Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
- glucagon
- adrenalină
- cortizol
- hormon somatotrop
Ionescu-Târgovişte C, 2010
CONSECINŢE ALE
SCĂDERII GLICEMICE
Nivelul Consecinţe
glicemiei
~ 85 mg/dl inhibiţia secreţiei de insulină
endogenă
~60 – 70 mg/dl declanşarea secreţiei de hormoni
de contrareglare
apariţia semnelor de “alarmă”
Triada Whipple
1. Semne si simptome de hipoglicemie
2. glicemie< 70 mg/dl in plasma
venoasa
3. Reversibilitatea simptomelor dupa
adm. de glucoza
SEMNE ŞI SIMPTOME ÎN
HIPOGLICEMIE
Adrenergice Neuroglicopenice
tremurături confuzie
palpitaţii dificultăţi de gândire
anxietate dificultăţi de vorbire
transpiraţii slăbiciune
foame somnolenţă
parestezii cefalee
tulburări de vedere
modificări de comportament
convulsii
pierderea stării de conştienţă
Semne şi simptome – variabile în funcţie de:
severitatea hipoglicemiei
rapiditatea scăderii glicemice
vârsta
nivel de activitate fizică
experienţe hipoglicemice anterioare
hipoglicemii neconştientizate
Katsilambros N, 2011
CLASIFICARE CLINICĂ A
HIPOGLICEMIILOR
UŞOARE – Manifestări autonome şi
neuroglicopenice mai intense, pacientul se
poate trata singur, fără ajutor, manifestările
dispar în 10-15 minute
MODERATE – Manifestări autonome şi
neuroglicopenice, este necesară intervenţia
anturajului pentru corectie
SEVERE – se remit doar după intervenţie
medicală (glucoză i. v. sau glucagon)
Tratamentul hipoglicemiei
Tratament preventiv
Tratament curativ
Prevenţia hipoglicemiilor
Roman G, 2010.
Prevenţia hipoglicemiilor
Efort fizic:
Roman G, 2010.
tratamentul curativ
Roman G, 2010.
Tratamentul hipoglicemiei
Tratamentul hipoglicemiei
Tratamentul hipoglicemiei
Tratamentul hipoglicemiei - glucagonul
- coma hipoglicemică
- recuperarea stării de conştienţă şi a glicemiei 10-15 minute
- efecte adverse - greţuri, vărsături
Tratamentul hipoglicemiei - glucagonul
afecţiuni hepatice
alcoolici
malnutriţie
hipoglicemia la SU
Consecinţe ale hipoglicemiilor ac
Aritmii, prelungire QT
Cardiovasculare Ischemii miocardice acute
Atacuri ischemice tranzitorii
Accidente vasculare cerebrale
Katsilambros N, 2011
Hemoragii retiniene masive
Oculare: Cecitate
Katsilambros N, 2011
2. CETOACIDOZA
DIABETICĂ
DEFINIŢIE: prezenţa triadei compusă din
hiperglicemie, cetoză şi acidoză
Hiperglicemie:
- Diabet zaharat Acidoză metabolică:
- Comă hiperosmolară - Acidoza lactică
- Hiperglicemia de stress Ceto- - Acidoza uremică
acidoza - Acidoza hipercloremică
- STG diabetică
- Acidoza drog-indusă
Cetoză:
- Cetoza alcoolică
- Cetoza de foame
FIZIOPATOLOGIA
CETOACIDOZEI DIABETICE
Insuficienţă absolută
Lipoliză
sau relativă de insulină
Proteoliză
Hiperproducţie Accelerarea glicogenolizei
de corpi cetonici şi neoglucogenezei
Eliberarea de alanină şi
alţi aminoacizi Hiperglicemie
şi glicozurie
Acidoză metabolică
Creşterea ureei
Hiperosmolaritate
Poliurie osmotică
COMĂ
CAUZELE CETOACIDOZEI
DIABETICE
Insulinodeficienţa absolută de insulină
– întreruperea insulinoterapiei
– cetoacidoza inaugurală
Insulinodeficienţa relativă de insulină
– afecţiuni intercurente:
infecţioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecţii ale
piciorului)
patologie macrovasculară (AVC, IMA)
stress-ul chirurgical sau traumatic
– endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia)
– iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
– sarcină
– stress
TABLOU CLINIC
Semne de deshidratare extra- şi intracelulară:
– tegumente şi mucoase uscate
– pliu cutanat persistent / leneş
– limbă “prăjită”
– semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!
– tahicardie
– hipotensiune arterială – 10% din cazuri!
– poliurie → oligoanurie
Semne respiratorii: halena acetonemică, respiraţia Küssmaul
Semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale
Semne neuromusculare: hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT
Starea de conştienţă – comă vigilă (!): dezorientare, somnolenţă
TABLOU PARACLINIC
hiperglicemie Deficite hidroelectrolitice
glicozurie medii:
hipercetonemie
hipercetonurie – apa: 5 – 10 l (până la 10%
RA ↓, pH ↓ din greutatea corporală)
gaura anionică: (Na+ + – baze tampon: 800 – 1000
K+) – (Cl+ + HCO3- + 16) mEq
tulburări
hidroelectrolitice – K+: 300 – 600 mEq (K+
uree ↑ intracelular → extracelular!)
