Sunteți pe pagina 1din 7

URGENE RESPIRATORII II

Criterii de comparaie Factori etiopatogenici BPOC Fumat Infecii bronice Poluare atmosferic Deficit de 1-antitripsin Factori precipitani ai crizelor Expunere la alergen specific Factori medicamentoi (blocante, severe Infecii virale acute respira- sedative,etc) torii Poluarea atmosferei (praf, ozon, Imunoterapia SO2) Factori medicamentoi (aspirina, alte AINS, blocante, sedative n doze Rinite, sinuzite Vrsta de debut La orice vrst dar din La persoane peste 40 de ani cazuri apar nainte de 10 ani,iar nc nainte de 40 de ani Fiziopatologia obstrucieie Hipersecreie de mucus Hipersecreie de mucus bronice n acutizare Spasm al mm. netede din Spasm al mm.netede din cile cile respiratorii respiratorii Infiltrat inflamator:mastocite Infiltrat inflamator.PMN i macroi eozinofile fage Hiperreactivitate bronic Obstrucie dinamic n expir obtrucie variabil i reversi- Fibroz peribronic obstrucie bil ireversibil Edem al mucoasei bronice Mecanismele IR Inegalitatea V/Q Inegalitatea V/Q Hipoventilaie difuz n for- Hipoventilaie difuz mele severe Tulburri de difuziune datorit emfizemului Cel mai frecvent au hipercapnie preexistent Efectele asupra cordului drept CPA relativ rar CPC frecvent prin:HTP, acidoz respiratorie hipoxie, scderea K Obstrucia reversibil ireversibil Sputa Seromucoas - perlat Mucoas, purulent, cvasipermanent Rx pulmonar Hiperinflaie n criz Aspect variabil:normal,hiperinflaie,desen bazal accentuat,fibroz pulmonar 1 Astm bronic Atopia Predispoziia genetic pt astm

Probe funcionale: Tratament: 1. -

VEMS sczut CV normal sau sczut VEMS/CV subunitar Hiperinflaie n criya de astm Aceste probe nu se fac n urgen

Oxigenoterapie: 2-6 l/min pe masc; este prima msur dup care se adm.bronhodilatatoare - n astmul bronic nu exist risc de deprimare a CR - n BPOC exist risc de deprimare a CR prin anularea stimulului hipoxemic.Se face adm. de O2 cu controlul gazelor sangvine la fiecare 15 min. 2. Bronhodilatatoare: 2mimeticele sunt cele mai eficiente Salbutamol,Torbutalin - cale inhalatorie, aerosoli umezi pe masca cu O2 sau MDI cu spray; n crizele severe de astm se adm.parenteral iv.sau sc. Salbutamol 0,51mg.Aceast adm.se face doar dac beneficiile sunt mai mari ca riscul da aface stop cardio-respirator - n BPOC pot exista efecte secundare datorate vrstei:dac pacientul prezint boal ischemic pot aprea aritmii severe - se poate adm.,n loc de Salbutamol, adrenalin sol. 1 0,30-0,5ml - aminofilina este un bronhodilatator care stimuleaz CR este mai eficient n BPOC.Doza la pacienii netratati anterior sa adm.0,6mg/kc n bolus iv.,urmat de piv.0,5mg/kc/h.Trebuie dozat teofilemia (1020ng/ml);dozale se ajusteaz n funcie de acest nivel.Pacientul pretratat,mai ales cu IC sau IH sever dozele se redduc la . 3. Anticolinergicele: - nu se dau n criz pt c au efect lent (i ncep aciunea n de or) - exist preparate combinate pe masc (2mimetice + anticolinergice) - n criza de astm efectul este complementar, nu pot fi folosite ca medicaie unic - sunt eficiente n scderea secreiilor n crizele din BPOC; pot fi eficiente n tratamentul pe termen lung. 4. Corticosteroizi: Prednison, HHC Ambele boli, mai ales n momentul de agravare, sunt caracterizate prin proces inflamator bronic intens;aceste medicamente au aciune antiinflamatorie dar mai lent Dozele sunt de 1-3 mg/kc/24h, dozele sunt reduse la la 3-5 zile. Se adm. parenteral sau per os,dar se prefer calea parenteral. Corticoterapia general nu trebuie prelungit mult timp n AB i BPOC (terapia se oprete dup 10-14 zile),se introduce corticoterapia inhalatorie.

5.

6.

7. 8. 9.

