Sunteți pe pagina 1din 16

CETOACIDOZA DIABETIC

Sef lucrari dr.Anton-Paduraru Dana-Teodora


Conf.dr. E. Cirdeiu
Cetoacidoza diabetic (CAD) reprezint o complicaie sever a DZ
caracterizat prin triada: hiperglicemie, cetoza si acidoza metabolica. Este o
complicaie a DZ ntlnit la un diabetic cunoscut, declanat frecvent de infecii
intercurente, cu instalare progresiv, dar care poate fi o urgen amenintoare de
via.
Fiziopatologie
Principalele tulburri fiziopatologice n CAD sunt reprezentate de
hiperglicemie i acidoza metabolic. Hiperglicemia este consecina deficitului
relativ sau absolut de insulin cruia i se adaug hiperactivitatea hormonilor de
contrareglare (glucagon, catecolamine, cortisol, hormon de cretere) i determin
diurez osmotic cu deshidratare i pierderi electrolitice i hiperosmolaritate.
Acidoza metabolic este consecina activrii cetogenezei prin deficit de insulina i
hipersecreie de glucagon, acidoza lactic prin hipoperfuzie tisulara, scderea
eliminrilor de acizi organici la nivel renal prin diminuarea filtrrii glomerulare.
Tabloul clinic al CAD
Principalele manifestri clinice sunt reprezentate de poliurie, polidipsie i
astenie a cror severitate este dependent de gravitatea i durata hiperglicemiei.
Simptomele digestive (anorexia, greuri, vrsturi, dureri abdominale care pot
mima abdomenul acut) sunt consecina cetogenezei. Ileusul paralitic si dilataia
gastric sunt secundare depleiei de potasiu. Efortul respirator compensator
acidozei metabolice severe determin polipnee sau respiraie Kussmaul. Coma este
ntlnit doar 10% din pacienii cu DZ deoarece bariera hematoencefalic are
permeabilitate sczut pentru ionii de bicarbonat i H+ n timp ce CO2 difuzeaz
rapid n i din SNC cu meninerea pH-ului cerebral in limite normale si protecia
creierului fata de acidoza metabolica severa.
Examenul clinic obiectiv evideniaz: halena acetonemic, hipotermie
(hipertermia reprezint semne de infecie), polipnee sau respiraie Kussmaul,
tahicardie cu tensiune arteriala normala (deshidratare intracelular), reflexe
diminuate prin hipopotasemie, diminuarea turgorului, iar hipotonia, coma,
necoordonarea micrilor globilor oculari, midriaza si deces se ntlnesc n formele
severe de CAD.
Investigaiile biologice imediate:
- glicemia capilar (in condiii de acidoza sever si circulaie periferic
deficitar exist neconcordane ntre glicemia venoas i cea capilar)
- glicemia venoasa - frecvent peste 300 mg%, cu variaii foarte mari, de la
valori apropiate de normal pana la hiperglicemii severe)
- osmolaritatea serica crescuta (valori de pana la 340 mOsm/l)
1

- dozarea corpilor cetonici serici (valori de peste 3 mMol/l, in forme severe de


pana la 30 mMol/l; valori normale sub 0,15 mMol/l). Raportul
hidroxibutirat/acetoacetat este de 3:1 (forme uoare) pana la 15:1 (forme severe).
- ionograma seric: normonatremie sau hiponatremie de diluie,
potasemia normal sau chiar uor crescuta, fosfatemia poate fi iniial normala fara
sa reflecte depletia reala de fosfat din cetoacidoza diabetica
- uree, creatinina, acid uric - valori crescute prin scderea filtrrii
glomerulare si hipercatabolism proteic
- hemoglobina si hematocrit: crescute prin hemoconcentratie
- leucocitoza cu neutrofilie prin hemoconcentratie, stres metabolic
-acidoza metabolica: pH-ul arterial<7,3, bicarbonat plasmatic<15 mMol/l
- gazele arteriale: presiunea pariala a O2 > 95 mmHg, cu scderea PaCO2 <
30 mmHg prin hiperventilatie
alte investigaii: HbA 1c , exudat faringian, urocultura, hemocultura,
radiografie toracic
STADIALIZAREA CETOACIDOZEI DIABETICE
Stadiul
(Assal)
Cetoza

Stadiul

pH

CO2
total

CAD
incipienta

7,35

26-21

CAD
moderata

Exces
baze
(mEq/l)
-2-5

Glicemi
e (mg
%)

300 - 400
7,357,31

20-16

-510

7,30
7,20

15 - 11

- 10 15

600 - 800

< 7,20

10

> - 15

> 800

Cetoacidoza
Precoma

Coma
acidocetozica

CAD
severa
(coma)

Semne clinice
Astenie
Poliurie
Polidipsie
Astenie,anorexie
Halena acetonemica
Poliurie
Polidipsie
Anorexie,epigastralgii
Vrsturi, halena
acetonemica
Poliurie, polidipsie
Resp. Kussmaul
SDA
Halena acetonemica
Resp. Kussmaul
SDA severa
Hipotermie
hTA, Fc
Hipotonie ms.
ROT, coma

Diagnostic pozitiv al CAD:


