Sunteți pe pagina 1din 44

CETOACIDOZA DIABETICA

Definitie
 Triada:
 Hiperglicemie
 Cetoză
 Acidoză metabolică
 Perturbarea mecanismelor homeostatice
normale, cu deprivarea organismului de
principalul substrat energetic – glucoza.
Etiopatogenie
 Homeostazia glico–lipidică este asigurată de
interacţiunea a 2 categorii de hormoni:
 hipoglicemianţi şi hipolipemianţi (insulina),
 cu acţiune inversă (hormoni de contrareglare)
 Glucagonul
 Catecolaminele
 Cortizolul
 Hormonul de creştere
 Deficit relativ de insulină + activitatea crescută a
hormonilor de contrareglare = apariţia CAD
Baza hormonală a apariţiei cetoacidozei diabetice
Hormonii de contrareglare
 Antagonizează efectele insulinei
 Secreţia lor este
 Stimulată în condiţii de stres
 Inhibata prin eliberarea de insulina
 La pacientul diabetic, insulina deficitara, nu se
poate opune acţiunii hormonilor de contrareglare
determinând apariţia cetozei şi acidozei
metabolice
Homeostazia glicemica
Fiziopatologie
 Hiperglicemia
 Consecinţa deficitului relativ sau total de insulină şi
hiperactivităţii hormonilor de contrareglare
 Conduce la diureză osmotică cu deshidratare şi
pierderi electrolitice însemnate – diureză păstrată în
condiţii de deshidratare
 Hiperosmolaritate serica !!!
Fiziopatologie
 Acidoza metabolică este rezultatul:
 Activării cetogenezei predominent hepatic
 Acidozei lactice – consecinţa hipoperfuziei tisulare
 Scăderea eliminărilor renale de acizi organici ca
urmare a alterării filtrării glomerulare
 Ea poate fi compensată până la un punct prin
hiperventilaţie cu hipocapnie secundară.
Consecintele hiperglicemiei
 Funcţia renală
 Creşterea glicemiei peste pragul de reabsorbţie renală
determină apariţia glucozei în urină (glicozurie)
 Secundar apare o diureză osmotică cu risc de
deshidratare în absenţa unui aport hidric compensator
 Gradient osmotic prin distribuirea glucozei doar
în spaţiul extracelular (deficit intracelular de
glucoză),
 atragerea apei intracelulare în spaţiul extracelular cu
două consecinţe
 accentuarea deshidratării intracelulare;
 mascarea severităţii clinice a deshidratării prin menţinerea
unui pat vascular relativ stabil.
Consecintele hiperglicemiei
 Deshidratarea
 Gradul deshidratării în CAD se corelează bine cu
nivelul glicemiei, este în general între 100 – 150 ml
per kg (10-15%)
 Contribuie la agravarea acidozei metabolice prin
 scăderea filtrării glomerulare cu reducerea clearance-ului
acizilor organici
 alterarea perfuziei periferice cu producerea de acidoză
lactică.
 Aproximativ 25% din acidoza se datorează
hipoperfuziei periferice, ea corectându-se prin
reexpansionarea volemică
Consecintele hiperglicemiei
 Potasiul
 Intotdeauna deficitul de K este sever
 Pierderea de K
 Diureză osmotica
 Secreţia crescuta de aldosteron (stimulată de hipovolemie).
 Vărsături
 Acidoza metabolică
 Redistribuirea ionilor de potasiu şi sodiu între spaţiul intra-
şi extracelular, cu ieşirea potasiului din celulă
 Corectarea rapidă produce agravarea deficitul
intracelular
Consecintele hiperglicemiei
 Potasiul
 Scăderea filtrării glomerulare + acidoza metabolică +
redistribuirea apei între spaţiul intra şi extracelular
fac ca în fazele iniţiale ale tratamentului nivelul seric
al potasiului să fie normal sau crescut.
 Odată cu terapia de rehidratare şi începerea
administrării de insulină poate apare hipopotasemia
prin:
 Diluţia potasiului seric;
 Creşterea eliminărilor urinare ca urmare a ameliorării filtrării
glomerulare
 Pătrunderea potasiului în celulă ca urmare a corecţiei
acidozei metabolice şi administrării de insulină.
 Consecinţe
 tulburări de ritm cardiac
 ileusul paralitic.
Consecintele hiperglicemiei
 Fosfatul
 Depleţie severă a fosfatului intracelular
 Consecinţe:
 Inhibiţia metabolismului oxidativ, cu scăderea
concentraţiei 2,3-difosfogliceratului (2,3-DPG)
eritrocitar şi reducerea eliberării de oxigen spre
ţesuturi
 Devierea la stânga a curbei de disociere a
oxihemoglobinei – este compensată de prezenţa
acidozei metabolice care deviază curba de
disociere la dreapta
 Corecţia prea bruscă a acidozei metabolice poate
duce la hipoxie cerebrală precipitând apariţia
edemului cerebral
Consecintele hiperglicemiei
 Azotemia
 Creşteri moderate şi tranzitorii ale retenţiei
azotate
 Creatinina
 Crestere falsă datorita tehnicii de dozare a
creatininei (metoda cu picrat alcalin) care
detectează şi cetoacetatul seric
Consecintele hiperglicemiei
 Substanţele osmotic active
 Osmoli idiogeni
 Previn scăderea volumului cerebral in stari de
hiperosmolaritate
 Stau la baza edemului cerebral care apare în
cursul terapiei CAD
Consecintele acidozei
 Sistemul nervos central
 Stimulează centrul respirator - respiraţie de
tip Kussmaul şi hipocapnie secundară
 Scăderea PaCO2 sub 25 mmHg se însoţeşte
de vasoconstricţie cerebrală importantă şi
implicit scăderea fluxului sanguin cerebral
 Este relativ bine protejat de acidoza
metabolica din CAD
A CID OZ A A CID OZ A
pH M ET AB OL IC A N OR M A L R ESP IR AT OR IE
7.50

