, variaza in functie de durata si severitate
- alcaloza respiratorie acuta -> hipocapnie acuta -> vasoconstrictie cerebrala
- anxietate, iritabilitate, vertij, sincopa, tetanie, convulsii, parestezii
Tratament – reversia cauzei

- respiratie intr-o punga sau masca neconectata la oxigen, cu reinhalarea CO2

Acidoza metabolica
- scade HCO3 -> scade pH-ul
- compensare: hiperventilatie
- etiologii:
1. pierderea bicarbonatului prin tractul digestiv, boala cronica de rinichi (AG normal)
2. prezenta acizilor anorganici – cetoacidoza diabetica, acidoza lactica asociata hipoxiei tisulare,
salicilati, etilenglicol, excretia scazuta de acizi in insuficienta renala (AG crescut)
Simptome – vasodilatatie periferica, scaderea contractilitatii miocardice, fatigabilitate, stupor,
coma
Tratament – corectarea afectiunii de baza; administrarea de bicarbonat de sodiu poate ameliora
aciditatea sangvina

Alcaloza metabolica
- cresterea bicarbonatului -> cresterea pH-ului
- compensare – hipoventilatie
- Poate fi indusa de:
1. pierderea ionilor de hidrogen
2. mobilizari transcelulare de hidrogen
3. perfuzii cu solutii alkaline
- in conditii normale, rinichiul excreta excesul de bicarbonat -> nu se dezvolta alcaloza
- factori de intretinere
1. functia renala alterata
2. hipopotasemia

Alcaloza metabolica (2)
Factori de declansare:
1. pierderea acidului gastric – varsatura, stenoza pilorica
2. tratamentul cu diuretice
3. excesul de mineralocorticoizi
Simptome – confuzie, obnubilare, delir, coma, tetanie, parestezii, contractii musculare
(simptome legate de nivelul scazut al calciului liber circulant)
Tratament:
- corectarea procesului responsabil
- administrarea de KCl permite rinichilor sa excrete excesul de bicarbonat
- perfuzarea de protoni sub forma de NH4Cl 0,1 molara sau HCl maxim 0.2 mEq/kg/h

Dezechilibre mixte acido-bazice
- nu se interpreteaza un EAB fara electroliti
- dezechilibrele acido-bazice unice nu duc la un pH normal
- exista reguli care anticipeaza pH si HCO3- daca acestea sunt mai mari sau mai mici decat ne-am
astepta dupa modificarea PaCO2 inseamna ca exista si un dezechilibru metabolic
- in acidozele metabolice compensate maximal, valoarea PaCO2 trebuie sa fie aceeasi cu
ultimele 2 cifre ale pH-ului arterial
- intotdeauna se tine cont si de rationamentul clinic

Echilibrul hidro-electrolitic
DR. IULIAN MUNTEANU
ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA

Fiziologia apei
Apa totala (adult) = 60% din greutate (barbati); 50%
din greutate (femei).
3 compartimente:
- intracelular (2/3)
- extracelular (1/3)
◦ Intestitial
◦ Intravascular (1/4) - plasma
- transcelular (tub digestiv, LCR, sistem biliar, sistem

limfatic) = 15 ml/kg -> creste in ocluzii, pleurezii,
ascita, pericardita.

Osmolalitate si osmolaritate
Osmolalitate = nr de osmoli raportat la 1 kg solvent = 290-295 mosm/kg
Osm (calculata) = 2x[Na]+[Glucoza]/18+[Uree]/2.8
Hiatus osmolal = Osm (calculata) – Osm (determinata) < 10 mOsm/L
Hiatus osmolal crescut: etanol, etilenglicol, metanol, propilen glicol
Osmolaritate = nr de osmoli raportat la 1L solvent

ADH = h. arginin-vasopresina
Sintetizat in nucleii hipotalamici
Depozitat la nivelul hipofizei posterioare
Sinteza controlata de:
- modificari ale osmolalitatii plasmatice detectate de osmoreceptorii localizati in hipotalamusul
anterior
- modificari ale Tam si/sau volumului sangvin detectate de baroreceptorii aflati la nivelul arcului
aortic si la nivelul bulbului carotidian
Actioneaza la nivelul tubului colector – creste permeabilitatea pentru apa

Tulburari hidro-electrolitice (1)
Tulburari de volum si osmolaritate
Patologia sectoarelor hidrice = spatiul extracelular

- lipsa/exces de apa
- lipsa/exces de sodiu
Spatiul intracelular este determinat de volumul si osmolaritatea spatiului extracelular

Spatiul extracelular Valori normale (mmol/l)
Na 135-145
K 3.5-4.5
Ca 4.5-5.8
Mg 1.4-2.2
Anioni – bicarbonat 25-29
Cl 103
P 1.7-2.6
Proteine plasmatice 16
Spatiul intracelular: K, Mg, anion bicarbonic, proteine, fosfati

Mecanismele implicate in aparitia patologiei hidro-electrolitice:
- tulburari de ingestie
- tulburari de eliminare
- tulburari ale mecanismelor de control
Tulburari primare:
- deficit/exces de apa
- deficit/exces de sodiu

Deshidratarea (1)
Mecanisme de aparitie:
- aport de apa insuficient
- pierderi de apa obligatorii continua (transpiratie, respiratie)
- apa endogena nu compenseaza deficitul
Pierderea de apa afecteaza sectorul extracelular -> creste osmolaritatea -> creste Na ->
hemoconcentratie (Hb, Ht, proteine crescute)
Clinic:
- sete, scaderea diurezei (reactive ADH), scade eliminarea de Na si Cl (reactie aldosteronica),
creste densitatea urinara
- tulburari hemodinamice (↓TA, ↑FC, puls slab) pana la soc hipovolemic

