HIPOGLICEMIILE

1. HIPOGLICEMIA

 Cauze:
– aport insuficient de carbohidraţi
– creşterea activităţii fizice
– supradozaj accidental sau
intenţional de insulină
– scăderea necesarului de insulină
– consum de alcool
 CONSECINŢE ALE
SCĂDERII GLICEMICE
Nivelul Consecinţe
glicemiei
~ 85 mg/dl  inhibiţia secreţiei de insulină
exogenă
~60 – 70 mg/dl declanşarea secreţiei de hormoni
de contrareglare
apariţia semnelor de “alarmă”

~50 – 60 mg/dl  apariţia disfuncţiei cognitive

(neuroglicopenia)
~20 mg/dl  coma
SEMNE ŞI SIMPTOME ÎN
HIPOGLICEMIE
Adrenergice Neuroglicopenice

tremurături confuzie
palpitaţii dificultăţi de gândire
anxietate dificultăţi de vorbire
transpiraţii slăbiciune
foame somnolenţă
parestezii cefalee
tulburări de vedere
modificări de comportament
convulsii
pierderea stării de conştienţă
 CLASIFICARE CLINICĂ A
HIPOGLICEMIILOR
 UŞOARE – pacientul se poate
trata singur, fără ajutor
 MODERATE – este necesară
intervenţia anturajului
 SEVERE – se remit doar după
intervenţie medicală (glucoză i. v.
sau glucagon)
 TRATAMENTUL
HIPOGLICEMIEI
 tratamentul preventiv
 tratamentul curativ
– la pacientul conştient (deglutiţie păstrată):
 Hipoglicemie uşoară: HC rapid absorbabili→HC lent
absorbabili
 Hipoglicemie moderată: HC rapid absorbabili→HC lent
absorbabili sau glucagon
– la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) = coma
hipoglicemică
 Glucoză hipertonă (SG 33%, SG 20%)
 Glucagon

Toate comele care apar la un pacient tratat

cu insulină şi/sau hipoglicemiante orale sunt
până la proba contrarie o hipoglicemie
 2. CETOACIDOZA
DIABETICĂ
 DEFINIŢIE: prezenţa triadei compusă din
hiperglicemie, cetoză şi acidoză
Hiperglicemie:
- Diabet zaharat Acidoză metabolică:
- Comă hiperosmolară - Acidoza lactică
- Hiperglicemia de stress - Acidoza uremică
Ceto-
- STG acidoza - Acidoza hipercloremică
diabetică
- Acidoza drog-indusă

Cetoză:
- Cetoza alcoolică
- Cetoza de foame
 FIZIOPATOLOGIA
CETOACIDOZEI DIABETICE
Insuficienţă absolută
Lipoliză
sau relativă de insulină

Proteoliză
Hiperproducţie Accelerarea glicogenolizei
de corpi cetonici şi neoglucogenezei
Eliberarea de alanină şi
alţi aminoacizi Hiperglicemie
şi glicozurie
Acidoză metabolică
Creşterea ureei
Hiperosmolaritate
Poliurie osmotică

Pierdere de apă, K+,

Deshidratare Sete
PO4-, baze tampon

Colaps Aritmie Polidipsie

COMĂ
 CAUZELE CETOACIDOZEI
DIABETICE
 Insulinodeficienţa absolută de insulină
– întreruperea insulinoterapiei
– cetoacidoza inaugurală
 Insulinodeficienţa relativă de insulină
– afecţiuni intercurente:
 infecţioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecţii ale
piciorului)
 patologie macrovasculară (AVC, IMA)
 stress-ul chirurgical sau traumatic
– endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia)
– iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
– sarcină
– stress
 TABLOU CLINIC
 Semne de deshidratare extra- şi intracelulară:
– tegumente şi mucoase uscate
– pliu cutanat persistent / leneş
– limbă “prăjită”
– semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!
– tahicardie
– hipotensiune arterială – 10% din cazuri!
– poliurie → oligoanurie
 Semne respiratorii: halena acetonemică, respiraţia Küssmaul
 Semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale
 Semne neuromusculare: hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT
 Starea de conştienţă – comă vigilă (!): dezorientare, somnolenţă
 TABLOU PARACLINIC
 hiperglicemie
 glicozurie
 hipercetonemie
 hipercetonurie
 RA ↓, pH ↓
 gaura anionică: (Na+ +
K+) – (Cl+ + HCO3- + 16)
 tulburări
hidroelectrolitice
 uree ↑
 hemoconcentraţie, GA ↑
 ECG
 radiografie toracică
 echografie abdominală
 hemoculturi, uroculturi
 Deficite hidroelectrolitice
medii:
– apa: 5 – 10 l (până la 10%
din greutatea corporală)
– baze tampon: 800 – 1000
mEq
– K+: 300 – 600 mEq (K+
intracelular → extracelular!)
– Na+: 400 – 600 mEq
– Mg++: 50 – 75 mEq
– Ca++: 1000 – 1500 mEq
– P: 75 – 150 mEq
 STADIALIZAREA
CETOACIDOZEI DIABETICE
RA
CAD pH BE (mEq/l)
(mEq/l)
Cetoza
21 - 24 normal -2 → -5
incipientă

