Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Fizio - Sistemul Renina Angiotensina
Fizio - Sistemul Renina Angiotensina
Sistemul Cardiovascular
Cursul 13
Reglarea cardio-vascular II
Carmen Bunu
Mecanismul miogen - mod de aciune presiunii sanguine ntinderea membranei fibrelor musculare deschiderea canalelor de Ca++ concentraiei intracelulare a Ca++
VC
Procesul de autoreglare a circulaiei este prezent n majoritatea organelor (creier, inim i rinichi): la creier fluxul sanguin este meninut constant chiar dac TA se modific (ntre 60-180 mmHg) menine echilibrul coninut-conintor; la rinichi fluxul sanguin este meninut constant chiar dac se modific TA (ntre 100-180 mmHg) menine filtrarea glomerular constant (FG=120 15 ml/min).
fibrelor musculare netede arteriolare vasodilataie. roluri: vasodilataia local; scade aderarea i agregarea trombocitar (antiagregant plachetar).
mecanismul de aciune al PGI2 este mediat de sinteza unui mesager secund intracelular: AMPc relaxarea
b) Monoxidul de azot (NO, EDRF - factorul de relaxare derivat din endoteliu) deriv din L-arginin sub aciunea: stimulilor chimici (acetilcolina, bradikinina, serotonina, histamina, substana P, ATP); stimulilor mecanici (shear stress). mecanismul de aciune al NO este mediat de sinteza unui mesager secund intracelular: GMPc relaxarea fibrelor
produce NO dispariia rspunsului vasodilatator la aciunea factorilor chimici i mecanici amintii anterior. aciunea NO depinde i de PO2, care practic regleaz n ambele sensuri sinteza NO: PO2 NO vasodilataie i fluxul sanguin PO2 NO revenirea vasului la dimensiunile iniiale.
nu se mai
Receptori purinergici
2) Substane vasoconstrictoare produse de endoteliu a) Endotelina (EDCF=factorul constrictor derivat din endoteliu) este un puternic vasoconstrictor, cu efect asemntor angiotensinei II i mai puternic dect al neuropeptidului Y. EDCF este implicat n modificarea TA i n patogenia HTA, aterosclerozei, cardiopatiei ischemice i a insuficienei renale. eliberarea EDCF crete la frig.
b) Tromboxanul A2
deriv din acidul ciclooxigenazei. arahidonic sub aciunea
rolul lor const n producerea vasoconstriciei i a agregrii trombocitelor, favoriznd formarea cheagurilor de snge. IMPORTANT: ntre factorii endoteliali VD i VC trebuie s existe un echilibru.
Hiperemia reactiv
apare la reluarea fluxului sanguin ntr-o zon n care fluxul de snge a fost oprit pentru secunde/minute (ex: aplicarea unui garou pe bra). caracteristici: fluxul sanguin: crete direct proporional cu durata ocluziei i revine lent la valorile iniiale; cauza o reprezint aciunea vasodilatatorie a factorilor metabolici locali; revenirea lent a fluxului se pltete deficitul de O2 rezultat n timpul ocluziei.
1) PO2
PO VC, PO VD. Hipoxia acioneaz direct i prin metaboliii vasodilatatori (adenozina, acidul lactic) VD
2 2
oferta de O2 necesarul de O2
direct
VD
hipoxia local
prin metaboliii vasodilatatori VD
2) Adenozina
Este sintetizat n celulele tisulare, din AMP n lipsa O2 i difuzeaz spre vase, unde acioneaz pe receptori specifici-purinergici (localizai pe fibrele musculare netede din peretele vascular). Efectele induse de adenozin sunt: ATP vasodilataia; ATP O2 AMP O2 AMP fluxul sanguin local; Adenozina Adenozina aportul de O2.
Rec vas ATP ATP O2 O2 AMP AMP
feedback
VD Flux O2 sanguin
Scderea adenozinei se realizeaz printr-un mecanism de feed-back, care readuce vasul la dimensiunile iniiale. Cele trei componente ale mecanismului de feed-back: fluxului de snge ofertei de O2 sintezei de adenozin i sintezei de ATP; fluxului de snge duce la splarea adenozinei din zon; inactivarea adenozinei.
Toi aceti metabolii au rol n hiperemia activ dar nici unul nu o poate produce singur ci numai n asociere cu ali factori. Nici o substan vasodilatatoare nu s-a gsit n cantitate suficient de mare pentru a produce singur creterea fluxului sanguin n funcie de necesitile metabolice. Acest proces este rezultatul aciunii sinergice a mai multor substane vasodilatatoare.
n condiii patologice, obstrucia lumenului vascular (ateroscleroza) scade capacitatea vasodilatatorie n condiiile unui necesar metabolic crescut (ex. n efort), chiar dac crete sinteza de metabolii locali, nu se mai poate obine o vasodilataie corespunztoare i consecutiv fluxul sanguin local scade. Rezultatul acestei reduceri a fluxului sanguin este dezechilibrul ntre cererea i oferta de O2 i suferina tisular la nivelul inimii apare angina pectoral; la membrele inferioare apare claudicaia intermitent durerea n gambe n timpul mersului.
