ALCOOLI TOXICI

Generalitati:
- hidrocarburi cu grup hidroxil (-OH) – termenul devine ”diol” sau ”glicol” daca
sunt 2 grupuri hidroxil
- metabolizati de enzimele hepatice: alcool dehidrogenaza (ADH) converteste la
aldehida, iar aldehid dehidrogenaza converteste (ALDH) la acid
- produce stare de ebrietate – creste odata cu numarul de atomi de carbon
- ce sunt alcoolii toxici:
1. metanol – lichid pentru spalat geamuri, curata si diluaza vopsele, spirtiere
2.etilen glicol si dietilen glicol – lichid de racire, lichid de frana, cosmetice
3. izopropanol – alcool pentru curatare, solvent pentru rasini
4. propilen glicol, benzil alcool
- de ce trebuie sa invatam despre alcoolii toxici:
1. sunt responsabili pentru un numar mare de intoxicatii si decese in lume
(ingestii accidentale sau ca substituenti ai etanolului)
2. recunoasterea si tratamentul precoce pot minimaliza complicatiile pe
termen lung
3. tuica poate fi contaminata cu metanol
Toxicocinetica:
- alcoolii toxici se absorb usor din tractul gastro-intestinal; volatilitatea mare a metanolului
si izopropanolului permit toxicitate pulmonara si transdermala
- au volum mic de distributie si nu se leaga de proteinele plasmatice – permit eliminarea
extracorporeala
- metabolitii sunt mai toxici decat componenta mama
Evaluarea diagnostica:
- teste de laborator esentiale: electroliti, uree/creatinina, glucoza, osmolaritatea
plasmei, nivelul de etanol si alcooli toxici, corpi cetonici urinari, acetona serica,
EAB – acid lactic
- hiatusul anionic:
1. metabolizarea alcoolilor toxici de catre ADH/ALDH produce acizi ”de
nemasurat” (etilen glicol – acid glicolic, metanol – acid formic, izopropanolul
este exceptia)
2. acizii se acumuleaza scazand rezervele de bicarbonat
3. rezulta acidoza si cresterea hiatusului anionic [ Na – (Cl+HCO3)] = hiatus
anionic; normal = 8-12 mEq/l
- hiatusul osmolal:
1. osmolalitalea este o masura a substantelor osmotic active din ser
2. osmolaritatea este un calcul bazat pe achivalentul molar al solutiilor serice
masurate
2Na +uree/2,8+glucoza/18+etanol/4,6
3. hiatus osmolal = osmolalitate – osmolaritate; normal < 10 mOsm
4. alcoolii toxici cresc osmolalitatea dar nu si osmolaritatea, creand hiatusul
osmolal
- hiatusul anionic si hiatusul osmolal sunt invers proportionale – pe masura ce
alcoolul toxic se metabolizeaza hiatusul osmolal scade si se formeaza metaboliti
acizi; pe masura ce metabolitii acizi cresc, hiatusul anionic creste
Obiective de tratament:
- corectarea acidozei metabolice
- eliminarea metabolitilor
 - inhibarea metabolismului prin blocarea ADH (prelungeste timpul de injumatatire
seric al componentei mama)
- eliminarea extracorporeala a toxicului mama prin hemodializa

METANOL
Generalitati:
- produs prin fermentare naturala si sintetic la nivel industrial
- ating concentratia de varf in 30-60 min
- T½ = 24-30 ore (cinetica variabila, prelungita de ingestia simultana de etanol)
- 75-85% se metabolizeaza in ficat la acid formic; restul se excreta neschimbat prin
plamani sau rinichi
Manifestari clinice:
- stare de ebrietate, alterarea starii de constienta, convulsii, necroza de putamen cu
Parkinson intarziat
- tulburari de vedere cu camp vizual cu ”zapada” si orbire (prezent la 50% din
intoxicati, hiperemie de disc optic, degenerarea mielinei retinale produsa de acidul
formic)
- tahipnee, tahicardie, hipotensiune
- dureri abdominale produse probabil de pancreatita
Diagnostic:
- acidoza metabolica cu hiatus anionic (pH < 7,0 asociat cu evolutie nefavorabila)
- hiatus osmolal (diagnostic daca este > 50 mOsm/l; valoarea normala nu exclude
intoxicatia)
- metanolul seric si nivelul de acid formic nu sunt necesare pentru diagnostic
- la CT pot sa apara leziuni bilaterale de putamen
Management:
- ABC
- aspirare pe sonda nazogastrica – carbunele activat are rol limitat, doar in caz de
ingestie simultana
- bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kg in bolus, apoi pev cu 150 mEq/l in glucoza 5% in
2 prize
- acid foloic sau leucovorin 50-70 mg iv la 4 ore, timp de 24 ore
- inhibitia ADH se initiaza daca nivelul metanolului seric este > 20 mg/dl sau daca
intoxicatia este simptomatica; se realizeaza cu etanol, care creste T½ al
metanolului, fiind antagonist competitiv al ADH; se poate administra oral (20%)
sau iv (10%)
- hemodializa este indicata daca nivelul metanolului seric este > 25 mg/dl; daca nu
se poate determina nivelul se face daca:
1. nu putem inhiba ADH
2. instabilitate hemodinamica
3. acidoza persistenta (pH < 7,3)
4. insuficienta renala
5. anomalii electrolitice ce nu raspund la tratament

