Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definitie
Triada:
Hiperglicemie
Cetoză
Acidoză metabolică
Perturbarea mecanismelor homeostatice
normale, cu deprivarea organismului de
principalul substrat energetic – glucoza.
Etiopatogenie
Homeostazia glico–lipidică este asigurată de
interacţiunea a 2 categorii de hormoni:
hipoglicemianţi şi hipolipemianţi (insulina),
cu acţiune inversă (hormoni de contrareglare)
Glucagonul
Catecolaminele
Cortizolul
Hormonul de creştere
Deficit relativ de insulină + activitatea crescută a
hormonilor de contrareglare = apariţia CAD
Baza hormonală a apariţiei cetoacidozei diabetice
Hormonii de contrareglare
Antagonizează efectele insulinei
Secreţia lor este
Stimulată în condiţii de stres
Inhibata prin eliberarea de insulina
La pacientul diabetic, insulina deficitara, nu se
poate opune acţiunii hormonilor de contrareglare
determinând apariţia cetozei şi acidozei
metabolice
Homeostazia glicemica
Fiziopatologie
Hiperglicemia
Consecinţa deficitului relativ sau total de insulină şi
hiperactivităţii hormonilor de contrareglare
Conduce la diureză osmotică cu deshidratare şi
pierderi electrolitice însemnate – diureză păstrată în
condiţii de deshidratare
Hiperosmolaritate serica !!!
Fiziopatologie
Acidoza metabolică este rezultatul:
Activării cetogenezei predominent hepatic
Acidozei lactice – consecinţa hipoperfuziei tisulare
Scăderea eliminărilor renale de acizi organici ca
urmare a alterării filtrării glomerulare
Ea poate fi compensată până la un punct prin
hiperventilaţie cu hipocapnie secundară.
Consecintele hiperglicemiei
Funcţia renală
Creşterea glicemiei peste pragul de reabsorbţie renală
determină apariţia glucozei în urină (glicozurie)
Secundar apare o diureză osmotică cu risc de
deshidratare în absenţa unui aport hidric compensator
Gradient osmotic prin distribuirea glucozei doar
în spaţiul extracelular (deficit intracelular de
glucoză),
atragerea apei intracelulare în spaţiul extracelular cu
două consecinţe
accentuarea deshidratării intracelulare;
mascarea severităţii clinice a deshidratării prin menţinerea
unui pat vascular relativ stabil.
Consecintele hiperglicemiei
Deshidratarea
Gradul deshidratării în CAD se corelează bine cu
nivelul glicemiei, este în general între 100 – 150 ml
per kg (10-15%)
Contribuie la agravarea acidozei metabolice prin
scăderea filtrării glomerulare cu reducerea clearance-ului
acizilor organici
alterarea perfuziei periferice cu producerea de acidoză
lactică.
Aproximativ 25% din acidoza se datorează
hipoperfuziei periferice, ea corectându-se prin
reexpansionarea volemică
Consecintele hiperglicemiei
Potasiul
Intotdeauna deficitul de K este sever
Pierderea de K
Diureză osmotica
Secreţia crescuta de aldosteron (stimulată de hipovolemie).
Vărsături
Acidoza metabolică
Redistribuirea ionilor de potasiu şi sodiu între spaţiul intra-
şi extracelular, cu ieşirea potasiului din celulă
Corectarea rapidă produce agravarea deficitul
intracelular
Consecintele hiperglicemiei
Potasiul
Scăderea filtrării glomerulare + acidoza metabolică +
redistribuirea apei între spaţiul intra şi extracelular
fac ca în fazele iniţiale ale tratamentului nivelul seric
al potasiului să fie normal sau crescut.
Odată cu terapia de rehidratare şi începerea
administrării de insulină poate apare hipopotasemia
prin:
Diluţia potasiului seric;
Creşterea eliminărilor urinare ca urmare a ameliorării filtrării
glomerulare
Pătrunderea potasiului în celulă ca urmare a corecţiei
acidozei metabolice şi administrării de insulină.
Consecinţe
tulburări de ritm cardiac
ileusul paralitic.