Deshidratarea (2)
Clasificare:
- usoara (se pierde 2% din greutate) – sete
- medie (deficit de apa 5%) – oprire secretii salivare, lacrimare + oligurie + adinamie
- severa (deficit 6-10%) – halucinatii + delir

Hiperhidratarea (1)
Cauze:
- insuficienta cardiaca congestica cu o crestere a ingestiei de Na
- nefropatii cu cresterea retentiei de Na si apa
- insuficienta hepatica
- corticoterapie, sd. Cushing
Clinic:
-Na normal
- hemodilutie (Hb, Ht, proteine scazute)
- osmolalitate plasmatica normala

Hiperhidratarea (2)
Manifestari clinice:
- crestere in greutate
- turgescenta jugulara
- edeme locale
- edem pulmonar (dispnee)
- edem sistemic

Hiponatremia (1)
Na seric < 135 mmol/l -> indicator al excesului de apa raportat la Na existent
Clinic – disfunctie neurologica indusa de edemul cerebral
O scadere brusca a Na creaza cu gradient osmotic care favorizeaza migrarea apei la nivel
cerebral -> edem cerebral
Clasificare:
- usoara (130-135 mmol/l) – asimptomatica
- medie (125-130 mmol/l) – fatigabilitate, stare generala alterata, greturi, agitatie
- severa (<125 mmol/l) – cefalee, agitatie, letargie, obnubilare, convulsii, coma

Hiponatremia (2)
Tratament
1. Hiponatremie cu hipovolemie - NaCl 0.9% pev sau sare p.o.
2. Hiponatremie cu hipervolemie – restrictie hidrica
- functie renala anormala, retentie de K si metabolite azotati -> dializa
- insuficienta cardiaca -> se asociaza furosemid
3. Hiponatremie cu euvolemie -> tratament de substitutie + tratamentul bolii de baza

Hiponatremia (3)
Compensarea se face lent si progresiv peste 24 ore
Rata cresterii Na este de 0.5 mEq/h (12 mEq/24h) pentru prevenirea demielinizarii cerebrale
Tratamentul formelor acute simptomatice (cefalee, greturi, varsaturi):

- NaCl hiperton pe injectomat (SE – seringa electrica) in TI
- monitorizare Na/2h pana cand pacientul devine stabil si asymptomatic
- oprire Na -> pacient asimptomatic, Na a crescut cu 12 mmol/l in primele 24 h

Hipernatremia (1)
= cresterea osmolaritatii plasmei (hiperosmolaritate)
- apa va difuza din sp. intracelular spre sp. extracelular hiperton -> deshidratare globala extra si
intracelulara
- principala tulburare este legata de deshidratarea celulelor nervoase
- mai putin frecventa ca hiponatremia
Manifestari clinice – apar la Na > 150 mEq/l:
- sete excesiva
- initial – letargie, afectare musculara, greturi, hiperreflexie, convulsii, coma
- migrarea apei de la nivel cerebral -> leziuni vasculare -> hemoragii subdurale

Hipernatremia (2) - cauze
1. Pierderi de lichide hipotone
A. pierderi renale
- diabet insipid
◦ Central: poliurie, deshidratare; consecinta a lipsei de secretie a ADH; cauze -> moarte cerebrala, chirurgia
hipofizei, TCC, anevrism cerebral asociat cu hemoragie subarahnoidiana, boli autoimmune
◦ Renal: poliurie, deficit de concentrare a urinii datorat rezistentei renale la actiunea ADH
- diureza osmotica – exces de solut urinar, nonresorbabil -> poliurie si pierderi de lichid hipoton;
cauze: hiperglicemie (cetoacidoza diabetica), administrare de manitol, cresterea ureei serice,
administrare substante hipertone
B. pierderi cutanate: sudoratie, perspiratie la pacienti febrili cu hiperventilatie (cea mai frecventa
cauza de hipernatremie)
C. pierderi gastrointestinale: diureza osmotica, gastroenterite

Hipernatremia (3) - cauze
2. Exces de Na prin:
A. retentie de Na – hiperaldosteronism primar (sd. Cushing)
B. hipernatremie iatrogena – dupa administrarea de solutii hipertone de bicarbonat de Na
pentru corectarea acidozei metabolice
3. Aport insuficient de apa: comatosi, imobilizati, imposibilitatea comunicarii

Hipernatremia (4) - tratament
Scop:
- stoparea pierderilor de apa (combaterea cauzei de baza)
- corectarea deficitului de baza
Hipovolemie -> coloide: plasma, substituenti de plasma, solutii saline izotonice
Deficit de apa = 0,6 x G x (natremie/145-1)
Deficitul trebuie administrat in 48-72h (scaderea osmolaritatii cu 1 mOsm/l/h)
Rata scaderii Na nu trebuie sa fie mai mare de 0,5-0,7 mEq/l/h
HiperNa severa (>170 mEq/l) nu trebuie sa scada sub 150 mEq/l in primele 48-72 h
Monitorizare electroliti/2h pana ce pacientul este neurologic stabil

Hipernatremia (5) - tratament
Administrarea apei:
- apa pura per os/pe SNG
- glucoza 5% sau 2.5% i.v.
- NaCl 4.5%
Diabet insipid central: analogi sintetici de ADH, desmopresina
Diabet insipid renal: diuretice tiazidice -> stimuleaza cresterea reabsorbtiei in TCP (independent
de ADH) -> scade poliuria

