TRATAMENT UL GENERAL AL INTOXICATIILOR ACUTE LA COPIL

Dr. DANA ANTON

PREVENIREA ABSORBTIEI TOXICULUI

INTOXICATII PRIN INGESTIE -indepartarea toxicului prin evacuarea continutului gastric si intestinal si prin administrarea de antidoturi nespecifice. EVACUAREA CONTINUTULUI GASTRIC -prin provocare -prin spalare

a.PROVOCAREA VARSATURII -poate fi facuta la domiciliu -prin stimularea repetata a fundului gatului cu degetul sau obiect neascutit (spatula).
-in prealabil se adminsteaza copilului un pahar cu lapte sau apa calda.

-copiii, in special sugarii trebuie asezati in pozitie decliva, cu capul mai jos si sprijinit, pt a reduce riscul aspirarii lichidului de varsatura.

-provocare pe cale medicamentoasa prin administrare sirop Ipeca 10-15 ml la copii 1-10 ani si 30 ml la copii peste 10 ani. -administrarea siropului va fi urmata de admin a 1-2 pahare de apa (sol salina si laptele incetinesc evacuarea gastrica) -daca varsatura nu apare in 20-30 minute: doza se mai poate repeta o data.
-provocare prin inj subcutanata de Apomorfina 0,07 mg/kgc/doza

Provocarea varsaturi contraindicata in: -coma sau / si convulsii -bolnavi obnubilati -ingestie subst caustice si hidrocarburi volatile -intox prin ingestie subst emetizante

b.SPALATURA GASTRICA
Este eficienta chiar si mai tarziu daca ne aflam in una din urmatoarele situatii: -daca in momentul ingestiei toxicului, stomacul era plin -daca s-au administrat pana la venirea medicului cantitati mari de lapte sau derivati sau medicamentepansamente gastrice sau intestinale -daca au fost ingerate droguri care sunt reexcretate in stomac sau lent absorbite: compusi antideprimanti triciclici, metilsalicilat, barbiturice, digitalice. -daca au fost ingerate medicamente anticolinergice care inhiba motilitatea si intarzie golirea stomacului

Spalatura gastrica cu: -sol salina izotona diluata cu apa -sol slaba de bicarbonat de sodiu -sol permanganat de potasiu 1:5000 in apa -carbune activat

CONTRAINDICATIILE SPALATURII GASTRICE

-ingestia de subst caustice (risc de perforare esofag, stomac) -ingestia de stricnina (declanseaza criza de convulsii) -ingestia de hidrocarburi volatile (cu exceptia cazului cand acestea vehiculeaza alte toxice, cum ar fi organofosforate) -la copilul comatos poate fi facuta numai dupa intubarea bolnavului cu sonda nazo- sau orotraheala prevazuta cu manson gonflabil.

ADMINSTRAREA DE ANTIDOTURI NESPECIFICE (locale)

2 tipuri: -agenti chimici care prin combinatie directa cu toxicul il transforma in compusi chimici inactivi sau il fac neabsorbabil
-agenti fiziologici care contracareaza efectele toxicelor dupa absorbtie

CARBUNE ACTIVAT
-actioneaza prin adsorbtia pe suprafata sa a toxicului cu care formeaza complexe stabile, prevenindu-i absorbtia. -administrarea trebuie initiata inaintea provocarii varsaturii sau spalaturii gastrice si trebuie reluata dupa acestea. -va fi administrat sub forma de solutie in amestec cu 100-200 ml apa la care se adauga 10-15 ml sirop aromatizat sau in amestec cu glucoza. -doza recomandata 1 g/kgc/doza. -este ineficient asupra metalelor, alcoolului etilic, metilic, alcalilor si acizilor caustici.

-Otet diluat:eficient in neutralizarea subst puternic alcaline. -lapte, albus ou crud: precipitante ale mercurului, arsenicului
-

amidonul : intoxicatii cu iod sau ioduri.