- anamneza: poliurie, polidipsie, scdere ponderala, anorexie, greuri,
vrsturi
2

examenul clinic: alterarea strii de contienta, halena acetonemica, polipnee


sau respiraie Kussmaul, hipotermie, deshidratare, tahicardie, ileus paralitic,
diminuarea reflexelor
- tablou biologic: hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoza metabolica
Diagnostic diferenial
Diagnostic diferenial al simptomelor de debut:
- abdomen acut chirurgical obligatorie efectuarea de rutina a glicemiei si
cetonuriei la orice copil cu simptome de abdomen acut
- toxicoza sugarului: deshidratare in contextul unei boli diareice
- encefalite: hiperglicemia poate aprea secundar suferinei neurologice,iar
tabloul clinic este dominat de simptomatologia neurologica si febra
- cetoze de alte etiologii: glicemie normala
Diagnostic diferenial al sindromului poliuro-polidipsic:
- diabet insipid - glicemie normala, densitate urinara < 1010, osmolaritate
urinara normala
Diagnostic diferenial al sindromului hiperglicemie-glicozurie:
- diabetul tranzitoriu al nou-nscutului
- hiperglicemii tranzitorii prin suprasolicitare pancreatica: aport excesiv de
glucoza intravenos, medicaie hiperglicemianta (corticoterapie, diuretice)
- hiperglicemii tranzitorii prin inhibiie pancreatic (terapie cu diazoxid sau
fenitoin)
- hiperglicemii tranzitorii de stress: traumatisme craniene, accidente
vasculare cerebrale, meningoencefalite, deshidratri hipernatremice, soc
termic, arsuri, colaps cardiovascular, pancreatite acute, infarct miocardic
- hiperglicemii tranzitorii prin scderea consumului periferic de glucoza:
anestezie, hipoxie acuta, hipotermie indusa
Diagnostic diferenial al comelor de alte etiologii:
- intoxicaii medicamentoase - in special intoxicaia salicilic (poliurie,
acidoza, deshidratare dar anamneza pozitiva, glicemie normala si coma
instalata brusc)
- meningoencefalite sau alte cauze neurologice (tablou clinic dominat de
simptomatologie neurologica, febra)
Diagnostic diferenial al CAD de coma hipoglicemia:
Caracteristici
CAD
status
copil grav bolnav
general
circumstane DZ debut/cunoscut neglijat,
de apariie infecie
intercurenta,
traumatisme, stres psihic
modalitati de progresiv
apariie
3

Coma hipoglicemic
copil sntos cu pierdere
brusca a contientei
DZ cunoscut cu exces de
insulina,
aport
alimentar
sczut, vrsturi, efort fizic
crescut
brusc

semne
premonitorii
Ex. clinic

Biologic

anorexie, vrsturi, dispnee foame, tremurturi, transpiraii


cu polipnee, somnolenta, profuze, iritabilitate, tulburri
obnubilare
vizuale (vedere incetosata,
diplopie), stare confuzionala
Deshidratare,
diureza extremitati reci si cianotice,
pstrat,
vrsturi, transpiraii
profuze,
fara
respiraie
acidotica
cu sindrom
de
deshidratare,
halena
acetonemica, respiraie normala, midriaza
extremitati reci si cianotice, precoce, ROT accentuate,
hipotensiune,
ROT semne piramidale, mioclonii,
diminuate
convulsii
hiperglicemie, glicozurie,
hipoglicemie, fara glicozurie,
cetonurie, acidoza
fara acidocetoza
metabolic

La pacienii cu DZ la care nu se poate face iniial diferena ntre coma


hiperglicemic i coma hipoglicemic trebuie administrat glucoz 33% i.v.
deoarece administrarea glucozei este salvatoare n cazul hipoglicemiei n timp ce
creterea glicemiei nu este semnificativ n cazul comei hiperglicemice (50-100
mg% fata de glicemia anterioar).
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE
Obiective:
- reechilibrare hidroelectrolitic: tratamentul strii de oc, refacerea
pierderilor patologice, asigurarea necesarului zilnic
- insulinoterapia: favorizeaz ptrunderea glucozei in celule, oprete
cetogeneza, inhiba secreia de hormoni hiperglicemianti
- reechilibrare acido-bazic prin insulinoterapie (inhiba cetogeneza),
rehidratare (oprete producia de acid lactic), administrare de bicarbonat
- scderea glicemiei prin hidratare (normalizarea filtrrii glomerulare cu
eliminarea excesului de glucoza prin diureza osmotica) si insulinoterapie
- tratamentul factorilor favorizani (in principal antibioterapie)
- prevenirea complicaiilor tratamentului CAD prin introducerea soluiilor
glucozate in lichidele perfuzate (evitarea scderii brutale a glicemiei),
evitarea coreciei brutale a deficitului hidric, evitarea utilizrii de rutina a
bicarbonatului si adaosului de KCl
Principii generale de tratament
1. Reechilibrare hidro-electrolitic
n prezenta semnelor de oc hipovolemic se impune refacerea urgenta a
volumului circulant prin administrare de ser fiziologic sau soluie Ringer lactat (are
avantajul unei concentraii mai reduse de clor, prevenind instalarea acidozei
hipercloremice, dar si osmolaritate mai sczuta comparativ cu serul fiziologic). Nu
4