Homeostazia potasiului
- intracelular: 120-140 mEq/l
- extracelular: 3.5-4.5 mEq/l
- gradient mentinut de Na/K-ATP-aza -> pompeaza Na in afara si K in celula in raport de 3:2
- activitatea ATP-azei este stimulata de:
1. insulina (celule mm, hepatice)
2. aldosteron (renal)
3. catecolamine (stimulare receptori β2 adrenergici)
4. alcaloza metabolica (K intra in celula, H iese din celula)
- distrugere celulara -> catabolism -> eliberare K in SEC
- IRC: RFG>80% -> excretie K normala

Hiperpotasemia (1)
K > 5.5 mmol/l
Cauze:
1. exces de aport: K urinar>30 mEq/l – penicilina K, KCl iv, oral, administrare de sange
-aportul crescut nu cauzeaza hiperK decat daca este un fenomen acut sau daca pacientul are
excretia renala afectata
2. translocatie: K urinar>30 mEq/l – acidoza, sd. de liza tumorala, reabsorbtie hematoame,
hemoliza, rabdomioliza, arsuri, sd. de strivire, deficit de insulina, intoxicatie digitalica
3. scaderea excretiei: K urinar<30 mEq/l – insuficienta renala, oligurie, afectare tubulara renala,
diuretice conservatoare de K

Hiperpotasemia (2)
Semnele sunt determinate de alterarea transmisiei neuromusculare si depresia functiei cardiace:
- cresterea amplitudinei undei T cu scurtarea segmentului ST
- aplatizarea undei P
- largimea complexului QRS

Hiperpotasemia (3) - tratament
1. glucoza-insulina: stimuleaza intrarea K extracelular prin cresterea activitatii Na-K-ATP-azei
-10-20 UI insulina rapida cu 50-100g glucoza
2. Ca: antagonizeaza direct efectul membranar al hiperK (mechanism neidentificat)
- efect cu debut rapid -> se adm cand modificarile EKG sunt severe
- doza: fI CaGlu 10% 10 ml in 3 min
- daca modificarile EKG persista -> repeta doza dupa 5 min
3. β2 agonisti – scad concentratia serica de K prin stimularea migrarii transcelulare
- cai de administrare: iv, sc, aerosoli, inhalator

Hiperpotasemia (4) - tratament
4. Bicarbonatul de sodiu: promoveaza redistribuirea potasiului in celula
- efecte adverse: hipernatremia, retentia CO2, hiperCa
5. Eliminarea digestiva: polistiren sulfonat de sodiu oral (20-30g cu sorbitol) sau clisma (50-100 g
diluat in 200 ml apa)
- efectul apare dupa cateva ore (>2 ore)
6. Eliminarea renala: diuretice de ansa
7. Eliminare extracorporeala: tehnici de epurare extrarenala

Hipopotasemia (1)
K<3.5 mmol/l
Pompa Na-K mentine concentratia K in spatiul intra si extracelular. O crestere in activitatea
pompei -> hipopotasemie, fara scaderea K total
Stimularea receptorilor β2-adrenergic -> creste activitatea pompei Na-K
Alcaloza: eflux de H din celula (tamponare pH) -> influx de K -> hipopotasemie
Boala diareica -> pierdere excesiva de electroliti si apa
Alcaloza metabolica post emeza sau lavaj gastric -> hipopotasemie

Hipopotasemia (2) – manifestari clinice
1. Astenie musculara
2. Alterarea starii generale
3. Contracturi musculare, mialgii
4. Tulburari de ritm
5. Pacientii digitalizati cu K<3 mEq/l sunt predispusi la aritmii cardiace

Hipopotasemia (3) - Tratament
1. solutie KCl – rata de 10 mEq/h, pana la maxim 30 mEq/h
- se administreaza in solutie salina (glucoza determina hipopotasemie)
2. Magneziu – necesar pentru intrarea K in celula
- hipomagneziemia frecvent asociata cu hipoK
Administrarea K:
- nu se face rapid (determina aritmii cardiace)
- se administreaza pe vena centrala

Calciul
>99% in oase, restul in sange (fractie ionizata si fractie neionizata)
Roluri:
- Ca ionizat este cofactor in cascada coagularii
-mentinerea excitabilitatii miocardului, muschilor scheletici, muschilor netezi, fibrelor nervoase
- reglarea permeabilitatii membranare

Hipocalcemia
Cauze:
- hipoparatiroidismul
- post-tiroidectomie
- deficit de vitamina D
- insuficienta renala
Simptome si semne:
- tetanie
- convulsii
- cataracta
- calcificari ectopice in SNC

Hipercalcemia
Cauze:
- hiperparatiroidism
- neoplazii (sindroame paraneoplazice), sarcoidoza, mielom multiplu
- toxicitatea vitaminei D
Simptome si semne:
- nefrolitiaza, calcificari corneene
- modificari ale personalitatii
- slabiciune musculara/atrofie
- discomfort abdominal

Magneziul
Cantitate totala=25g, din care ½ in oase si dinti
Nivel plasmatic normal 1.1 mmol/l
Roluri:
- cofactor – esential in activitatea kinazelor -> metabolism intermediar
- contactia musculara
- glicoliza