-ceai concentrat sau sol acid tanic 45: intox prin ingestie de alcaloizi (atropina, morfina)

GRABIREA ELIMINARII TOXICELOR DIN ORGANISM SPORIREA DIUREZEI 1.Diureza apoasa -creste excretia substantelor care se elimina pe cale renala. -se rec diureza de 2-3 ori mai mare decat normalul. -se realizeaza prin aport crescut de lichide 4 l/mp/zi administrate i.v. sub forma unei sol cu urmatoarea compozitie: 2/3 glucoza 5-10%, 1/3 sol NaCl 9 si aport de K 2g/l solutie.

2.Diureza osmotica -cant de lichide de 2-3 ori mai mare decat nevoile fiziologice -2/3 sol glucoza 10%, 1/3 Manitol, NaCl 3g/l, KCl 2g/l.
3.Diureza osmotic-ionica 4l/mp/zi se foloseste compozitia sol de perfuzie mentionata la diureza osmotica, la care se adauga: -pt alcalinizarea urinii: NaHCO3 1-3 mEq/kgc/doza -pt acidifierea urinii: clorura de amoniu 75 mg/kg/doza i.v. din 6 in 6 ore, pina la doza de 6-8 g/zi; vit C

DIALIZA EXTRARENALA
-numai in cazuri grave -in caz de esec al trat medical conservator -in caz de aparitie a simptomelor care ameninta imediat viata -cand toxicitatea toxicului este direct proportionala cu concentratia toxicului in sange

HEMODIALIZA
=metode cea mai eficienta de indepartare a toxicului din organism =metoda cea mai eficienta de corectare a tul h-e si a-b grave si persistente, rezistente la trat medical conservator -utila in intox cu Paracetamol, ciuperci otravitoare, teofilina, alcool etilic si metilic, salicilati. Contraindicatii: sangerari importante, distrugerea trombocitelor si leucocitelor in timpul trecerii sangelui la niv membranei de celofan a aparatului

DIALIZA PERITONEALA
-aceleasi indicatii ca si hemodializa -eficienta mai redusa -avantaj: simplitatea echipamentului necesar, usurinta executiei -indicata in special la sugar si copil mic -contraindicatii: infectia peritoneala, interventii chirurgicale pe abdomen, recente sau laborioase.

HEMOPERFUZIA (HEMOABSORBTIA) =met moderna de epurare extrarenala -aceleasi indicatii ca si hemodializa -avantaje: usor de aplicat, nu distruge trombocitele si leucocitele, nu produce hemoliza, nu exista riscul dezechilibrului h-e sau/si a-b, eficienta mai mare in eliminarea unor subst ca Fenobarbital.

PLASMAFEREZA -elimina rapid cantitatile letale de toxic din circulatie -indicata in special cand subst toxica nu este dializabila si cand timpul reprezinta un factor critic. -extrem de costisitoare -se rec doar in cazuri cu risc vital.

EXSANGUINOTRANSFUZIA -metoda eficienta in unele intox (subst hemolizante, methemoglobinizante, salicilat, benzen, hidrocarburi, clorati, fenoli) -folosita numai la nou-nascuti, sugar si copil mic care o tolereaza bine deoarece poate fi folosit sange numai de la un singur donator

INTOXICATIA CU ALCOOL ETILIC

=1,5 2,8% din toate intoxicatiile acute

Dpdv al gravitatii: deosebit de importanta deoarece poate determina leziuni cerebrale ireversibile daca nu este tratata precoce si corect. Coma alcoolica : 13-50% din intoxicatiile alcoolice. Bauturi ingerate: -vin: 40% -tuica: 33% -lichioruri: 16% -vodca, whisky: 7-8%

Ingestia unei cantitati de alcool pur de 1g/kgc realizeaza o alcoolemie de 1g/l.

Doza minima letala = 3g alcool pur/kgc.

MANIFESTARI CLINICE: -depind de concentratia de alcool -evolueaza in 3 faze:

1.FAZA DE EXCITATIE (alcoolemie 50150 mg/dl): -stare de excitatie, logoree -comportament fizic si verbal necenzurat -nesesizarea pericolelor -scaderea capacitatii de observare, a acuitatii vizuale, a promptitudinii reflexelor -senzatie de caldura si roseata

2.FAZA MEDICO-LEGALA (alcoolemie 150-250 mg/dl)

-vorbire incoerenta -precizia miscarilor scade -mers titubant

3.COMA ALCOOLICA (alcoolemie peste 250 mg/dl)