Antibioterapia: Se adm. n cazuri speciale, la americani se adm. n cazul n care exist leucocitoz i febr Recomandat n acutizarile severe (dispnee,gazometrie modificat, sput purulent) din BPOC (infeciile bacteriene sunt pincipalul factor precipitant n BPOC) Se face tratament cu antibiotice de linia a-II-a (cefalosporine de gen.II, amoxiciclin+acid clavulanic, azitromicina, quinolone) Ventilaie asistat indicaii: - PaO2 < 50-60 mmHg - PaCO2 > 50 mmHg - pH < 7,3 (acidoz respiratorie acut) - semne de deteriorare CV bradicardie,hTA - alterarea strii de contien - asocierea unei barotraume - foarte rar n AB se asociaz creterea sever a hipercapniei, P aCO2 > 50 mmHg, semn de mare gravitate pt c nu are rezerv alcalin i se instaleaz rapid acidoza Tonicardice Diuretice Tratament anticoagulant: - Se face doar n cazuri speciale n AB - n BPOC este necesar la cei care au CPC

EDEMUL PULMONAR ACUT


Definiie: prezena de lichid n spaiul interstiial i n alveole se va ajunge la colabarea alveolar prin prezena lichidului. Edem pulmonar. 1. Cardiogen (hemodinamic): Are pcp >25 mmHg Forarea filtrrii se face prin creterea pcp datorit disfunciei de pomp (IC) Exist IC (DC cu presiune retrograd mare) + IR tip II (hipoxemie) 2. Necardiogen (lezional). Permebilitatea mb.alveolo-capilare crete fra s creasc pcp pt c este distrus direct de factori toxici Pcp < 12 mmHg Forele de la nivelul mb. alveolo-capilare: 1) De filtatre:

(1) Pcp = 8 mmHg (2) Pres.oncotic a interstiului = 6 mmHg 2) De antifiltrare: (1) Presiunea n interstiiu = 11 mmHg (2) Presiunea oncotic plasmatic = 25 mmHg !Tendina este ca lichidul s se pstreze n capilarul pulmonar,ceea ce se filtreaz este preluat de limf. Cauze de EP: 1) Pcp crescut EPA cardiogen 2) Scderea presiunii oncotice pierderea de proteine plasmatice: Sindrom nefrotic Ciroz Insuficien hepatic Sindrom de malabsobie Arsuri Boli dermatologice acute, buloase. 3) Degradarea integritii capilarului pulmonar i a alveolelor pulmonare SDRA 4) Circulaia limfatic nu este eficient Obstrucie tumoral: limfoame, limfangita carcinomatoas A. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN Creterea pcp transvazarea lichidului din capilar n inteerstiiu i alveole secreie aerat,spumoas,sanghinolent,rozat. Cretera pcp poate apare n urmtoarele situaii: 1. Barajul mitral (presiuni retrograde foarte mari) Stenoza mitral Mixom atrial Proteze valvulare trombozate 2. Tulburri de relaxare a VS: CMH (obstructiv sau neobstructiv) Hipertrofia din HTA sever Ischemia acut miocardic (disfuncie diastolic, apar nainte de tulburri de ritm, i a disfunciei sistolice, pt c relaxarea este un proces activ care nu se mai produce n caz de ischemie).Pcp se monitorizeaz cu sond Swan-Ganz.Btrnii au de obicei cord mic chiar dac au IC pt.c exist fibroz interstiial miocardic care apare cu vrsta (prezbicardie) Factori precipitani: - Suprancrcarea volemic - Tahiaritmiile . scuratarea diastolicumplerea VS n diastol lung, pompa atrial funcional. - Intrarea n FiA se poate solda cu apariia EPA 3. Disfuncie sistolic. Infarct ntins (pierdere mare de esut)

Cardiomiopatie dilatativ Miocardite Valvulopatii (IAo,IM) Factori precipitani sunt reprezentai de factorii agravani ai IC: - Factori extracardiaci: infecii, anemie, tireotoxicoz, dezechilibre volemice, anestezia, sd.hiperkinetice, acidoz, hipoxie - Factori cardiaci: tulburri de ritm, miocardite, endocardite n plmn apar: o Tulburri de difuziune: cea mai aparent, este cea mai puin grav se corecteaz la adm de O2 o Sd. de hipoventilaie difuz pt c este rigid i nu se mai expansioneaz o Datorit rariditii cu care se colabeaz alveolele nu funcioneaz reflexul de adaptare de nchidere a arteriolelor (teritorii ntinse din plmn sunt nevascularizate i neperfuzate unt dreapta-stnga care nu se mai corecteaz la adm. de O2) Clinic: o Dispnee cu polipnee i ortopnee dramatic o Barbotarea secreiilor n cile respiratorii mari se aud de la distan, la auscultaie: subcrepitante care invadeaz toat aria de eascultaie a plmnului o Expectoraie spumat aerat rozat o Cianoz foarte intens, tegumente marmorate (desen cu rizaii roz i violete pe torace, abdomen, membru).SaO2 este corelat cu desenul marmorat (SaO2<80% nu se mai coreleaz cu paO2) o Semne de boal cardiac: tahicaardie, tahiaritmii, galop-semn de IC o hTA sever Diagnostic diferenial: o boli cu bronhoobstrucie o aspirarea de corpi strini o TEP o Bronhopneumonie acut o Tamponada (compresie mare pe parenchimul pulmonar mai ales cel stng) Tratament are ca obictive scderea pcp: (1) Oxigenoterapia nu scade pcp ci ameliorez hematoza (2) Poziionarea bolnavului aezare n pziie eznd dac are TA>90mmHg; dac are semne de dedit mic i hipoperfuzie cerebral sever greuri,vertij,hipotonie muscular nu-i poate menine poziia ortopnee) (3) Scderea volemiei. o Flebotomie 250-300ml o Diuretice cea mai eficient msur Furosemid (fl.de 20mg),are efect maxim la 30-60 min; doza total de 80-160 mg iv.(n funcie de severitatea IR i IC); doza iniial este de 40-80 mg iv.,dup care se repet la 10-15 min.Efectele furosemidului sunt: venodilataie precoce (10-15 min) i diuretic cu instalare mai tardiv.Efectele secundare: 5