Hipomagnezemia
Cauze:
- diaree, malabsorbtie
- hiperaldosteronism
Semne si simptome:
- tetanie (neresponsiva la administrarea de Ca)
- slabiciune musculara
- depresie
- iritabilitate
- convulsii

Hipermagnezemia
Cauze:
- insuficienta renala
- administrare iatrogena
Semne si simptome:
- tulburari de conducere cardiace

Terapia lichidiana

Clasificare
Solutii cristaloide – contin substante micromoleculare – raport de administrare 3:1
◦ Izoosmolare – osmolalitate – NaCl 0.9%, Ringer lactat - principalele solutii pentru umplerea volemica
prin pierderi de sange, plasma, pierderi gastrointestinale, in spatial trei etc.
◦ Hipoosmolare – NaCl 0.45%, G5%
◦ Hiperosmolare – G10%, G20%, NaCl3%
Solutii coloidale – contin substante macromoleculare – raport de administrare 1:1

◦ Sange
◦ PPC (plasma proaspat congelata)
◦ Albumina umana
◦ Gelatine (haemacel)
◦ Amidon hidroxietilat (haes, hes)
◦ Derivati de sange

Solutiile hipertone (NaCl 3% sau 7.5%)
- refacerea volemiei si ameliorarea microcirculatiei fara acumulari mari de lichide in spatiul
extravascular
- translocare lichid intestitial -> creste volumul plasmatic
- produc deshidratare intracelulara
- indicatii: arsi, edem cerebral
- dezavantaje:
◦ Hipernatremie (>170 mEq/l poate fi fatala prin deshidratare intracelulara)
◦ Flebite (prin efectul iritant)

Sangele integral
- pastrat la 2 grade cu adaugare de stabilizator (70 ml citrate/450 ml sange)

- poate fi administrat pana la maximum 35 zile de la recoltare
- materie prima pentru prepararea produsilor sangvini

Masa eritrocitara (MER)
- centrifugarea sau sedimentarea sangelui integral -> separare de plasma
- Ht 60-70%
- cantitate de plasma indepartata 150-200 ml/unitate de sange integral
- administrarea 1 MER -> creste Ht cu 1g%
- reface volemia in caz de hemoragie si creste oferta de oxigen
- MER + sol. hipotone -> hemoliza
- MER + Ca -> coagulare
- Indicatii transfuzii: Hb < 7g/dl (noncardiaci), Hb < 8g/dl (cardiaci)

Concentratele plachetare (masa
trombocitara – MTR)
- se administreaza in 3-5 zile de la recoltare
- necesita compatibilitate de grup sangvin
- 6 U MTR creste nr de trombocite cu 20-30 x 109/L
- indicatii: trombocitopenii (PLT < 50 x 109/L)

Plasma proaspata congelata (PPC)
- separata de elementele figurate ale sangelui si congelata la -18 grade Celsius
- se poate stoca 1 an
- dezghetata inainte de utilizare
- contine toate proteinele plasmatice si toti factorii de coagulare
- necesita compatibilitate de grup si Rh
- risc de transmitere al infectiilor virale
- Indicatii:
1. Antagonizare anticoagulante cumarinice (10-15 ml/kg)
2. deficit de factori ai coagularii
2. corectare hemoragiilor microvasculare cu INR crescut

Crioprecipitatul
- se obtine din plasma
- contine cantitati concentrate de fibrinogen, f VIII, f XIII, factor von Willebrand
- compatibilitate AB0 necesara la administrarea de cantitati mari
- risc transmitere infectii virale
- indicatii:
1. hipofibrinogenemie
2. boala von Willebrand
3. trauma
4. CID
5. hemofilie

Solutiile de albumina
- concentratii mari (20-25%)
- utilizat pentru expansiune volemica si in cazurile in care excesul de apa si sare este
contraindicat (insuficienta cardiaca, insuficienta renala)
- 1 g albumina produce expansiune volemica de 14-15 ml

Insuficienta respiratorie
acuta
DR. IULIAN MUNTEANU

Definitie
= incapacitatea plamanilor de a mentine homeostazia gazelor sangvine
- se manifesta prin insuficienta de oxigenare (scaderea PaO2) sau insuficienta ventilatorie
(cresterea PaCO2)
Functiile plamanilor:
1. aportul de O2
2. eliminarea CO2
3. mentinerea echilibrului acido-bazic
4. disiparea caldurii, metabolizarea unor substante (ex. Angiotensina I).

Clasificare (I)
A. Fiziopatologic – insuficienta respiratorie cauzata de:
- tulburari de ventilatie
- schimb gazos deficitar
1. Insuficienta respiratorie hipoxemica (tip I – nonventilatorie)

- PaO2 < 60 mmHg
- PaCO2 normala sau scazuta
2. Insuficienta respiratorie hipercapnica (tip II – ventilatorie)

- PaCO2 ≥ 50 mmHg -> creste productia CO2 sau scade eliminarea CO2 in expir
- hipoxemie – frecventa la pacientii hipercapnici care respira aer ambiental

Clasificare (II)
B. In functie de durata insuficientei respiratorii:
1. insuficienta respiratorie acuta

- IRA hipercapnica se dezvolta in minute/ore -> pH < 7.3
2. insuficienta respiratorie cronica

- se dezvolta in zile -> permite compensarea renala sau cresterea concentratiei bicarbonatului ->
pH putin scazut
- semne clinice: policitemia, cordul pulmonar