-coma linistita fara convulsii (eventualele convulsii sunt explicate de hipoglicemia care insoteste concentratiile ridicate de alcool). -respiratie stetoroasa -halena alcoolica (particularitate: dispare cand intra in coma!) -pupile normale sau midriatice -ROT abolite -TA si puls normale Doza letala = 500 mg/dl

In cazurile de coma reversibila: restabilirea starii de constienta este insotita de cefalee, greturi, epigastralgii. Complicatii care pot apare: -bronhopneumonie -pancreatita acuta -traumatisme cranio-cerebrale -sdr. Mendelson (aspirare de continut gastric acid)

BIOLOGIC

Hipoglicemie Acidoza (frecvent mixta) Leucocitoza LCR normal Dg confirmat prin determinarea alcoolemiei

TRATAMENT

Spalatura gastrica = utila doar cand intoxicatia este surprinsa in primele 2 ore de la producere Trat. de baza = perfuzii cu glucoza 5-10% (grabesc arderea alcoolului); mai eficienta fructoza. Dozele mari de glucoza cresc nevoile de vit hidrosolubile suplimentare cu vit (tiamina 100 mg) Forme grave: mijloace de epurare extrarenala (hemodializa, dializa peritoneala) -suprveghere in mediu spitalicesc -mentinere in stare de normotermie

INTOXICATIA CU SUBSTANTE METHEMOGLOBINIZANTE

MetHb = Hb oxidata, lipsita de afinitate pt O2 Ca urmare a transformarii Fe feros bivalent in Fe feric trivalent si crearea unei legaturi stabile cu o molecula de H2O ce nu poate fi desfacuta prin cresterea presiunii partiale de oxigen. Methemoglobinemiile de definesc ca prezenta in sange a unei cantitati de MetHb > 2% din intreaga Hb.

2 tipuri de methemoglobinemii:

-din cursul unei intox cu substante oxidante (productia de MetHb depaseste capacitatea functionala a sistemelor reducatoare fiziologice -in prezenta unui deficit congenital al mecanismelor reducatoare (deficit de diaforaza I)

TOXICE METHEMOGLOBINIZANTE

COMPUSI ORGANICI: -nitriti, nitrati, hidrogen arseniat,clorati COMPUSI ORGANICI NITRATI SI AMINATI -sulfamide, nitrobenzen, nitrotoluen, nitriti organici, nitroglicerina, sulfone,anilina (cerneala, vopseluri) ALTI COMPUSI ORGANICI -chinina, rezorcina, xilocaina, hidrazina, fluoresceina

Cai de patrundere a toxicului:

DIGESTIVA -nitritii sunt continuti in apa (de fantana) din care i se prepara sugarului ceaiul sau laptele praf. -vegetale cultivate in terenuri fertilizate cu ingrasaminte azotoase (morcov, spanac) -aceleasi vegetale pot deveni nocive prin stocare (chiar la frigider) timp indelungat (peste 12 ore); flora bacteriana prolifereaza , transformand nitratii netoxici in nitriti. -toxic industrial sau medicamente

CUTANATA -pigmenti pe baza de anilina sau sol de triclorocarbanilida folosita in scop bacteriostatic pt spalarea lenjeriei sugarilor. INHALATORIE -bioxid de azot INTRAVENOASA -xilina

TABLOU CLINIC

CIANOZA apare cand MetHb atinge 10-20% din Hb totala -debut brutal, la un sugar in primele 3-6 luni de viata, alimentat artificial si care prezinta concomitent diaree. Intensitatea cianozei variabila: -usoara: vizibila la nivelul palmelor, plantelor, buzelor si mucoaselor -intensa si generalizata. PARTICULARITATE: nu dispare prin administrare de oxigen!

MetHb 20 -30%: astenie, cefalee,dispnee, tahicardie, stare ebrioasa, ameteli. MetHb >30% : -semne de insuf cardiaca (hepatomegalie, jugulare turgescente, tahicardie, ritm de galop, sufluri) -semne de colaps cardio-vascular -encefalopatie hipoxica (tulburari stare de constienta, , rar convulsii) MetHb =60%: coma MetHb 70-80%: moarte

TRATAMENT

CALE DE PATRUNDERE CUTANATA: -scoatere din mediu -spalare tegumente cu apa si sapun CALE INHALATORIE -administrare oxigen CALE DIGESTIVA -spalatura gastrica cu suspensie de carbune activat Administrare i.v. Albastru de metilen sol 1 1 mg/kgc sau Helthion 20-40 mg. Vit C 30 mg/kgc i.v. sau 100-300 mg/zi p.o.