7.40 SÂ NG E

7.30
L CR
7.20

7..10

7.00

6.90

6.80
Consecintele acidozei
 Ileusul paralitic şi distensia gastrică
 Consecinta
 Acidozei metabolice severe
 Depleţiei de potasiu
 Explică distensia abdominală şi vărsăturile din CAD
 Funcţia cardio-vasculară
 Deprimarea centrului vasomotor
 Deprimarea tonusului musculaturii netede arteriolare
 Efect inotrop negativ direct prin alterarea
contractilităţii miocardice
Tabloul clinic
 Semne şi simptome:
 astenie - poliurie – polidipsie
 anorexia, greţurile, vărsăturile şi durerile abdominale
 sunt în principal consecinţa cetonemiei;
 ileusul paralitic, dilataţia gastrică
 risc crescut de aspiraţie
 sunt consecinţa depleţiei de potasiu şi acidozei metabolice;
 polipneea sau respiraţia Kussmaul
 efortul respirator de compensare a acidozei metabolice
 alterarea stării de conştienţă este variabilă,
 doar 10% din pacienţii cu CAD sunt comatoşi
Tabloul clinic
 Examenul clinic relevă:
 Halena acetonemică
 Hipotermie/Hipertermie (semn important de infecţie)
 Tahicardie
 Tensiunea arterială are în general valori normale
 Hiporeflexia asociată hipopotasemiei
 în forme severe
 Hipotonie
 Comă
 Necoordonarea mişcărilor globilor oculari, midriază
fixă şi moarte
Tabloul biologic
 Glicemia este în general peste 300 mg%
 Nivelul seric al glicemiei se corelează bine cu funcţia renală
 Osmolaritatea serului este crescută atingând valori de
până la 340 mOsm/l (v.n. 280-300 mOsm/l)
 Corpii cetonici serici mult crescuti
 Ionograma serică
 Normonatremie sau hiponatremie de diluţie.
 Valorile potasemiei la internare pot fi normale sau chiar uşor
crescute
 Întotdeauna există un deficit sever de K care se manifestă treptat
după instituirea tratamentului
Tabloul biologic
 Probele de retenţie azotată (ureea, creatinina şi acidul
uric) pot avea iniţial valori crescute
 Hemoglobina şi hematocritul sunt de regulă crescute
 reflectă starea de deshidratare
 Leucocitoza
 rezultat al stresului metabolic
 nu poate fi considerată un marker al infecţiei.
 Acidoza metabolică este caracterizată prin pH arterial sub
7,3 şi scăderea bicarbonatului plasmatic sub 15 mMol/l.
 PaCO2 sub 30 mmHg datorită hiperventilaţiei.
Obiectivele terapiei CAD
 Reechilibrarea hidro-electrolitică:
 Tratamentul stării de şoc
 Refacerea pierderilor patologice
 Asigurarea necesarului zilnic
 Substituţia insulinică – permite refacerea deficitului energetic
 Corecţia acido-bazică prin:
 Insulinoterapie - realizează cuparea cetogenezei
 Restabilirea perfuziei tisulare - opreşte producţia de acid lactic
 Administrarea de bicarbonat
 Tratarea factorilor precipitanţi