Clasificare (III)
C. Clasificare etiologica:
- tulburari ale SNC (droguri, encefalopatie)
- traumatisme medulare, mielita transversa
- tulburari ale sistemului neuromuscular: tetanus, miastenia gravis, sd. Guillan Barre
- disfunctii ale peretelui toracic: cifoscolioza, obezitate
- disfunctii ale cailor aeriene superioare: infectie, paralizia corzilor vocale, traheomalacie
- disfunctii ale cailor aeriene inferioare: infectie, bronhospasm
- disfunctii ale parenchimului pulmonar: infectii, boala interstitiala
- disfunctii ale sistemului cardiovascular

Fiziologia aparatului respirator (I)
3 etape:
A. aportul O2 in alveole
B. transportul O2 la tesuturi
C. eliminarea CO2 (sange->alveole->mediu)
A. Aportul de O2
- aerul ambiental contine 21% oxigen
- PaO2 = 102 – varsta(ani)/3 (PaO2 aproximativ 100 mmHg)

Fiziologia aparatului respirator (II)
B. Transportul O2 – doua forme:
1. legat de Hb (97%) – fiecare molecula de Hb poate
lega 4 molecule de O2
- depinde de nivelul PaO2 -> curba de disociere a
oxihemoglobinei
2. dizolvat in sange – 0.3 ml/dl
-proportionala cu presiunea partiala a O2

Fiziologia aparatului respirator (III)
C. Eliminarea dioxidului de carbon
- invers proportionala cu ventilatia alveolara (VA)
MV = FR x (VC – SM) -> MV minut volum, FR frecventa respiratorie, VC volum curent, SM spatiul mort
Spatiul mort = portiunea din arborele traheobronsic care nu participa la schimburile gazoase
CO2 se gaseste in sange sub 3 forme:
- bicarbonat (90%)
- dizolvat (5%) -> PCO2
- compusi carbamino (5%) – rezultati din reactiile dintre CO2 si proteine (Hb, albumina)

Fiziologia aparatului respirator (IV)
Schimbul de gaze -> membrana alveolo-capilara
Tulburari:
-de difuziune (ARDS, fibroza pulmonara)
-de ventilatie
-de perfuzie

Fiziologia aparatului respirator (V)
Raportul ventilatie/perfuzie (V/Q)
- ideal =1
- fiziologic, are valoare subunitara (V<Q)
V = 4 L/min
Q = 5 L/min
-> V/Q = 0.8
V/Q>0.8 -> ventilatia depaseste perfuzia
V/Q<0.8 -> ventilatia este deficitara

Fiziologia aparatului respirator (VI)
Fluxul sangvin – dependent de gravitatie (mai mare bazal decat apical)
Ventilatia – mai mare bazal decat apical
V/Q:
◦ baze 0.6
◦ apex 3.3

Fiziologia aparatului respirator (VII)
Suntul = forma de disfunctie ventilatie-perfuzie; alveole neventilate (pline de lichid sau colabate),
dar perfuzate.
- cea mai frecventa cauza a insuficientei respiratorii hipoxemice
Hipoxemia -> vasoconstrictie pulmonara -> scade fluxul sangvin spre alveolele neventilate ->
scade severitatea hipoxemiei
- rezistenta la oxigenoterapie
- cauze:
1. intracardiace – sunt dr-stg (tetralogia Fallot, sdr Eisenmenger)
2. pulmonare – pneumonie, edem pulmonar, hemoragie pulmonara, contuzie pulmonara,
atelectazie

Fiziologia aparatului respirator (VIII)
Ventilatia de spatiu mort
- aer care trece doar prin caile aeriene (spatiul mort anatomic)
- aer care patrunde in alveole dar nu realizeaza schimbul gazos cu sangele capilar
Volumul acestor 2 zone = spatiu mort fiziologic = 2 ml/kgc
Spatiul mort anatomic = ct
Spatiul mort fiziologic – depinde de relatia ventilatie/perfuzie
La subiectii sanatosi, ventilatia spatiului mort reprezinta 20-30% din ventilatia totala.
Cauze:
- debit cardiac scazut
- ventilatia mecanica (presiune intraalveolara mare -> compresie capilar alveolar)

Hipoventilatia alveolara (I)
Productie CO2 (tesuturi) = Eliminare CO2 (plamani)
Incapacitate de eliminare CO2 -> ↑ concentratia alveolara si sangvina de CO2 -> ↓ concentratia
O2 (hipoxemie).
Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie este complicata cu hipercapnie
Hipoventilatia: ↓PaO2 si ↑PaCO2

Hipoventilatia alveolara (II) - Cauze
1. SNC
◦ Trauma, hemoragie, infarct, hipoxie, infectie
◦ Encefalopatie metabolica
◦ Droguri deprimante SNC
2. Maduva spinarii
◦ Trauma, tumori, mielita transversa
3. Nervi
◦ Trauma
◦ Sd. Guillain Barre
◦ Boala neuronului motor
4. Jonctiunea neuromusculara
◦ Miastenia gravis
◦ Blocantele neuromusculare
5. Oboseala muschilor respiratori – atrofie, miopatie, malnutritie

6. Sistemul respirator
◦ Obstructia cailor aeriene (superioare sau inferioare)
◦ Scaderea compliantei pulmonare, pleurale sau a peretelui toracic

Hipoxia
= deficit relativ al O2 in sangele arterial exprimat cantitativ:
- PaO2<60 mmHg
- SpO2<90% respirand aer ambiental.
Semne:
1. cianoza – nu este semn de incredere (atentie la anemie, policitemie)
2. tahicardie
3. tahipnee