hemoconcentraţie, GA ↑ – Na+: 400 – 600 mEq
ECG
– Mg++: 50 – 75 mEq
radiografie toracică
echografie abdominală – Ca++: 1000 – 1500 mEq
hemoculturi, uroculturi – P: 75 – 150 mEq
STADIALIZAREA
CETOACIDOZEI DIABETICE
RA
CAD pH BE (mEq/l)
(mEq/l)
Cetoza
21 - 24 normal -2 → -5
incipientă
CAD severă
≤ 10 ≤7,20 Peste -15
(coma diabetică)
TRATAMENTUL CETOZEI
INCIPIENTE
toleranţa digestivă este încă păstrată
hiperglicemie > 250 – 300 mg/dl (persistentă > 12 ore) →
determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemică frecventă
DZ tip 2 sub dietă ± ADO → insulinoterapie temporară
DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderată (+ - ++) →
doze ↑ cu 10 – 40 %, frecvenţa ↑ a injecţiior, utilizarea
insulinei rapide
DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcată (+++ - ++++)
→ insulină rapidă s.c. la fiecare 2 ore până la normalizare
hidratare orală (lichide sărate, aport de electroliţi)
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (1)
1. Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice
SF: 0 – 1 h = 1000 -1500 ml
1 – 4 h = 500 - 1000 ml/h
SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250 – 300 mg/dl,
tamponat cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3
KCl 7,45%
diureză prezentă
– 1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml sol. KCl
7,45%
– K > 5 mEq/l : nu se administrează → monitorizare !
– K = 3,5 – 5 mEq/l : 20 mEq/h
– K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (2)
2. Combaterea tulburărilor metabolice
(hiperglicemia)
insulină rapidă – i.v. 0,1 u/kg/h
mai rar administrare i.m. sau s.c.
bolusuri i.v. de 6 – 10 u/h
60 – 100 u insulină rapidă + 500 ml SF → 50 ml/h
glicemia ↓ cu 75 – 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioară)
răspuns ineficient → creşterea treptată a dozelor orare de insulină
6. Măsuri nespecifice
oxigenoterapie
sondaj vezical
sondă de aspiraţie gastrică
heparină 5000u/8h
7. Tratament etiologic
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
- complicaţii şi efecte adverse -
Hipoglicemia (glicemie 50 mg/dl) – monitorizare
glicemie, doze mici de insulină, soluţii GIK;
Hipokalemia (K+ 3 mEq/l) – monitorizare ecg, laborator
din oră în oră;
Alcaloza metabolică ;acidoza paradoxala a lcr– utilizare
prudentă a bicarbonatului;
Insuficienţa cardiacă congestivă – monitorizare fluide,
diureză, dispnee, raluri pulmonare, măsurare PVC;
Recurenţe de cetoacidoză – insuficienţa tratamentului
insulinic;
Edem cerebral – evitat prin insulinoterapie în doze mici,
prudenţă în adm. bicarbonatului şi a sol. hipotone;
Alte complicaţii – AVC, IMA, nefropatie acută
tubulointerstiţială, colaps, tromboembolii, aspiraţia de conţinut
digestiv, sindrom de detresă respir., infecţii.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎNTRE
COMA HIPOGLICEMICĂ ŞI COMA
CETOACIDOZICĂ
CRITERIUL COMA HIPOGLICEMICĂ COMA CETOACIDOZICĂ
Cauze Scăderea aportului alimentar Stări infecţioase
Creşterea activităţii fizice Întreruperea insulinoterapiei
Supradozare de insulină Situaţii stresante
Consumul de alcool
Instalare Rapidă Lentă
Respiraţia Normală sau spertoroasă Kussmaul (acidotică)
Halena Nesemnificativă Acetonă
Tegument Umed, palid Uscat
Limba Umedă Uscată, prăjită
Pupile Midriatice Normale
Globi oculari Tonus normal Tonus scăzut
Musculatură Tonus crescut, contracţii, convulsii Hipotonă
ROT Exagerate, Babinski bilateral Normale, diminuate sau absente
TA Uşor crescută/normală Uşor scăzută/normală
Puls Normal Crescut
Glicozurie Absentă Intens pozitivă
Cetonurie Absentă Intens pozitivă
Glicemie Scăzută Crescută
pH sangvin Normal Scăzut
Leucocitoză Absentă Prezentă
3. COMA HIPERGLICEMICĂ
HIPEROSMOLARĂ
Definiţie: Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o
osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi
hipernatremică) > 350 mOsm/l.
Criterii de diagnostic:
– osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l
– glicemie > 600 mg/dl
– pH > 7,25
– HCO3- > 15 mEq/l
– semne de deshidratare masivă
Calculul osmolarităţii plasmatice:
– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)
– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/6
Fiziopatologie
TABLOU CLINIC (1)
Teren
Factor precipitant
– ASC → alterare sistem osmoreglare
Debut/perioadă prodromală
Factor declanşator
– deshidratare hipertonă
pierderi cutanate şi pulmonare
pierderi digestive
pierderi renale
– hiperglicemie marcată
TABLOU CLINIC (2)
hiperosmolaritatea plasmatică
hiperglicemie
semnele unei deshidratări profunde
semne neurologice
absenţa respiraţiei Kussmaul
absenţa respiraţiei acetonemice
absenţa corpilor cetonici urinari
DIAGNOSTICUL
DIFERENŢIAL
coma diabetică cetoacidozică
– lipsesc:
respiraţia Kussmaul
mirosul de acetonă al expirului
corpii cetonici urinari
coma lactacidemică
comele cerebrale primitive
Complicaţii
pH = 7,32
RA = 17 mmol/L
Na = 131 mmol/L
K = 3,9 mmol/L
?????????