INTOXICATIA

ACUTA CU ETANOL
 Generalitati
 AL KOHL = esenta
 Etanolul este un compus hidrocarbonat
incolor, inodor, solubil in apa si lipide
 Actiune: creste activitatea GABA
blocheaza receptorii NMDP
 Expunerea cronica la etanol: creste nr. de
receptori GABA si scade numarul de receptori
NMDP
 Farmacocinetica
 Se absoarbe rapid gastrointestinal (80% in 60 min)
 Se metabolizeaza in ficat:
ADH ALDH
etanol acetaldehida acetat
 O parte a populatiei prezinta ADH inactiva ca urmare
a unei mutatii genetice; aceste persoane prezinta rapid
semne de intoxicatie acuta
 Oxidarea etanolului duce la scaderea rezervelor de
tiamina si la alte numeroase anomalii metabolice
 Farmacocinetica - continuare
 Etanolul trece liber in interiorul si exteriorul
tesuturilor; traverseaza placenta
 90% se elimina prin ficat si restul de 10% prin
rinichi, plaman si piele
 Sistemul enzimelor ALDH se satureaza repede 
metabolizarea se produce mai departe la o rata
constanta (cinetica de ordin 0)
 CYP2E1 este o enzima hepatica implicata in
metabolizarea etanolului si care este inhibata in
utilizarea cronica de etanol; aceasta duce la afectarea
metabolizarii unor medicamente dependente de
aceasta enzima
 Clinica
 Dezinhibare, iritabilitate, agresivitate,
confuzie, letargie, coma, depresie respiratorie
 Facies vultuos
 Diaforeza
 Tahicardie si disritmii
 Nistagmus
 Varsaturi
 Alte efecte
 Cardiovasculare: disritmii
 Deficienta de tiamina (boala Beri-Beri)
 Gastro-intestinal: cancer, gastrita, ciroza,
hemoragii
 Hematologic: coagulopatii, depresie maduva
osoasa
 Neurologic: amnezie, atrofie cerebrala, sdr.
Korsakoff-Wernicke
 Tratament
 ABC, O2, linie iv, monitorizare
 Cauta alte cauze care pot da aceleasi efecte
 “coma cocktail”: dextroza 1g/kg, tiamina 100mg iv,
naloxona 2mg iv
 Laborator: Hlg, glicemie, electroliti, uree, creatinina,
alcoolemie
 Gap anionic, acidoza metabolica: corpi cetonici urinari
 Gap osmolal: pt. dg. diferential cu alcoolii toxici
(metanol, etilenglicol)
 Tratament - hipoglicemia
 Apare la etilicii cronici, subnutriti, copii
 Determina frecvent convulsii la copii
 Se datoreaza unui status celular care
favorizeaza conversia piruvatlactat
 Se trateaza ca orice hipoglicemie
 Tiamina (vit B1) – pentru a preveni aparitia
sdr. Wernicke-Korsakoff
 Cetoacidoza etanolica
 Diagnostic de excludere
 Apare dupa cateva zile de la ingestia masiva de etanol cand
alcoolemia este deja = 0
 Acidoza metabolica cu GAP anionic crescut; β-HO-butiratul
este principalul anion care determina gap anionic
 Criterii: ingestie recenta de etanol(<72 ore)
varsaturi
glicemie < 300 mg/dl
acidoza metabolica
 Tratament: cristaloizi, dextroza, tiamina, multivitamine,
corectarea K-miei si a Mg-miei
 SEVRAJUL LA ETANOL
Alcoolicii cronici prezinta o supraproductie de
neurotransmitatori cu efecte stimulante; lipsa etanolului
duce la aparitia unui tablou clinic caracteristic:
- anxietate  vrea sa bea
- efecte adrenergice (la 24-36 ore)
- convulsii (la 12-48 ore)
- delirium tremens (la 48-72 ore)  accentuarea
simptomatologiei cu alterarea senzoriului si mortalitate
crescuta
 Tratamentul sevrajului
 ABC
 Fluide, electroliti
 Tiamina, multivitamine
 Benzodiazepine pentru convulsii si delirium
tremens
 Clonidina pentru efectele adrenergice