Hiperoxia
Inhalare de O2 in concentratie mare (80-100%) la presiune atmosferica mai mult de 12 h poate
determina leziuni progressive ale plamanilor
Mecanismul toxicitatii pulmonare a O2 – formarea de radicali liberi cu aparitia inflamatiei si a
edemului tisular
- concentratii crescute de O2 -> scade fluxul sangvin la nivelul retinei -> retinopatie (nn prematuri)
- oxigenoterapia hiperbara (p>1atm) -> toxicitate SNC -> modificari ale dispozitiei, greata, ameteli,
convulsii
O2 hiperbar afecteaza SNC

O2 normobar afecteaza plamanii

Hipocapnia
PaCO2<35 mmHg, indus de obicei de hiperventilatie
Consecinte:
- vasoconstrictie cerebrala -> hipoxie cerebrala, vertij tranzitor, tulburari de vedere si anxietate
- alcaloza, Ca ↓ -> excitabilitate nervoasa si musculara ↑
Tratament: tratamentul cauzei (hiperventilatia)

Hipercapnia (I)
PaCO2>45 mmHg
Cauze:
- productie crescuta secundara unui metabolism accelerat (sepsis, febra, arsuri, supraalimentatie)
- eliminare scazuta de CO2 – scaderea VC, scaderea FR
Efecte:
- stimularea ventilatiei (chemoreceptori centrali si periferici)
- vasodilatatie cerebrala -> ↑ fluxul sangvin cerebral -> ↑ presiunea intracerebrala
- stimularea SN simpatic -> tahicardie, vasoconstrictie periferica, diaforeza
- midriaza, hiperpotasemie
- deprimare centrala (valori foarte mari PaCO2)

Hipercapnia (II)
Tratament – corectarea cauzei determinante
- hipoventilatia: asistarea ventilatiei
- corectarea prea rapida a hipercapniei cronice -> alcalinizarea LCR -> convulsii, alcaloza
metabolica cu risc de aritmii cardiace
- bicarbonatul de sodiu nu este indicat in sindroamele de hipoventilatie cronica

Semnele clinice ale insuficientei
respiratorii acute
A. semne de compensare respiratorie – cresterea travaliului respirator
◦ Tahipnee
◦ Folosirea muschilor accesori
◦ Bataile aripilor nazale
◦ Retractie intercostala/suprasternala/supraclaviculara
◦ Respiratie paradoxala
B. cresterea tonusului simpatic – tahicardie, hipertensiune, transpiratii

C. hipoxia organelor
◦ Alterarea statusului mental
◦ Bradicardie, hipotensiune
D. desaturarea hemoglobinei - cianoza

Examenul clinic si paraclinic
Auscultatia – prezenta bilaterala a murmurului vezicular (MV), wheezing, stridor, cracmente,
absenta MV (pleurezie, condensare alveolara)
Pulsoximetria – (SaO2) valoare critica 90%
◦ Surse de eroare: perfuzie periferica deficitara, unghii false sau oja, lumina ambientala stralucitoare,
miscare excesiva, carboxihemoglobina (SpO2>SaO2)
Capnografia – CO2 produs doar de plamani -> prezenta CO2 in aerul expirat confirma intubatia
orotraheala (IOT) corecta
◦ Pacientii cu plamani normali si DC (debit cardiac) normal -> etCO2 (end-tidal CO2) estimeaza PaCO2
Gazometria arteriala – interpretata in contextul clinic al pacientului

◦ Confirma diagnosticul, face diferenta dintre acut si cronic, evalueaza severitatea, ghideaza tratamentul
Imagistica – radiografia pulmonara: pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, pleurezie

Management (I)
Scop: stabilirea etiologiei si corectarea urgenta a hipoxemiei.
Tipuri:
- noninvaziva
- invaziva

Management (II)
Ventilatia non-invaziva
- masca faciala
- canule nazale
- cort oxigen
- oxigenoterapie cu flux inalt (airVO2)
- VM-NIV (CPAP)
Ventilatia invaziva – mecanica (IOT, traheostoma)

Management (III)

Management (IV)

Management (V)

Management (VI)

Management (VII)
Intubatia orotraheala:

ARDS = sd. de detresa respiratorie acuta
= leziune difuza a peretelui alveolo-capilar + edem alveolo-interstitial (secundar cresterii
permeabilitatii capilare si alveolare)
- hipoxemie + opacitati difuze bilaterale (radiologic)
Raport de ventilatie (RV) = PaO2/FiO2 >300 mmHg
Clasificare:
1. ARDS minor – RV (200, 300) mmHg
2. ARDS moderat – RV (100, 200) mmHg
3. ARDS sever – RV < 100 mmHg

ARDS (II)
Cai patogenice:
1. ARDS primar – agresiune pulmonara directa asupra parenchimului pulmonar
2. ARDS secundar – agresiune indirecta, care rezulta din raspunsul inflamator sistemic (focare
infectioase extrapulmonare – peritonite, pancreatite)
Factori de risc:
1. directi: pneumonia, aspiratia de continut gastric, leziuni inhalatorii, inecul
2. indirecti: sepsis non-pulmonar, trauma majora, transfuzii multiple, arsuri grave, soc non-
cardiogen

ARDS (III)
Modificari fiziopatologice:
- alterarea permeabilitatii capilarelor pulmonare
- alterarea capacitatii de difuziune alveolara
-> sunt intrapulmonar
Evolutie:
- recuperare completa
- fibroza pulmonara, cu alterare ireversibila a functiei ventilatorii