Consecintele hiperglicemiei
Fosfatul
Depleţie severă a fosfatului intracelular
Consecinţe:
Inhibiţia metabolismului oxidativ, cu scăderea
concentraţiei 2,3-difosfogliceratului (2,3-DPG)
eritrocitar şi reducerea eliberării de oxigen spre
ţesuturi
Devierea la stânga a curbei de disociere a
oxihemoglobinei – este compensată de prezenţa
acidozei metabolice care deviază curba de
disociere la dreapta
Corecţia prea bruscă a acidozei metabolice poate
duce la hipoxie cerebrală precipitând apariţia
edemului cerebral
Consecintele hiperglicemiei
Azotemia
Creşteri moderate şi tranzitorii ale retenţiei
azotate
Creatinina
Crestere falsă datorita tehnicii de dozare a
creatininei (metoda cu picrat alcalin) care
detectează şi cetoacetatul seric
Consecintele hiperglicemiei
Substanţele osmotic active
Osmoli idiogeni
Previn scăderea volumului cerebral in stari de
hiperosmolaritate
Stau la baza edemului cerebral care apare în
cursul terapiei CAD
Consecintele acidozei
Sistemul nervos central
Stimulează centrul respirator - respiraţie de
tip Kussmaul şi hipocapnie secundară
Scăderea PaCO2 sub 25 mmHg se însoţeşte
de vasoconstricţie cerebrală importantă şi
implicit scăderea fluxului sanguin cerebral
Este relativ bine protejat de acidoza
metabolica din CAD
A CID OZ A A CID OZ A
pH M ET AB OL IC A N OR M A L R ESP IR AT OR IE
7.50
7.40 SÂ NG E
7.30
L CR
7.20
7..10
7.00
6.90
6.80
Consecintele acidozei
Ileusul paralitic şi distensia gastrică
Consecinta
Acidozei metabolice severe
Depleţiei de potasiu
Explică distensia abdominală şi vărsăturile din CAD
Funcţia cardio-vasculară
Deprimarea centrului vasomotor
Deprimarea tonusului musculaturii netede arteriolare
Efect inotrop negativ direct prin alterarea
contractilităţii miocardice
Tabloul clinic
Semne şi simptome:
astenie - poliurie – polidipsie
anorexia, greţurile, vărsăturile şi durerile abdominale
sunt în principal consecinţa cetonemiei;
ileusul paralitic, dilataţia gastrică
risc crescut de aspiraţie
sunt consecinţa depleţiei de potasiu şi acidozei metabolice;
polipneea sau respiraţia Kussmaul
efortul respirator de compensare a acidozei metabolice
alterarea stării de conştienţă este variabilă,
doar 10% din pacienţii cu CAD sunt comatoşi
Tabloul clinic
Examenul clinic relevă:
Halena acetonemică
Hipotermie/Hipertermie (semn important de infecţie)
Tahicardie
Tensiunea arterială are în general valori normale
Hiporeflexia asociată hipopotasemiei
în forme severe
Hipotonie
Comă
Necoordonarea mişcărilor globilor oculari, midriază
fixă şi moarte
Tabloul biologic
Glicemia este în general peste 300 mg%
Nivelul seric al glicemiei se corelează bine cu funcţia renală
Osmolaritatea serului este crescută atingând valori de
până la 340 mOsm/l (v.n. 280-300 mOsm/l)
Corpii cetonici serici mult crescuti
Ionograma serică
Normonatremie sau hiponatremie de diluţie.
Valorile potasemiei la internare pot fi normale sau chiar uşor
crescute
Întotdeauna există un deficit sever de K care se manifestă treptat
după instituirea tratamentului
Tabloul biologic
Probele de retenţie azotată (ureea, creatinina şi acidul
uric) pot avea iniţial valori crescute
Hemoglobina şi hematocritul sunt de regulă crescute
reflectă starea de deshidratare
Leucocitoza
rezultat al stresului metabolic
nu poate fi considerată un marker al infecţiei.
Acidoza metabolică este caracterizată prin pH arterial sub
7,3 şi scăderea bicarbonatului plasmatic sub 15 mMol/l.
PaCO2 sub 30 mmHg datorită hiperventilaţiei.
Obiectivele terapiei CAD
Reechilibrarea hidro-electrolitică:
Tratamentul stării de şoc
Refacerea pierderilor patologice
Asigurarea necesarului zilnic
Substituţia insulinică – permite refacerea deficitului energetic
Corecţia acido-bazică prin:
Insulinoterapie - realizează cuparea cetogenezei
Restabilirea perfuziei tisulare - opreşte producţia de acid lactic
Administrarea de bicarbonat
Tratarea factorilor precipitanţi
The data presented by Glaser et al. confirm previous reports that the
administration of bicarbonate may be a risk factor for cerebral edema
in children with diabetic ketoacidosis. Bicarbonate is now
recommended only for children with severe circulatory failure and a
high risk of cardiac decompensation due to profound acidosis.
I.I. 40%.