Cazuri grave: -oxigenoterapie izo- sau hiperbara -exsanguinotransfuzie -cazuri cu insuf renala acuta si methemoglobinemie rezistenta la celelalte tratamente: hemodializa -cazuri severe cu anemie hemolitica: transfuzie de sange sau masa eritrocitara

INTOXICATIA ACUTA CU SUBSTANTE COROZIVE

Substantele corozive = compusi chimici care corodeaza unele metale, exercitand efect caustic asupra tesuturilor organice. Clasificare dpdv chimic: -acizi tari: ac.acetic, azotic, sulfuric, clorhidric, oxalic, etc. -baze tari: NaOH (soda caustica), KOH , carbonat de sodiu (soda de rufe), carbonat de potasiu -alte substante: hipoclorit de sodiu, iod, apa oxigenata, permanganat de potasiu

INTOXICATIA CU ACIZI TARI

Contactul cu tegumentele determina leziuni de arsura chimica de diferite grade, in functie de concentratia acidului si durata contactului: -simpla congestie (gr.I) -flictene (gr.II) -leziuni necrotice (gr.III)

Ingestia accidentala sau voluntara determina leziuni ulcero-necrotice ale cavitatii bucale, esofagului, stomacului. In forme severe: leziuni profunde care depasesc stratul mucos si pot produce perforatii. CLINIC: -aparitia brutala de dureri violente buco-faringiene, sialoree, disfagie, varsaturi, scaune diareice. -hemoragie digestiva superioara cauza de moarte precoce -daca evolutia este favorabila: dupa trecerea perioadei acute (2-3 sapt) urmeaza un stadiu de ameliorare clinica pasagera in care deglutitia si alimentatia orala devin posibile dar dupa 6 sapt- 2luni se constituie o stenoza esofagiana post-caustica prin retractie cicatriciala progresiva.

Pericolul cel mai mare = perforatia esofagiana precoce care se poate complica cu mediastinita supurata. Perforatia gastrica = posibila, fiind urmata de peritonita. Inhalarea vaporilor determina leziuni ale mucoaselor respiratorii: congestie, edem, hipersecretie. -fenomene iritative ale cailor resp superioare: stranut, tuse, coriza, senzatie de arsura nazo-faringiana si retrosternala -senzatie de sufocare, spasm si/sau edem laringian -dispnee, cianoza -semne de bronsita chimica -edem pulmonar acut (f. severe) moarte

Fenomene toxice generale: -leziuni viscerale (hepato-renale) -stare de soc -tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice

TRATAMENT INTOX. CU ACIZI TARI

Masura de prima urgenta: lichide pe cale orala in cantitate mare (daca deglutitia este posibila): apa simpla, lapte si albus de ou !Aceasta masura nu se poate aplica decat in primele momente dupa ingestie. -folosirea lichidelor pt diluarea toxicului este contraindicata in prezenta perforatiilor digestive, socului si leziunilor severe ale cailor resp superioare.

SUNT CONTRAINDICATE: -provocare varsaturi -spalatura gastrica -administrare purgative

In caz de leziuni cutanate sau oculare: -se spala cu cantitati mari de apa / solutie salina izotona timp de 20 min, in flux continuu. Calmare dureri: -antialgice inj (Algocalmin, Piafen) Antiacide p.o. (Ulcerotrat)

Corticoterapia = controversata: -HHC 4 mk/kgc -Prednison 1-2 mg/kgc/zi

Antibioterapia profilactica = controversata, dar devine necesara in prezenta complicatiilor.

Perforatie tub digestiv: trat chirurgical de urgenta

ESOFAGOSCOPIA in primele 12-24 ore de la ingestie -contraindicata daca exista obstructii importante ale cailor resp superioare sau perforatii. Cea mai moderata atitudine: esofagoscopie in a 3-a sapt de la ingestie, cand leziunile bucale sunt complet vindecate. Dupa acest moment se poate stabili daca exista stricturi esofagiene si sunt necesare DILATATII Gravitatea leziunilor impune uneori GASTROSTOMIAinca din faza acuta a intoxicatiei sau mai tarziu, in asteptarea plastiei de esofag, adesea necesara.

