Tahicardiile cu complexe QRS largi

Definiie: Complexe QRS largi >0,12 sec + frecvena ritmului > 100b/min Originea: a. Ventriculare b. Supraventriculare n unele cazuri speciale: a. BR preexistent b. BR numai n cadrul tahicardiilor. BR se poate produce daatorit: Frecvenei cardiace mari BR dependent de frecven (BR de faz III) apare pt c impulsul urmtor apare nainte ca celula s fie repolarizat total, dac este depolarizat cnd nu este repolarizat complet faza 0 a potenialului este mai mic viteza de conducere estee mai mic). De obicei este BRD (ramul drept are o perioad refractar mai mare dect ramul stg) Conducere ascuns n unul din ramuri Tratament cu antiaritmice mai ales cele de clasa Ic i posibil Ia ntrzierea conducerii la nivelul ventriculului i complexele QRS nu mai sunt normale au morfologie bizar dependente de substrat i de locul unde acioneaz antiaritmicul pt a ntrzia conducerea (medicamentele sunt mai eficiente pt ntrzierea conducerii la frecvene mari) c. Exist un fascicul anormal i excitarea ventriculului se face prin acesta i nu prin calea normal. n tahicardiile ventriculare sunt contraindicate digoxin, verapamilul acestea sunt indicate n tahicardiile supraventriculare. Diagnosticul: Istoric: 1.vrsta btrnii tahicardie ventriculare. Tahicerdiile ventriculare apar ami frecvent pe substrat patologic, btrnul e mai probabail s aib substrat patologic. 2.boal cardiac cunoscut IMA (cel mai probabil tahicardia cu complexe largi e ventricular, dac cordul e normal tahicardia este supraventricular) 3. medicaia antiaritmic pot conduce la tulburri de conducere (tahicardii supraV) sau pot avea efecte proaritmice 4. durata simptomelor/bolii tahicardiile din copilrie sunt cel mai frecvent supraV Simptomele bolii: bine tolerat tahicardii supraV prost tolerat tahicardii V Tolerana hemodinamic depinde de: fecvena tahicardiei substrat (exist sau nu boal cardiac) funcia ventricular disociaia ntre atrii i ventriculi

Examen clinic: a. undele de tun pe pulsul jugular desincronizarea ntre atrii i ventriculi (contracia atriului nimerete cnd valvele sunt nchise presiunea repercutnduse ctre vene) b. zg cardiace inechipotente de obicei n tahicardiile V c. variabilitatea TA la msurtori repetate (semn de tahicardie V) d. rspuns la masajul sinocarotidian (dac rspunde este tahicardie supraV foarte rar V) EKG: a. aspectul EKG nainte de tahicardie avea BRD, acum are BRS TV cu origine n VD sau VS. Dac avea aspect de BRD origine n VS. Avea HBRS i acum are HBRD este TV. ESV monomorfe cu acelai aspect ca la tahicardie TV b. Axul electric al tahicardiei Ax neobinuit n tulb de conducere intraventriculare TV Dac devierea axial ntre axul din RS i cel din tahicardie este mai mare de 40 de grade TV BRS cu deviere axial dreapt TV c. Ritmul tahicardiei: TSV sunt de obicei regulate (majoritatea apar prin reintrare dinttr-un focar atrial carrre descarc impulsuri ritmic) Modificri mari n morfologie de la o btaie la alta TV d. Durata QRS > 0,14 sec TV e. Dg de disociaie ntre atrii i ventricule: Unde P care nu sunt legate deloc de activitatea ventricular Fenomene de captur Bti de fuziune f. Fr complexe de tranziie TV (BR au complexe de tranziie) g. Aspecte morfologice ce nu pot prea n blocuri: Q sau R monofazic n V1 TV Q sau S n V6 TV Clasificarea TV: 1. etiologic pe cord normal sau patologic 2. dup aspect monomorf sau polimorf 3. dup durat: nesusinut salv > 3 complexe cu durat mai mic de 29 sec susinut durat mai mare de 30 de sec 4. dup hemodinamic cu hemodinamic stabil / instabilitate hemodinamic 5. n funcie de modul de apariie: paroxistic (mai mult RS dect TV) incesant (mai mult timp TV dect RS) Evaluarea tahicardiilor cu complexe largi : Hemodinamic semne de staz, angin, hTA 2