CAD moderată 16 - 20 7,31 – 7,35 -5 → -10

CAD avansată 11 - 15 7,30 – 7,21 -10 → -15

CAD severă
≤ 10 ≤7,20 Peste -15
(coma diabetică)
 TRATAMENTUL CETOZEI
INCIPIENTE
 toleranţa digestivă este încă păstrată
 hiperglicemie > 250 – 300 mg/dl (persistentă > 12 ore) →
determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemică frecventă
 DZ tip 2 sub dietă ± ADO → insulinoterapie temporară
 DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderată (+ - ++) →
doze ↑ cu 10 – 40 %, frecvenţa ↑ a injecţiior, utilizarea
insulinei rapide
 DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcată (+++ - ++++)
→ insulină rapidă s.c. la fiecare 2 ore până la normalizare
 hidratare orală (lichide sărate, aport de electroliţi)
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (1)
1. Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice
 SF: 0 – 1 h = 1000 – 1500 ml
1 – 4 h = 500 – 1000 ml/h
 SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250 – 300 mg/dl,
tamponat cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3
 KCl 7,45% sau 10%
– diureză prezentă
– 1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml sol. KCl
7,45%
– K > 5 mEq/l : nu se administrează → monitorizare !
– K = 3,5 – 5 mEq/l : 20 mEq/h
– K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh
 TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (2)
2. Combaterea tulburărilor metabolice
(hiperglicemia)
 insulină rapidă – i.v. 0,1 u/kg/h
 mai rar administrare i.m. sau s.c.
 bolusuri i.v. de 6 – 10 u/h
 60 – 100 u insulină rapidă + 500 ml SF → 50 ml/h
 glicemia ↓ cu 75 – 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioară)
 răspuns ineficient → creşterea treptată a dozelor orare de insulină

3. Combaterea tulburărilor acido-bazice

 pH < 7,1
 bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4%
 alcalinizare lentă
– pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4%
– pH = 6,9 – 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 %
– pH > 7,1: se întrerupe administrarea
 riscurile alcalinizării rapide!
 TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (3)
4. Combaterea tulburărilor hemodinamice
 dacă TA se menţine sub 100 mmHg după 2 ore de tratament
 HHC 100 – 200 mg
 sol. macromoleculare
 Plasmă

5. Combaterea factorului infecţios

 antibioterapie cu sectru larg

6. Măsuri nespecifice
 oxigenoterapie
 sondaj vezical
 sondă de aspiraţie gastrică
 heparină 5000u/8h

7. Tratament etiologic
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎNTRE
COMA HIPOGLICEMICĂ ŞI COMA
CETOACIDOZICĂ
CRIRERIUL COMA HIPOGLICEMICĂ COMA CETOACIDOZICĂ
Cauze Scăderea aportului alimentar Stări infecţioase
Creşterea activităţii fizice Întreruperea insulinoterapiei
Supradozare de insulină Situaţii stresante
Consumul de alcool
Instalare Rapidă Lentă
Respiraţia Normală sau spertoroasă Kussmaul (acidotică)
Halena Nesemnificativă Acetonă
Tegument Umed, palid Uscat
Limba Umedă Uscată, prăjită
Pupile Midriatice Normale
Globi oculari Tonus normal Tonus scăzut
Musculatură Tonus crescut, contracţii, convulsii Hipotonă
ROT Exagerate, Babinski bilateral Normale, diminuate sau absente
TA Uşor crescută/normală Uşor scăzută/normală
Puls Normal Crescut
Glicozurie Absentă Intens pozitivă
Cetonurie Absentă Intens pozitivă
Glicemie Scăzută Crescută
pH sangvin Normal Scăzut
Leucocitoză Absentă Prezentă
 3. COMA HIPERGLICEMICĂ
HIPEROSMOLARĂ
 Definiţie: Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o
osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi
hipernatremică) > 350 mOsm/l.
 Criterii de diagnostic:
– osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l
– glicemie > 600 mg/dl
– pH > 7,25
– HCO3- > 15 mEq/l
– semne de deshidratare masivă
 Calculul osmolarităţii plasmatice:
– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)
– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/6
 TABLOU CLINIC (1)
 Teren
 Factor precipitant
– ASC → alterare sistem osmoreglare
 Debut/perioadă prodromală
 Factor declanşator
– deshidratare hipertonă
 pierderi cutanate şi pulmonare
 pierderi digestive
 pierderi renale

– hiperglicemie marcată
 TABLOU CLINIC (2)

 Coma hiperosmolară manifestă

– deshidratare intensă
– starea de conştienţă alterată
– semne neurologice difuze/de focar
– semne cardiovasculare
– semne renale
– temperatură ↑
 DIAGNOSTIC POZITIV

 hiperosmolaritatea plasmatică
 hiperglicemie
 semnele unei deshidratări profunde
 semne neurologice
 absenţa respiraţiei Kussmaul
 absenţa respiraţiei acetonemice
 absenţa corpilor cetonici urinari
 DIAGNOSTICUL
DIFERENŢIAL
 coma diabetică cetoacidozică
– lipsesc:
 respiraţia Kussmaul
 mirosul de acetonă al expirului
 corpii cetonici urinari
 coma lactacidemică
 comele cerebrale primitive