INTOXICATIA ACUTA CU BAZE TARI

Soda caustica = cea mai caustica substanta din grupul bazelor corozive -folosita pt prepararea prin mijloace casnice a sapunului de rufe -efectul caustic se exercita prin intermediul ionilor OH- care realizeaza necroza de lichefiere.

Aspectul clinic bucoesofagita si gastrita coroziva: -dureri atroce faringiene, retrosternale, epigastrice - sialoree -disfagie - varsaturi -HDS -perforatie esofagiana (mediastinita) sau gastrica (peritonita) -stare de soc (f severe)

Forme cu evolutie favorabila conduc aproape constant la leziuni sechelare (stenoze esofagiene, uneori pilorice)
Masuri terapeutice: aceleasi ca in intox cu acizi tari.

INTOXICATIA ACUTA CU PESTICIDE ORGANOFOSFORATE

PESTICIDE = subst toxice utilizate pt combaterea daunatorilor din agricultura. Substanta activa = ortofosfati, ortotiofosfati, fosfonati, tiofosfonati, pirofosfonati, pirofosforamide. Denumire comerciala: Paration, Malation, Paraoxon, Sulfatep.

Proprietatea fundamentala = inhiba ireversibil colinesteraza, impiedicand accesul acesteia la substratul acetilcolina care se acumuleazain cantitati anormale la terminatiile colinergice.
Calea de patrundere a toxicului in organism: -digestiva -cutanata -inhalatorie (rar)

MANIFESTARI CLINICE grupate in 3 sdr principale

SINDROMUL MUSCARINIC -mioza, acuitatii vizuale -tulb de acomodare, lacrimare, sialoree, rinoree -hipersecretie bronsica -bronhospasm, laringospasm -transpiratii abundente, varsaturi, diaree -colici abdominale -bradicardie, colaps, hTA

SINDROM NICOTINIC -astenie generala, slabiciune musculara -fibrilatii si crampe musculare -convulsii tonico-clonice -contracturi musculare -paralizii musculare (faze avansate)

SINDROM NERVOS CENTRAL -hiperexcitabilitate -cefalee, vertij, adinamie, somnolenta -tulburari de coordonare motorie -convulsii, coma.

In practica: semne si simptome intricate, realizand tablouri clinice complexe.

In raport cu gravitatea intoxicatiei: 3 forme clinice

1.USOARA -mioaza caracteristica, rinoree, lacrimare -sialoree, bronhospasm moderat. -simptomele se amelioreaza spontan in 2-3 zile

2.MEDIE -simptome respiratorii: dispnee progresiva cu sdr obstructiv (expir prelungit, wheezing), hipersecretie bronsica marcata. -mioza persistenta -fibrilatii musculare la nivelul fetei si extremitatilor -hipersalivatie marcata

3.GRAVA -convulsii tonico-clonice generalizate -coma -aritmii cardiace -paralizii musculare -insuficienta respiratorie acuta severa

EXAMENE DE LABORATOR

-Scaderea activitatii colinesterazelor serice -Gradul de inhibare a colinesterazei este paralel cu severitatea tulb. clinice: -20-50% in f. usoare -10-20% in f. medii -sub 10% in f. grave

Complicatia cea mai redutabila: -encefalopatia toxica reziduala TRATAMENT -interventie terapeutica rapida -antidot = ATROPINA: F.usoare: 1-2 mg sulfat de atropina i.m sau 0,02-0,05 mg/kgc; se repeta dupa 5-10 min pina la aparitia semnelor de atropinizare. F. medii: 2-4 mg i.v; doza repetata F. grave: initial 5-10 mg; dozele ulterioare in fct de evolutia cazului si aparitia/disparitia semnelor de atropinizare

Recaderi: mentinerea unei atropinizari permanente, timp de mai multe zile.