se vor administra soluii hipotone care pot determina edem cerebral prin scderea
brutala a osmolaritatii plasmatice.
Resuscitarea este necesar n oc cu puls periferic slab sau com:
- oxigen 100% pe masca
- ser fiziologic 9 10 ml/kg in 10-30 minute (se repeta daca pulsul periferic
se menine slab); se poate utiliza si albumina umana 4-5% sau Dextran, dar
nu exista dovezi ca acestea ar avea un avantaj suplimentar, in schimb pot
agrava deshidratarea intracelulara
- in prezenta vrsturilor si/sau diminuarea strii de contienta se impune
drenaj nazogastric
Dac pacientul este la o distan de o ora sau mai mult de un centru specializat,
se va continua administrarea serului fiziologic 9 in doza de 10 ml/kg/ora timp de
1-2 ore apoi 5 ml/kg/ora.
Absena rspunsului dup administrarea a 2-3 bolusuri de ser fiziologic sau
apariia semnelor de decompensare cardiac impune administrarea agenilor
inotropi pozitivi (Adrenalina, Dopamina) n perfuzie continu.
Rehidratarea
Principii: asigurarea necesarului hidric, corectarea pierderilor existente pana
in momentul internrii, corectarea pierderilor dup iniierea terapiei
Calculul necesarului hidric: 1500 2000 ml/m2 suprafaa corporal/zi
Suprafaa corporal = (4 G + 7) : (G + 90)
G = greutatea (kg)
Necesar hidric n funcie de greutatea corporal
0 10 kg
100 ml/kg
10 20 kg
1000 ml + 50 ml/fiecare kg peste 10 kg
peste 20 kg
1500 ml + 20 ml/fiecare kg peste 20 kg
Calculul pierderilor existente in momentul internrii depinde de gradul de
deshidratare (in general in jur de 10%)
Calculul pierderilor aprute dup iniierea terapiei - pierderile patologice
(diureza osmotic, vrsturi, diaree, hipertermie, transpiraie, perspiratie, etc.). Se
impune monitorizarea diurezei!
Reducerea prea rapid a osmolaritaii intravasculare poate precipita apariia
edemului cerebral postterapeutic. De aceea, se recomand ca rehidratarea copiilor
cu CAD s se realizeze mai lent comparativ cu alte cauze de deshidratare (24 48
ore, n funcie de osmolaritate)
Osm = 2 x (Na + K) + glicemia (mg%) : 18 + uree (mg%) : 2,8 sau
Osm = 2 x (Na + K) + glicemie (mMol/l) + uree (mMol/l)
Soluiile folosite difer n funcie de schema utilizat: ser fiziologic cnd
glicemia este > 250 mg% i glucoza 5-10% cnd glicemia este < 250 mg%.
Administrarea lichidelor pe cale oral:
- n deshidratarea severa si acidoza se poate consuma apa rece n cantitati
mici sau sugerea de gheata
- soluiile de rehidratare oral se pot utiliza dup ameliorarea clinic i n
absena vrsturilor
5

volumul lichidelor orale se va scdea din cantitatea lichidelor administrate


i.v.
Bicarbonatul
Administrarea bicarbonatului n CAD este controversat deoarece deficitul
de bicarbonat este relativ.
Argumentele in favoarea administrrii bicarbonatului n CAD sever (pH <
7,1 7,2) sunt legate de efectele acesteia: diminu minut-volumul respirator i
inhib polipneea compensatorie, induce vasodilataie si hipotensiune, deprim
funcia miocardic, crete rezistena periferic la insulin.
Complicaii legate de administrarea bicarbonatului: exacerbarea acidozei la
nivelul SNC, hipopotasemie (accelereaz ptrunderea K in celula) i alterarea
ionizrii calciului, ncarcatur osmolara excesiv, hipoxie tisular.
Indicaiile administrrii bicarbonatului: acidoz metabolic severa (pH sub 7,1
sau bicarbonat seric sub 5 mEq/l), semne de suferina miocardic, absena polipneei
compensatorii, acidoza hipercloremic, persistena acidozei metabolice dup
reechilibrare hidroelectrolitic.
Necesar de bicarbonat (mMol) = BE x G (kg) x 0,3
Corecia iniiala nu trebuie sa depaseasca 1/3 din necesar si se administreaz in
perfuzie i.v. sub forma de NaHCO3 1,4 (forma izoosmolara) obinuta prin
amestecul unei pari de bicarbonat 8,4 cu 5 pari ap distilat (in mod obinuit 12 mmol/kgc timp de 60 minute). Administrarea se va opri la valori ale pH-ului
peste 7,1.
Potasiul
n CAD perturbrile n homeostazia K-ului determin ileus paralitic i tulburri
de ritm cardiac.
Hiperpotasemia: unde T nalte, lrgirea complexelor QRS, asistolie
Hipopotasemia: unde U, extrasistole ventriculare, fibrilaie ventriculara.
Necesarul de K = 2-3 mMol/kg/zi sau 35 mMol/m2s.c./zi
Necesarul suplimentar de K este de 4-6 mMol/kg administrat sub forma de KCl
7,4% sau KCl i fosfat de potasiu, obligatoriu in perfuzie endovenoas (40
mmol/l). Nu se va administra niciodat K in bolus (risc de asistolie).
Dup primele 2 ore de tratament este recomandat administrarea K, chiar in
condiii de normo sau uoar hiperpotasemie. Administrarea de K se va face i n
condiii de anurie dac exist hipopotasemie marcat (< 3,5 mmol/l).
Sodiu
Necesarul de sodiu = 2-3 mmol/kg/zi sau 45 mmol/ m 2s.c/zi, pierderile de sodiu
n CAD sunt ntre 5 13 mmol/kg (medie 6 mmol/kg).
Ionograma seric arat normo sau uoara hipoNa-mie. HiperNa-mia la debut
(peste 150 mmol/l) nu contraindic utilizarea de NaCl 9, previnind instalarea
edemului cerebral prin reducerea treptata a natremiei.
Insulinoterapia
Substituia de insulin reprezint tratamentul etiologic al CAD.
Iniierea terapiei insulinice este controversat, unii autori fiind n favoarea
temporizrii insulinoterapiei pana la realizarea resuscitrii volemice, n timp ce ali
6