Dac existe simptome date de tahicardie se evalueaz gravitatea lor De bolii subiacente Analize (inclusiv ionograma)

Tahicardia stabil TV monomrf /polimorf tratament Tahicardie cu complexe largi cu mecanism necunoscut: nregistrare Ekg mai lung poate s surprind aspecte diferite de dg difernial (btaie difuz, disociaie) Eco de cord se poate evidenia o disociaie ntre atrii i ventriculi TSV prin sd WPW sau nu Dac nu se determin dac este TV sau TSV se trateaz cu medicamente alese n raport cu funcia cardiac: Funcie deprimat amiodaron / oc electric Funcie nealterat amiodaron / procainamida (de elecie) / oc electric sincron Tahicardia stabil monomorf : Sotalol iv / procainamida iv / amiodarona / xilina Dac funcia cardiac este alterat (FE mic, semne de IC) amiodarona sau xilina Tahicardia stabil polimorf : Se trateaz n funcie de intervalul QT. QT normal tahicardia apare de obicei pe fond ischemic sau prin diselectrolemii. Tratament agresiv al ischemiei / diselectrolemiilor. Se poate da xilina / blocant / procainamida /sotalol innd cont de funcia cardiac QT lung de obicei sd de QT lung dobndit. QT lung poate fi i indus de : Anomalii electrolitice (hipomagneziemii sau hipopotasemii) Bradicardii sinusale severe (iatrogene) sau BAV Medicamente care cresc QT : antiaritmice de clasa Ia i III, cisaplid, droguri (cocaina) Tratamentul se face cu sulfat de Mg 2 g iv bolus n 1-2 min cu repetare la 15 minute / antiaritmice xilina / potasiu n caz de hipopotasemie / atropina 1-2 mg TV instabile Se trateaz n funcie de AV: 1. AV peste 150 b/min oc de urgen (oxigen, aspiraie, IOT) 2. AV sub 150 b/min oc dar nu de urgen / antiaritmice ! ocul trbuie s fie sincron cu QRS Tahicardia acut din IMA TV polimorf peste 30m de sec se trateaz ca FiV TV susinut monomorf care d consecine hemodinamice este de obicei rapid oc 100J cu repetare Tv susinut fr repercursiuni hemodinamice se trateaz cu xilin (1-1,5mg/kc bolus cu repetare la 10-15 min cu doze de 0,5-0,75mg/ kc pn la 3 mg/kc) sau cordarone (bolus 3

150mg n 10 min apoi piv timp de 6 ore cu 1mg/min apoi piv cu 0,5mg/min). Se poate da i procainamida 10mg/kcd ncrcare i apoi piv cu 1-4 mg/min FiV oc electric sincron iniial cu 200 J cu repetare (200- 360J).Dac este ineficient se poate ncerca cu medicamente apoi se reia ocul.Medicamentele sunt: xilina (ncrcare 1,5mg/kc) / amiodarona 150mg bolus / Bretiliu 5-10mg/kc bolus / adrenalina 1mg iv (numai pt FiV cu unde mici) Efectele proaritmice ale antiaritmicelor. Agravarea aritmiei - creterea nr de ES, transformarea TV nesusinut n TV susinut, creterea frecvenei TV, modificarea rspunsului la tratament. Apariia de aritmii noi Apariia de tulb de conducere AV sau interventriculare Apariia d etulb n generarea impulsurilor Factori de risc : Prezena de IVS n special CIC Orice tratament concomitent cu medicamente cae cresc nivelul seric al antiaritmicului Dielectrolitemii (torsada vrfurilor la pac cu antiaritmic care fac hipopotasemie) Istoric de aritmii V QT prelungit la nceperea tratamentului. TV monomorf poate s apar mai ales la antiaritmice din clasa Ic, este favorizat de ischemie, este foarte greu de tratat. Torsada vrfurilor apare la clasa Ia sau III, are ca factori de risc funcia cardiac alterat, hipopotasemia, HVS, bradicardia. Efectul proaritmic este dependent de doz Adenozina poate precipita FiA Efecte hemodinamice ale antiaritmicelor: Amiodarona / procainamida hTA Flecainida / disopiramida efect inotrp negativ Sotalol se evit la cei cu IC Xilina are cl mai mic efect inotrp negativ.