A 2-a masura: administrare subst activatoare ale colinesterazei: Toxogonin: initial 4-8 mg/kgc i.v; se repeta la 4-6 ore pina cand simpt dispar sau nivelul pseudocolinesterazei serice creste la 2,5 UI/ml. Pyrangit Protapam.

APORTUL EXOGEN DE PSEUDOCOLINESTERAZA Obtinut din concentrat liofilizat de enzima, din plasma umana. -se poate administra chiar plasma umana proaspata. TRATAMENT GENERAL AL INTOXICATIILOR -decontaminare digestiva prin spalatura gastrica cu suspensie de carbune activat in sol de bicarbonat de sodiu 10%; la sfarsitul spalaturii se admin o doza de sulfat de Na in scop purgativ. -decontaminare tegumente prin spalare cu apa si sapun -indepartare haine care ar putea pastra urme de toxic. -spalatura oculara cu SF caldut sau bicarbonat de Na 5%

-trat convulsii: Diazepam -EPA: alcool 12% sau polisiloxan in aerosoli, tonicardiace, diuretice, glucocorticoizi, intubatie traheala, ventilatie mecanica cu pres pozitiva intermitenta. -tulb de ritm si conducere cardiaca: xilina i.v (50 mg in bolus , urmata de o doza de intretinere de 2 mg/minut i.v) -corectare dezechilibru hidro-electrolitic si acidobazic

EFECTE TARDIVE -disfunctie hepatica -anomalii de coagulare -neuropatie periferica -sdr Guillain-Barr -tulburari de ritm

INTOXICATIA CU CIUPERCI NECOMESTIBILE

INTOXICATII CU PERIOADA SCURTA DE INCUBATIE Debut la 1-2 ore de la ingestie Desi este zgomotos, anunta o forma de evolutie cu prognostic favorabil. 1.SINDROMUL MUSCARINIC (colinergic): -este produs de muscarina -este asemanator cu intoxicatia cu organofosforate -evolutie scurta (sub 24 ore), mai putin severa.

-debut extrem de precoce dupa ingestia ciupercilor (minute max 3 ore) prin greturi, varsaturi, dureri epigastrice la care se adauga: catar oculo-nazal, sialoree, hipersecretie bronsica, mioza, transpiratii profuze, bradicardie, hTA, dispnee.
In forme cu evol fatala: deces prin insufic cardiaca, oprirea inimii in diastola, insufic respiratorie.

TRATAMENT sdr muscarinic

ANTIDOT = atropina i.v 0,02-0,05 mg/kgc pina la disparitia sdr colinergic (va fi repetata de cite ori este nevoie, pina la scaderea secretiilor din caile respiratorii). Antidotul va fi asociat cu REHIDRATARE PARENTERALA + REECHILIBRARE HIDRO-ELECTROLITICA. Markerii de atropinizare: aparitia midriazei si tahicardiei (peste 100/min)

2.SINDROMUL ATROPINIC

-este realizat de actiunea toxica a muscimolului si acidului ibotenic. -in max 30 min dupa ingestie apar manifestari psihotice : delir, halucinatii, ataxie, dar exista si cazuri care evolueaza spre psihoza franca, convulsii, coma. -caracterisitic: midriaza, uscaciunea mucoaselor, agitatie cu delir.

TRATAMENT sdr atropinic

= simptomatic: -spalatura gastrica cu carbune activat -sedarea agitatiei (Diazepam, Fenobarbital) -oprire convulsii (Diazepam) -tulb gastro-intest (dieta, antiemetice, antispastice) Antidotul specific = Fizostigmina (folosita numai in cazuri grave, amenintatoare de viata).

3.SINDROMUL RESINOIDIAN

-este realizat de subst cu actiune iritanta gastro-intestinala, care se gasesc in specii de ciuperci ca Entoloma, Hebeloma, Psaliota. -tabloul clinic de tip gastroenterocolita ac, asemanator celui care apare dupa admin unui purgativ drastic.

-manif toxice apar dupa o incubatie de 3 ore -greturi, varsaturi, dureri abdominale -diaree, deshidratare ac, colaps -insufic renala acuta TRATAMENT sdr resinoidian; -spalatura gastrica -antiemetice -reechilibrare hidro-electrolitica si acidobazica -trat simptomatic.