autori consider c momentul iniierii terapiei insulinice trebuie s fie ct mai


precoce, nsoit de rehidratare prudent, reducerea progresiv a glicemiei (maxim
100 mg%/or) si profilaxia hipopotasemiei prin monitorizarea ionogramei serice si
introducerea precoce a K in perfuzie.
Calea de administrare a insulinei
Metoda aproape unanim acceptata este administrarea prin perfuzie endovenoas
(PEV) a insulinei pe toata perioada terapiei CAD care previne riscul apariiei
edemului cerebral, hipoglicemiei i hipopotasemiei i asigur o concentraie
plasmatica a insulinei apropiat de cea fiziologic (20-200 UI/ml) prin utilizarea
unui ritm continuu cu doze mici de insulin.
Se utilizeaz insulin cu aciune rapid (se poate administra i.v.) deoarece
permite ajustarea permanent i precis a regimului insulinic n concordan cu
valorile glicemice. Debutul aciunii este la cteva minute de la administrarea i.v. iar
timpul de injumatire plasmatic este de 4-5 minute.
Doza de insulina
Insulina se administreaz cu ajutorul pompei de infuzie n perfuzie continu n
soluia de ser fiziologic coninnd insulina solubil 1 UI/ml. Doza iniial
recomandat este de 0,1 UI/kg/ora (0,05 UI/kg/ora la sugari i copiii mici).
Cnd nu sunt disponibile pompele de infuzie, se administreaz doze mici de
insulina separat n perfuzie, de exemplu 50 UI insulina solubila in 500 ml ser
fiziologic (1 UI insulina/10 ml ser).
Dozele de insulin variaz n funcie de schema terapeutica folosit. Orientativ,
acestea sunt:
- 0,1 UI/kg/or n perfuzia continu cu insulin n paralel cu soluii perfuzate
(NaCl 9, glucoz)
- 22 UI/l soluie perfuzabil, cu adugarea insulinei n soluiile perfuzate.
Adaptarea dozei de insulina in perfuzie continua
n funcie de valorile glicemiei
(Ioana Micle - Diabetologie pediatrica, Ed. Marineasa, Timioara, 2000)
Glicemie (mg%)
Insulina (UI/kg/ora)
> 200
0,1
150 200
0,05
100 - 150
0,025
< 100
Insulina preparata pentru administrarea in PEV trebuie schimbata la fiecare 12
ore pentru a preveni inactivarea sa.
Dac nu este posibil administrarea insulinei n PEV, aceasta se poate
administra i.m. (excepional s.c.) n doza de 0,1 UI/kg.
Cnd glicemia atinge valori de 250 mg%, n funcie de protocolul terapeutic
ales, se vor utiliza n perfuzie soluii de glucoz 2,5%, 5% sau 10%.
7

Nu se oprete perfuzia de insulin i nu se scade doza sub 0,05 UI/kg/ora cat


timp persista acidoza deoarece reducerea catabolismului proteic si a cetozei
necesita aport continuu de insulina si substrat glucidic.
Semne de alarma in cetoacidoza diabetica: vrsta mica (sub 5 ani),
deshidratarea severa, soc hipovolemic, acidoza severa asociata cu hipopotasemie
severa, hipernatremia/hiponatremia, hiperlipemia severa (risc de tromboze
vasculare), alterarea statusului neurologic (edem cerebral).
Monitorizarea tratamentului n CAD
Clinic: greutatea (la internare, apoi la 1-2 ore), semne vitale (iniial la 30 min
apoi orar), scara Glasgow (iniial la 30 minute apoi orar)
Biologic: glicemie: orar la pat (glicotest) sau la laborator n paralel cu
electroliii sau cnd valorile depesc limitele de citire ale glucometrelor, K (orar la
valori < 3 mmol/l sau > 6 mmol/l, in rest la 2-4 ore), Na i Astrup (internare apoi la
2-4 ore pana la normalizare), uree, creatinin (4-8 ore), calciu, fosfor (4-8 ore),
cetonurie (la fiecare miciune).Bilan hidro-electrolitic: aport de lichide (tip,
cantitate, ritm de administrare) i de electrolii si bicarbonat, diureza, alte pierderi.

ALGORITM DE MANAGEMENT AL CAD (ISPAD GUIDELINES, 2000)


Anamneza
Poliurie, polidipsie, scadere in
G, dureri abdominale, varsaturi,
astenie, stare confuzionala

Tablou clinic
Deshidratare, respiratie ampla,
halena acetonemica, letargie /
astenie / varsaturi

Tablou biologic
Hiperglicemie,cetonurie,acidoza
Inv.: electroliti,uree,gaze sang
Alte investigatii

CETOACIDOZA DIABETICA
Contacteaza medicul specialist

Soc
Alterarea strii de contienta
Coma

Resuscitare
Cai aeriene/sonda nazogastrica
Respiratie, O2 100%
Circulator: SF 9 10 ml/kg in
10-30 min (se poate repeta)

Deshidratare peste 5%
Acidoza clinica (hiperventilatie)
Nu stare soc
Vrsturi
Terapie i.v.
Necesar hidric ( 48 ore), SF 9
EKG (unde T inalte)
KCl 40 mmol/l

Ameliorare clinica
Tolereaz lichide p.o.