(7)

deshidratare, hippovolemie, creterea sistemului R-AT-A cu creterea paradoxal a TA i retenie azotat. (4) Morfina. o 2-5 mg iv.cu posibilitatea repetri dozei la 15 min. (max.20 mg/24h) o efecte sedative de reducere a reaciei adrenergice o efect venodilatator o efect de scdere a respiraiei o efecte secundare.hTA, grea, vrsturi, inhibarea CR (stop cardiorespirator) o precauie la vrstnici (BPOC, IR hipercapnic) o morfina este n fiole de 1ml sol.2% (20mg/f).Se dilueaz 1ml sol.+ 4ml ser fiziologic i se adm. 1 ml din diluie (5mg de morfin la o administrare) (5) Scderea presarcinii i a postsarcinii: o nitroglicerina: veno- i arteriodilatatoare la doze mari; scderea spasmului coronarian.Exist sub form de fiole de 5 mg.Se adm 4 fiole n 500ml de vehicul (glucoz 5% / ser fiziologic / sol.Ringer.Exist riscul de apariie a hTA.Nu se adm dac TAs < 90 mmHg, AV < 60b/min sau > 120b/min (6) Medicaia specific etiologiei EPA. o Tonicardice,mai ales n disfuncia sistolic (suport inotrop +) Dobutamina cel mai bun inotrop.Exist sub form de fiole de 50mg; este 1 i 2 agonist.Se ncepe cu 5-10 g/kc/min i se crete la 10-20 g/kc/min.are ca reacii adverse tahicardizarea i agravarea ischemiei. Dopamina dac are oc cardiogen asociat sau colaps (dac are tensiunea < 90mmHg).Efect 1 la peste 10 g/kc/min; efect i la 5-10 g/kc/min; efect la 2,5-5 g/kc/min; efect dopaminergic la <2,5 g/kc/min.Reacii adverse: tahicardizare, agravarea ischemiei.Se adm. 5-10 g/kc/min (fiole de 50 mg, 200mg n 500 ml vehicul) o Dac TA este meninut i are EPA asociat cu FiA apar tulburri de ritm ventriculare (se adm. Digoxin) sau paroxistice (conversie electric) o n caz de salt tensional se adm. nitroprusiat de Na Ventilaia mecanic: o Dac dup 20 de min. de tratament nu prezint semne de ameliorarea clinic sau gazometric o Semne de epuizare muscular (micrile respiratorii devin ineficiente, iminen de stop) o Semne de iminen destop (<20 min.) B. EDEMUL PULMONAR ACUT NECARDIOGEN (LEZIONAL) = SDRA Alterarea mb. alveolo-capilare prin factori toxici, care apar n urmtoarele situaii etiologice: o oc septic, hemoragic, traumatic

o Infecii bacteriene mai ales cu Go Infecii virale mai ales cu virusul influenzae o Infecii cu Pneumocistis carinii o Inhalare gaze toxice: NO2, substane de lupt o Aspirarea de suc gastric o CID o Heroina o Transfuzii Aceste boli descarc mediatori foarte toxici, agresivi la nivelul mb.alveolo-capilare. IL1,IL6,TNF. Fiziopatologie: o Restricie grav i rigidizare o Tulburri de difuziune i hematoz o unturi mai severe i ireversibile (atelectazia mpiedic retragerea lor) o Hipercapnie sever i unt mare dreapta-stnga care nu se mai corecteaz la adm de O2 o Beneficiaz n totalitate de ventilaie mecanic o Mortalitate 90% Clinic i paraclinic: o Tabloul bolii iniiale.n a-3-a zi se distruge integritatea mb.alveolo-capilare cu instalarea insuficienei respiratorii acute severe crepitante difuze sau tablou stetacustic foarte srac discordant fa de gravitatea dispneei. o Rx. infiltrate difuze n fluture o Gazometria foarte alterat, acidoz respiratorie i metabolic Tratament: o Tratament etiologic al bolii de fond (corectarea cauzei scade agresiunea asupra mb.alveolo-capilare) o Tratament patogenic.corticoterapie (nu a dat rezultate scontate); anticorpi antiTNF (experimental) o Ventilaie mecanic pt a mai ctiga timp n sperana c se elimin cauza favorizant De obicei, datorit gravitii bolii de baz, se instaleaz MSOF.Dac pacientul asociaz complicaii ale bolii de baz sau determinate de stres se vor trata i acestea: o HDS o CID tratament anticoagulant,plasm o Trombocitopenie mas trombocitar o Anemie mas eritrocitar