4.SINDROMUL HALUCINATOR
-toxinele care produc acest tip de intox: psilocina, psilocibina continute in ciuperci exotice halucinogene. -Manif clinice: dezorientare temporo-spatiala, hipoestezie, iluzii, halucinatii auditive, euforie, midriaza, bradicardie, hTA, congestia fetei, frison, stare ebrioasa. TRATAMENT: spalatura gastrica, neuroleptice majore (Clorpromazin, Haloperidol )

SINDROMUL COPRINIAN

Toxina care produce acest tip de intox = monometilhidrazina din ciupercile Coprinus antramentarius. -se produce cand ciupercile sunt ingerate concomitent cu alcool -manif clinice apar dupa un interval de 30 min pina la 2 ore: congestia tegumente fata si torace, senzatie de sufocare, cefalee, tahiocardie, hTA. TRATAMENT: simptomatic.

INTOXICATII CU PERIOADA LUNGA DE INCUBATIE SINDROMUL FALOIDIAN

= prototip pt cea mai grava intoxicatie produsa de Amanita phalloides mortalitate pina la 90% -toxinele responsabile = ciclopeptidele 3 FAZE DE EVOLUTIE 1. perioada de latenta = 6 40 ore: semne nespecifice gastro-intestinale care pot conduce la deshidratare prin varsaturi si diaree.

2.FAZA DE ACALMIE CLINICA: fenomenele digestive initiale se estompeaza si aspectul clinic este de ameliorare.
3.FAZA HEPATO-RENALA: -se dezvolta dupa 2-5 zile -icter, sdr. hemoragic, hepatomegalie, oligoanurie, sdr hepato-renal grav, cu edem cerebral, insuficienta hepatica si renala acuta. -Biologic: transaminaze , bilirubina , hipoglicemie, insuficienta hepato-celulara, tulburari de coagulare. -Histopatologic: steatoza hepatica

-Prognostic imprevizibil: depinde de cantitatea de toxina ingerata. -Posibilitate de vindecare cu sechele (insuficienta renala cronica) TRATAMENT: internare obligatorie in TI -asociere 3 medicamente in primele 24 ore: ERCEFURIL 3 cps/zi in 3 prize + NEOMICINA 2 cps/zi in 2 prize + VITAMINA C 1g X 3/zi -decontaminare digestiva: spaltura gastrica cu carbune activat; -reechilibrare hidro-electrolitica -diureza fortata --dializa extrarenala

SINDROMUL GIROMITRIAN (HELVELIAN)

-provocat de ciuperci din speciile Gyromitra si Helvella -substanta toxica = giromitrina si ac. helvelic -debuteaza dupa oarecare latenta -se caracterizeaza prin manif gastro-intestinale urmate de de manif neurologice (delir, convulsii,coma) -hemoliza toxica, methemoglobinemie -hemoliza ac intravasculara, icter, anurie, anurie dupa interval liber de 10-24 ore.

-Ex . laborator: sdr hepatocitoliza, anemie hemolitica toxica, methemoglobinemie, hemoglobinurie, semne insufic renala ac.

TRATAMENT
-spalatura gastrica -trat simptomatic si suportiv , cu mentinerea fct renale si hepatice -reechilibrare hidroelectrolitica pe cale parenterala -methemoglobinemie: albastru de metilen -anemie: transfuzii -hemoliza intravasculara: sange proaspat, alcalinizare cu bicarbonat pt solubilizarea renala a Hb, aport adecvat de lichide pt mentinerea unei diureze optime. -vit B6 -trat insufic renale si respiratorii

SINDROM ORELLANIAN
-produs de ciuperci care contin orellanina si care au cea mai lunga perioada de incubatie. -simptomatologia se instaleaza la peste 24 ore de la ingestie: simptome gastro-intestinale in care domina varsaturile, urmate de instalarea lenta a insuf renale acute, intr-un interval de 3-14 zile. -mortalitate 10-15% din cazuri prin fenomene de nefropatie tubulo-interstitiala toxica. --daca evol este favorabila: leziuni renale definitive (insuf renal cr)

TRATAMENT -nu exista antidot specific -spalatura gastrica cu carbune activat -corectarea insuf renale acute: hemodializa / dializa peritoneala -trat insuf hepatice acute