Tratament
Initiere insulina s.c.
Continua rehidratare orala

Nu se amelioreaz
Perfuzie continua cu insulina in doze mici
0,1 UI/kg/ora
(0,05 UI/kg/ora, copil mic)

Monitorizare atenta
Glicemie orara, bilant hidric orar
Status neurologic (cel putin orar)
Ionograma serica la 2 ore de la inceperea terapiei, Monitorizare EKG

Acidoza nu se
amelioreaz
Reevaluare
specifice
Calcul lichide i.v.
Doza de insulina si dispozitive de
adm.
Bolus suplimentar de SF
Posibil infectie

Glicemie 12-15 mmol/l


Sau
Glicemia scade cu > 5 mmol/l

Deteriorare neurologic
Semne de alarma:
cefalee, bradicardie, iritabilitate,
Alterarea contientei, s.neurologice

Terapie i.v.
Schimba cu NaCl 0,45% + glucoza 4-5%
Ajustam ritm perfuzie insulina (nu < 0,05 UI/kg/ora)
Ajustam aport Na pentru cresterea Na-emiei

Ameliorare (tolereaz lichide p.o.)

Scheme terapeutice Tranzitie la administrare s.c. de insulina


Opreste
piv cugeneral
insulina dupa
60 minute
n prezent nu exist un
consens
n ceea
ce privete
folosit.

Exclude
Hipoglicemie
Debut ECA

Management
Manitol i.v. 1 g/kg
Reducem lichide i.v. 50%
Transfer ATI, CT cerebral
dupa stabilizare,
Medic
schema
terapeutic
specialist

Schema Lestradet i Dieterlen: se bazeaz pe administrarea insulinei umane


rapide n toate soluiile perfuzate n concentraie de 22 UI/l
Etapa I (primele 30 minute): NaHCO3 1,4% 10 ml/kg, in PEV (se prepara din
NaHCO3 8,4% si apa distilata in proporie de 1:5)
Etapa II (urmtoarele 30 minute): Ser fiziologic 9 20 ml/kg in PEV
Etapa III (urmtoarele 60 minute): Ser fiziologic 9 20 ml/kg in PEV
n funcie de severitatea tulburrilor HE si AB, terapia se va iniia astfel:
- pH < 7,1
etapa I
- pH = 7,1 7,2 etapa II
- pH > 7,2
etapa III
Etapa IV (urmtoarele 22 ore): necesar hidric de 3000 ml/m2/zi
- dac glicemia > 250 mg% Ser fiziologic 9 (hipoK-emie i diureza
prezent KCl 7,4% 40 mmol/l)
- dac glicemia < 250 mg% glucoza si electrolii
1000 ml glucoza 10%
35 mmol/l NaCl 5,8%
40 mmol/l KCl 7,4% (50-60 mmol/l - hipoK-emie iniial)
9

Calciu gluconic 10%, sulfat de magneziu 20% (n funcie de


ionogram)
!!! INSULINA se va administra in soluiile perfuzate in concentraie de 22 UI/l
!!! NU se va scdea glicemia cu mai mult de 100 mg/ora (risc de ECA)
Tratamentul dup reluarea toleranei digestive:
-cu 30 minute nainte de oprirea PEV cu glucoza i insulina, se administreaz
insulina rapida subcutanat 0,2 0,3 UI/kg; dup oprirea perfuziei se va trece la
alimentaie per os
-in cazul unei tolerante digestive pariale, alimentaia per os se reia treptat,
meninnd in PEV cu insulina si administrnd suplimentar insulina rapida
subcutanat in doza de 1 UI/10 g glucide p.o.
Schema Lestradet modificat: temporizarea administrrii bicarbonatului
pana la obinerea rezultatului pH-ului sanguin (se administreaz numai daca pH<
7,1) sau dac acidoza persist dup corectarea celorlali parametri metabolici.
Etapa I (0 30 minute): Ser fiziologic 9 20 ml/kg + Insulina 22 UI/l
Etapa II (30 60 minute):
pH < 7,1 Ser fiziologic 9 + NaHCO3 1,4% 20 ml/kg
Insulina 22 UI/l
pH > 7,1 Ser fiziologic 9
20 ml/kg
Insulina 22 UI/l
Etapa III (60 120 minute):
pH < 7,1 Ser fiziologic 9 + NaHCO3 1,4% 20 ml/kg
Insulina 22 UI/l
pH > 7,1 Ser fiziologic 9
20 ml/kg
Insulina 22 UI/l
Etapa IV (120 minute 24 ore):
Glicemie > 250 mg% Ser fiziologic 9 20 ml/kg + KCl 7,4% 40 mmol/l
Insulina 22 UI/l
Glicemie < 250 mg% Glucoza 10% 1000 ml
NaCl 5,8%
35 ml
KCl 7,4%
40 ml
Insulina
22 UI
Schema ISPAD, IDF, OMS
- rehidratare 24 48 ore (n funcie de severitatea deshidratrii)
- normalizarea ionogramei serice
- normalizarea glicemiei (nu mai mult de 100 mg/ora)
Inconvenientul acestei scheme este reprezentat de utilizarea insulinei in
perfuzie continua pe linie venoasa separata necesitnd existenta unui injectomat.
Tratamentul n primele 24 48 ore:
-resuscitare volemica (daca exista soc): Ser fiziologic 9 10 ml/kg (in
bolus); ocazional pot fi necesari substituienti plasmatici
-Ser fiziologic 9 10-15 ml/kg/ora (maxim 500 ml in prima ora) in
perfuzie endovenoasa
10