ETILENGLICOL

Generalitati:
- lichid de racire (antigel) – scade punctul de inghet al apei
- nivelul seric maxim se atinge in 1-4 ore
- T½ = 3-8 ore
 - 73% se metabolizeaza hepatic in acid glicolic, iar restul se elimina neschimbat prin
rinichi
Manifestari clinice:
-stadiul I (30 min – 12 ore): status neurologic acut – ebrietate, obnubilare, convulsii
- stadiul II (12-24 ore): stadiul cardiopulmonar – tahicardie, hipertensiune, prelungirea
QT + aritmii + tetanie prin hipocalcemie, tahipnee, detresa respiratorie
- stadiul III (24-72 ore): stadiul renal – depunere oxalati de calciu si necroza tubulara,
insuficienta renala
- stadiul IV (6-12 zile): stadiul de sechele neurologice tardive – neuropatii craniene
(mecanism neclar – probabil depunere de oxalati de calciu sau deficienta de
piridoxina)
Diagnostic:
- acidoza metabolica, hiatus osmolal
- cistinurie cu oxalati de calciu
- hipocalcemie – prelungirea QT
- fluorescenta urinara la lumina ultravioleta
- nivelele serice de etilenglicol
Management:
- ABC
- aspiratie pe sonda nazogastrica – rolul carbunelui activat este limitat
- bicarbonat de sodiu – vezi doze la metanol
- piridoxina 50 mg iv la 6 ore
- tiamina 100mg iv la 6 ore
- calciu, daca este hipocalcemie simptomatica
- inhibitia ADH cu etanol –vezi metanol
- hemodializa – vezi metanol

IZOPROPANOL

Generalitati:
- al 2-lea alcool consumat, ca frecventa
- atinge nivele serice maxime in 30-60 min
- T½ = 3-7 ore
- 80% este metabolizat in ficat la acetona (T½ = 22 ore), iar restul se excreta
neschimbat prin rinichi si plamani
Manifestari clinice:
- toxicitate limitata
- predomina depresia SNC ( izopropanol si acetona)
- iritatie gastrica cu hemoragie
- hipotermie
- hipotensiune in intoxicatia maxima (mortalitate = 45%)
Diagnostic:
- cetoza fara acidoza
- pseudoinsuficienta renala: uree normala, creatinina este fals crescuta datorita unei
interferente colorimetrice produsa de acetona
- nivelele serice de izopropanol si acetona
Management:
- ABC + tratamentul gastritei hemoragice daca este necesar
- aspiratia gastrica nu este necesara
- bicarbonatul de sodiu, inhibitia de ADH nu sunt indicate
 - rar este necesara hemodializa

PROPILENGLICOL

- este diluent pentru medicatia iv

- hipotensiune, aritmii la perfuzii rapide
- din metabolism rezulta acidoza lactica tranzitorie
- nu exista teste diagnostice specifice
- tratament – ABC

BENZILALCOOL

- este conservant pentru medicamentele iv

- se metabolizeaza la acid benzoic si acid hipuric
- se asociaza cu acidoza metabolica la nou-nascut si deces
- nu se mai foloseste

Puncte cheie:
- pacientii ”beti” pot avea alte probleme
- tratamentul eficient al intoxicatiei cu alcooli toxici necesita diagnostic precoce
- daca se suspecteaza clinic intoxicatie cu metanol sau etilenglicol se indica
tratament cu etanol si dializa