ARDS (IV)
Tratament – nespecific:
1. tratamentul bolii de baza
2. ventilatie mecanica protectiva
◦ Volum curent mic (6 ml/kg raportat la masa corporala ideala)
◦ PEEP (presiune end-expiratorie pozitiva) mare (10-15-20)
3. prone position (decubit ventral)

4. prevenirea ulcerului de stress, TEP
5. suport nutritional
6. evitarea bilantului hidric pozitiv

Insuficienta cardiaca acuta
DR. IULIAN MUNTEANU

Definitie
= incapacitatea inimii de a mentine un debit cardiac adecvat necesitatilor tisulare
- se datoreaza unui defect de contractilitate a ventriculilor
Insuficienta circulatorie = scaderea debitului cardiac prin urmatoarele mecanisme:

- scaderea volumului sangvin
- scaderea concentratiei hemoglobinei in sangele arterial
- anomalii ale patului vascular
Insuficienta cardiaca poate determina insuficienta circulatorie.

Mecanisme de adaptare la scaderea
debitului cardiac
1. “centralizarea circulatiei” = redistributia sangelui spre organele vitale (cord si creier);
vasoconstrictie arteriolara periferica (tegumente, muschi, rinichi, teritoriul splanhnic).
2. tahicardie
3. cresterea intoarcerii venoase – prin contractia vaselor de capacitate (in special splanhnice)
4. stimularea MSR (medulosuprarenalei) -> adrenalina
5. activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron -> retentie de sodiu si apa

Fiziopatologie (I)
Debitul cardiac (cardiac output = CO) = cantitatea de sange ejectata din ventriculi intr-un minut
(l/min) -> reflecta eficacitatea functiei de pompa
CO=SV x FC, SV = stroke volume = volumul de ejectie
Legea Frank Starling – relatia dintre lungimea fibrelor miocardice si forta contractiei; cu cat se
intinde mai mult fibra musculara miocardica in diastole, cu atat va fi mai puternica urmatoarea
contractie sistolica.
Acest fenomen se produce pana cand se atinge limita fiziologica -> cresterea alungirii fibrelor
determina scaderea fortei contractiei.

Fiziopatologie (II)
Mecanica cordului este influentata de:
1. Presarcina = sarcina care tensioneaza (intinde) miocardul in repaus la o noua dimensiune
(volumul din ventriculi) -> intoarcerea venoasa
2. Postsarcina = sarcina care trebuie indepartata in timpul contractiei musculare -> rezistenta
vasculara
3. Contractilitatea = velocitatea scurtarii fibrei miocardice la o presarcina si postsarcina
constante
4. Complianta = proportia modificarii volumului raportata la variatia presiunii
Ventricul non compliant -> cresterea mica in volum va genera o crestere mare de presiune
5. Sincronismul = sinergismul contractiei atrio-ventriculare

Monitorizarea cardiaca (I)
1. Monitorizarea standard (neinvaziva)
- EKG – frecventa cardiaca – determinant important a debitului cardiac
- TA
- SpO2
- nivelul lactatului – indica o perfuzie slaba a tesuturilor

Monitorizarea cardiaca (II)
2. Monitorizarea invaziva a TA
- metoda: cateterizare arteriala (a. radiala, a. brahiala, a. femurala)
INDICATII CONTRAINDICATII
TA instabila sau anticiparea unei instabilitati Cand se anticipeaza utilizarea terapiei trombolitice
tensionale
hipotensiune severa Boala vasculara periferica severa
utilizarea de droguri vasoactive: vasodilatatoare, Anomalii vasculare – fistule arterio-venoase,
vasopresoare, inotropice anevrism local, hematom local, boala Raynaud
necesitatea de a recolta frecvent sange arterial Lipsa colateralelor distal de locul plasarii cateterului

Monitorizarea cardiaca (III)
3. Ecocardiografia
A. Transtoracica – evalueaza cavitatile cordului, volume, presiuni; foloseste o sonda care se
aplica pe torace

Monitorizarea cardiaca (IV)
B. Transesofagiana – evalueaza cavitatile cordului, volume,
presiuni; foloseste o sonda care se introduce in esofag si
examineaza cordul prin contact cu peretele esofagian.

Monitorizarea cardiaca (V)
4. Monitorizarea debitului cardiac
- monitorizarea PVC (presiunii venoase centrale)
- cateterul de a. pulmonara (Swan Ganz) – termodilutie pulmonara – masoara ScvO2, PAP,
presiunile intracavitare (AD, VD), CO
- PiCCO - termodilutie transpulmonara – masoara CO, rezistentele vasculare (sistemica si
pulmonara)
Aceste metode ajuta la ghidarea tratamentului inotrop, vasopresor si de repletie volemica.