-Insulina rapida 0,1 UI/kg/ora in perfuzie continua, in paralel cu serul


fiziologic (ritmul se va adapta astfel ca glicemia sa nu scad cu mai mult de 100
mg/ora)
-aportul total de lichide perfuzabile = 100 120 ml/kg/24 ore
-cnd glicemia ajunge la 250 mg% soluie NaCl 0,45% in glucoza 2,5%,
cu adaptarea insulinei astfel incat glicemia sa fie intre 180 200 mg%
-persistenta acidozei severe in condiiile scderii glicemiei va impune
utilizarea unor concentraii mai mari de glucoza, in paralel cu perfuzia cu insulina
rapida 0,1 UI/kg/ora
-K administrat de la iniierea insulinoterapiei 3 5 mmol/kg/zi (se va
menine K-mia intre 4 5 mmol/l)
! contraindicat daca exista semne de insuficienta renala
! monitorizare EKG la concentraii peste 50 mmol/l
-bicarbonat de sodiu 1,4% in perfuzie endovenoasa de 20 minute
reprezentnd 1/3 din deficit
Necesar bicarbonat (mmol/l) = BE x G (kg) x 0,3 ! numai daca pH < 7,0
Tratament dup reluarea tolerantei digestive: cu o ora nainte de masa se va
administra s.c. insulina rapida 0,25 UI/kg, cu scdere treptata a insulinei
administrata endovenos.Schemele terapeutice pot fi adaptate i in funcie de
severitatea comei acidocetozice.

Tratamentul cetoacidozei diabetice stadiul de cetoz


Momentul
administrrii

Compoziia
soluiilor
(pev)

Doza de Insulina
0,1 UI/kg iv

0 60 min
Sol. NaCl 9

> 60 min

NaCl 9 +
glucoza 5%
KCl 7,4% + Ca
gluc. 10%
+ MgSO4 20%
NaCl 9 +
glucoza 10% +
electrolii
Glucoza 33% p.o. /
i.v.
(2-4 fiole)

1 UI/kg/zi sc
Ora 7.00 35%
Ora 13.00 30%
Ora 19.00 25%
Ora 24.00 10%
Se oprete
administrarea

11

Observaii
Posibil aport oral:
Gesol, dieta cu aport
min. de P,L
Glicemie > 300
mg%
Glicemie 300
mg%

glicemie 180
mg%
(60-180 mg%)
glicemie < 60
mg%

Tratamentul cetoacidozei diabetice cetoacidoza severa


Momentul
adm.
0 30 min
30 60 min

60 120 min

120 min 24
ore

Soluii perfuzabile

Doza Insulina

Observaii

20 ml/kg/ora Dextran
20 ml/kg/ora
NaCl 9+1/2 NaHCO3
1,4%
10-20 ml/kg/ora

0,1 UI/kg iv

In stare de soc
Ins se adm la o ora de
la initierea piv

0,1 UI/kg iv

glicemia NU scade
cu 70-100 mg%

1/2NaCl 9+1/2
NaHCO3 1,4%KCl 7,4%
1/2NaCl 9+1/2
NaHCO3 1,4%KCl 7,4%
Apoi
2/3 NaCl 9 +1/3
NaHCO31,4%+ electrol
(fara Ca)
NaCl 9+1/2 glucoza
5% i electrol

Sau
0,1 UI/kg im
0,1 UI/kg im la
interval de 1 ora
0,1 UI/kg im la
interval de 1 ora

glicemia cu 70100 mg%


cat timp pH < 7,1

NaCl 9+1/2 glucoza


10% i electrol

0,1 UI/kg sc la 6
ore

0,1 UI/kg sc la 6
ore

NaHCO3 1,4% se
adm 1/3 din doza pana
la pH < 7,2 i
glicemia > 300 mg%
pH 7,2 i
glicemia 180-300 mg
%
glicemie 60-180
mg%

Stadiul postacidotic se caracterizeaz prin reluarea treptata a tolerantei


digestive, cnd se va administra un regim hipocaloric si hipoglucidic, aport redus
de proteine si lipide (ceai, lapte, supa, sucuri de fructe sau legume, piureuri de
cartofi sau de mere).
Necesarul insulinic in aceasta etapa este de 1 UI/kg/24 ore - insulina rapida,
repartizata in 4 doze: ora 7.00 = 35%, ora 13.00 = 30%, ora 19.00 = 25%, ora 24.00
= 10%.
Complicaiile CAD
1. Edemul cerebral acut (ECA) apare frecvent n primele 24 ore de
tratament i se manifest prin: cefalee, letargie, bradicardie, agitaie, iritabilitate,
somnolenta crescuta, incontinenta sau semne neurologice specifice (paralizii de
nervi cranieni), creterea TA, scderea saturaiei n oxigen, febra, poziie de
decorticare sau decerebrare, reflexe anormale, diminuarea reflexului fotomotor,
semne tardive cu prognostic nefast: convulsii, edem papilar, insuficienta
respiratorie.
Paraclinic: hipertensiune LCR, edem papilar, presiune intraoculara inegala
si in cretere, anomalii EEG si la CT cerebral sau RMN (posibil si asociere de
tromboze si infarcte cerebrale).
Atitudine terapeutic:
12