 Scăderea glicemiei apare secundar prin:


 Hidratare
 Reluarea diurezei şi concomitent a eliminării excesului de
glucoză prin diureză osmotică
 Insulinoterapie
Terapia CAD
 Corectarea stării de şoc
 Ser fiziologic sau soluţie Ringer lactat
*În această etapă, nu se vor administra soluţii hipotone, care
prin scăderea prea brutală a osmolarităţii plasmatice pot
induce apariţia edemului cerebral !!!
 Beneficiile resuscitării volemice:
 scaderea glicemiei prin dilutie
 refacerea perfuziei renale cu reluarea diurezei si eliminarea
unor cantitati crescute de glucoz prin urina
 ameliorarea debitului cardiac cu refacerea perfuziei
periferice si stoparea metabolismului anaerob si a productiei
de acid lactic
Terapia CAD
 Calculul necesarului hidric
 In functie de greutatea corporala

 In functie de suprafata corporala


 1500 ml/m2 s.c./zi
Terapia CAD
 Sodiul
 Necesarul de sodiu
 2 – 3 mMol/kg/zi sau
 45 mMol/m2 sc./zi,
 Pierderile
 în medie de 6 mMol/kg (între 5 – 1 3 mMol/kg)
 Prezenta initiala a hipernatremiei prelungeste durata
reatamentului la 36-72 ore
 Administrarea de NaCl 0,9% în conditii de
hipernatremie initiala nu prezinta riscul agravarii
încarcarii suplimentare cu sodiu, însa previne
instalarea edemului
Terapia CAD
 Potasiul
 Necesar: 2 – 3 mMol/kg/zi sau 35 mMol/m2 s.c./zi
 Deficitul de potasiu în CAD este în general sever
fiind uneori necesara administrarea unor solutii având
un continut de potasiu de pâna la 60 mMol/l.
 Necesarul suplimentar de potasiu este evaluat între 4
– 6 mMol/kg
 Prevenirea hipopotasemiei se realizeaza prin
introducerea cât mai precoce a potasiului în solutiile
perfuzate, de îndata ce pacientul nu mai este oligo –
anuric
Terapia CAD
 Bicarbonatul este recomandat in situatiile:
 acidoza metabolica severa cu pH < 6,9 sau bicarbonat seric < 5
mEq/L
 prezenta semnelor de suferinta miocardica
 persistenta acidozei metabolice dupa reechilibrarea
hidroelectrolitica

 Nu se administreaza mai mult de 1/3 din necesarul calculat


Terapia CAD
 Insulinoterapia
 Scopul introducerii insulinei
 compensarea deficitului hormonal si nu de
scadere a glicemiei, aceasta fiind de fapt
consecinta insulinoterapiei
 Momentul introducerii insulinei
 cât mai precoce, tinând cont de deficitul
energetic intracelular generat de nivelul seric
scazut al hormonului în CAD
Terapia CAD
 Insulinoterapia
 Calea de administrare
 Subcutana – nerecomandata
 Intramusculara – nu permite reglarea fina a dozei de insulina
administrata si corelarea cu valorile glicemiei
 Intravenoasa – avantajele cele mai mari
 corectia mai blânda a starii de hiperosmolaritate cu
scaderea riscului de aparitie a edemului cerebral
 scade riscul hipoglicemiei prin posibilitatea ajustarii
dozelor la valorile glicemiei
 reduce riscul aparitiei hipopotasemiei severe prin
intrarea mai lenta a potasiului în celula
Terapia CAD
 Insulinoterapia
 Doza de insulina
 0,1 UI/kg/h – schema ISPAD
 22 UI/l de solutie perfuzabila, în toate solutiile
perfuzate (Schema Lestradet)
 Administrarea de glucoza
 Principala sursa energetica a tesuturilor
 Este necesara
 ca substrat pentru actiunea insulinei
 în vederea stoparii utilizarii acizilor grasi
 Suplimentarea cu glucoza este necesara la glicemii sub
250 – 300 mg%.
 2,5%, 5% sau 10%.
GREŞELI
DE
EVITAT
 The development of cerebral edema may be the result of the treatment
that children receive for diabetic ketoacidosis; treatments such as high
doses of insulin and the administration of bicarbonate or large
volumes of hypotonic fluid would be the major culprits.
Edge JA. Cerebral oedema during treatment of diabetic ketoacidosis: are we any
nearer finding a cause? Diabetes Metab Res Rev 2000;16:316-24.