Cateterul venos central

PVC

Cateterul Swan Ganz

PiCCO

Diagnosticul
INSUFICIENTA CARDIACA STANGA ACUTA INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA ACUTA
= semne de staza pulmonara = semne de staza sistemica
EDEM PULMONAR ACUT: CORD PULMONAR ACUT, EMBOLIA PULMONARA
- dispnee - hepato-splenomegalie
- raluri crepitante - jugulare turgescente
- ascita
- edeme
INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA = semne de debit cardiac scazut

- hipotensiune arteriala
- puls slab batut, depresibil
- tegumente palide, reci, cianotice
- oligurie
- obnubilare, tulburari ale starii de constienta

Clasificare
Insuficienta cardiaca sistolica Insuficienta cardiaca diastolica
= insuficienta contractile a miocardului = presiunea ridicata de umplere a ventriculului in
- Scaderea fractiei de ejectie a ventriculului stang faza diastolica
(FEVS) - FEVS normala
- FEVS normal 50-55% Cauze:

- Hipertrofie ventriculara
- Ischemie miocardica
- Efuziuni pericardice
- Ventilatia cu presiune pozitiva

Etiologie (I)
1. Infarctul miocardic acut
- IVS fara defecte mecanice
- IVS cu defecte mecanice: anevrism VS, infarct de muschi papilar, ruptura de sept ventricular
- infarct de VD
- ruptura peretelui ventricular – tamponada cardiaca
2. Miocardita si cardiomiopatiile
- miocardita virala acuta – miocardita septica
- insuficienta cardiaca din socul septic
- cardiomiopatia perinatala
- cardiomiopatia alcoolica

Etiologie (II)
3. Bolile valvulare
- insuficienta mitrala acuta
- insuficienta aortica acuta
- insuficienta tricuspidiana acuta
- deteriorarea subita a unei boli cronice valvulare
4. Boli pericardice – tamponada cardiaca
5. Insuficienta cardiaca postoperatorie

Tratament (I)
1. Asigurarea oxigenarii corecte si schimbului de gaze – oxigenoterapie
2. corectarea cauzelor non-cardiace – respiratorii, EAB, electroliti
- monitorizarea exacta a intrarilor si iesirilor de lichide (bilant hidric)
3. Tratamentul ischemiei/spasmului coronarian
4. optimizarea presarcinii
- proba de umplere volemica: se administreaza 500 ml de solutie cristaloida in 10-15 min; responsiv:
TA creste cu 10%
- manevra de ridicare pasiva a membrelor inferioare
5. Optimizarea frecventei cardiace la 90-100/min cu pacing
6. controlul aritmiilor

Tratament (II)
7. evaluarea debitului cardiac -> inotrop (Dubutamina)
8. evaluarea rezistentelor vasculare sistemice (SVR) -> vasodilatatoare daca SVR este mare
9. TA mica + SVR mica -> vasoconstrictor
10. Transfuzie sangvina daca hematocritul este mic

Tratament (III) – pacienti refractari la
tratament
1. Tratamentul problemelor asociate – revascularizare in IMA, chirurgie cardiaca reparatorie
(sept, valva)
2. Dispozitive medicale de substitutie a cordului – balonul de contrapulsatie aortica in socul
cardiogen post-IMA, insuficienta mitrala
3. Controlul aritmiilor – pace-maker intern, antiaritmice (amiodarona)
4. Transplant cardiac

Inotrope
SIMPATICOMIMETICE
1. Catecolamine
A. naturale: adrenalina, noradrenalina, dopamina
B. sintetice: dobutamina, izoprenalina
2. Necatecolaminice (de sinteza) – efedrina, fenilefrina
ALTELE
1. Inhibitori de fosfodiesteraza – Milrinona
2. Digitalice
3. Agenti sensibilizatori de calciu
4. Glucagon

Reguli de administrare vasoactive si
inotrope
1. Numai pe CVC
2. PEV cu infuzomat
3. Nediluate, in paralel, cu injectomatul
4. Monitorizare obligatorie hemodinamica

ATI DR Iulian Munteanu

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ATI DR Iulian Munteanu

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 3

Curs 3 – Echilibrul acido-bazic si hidro-electrolitic 51

Dr. Iulian Munteanu

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 3

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 4

 Pierderea tuturor senzatiilor si reactiilor fata de mediul inconjurator

 Totalitatea mijloacelor farmacologice si tehnice care permit bolnavului

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 5

1. Examen (consult) preanestezic

2. Stabilirea riscului anestezico-chirurgical (ASA)

3. Stabilirea momentului optim al interventiei

4. Alegerea procedeului anestezic

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 6

 Obiectiv – minimizarea morbiditatii asociate interventiei

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 7

 Anstezistul poate solicita consultul altor specialitati medicale in

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 8

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 9

 E – orice pacient operat in regim de urgenta

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 10

 Interventie in urgenta vs interventie electiva (programata)

 Riscul initierii interventiei chirurgicale trebuie pus in balanta cu cel

 Se amana doar in cazul in care exista posibilitatea imbunatatirii

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 11

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 12

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 13

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 14

 Substante anestezice ce se amesteca cu oxigenul in aparatul anestezic,

 Evaluarea potentei anestezicelor inhalatorii se face prin intermediul

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 15

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 16

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 17

 Antagonizarea blocului neuromuscular:

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 20

 Acest amestec de substante alcaline reactioneaza exoterm cu dioxidul

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 22

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 24

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 25

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 26

 Pot fi incluse si medicamente ce asigura profilaxia ulcerului de

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 27

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 31

Trezirea din anestezie

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 32

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 33

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 34

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 36

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 37

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 38

 Anestezia regionala prin infiltratie

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 39

 Infiltrarea tegumentului si tesutului celular subcutanat in

 Afecteaza etapa de receptie a stimulului nociceptiv

 Indicatii – mici interventii

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 40

 Exlusiv la nivelul mucoaselor

 Gel, spray, solutii

 Afecteaza etapa de receptie a stimulului nociceptiv

 Indicatii – oftalmologie, stomatologie, adjuvant in efectuarea

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 41

 Infiltrarea la nivelul proiectiei cutanate a nervului de blocat

 Mecanism de actiune – blocare la nivelul transmisiei

Curs 2 (ATI) - Notiuni de anestezie 42