-intubaie cu hiperventilatie pentru scderea pa CO 2 (induce vasoconstricie


cerebrala)
-poziionarea copilului cu capul ridicat
-Manitol 0,5 2 g/kg/24 ore in PEV continua sau fracionat in 4 6 prize
(ISPAD Manitol i.v. 1 g/kg (5 ml/kg soluie 20%) timp de 20 minute, apoi
injumatatirea ritmului de perfuzie pana la ameliorarea clinica; se continua perfuzia
cu 0,25 g/kg/ora pentru prevenirea rebound-ului creterii presiunii intracraniene)
-corticoterapie: Dexametazona sau Betametazona 0,5 mg/kg/24 ore, cu rol
discutabil.
Supravieuirea este apreciat la aproximativ 50% din pacieni, deseori cu
sechele neurologice invalidante.
2.Hipopotasemia poate sa apar la debut sau in cursul terapiei cetoacidozei
diabetice
Cauze: pierdere pe cale renala, diluia potasiului seric prin rehidratare,
ptrunderea potasiului in celula prin ameliorarea acidozei metabolice si terapia cu
glucoza, utilizarea potasiului in neoglucogeneza
Consecinele hipopotasemiei: ileus paralitic si hipotonie musculara ce favorizeaz
vrsturile si sindromul de aspiraie, iritabilitate miocardica cu ectopii ventriculare
pana la fibrilaie ventricular, scderea diurezei
Tratament
-introducerea K in perfuzie in paralel cu rehidratarea, daca K-mia < 3 mmol/l
-creterea aportului de K la 50-60 mmol/l, sub monitorizare EKG
-aport suplimentar de K pe sonda nazo-gastrica
-nlocuirea serului fiziologic cu glucoza 5 10% (glicemia sub 300 mg%)
-oprirea administrrii de bicarbonat (scade ptrunderea potasiului in celula)
3.Insuficienta renal acut este consecina deshidratrii severe de cauz
prerenal i se caracterizeaz prin diurez sub 1 ml/kg/or.
Persistenta oligo-anuriei dup 2 ore de rehidratare necesita masuri
terapeutice suplimentare: Furosemid i.v. 1-10 mg/kg (maxim 10 mg/kg/24 ore),
Dopamina 2-4 g/kg/min, Manitol 0,5 g/kg/doza (doza unica), hemodializa.
4.Acidoza hipercloremic - n cazul pierderilor excesive de bicarbonat i
corpi cetonici combinat cu aport crescut de clor (supracorecie de clor).
Tratamentul consta n administrarea de bicarbonat.
5.Sindromul de aspiraie
-cauze: tulburri de deglutiie la bolnavii comatoi, vrsturi secundare
edemului cerebral, introducerea precoce a alimentaiei orale nainte de refacerea
tolerantei digestive.
- clinic: debut brusc prin tuse, cianoza, dispnee cu tahipnee pana la apnee;
pulmonar se percep raluri difuze si wheezing
-tratament: aspirare hipofaringiana, administrarea de oxigen, intubatie
endotraheala cu aspirarea coninutului bronsic, ventilaie mecanica asistata
13

!!!Important: profilaxia sindromului de aspiraie prin instituirea unei sonde


nazo-gastrice la toi bolnavii comatoi si reluarea alimentaiei orale dup
restabilirea tolerantei digestive.
Profilaxia cetoacidozei diabetice recurente
-autocontrol glicemic (de 3-4 ori/zi)
-efectuarea cetonuriei (obligatoriu) cnd glicemia > 300 mg%, in infecii
intercurente, glicozurie intens pozitiva
!!! Cetonuria este singura investigaie cu rol de semnal de alarma pentru
cetoacidoza diabetica.
-adaptarea dozelor de insulina in condiii de hiperglicemie doze
suplimentare de insulina rapid.
HIPOGLICEMIA COPILULUI SI ADOLESCENTULUI CU DIABET
ZAHARAT TIP I
Cea mai frecvent i mai de temut complicaie a diabetului!
Definiie: se consider hipoglicemie o valoare a glicemiei sub 20 mg% la nounscut, sub 40 mg% la sugar si sub 65 mg% la copil si adolescent.
Valorile glicemiei difer n funcie de produsul biologic, astfel: glicemia
din sngele integral este cu 15-20% mai mica dect cea msurata in plasma,
glicemia venoasa este cu 5% mai mica dect cea capilara, care, la rndul ei, este cu
5% mai mica dect cea din sngele arterial.
Diagnosticul de hipoglicemie se stabilete pe baza triadei Whipple:
simptome de hipoglicemie + hipoglicemie dovedit biologic + reversibilitatea
manifestrilor clinice dup creterea glicemiei.
Cauze de hipoglicemie: mese sau gustri inadecvate sau omise, activitate
fizic fr consum corespunztor de alimente, aciune excesiv a insulinei sau
injectare excesiv de insulin.
Tablou clinic al hipoglicemiilor
Manifestrile clinice de hipoglicemie pot fi grupate in semne si simptome
neurogene (prin hipersecreie adrenergica si colinergica) si simptome
neuroglicopenice (deficit de glucoza la nivelul SNC).
Semne si simptome neurogene si neuroglicopenice din hipoglicemii
(Diabetologie Pediatrica, Ioana Micle, Ed. Marineasa, Timisoara, 2000)
Semne si simptome
Neurogene

Neuroglicopenice

Simptome
Adrenergice
- tremurturi
- paloare
- palpitaii
- anxietate
Colinergice
- transpiraii
- foame
- greuri
- parestezii periorale
- performante
sczute
- cefalee

14

cognitive

Semne
- paloare
- tahicardie
- midriaza

- atenie diminuata
- modificri comportamentale (ras,
plns
nejustificat,
agitaie,

diplopie
tulburri de vedere
somnolenta
ameeli
greuri
anestezie periorala

agresivitate)
- confuzie
- dificultate de vorbire
- tulburri de coordonare motorie
- dezorientare
- pierderea strii de contienta
- convulsii localizate/generalizate

Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD)