 The data presented by Glaser et al. confirm previous reports that the
administration of bicarbonate may be a risk factor for cerebral edema
in children with diabetic ketoacidosis. Bicarbonate is now
recommended only for children with severe circulatory failure and a
high risk of cardiac decompensation due to profound acidosis.

Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Risk factors for cerebral edema in


children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 2001;344:264-9
Dunger DB, Edge JA: Predicting Cerebral Edema during Diabetic Ketoacidosis.
N Engl J Med, Volume 344(4). January 25, 2001. 302-303
Edemul cerebral
 Apare la 4-6 ore de la instituirea tratamentului
 Consecinta:
 Scaderii prea bruste a glicemiei (>100mg/ora)
 Administrarii de Bicarbonat
 Administrarii de lichide hipoosmolare
 Administrarii de insulina
 Semne clinice
 Somnolenta
 Cefalee
 Bradicardie/Hipertensiune
 Convulsii
 Coma
Schema ISPAD 2011
 2 linii venoase:
 Insulina rapida (AR): 0,1 U/kg/h (se dilueaza 50 U AR
in 50 ml SF = 1 U/ml)
* 0,05 U/kg/h la copilul < 5 ani
 Hidratare: lichidele se vor calcula pentru 48 ore
 Lichide/24 h = Necesar + Pierderi (10%)

 Ex: 9 kg: Lichide = 54 ml/h = 54x24 = 1296 ml/24


ore, timp de 2 zile
Schema ISPAD 2011
 Lichide:
 NaCl 0,9% pentru o perioada de 4-6 ore de la startul
perfuziei cu insulina sau la glicemie de > 250-300 mg%
 Glucoza 5% sau 10% la glicemie < 250-300 mg%
 Daca glicemia tinde sa scada prea rapid (> 90
mg/dl/h) se va administra PEV cu glucoza 10%
sau 12,5%, chiar daca glicemia este > 300 mg%
Schema ISPAD 2011
 Electroliti:
 Potasiu: daca la prezentare pacientul are
hipopotasemie, se va incepe administrarea de
KCl 7,4% 40 ml/litru solutie salina in prima
etapa a corectiei starii de soc, inaintea
administrarii insulinei
 Ulterior: KCl 7,4% 20 ml / litru de solutie sau in fct. de
ionograma
 NaHCO3 NU se administreaza de rutina
 Exceptie: pacientii in satre critica, cu acidoza severa si
in stare de soc
 1-2 mmol/kg NaHCO3 4,2% in PEV timp de 1 ora
Schema ISPAD 2011
 Monitorizare:
 ORARA sau mai des in fct. de starea clinica:
 Functii vitale: AV, TA, FR
 Scala Glasgow
 Glicemia - capilar
 Bilant lichide in/out
 La 2 sau 4 ore sau mai des in fct. de satre clinica:
 Electroliti: Na, K, Ca
 Ht
 Probe renale
 ASTRUP
 Cetone urinare (daca e posibil)
Tratamentul după reechilibrarea metabolică
 Alimentaţia se poate relua progresiv dupa restabilirea
toleranţei digestive.
 Trecerea de la administrarea exclusiv intravenoasă a
insulinei, la administrarea subcutanată:
 pe lângă insulina administrată în perfuzie, se injectează
subcutanat 2 UI I.R. pentru 10 g de glucide (1 UG) cu 30 de
minute înainte de momentul alimentaţiei
 în momentul întreruperii perfuziei cu insulină se trece la
tratamentul injectabil subcutanat într-o schemă de tratament
insulinic intensiv (BPT):
 Doza de insulină = 1-1,5 ui/kg/zi
 I.R. reprezintă 60% (20% dimineaţa, 20% la prânz, 20% seara)

 I.I. 40%.

 Adaptarea dozelor în funcţie de valorile glicemiei


determinate preprandial
Tratamentul edemului cerebral
 Mentinerea glicemiei peste 250 mg%
 Manitol 2-4 g/kg/24 ore la 3-6 ore
 Furosemid 1-2 mg/kg/doza
 Metilprednisolon 10-20 mg/kg/24 ore la 6 ore
 (Dexametazona 0,5 – 1 mg/kg/24 ore la 6 ore)
 Anticonvulsivante (Diazepam, Dormicum)
 Monitorizarea functiilor vitale
 NU SE CORECTEAZA HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA SECUNDARA !!!!!