Forma uoar copil contient de apariia hipoglicemiei, reacioneaz
la aceasta i ia singur msurile terapeutice necesare.
Clinic : foame, slbiciune, tremurturi, nervozitate, anxietate, paloare,
transpiraii, palpitaii i tahicardie, atenie i performane cognitive sczute.
Msuri terapeutice suc, limonad dulce sau buturi tonice (100 ml), lapte
(150 ml), se va lua gustarea sau masa programat, dac episodul apare cu 15-30 de
minute nainte de o mas planificat.
Forma moderat - pacientul nu poate reaciona la hipoglicemie i
necesit ajutorul altcuiva, dar tratamentul pe cale oral este suficient.
Clinic: cefalee, dureri abdominale, modificri de comportament, agresivitate,
vedere redus sau dubl, confuzie, somnolen, astenie fizic, dificulti de vorbire,
tahicardie, midriaz, paloare, transpiraii.
Msuri terapeutice 10-20 g glucoz instant, urmat de o gustare.
Doza de zahr indicat este: 5 g la sugar i copilul mic, 10 g dup vrsta de
5 ani, 15 g la adolescent. 1 cub zahr echivalent cu o linguri echivalent cu 5 g
zahr.
Dac hipoglicemia survine la distan fa de masa urmatoare, dup
administrarea de glucide cu absorbtie rapid (glucoza, zahar), obligatoriu se vor
administra glucide cu absorbtie lent (paine, paste fainoase, orez, cartofi).
Forma sever pacient semicontient sau n com, cu sau fr convulsii i
necesit tratament parenteral (glucagon sau glucoz i.v.). Apare la un diabet
cunoscut, tratat cu insulin, cu aport alimentar sczut i efort fizic intens, uneori
limitare de aport prin vrsturi.
!!! glicemia este mai mic dect 40 mg%
Clinic: debut foame, tremurturi, transpiraii abundente, tulburri vizuale
(diplopie, vedere nceoat), iritabilitate, tulburri emoionale, confuzie, tegumente
umede, reci, pliu cutanat elastic, extremiti reci, TA normal sau crescut, pupile
dilatate, ROT exagerate, semne piramidale prezente, plus convulsii mioclonice,
respiraii nazale, absena vrsturilor.
Msuri terapeutice:
n ambulator: injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5 mg la
copilul sub 10 ani i 1 mg la copilul peste 10 ani. n absena rspunsului se repet
administrarea dup 10 - 15 minute. n situaii extreme (hipoglicemii severe
nocturnei sau exercitii fizice excesive) repetarea injectiei de glucagon este inutil i
este necesar administrarea glucozei i.v. Persistena strii de incontien dup
revenirea la normal a glicemiei traduce ECA posthipoglicemie i necesita masuri
terapeutice specifice.
15

n spital administrare de glucoz 20% i.v. n bolus (0,2 g/kg), cu revizuirea


diagnosticului. La pacientul comatos se va administra glucoz i.v. (preferabil
soluie de glucoz 10%); dac coma persist se vor cuta alte cauze.
Toate msurile terapeutice pentru hipoglicemie rezolv problema n
aproximativ 10 minute. Excesul de tratament al hipoglicemiei, fr verificarea
glicemiei, poate duce la edem cerebral i moarte.
Hipoglicemiile sunt cele mai frecvente complicaii acute ale DZ tip I.
Hipoglicemiile severe sau recurente pot lasa adesea sechele neuropsihice.
Instituirea prompta si corecta a terapiei specifice necesit un diagnostic pozitiv
rapid, motiv pentru care se recomand ca fiecare pacient diabetic sa aiba asupra sa
un document (tichet) sau alt obiect (bratara, medalion) prin care sa se specifice
prezenta diabetului si masurile de prim ajutor (SUNT DIABETIC. DACA MI-E
RAU, DATI-MI APA CU ZAHAR, DUCETI-MA LA SPITAL).
BIBLIOGRAFIE
1. Oltean Carmen Diabetul zaharat la copil i adolescent, n Tratat de Pediatrie,
sub redacia C. Iordache, ISBN 978-606-544-046-3, Ed. UMF Gr.T.Popa, Iai,
2011, 137-158
2. Dan Moraru, Marin Burlea, Evelina Moraru, Eugen Cardei, Georgeta Diaconu
i colab. Pediatrie Patologie digestiva, nutritionala i neurologica la copil,
3.
4.
5.

Editura Fundatiei Academice AXIS, Iasi, 2008

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines, 2011


ISPAD Pocketbook for management of diabetes in childhood and adolescence in
under-resourced countries, 2013.
American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes, Diabetes

Care, 36, supplement 1, 2013, S11-66.


6. Velea I, Paul Corina Cetoacidoza diabetic, Protocoale de diagnostic n
pediatrie, coord.M. Nanulescu,2013, Ed. Medicala Amaltea, 2013, 219-224.
7. Ioana Micle i colab. Diabetologie pediatrica teorie i practica, Editura
Marineasa, Timisoara, 2000
8. Ioana Micle - Diabetul zaharat al copilului i adolescentului - Ghiduri i
protocoale n pediatrie, Conferinta Nationala de Pediatrie, 2008, Editura
Medicala Amaltea, 2008
9. Iulian Velea, Ioan Popa, Daniela Brega Tratamentul cetoacidozei diabetice la
copil, Revista Pediatria Nr. 1,1997, 139 147
10. Joseph E Raine, Malcom DC Donaldson et all Practical Endocrinology and
Diabetes n Children, Second Edition, Blackwell Publishing, 2006, p 1 41
11. Viorel Serban Diabetul zaharat tip I al copilului i tanarului, Editura
Marineasa, Timisoara, 2007.

16