Noradrenalina
acioneaz pe receptorii -adrenergici vasculari VC
RVP
acioneaz pe receptorii 1-adrenergici miocardici efect cronotrop pozitiv (FC) DC efect inotrop pozitiv ( fora de contracie)
Adrenalina
acioneaz pe receptorii i 1-adrenergici cu efecte asemntoare cu NA; acioneaz pe receptorii 2-adrenergici vasodilataie n teritoriul coronarian, muchii scheletici i cerebral; rata metabolismului cardiac MVO2. Ambele catecolamine activeaz centrii cardiovasculari din bulb i punte.
Dopamina
este precursor al NA; acioneaz pe receptorii -adrenergici vasculari i produce vasoconstricie, fr modificarea RPT; pe receptorii 1 miocardici efect inotrop i cronotrop pozitiv. Neuropeptidul Y (NPY) se descarc concomitent cu NA i are un efect vasoconstrictor puternic i prelungit. Catecolaminele au o durat de aciune sczut pentru c sunt inactivate rapid enzimatic (de MAO monoaminooxidaze).
FC
FC
TAMx TAmin
TAMx
2) Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (SRAA) Stimularea SRAA ncepe prin creterea eliberrii de renin de la nivel renal (enzim secretat de aparatul juxtaglomerular). Factorii care stimuleaz eliberarea de renin sunt: TA (ex: trecerea din clino- n ortostatism, scderea presiunii de perfuzie renal - ca n cazul stenozei de arter renal); volemiei (ex: dup o hemoragie); concentraiei plasmatice a Na+; stimularea SNVS; creterea eliberrii de catecolamine; concentraiei urinare a Na+ (aciune pe macula densa).
TA volemia [Na+]pl SNS [Na+]u Renina AngiotenAngiotensina I (AJG renal) sinogen (decapeptid inactiv) (2-globulin pl. enzima de sintetizat de ficat) conversie Sistemic RVP Angiotensina II VC* Renal ae FG=const (octapeptid activ) aa FG ADH Reabs. ap Aldosteron angiotensinaze
ANP (ATRII)
FG=const
FG=
3) Vasopresina sau hormonul antidiuretic (ADH) (ADH) produs de hipotalamus i depozitat n hipofiza posterioar; are efect VC doar la doze mai mari dect cele obinuite; rolul su principal este de reglare a eliminrii de ap la nivel renal, pentru meninerea osmolaritii i a volemiei. Volum-Rec. Volemia Cardio-vasc. TCD TC
ADH Reabsorbia apei la nivel renal (TCD + TC) Osmolaritatea Osmo-Rec. Diurezei Volemiei i TA
4) Hormonii tiroidieni - secretai de tiroid poteneaz efectul catecolaminelor; frigul eliberarea T3, T4 VC; la hipertiroidieni, prin exagerarea efectelor catecolaminelor, apar extrasistole, tahicardie pn la fibrilaie atrial i crete TA. 5) Mineralocorticoizii: Aldosteronul este secretat de corticosuprarenal nu are efect direct asupra tonusului vascular; are efect indirect de a sensibilitii vaselor la stimuli vasoconstrictori prin reabsorbiei de Na+ i ap.
4) EDRF (NO) - sintetizat de celulele endoteliale n special la modificrile fluxului sanguin, ale PO2 i sub aciunea Ach: PO2 eliberarea NO VD i fluxul sanguin local aportul de O2, eliberarea de NO revenirea vasului la dimensiunile iniiale. 5) Substanele biologic active - secretate n esut, acioneaz local, producnd VD local i permeabilitii vasculare, cu formarea edemului local: a) Histamina (HIST) b) Serotonina c) Kininele
a) Histamina (HIST) - stocat n hipotalamus, eozinofile, bazofile i mastocite. - produs prin decarboxilarea histidinei. - eliberare sub influena unor stimuli imuni sau neimuni degranularea mastocitelor cu eliberarea de HIST. - aciune: - pe Rec. H2 VD arteriolar, permeabilitatea vascular + edem, - pe Rec. H1 VC la nivelul vaselor pulmonare. - eliberarea masiv de histamin (n alergii) oc histaminic cu prbuirea TA. - n reflex de axon: se elibereaz i substane tip HIST.
b) Serotonina - n mastocite, trombocite, cel. cromafine gastro-intestinale. - provine din metabolismul triptofanului. - efecte: - VD muscular i cutanat (extremitatea cefalic), - VC pe arteriolele i venulele splanhnice. c)Kininele: bradikinina i lisilbradikinina - rezult din kininogen sub aciunea kalicreinei. Activarea prekalicreinei plasmatice inactive n kalicrein este realizat de factorului XII (Hageman). - sistemul kininelor este inactivat de dou kinaze, dintre care una este chiar enzima de conversie.
- enzima de conversie inhib sistemul kininelor (VD) i stimuleaz sistemul renin-angiotensin (VC) conectarea ntre sistemele vasoconstrictor i vasodilatator local. - principalele efecte ale kininelor : - VD arteriolar (puternic dar de scurt durat), - creterea permeabilitii capilare, - formarea edemului, - rol proinflamator, - piele, - reglarea fluxului sanguin n - glande salivare, - glande sudoripare, - glande gastro-intestinale.
6) Peptidul atrial natriuretic (ANP). - fibrele musculare din atrii au granule asemntoare cu celulele glandelor endocrine care secret hormonii polipeptidici. - ANP este secretat ca un preprohormon, care se transform ntr-un propeptid stocat n granule. Din acest propeptid se elibereaz ANP (26 AA) ca form circulant n snge. - ANP se elibereaz n urma stimulrii receptorilor atriali de ctre creterea volemiei, a Na+ plasmatic, n cazul excesului de angiotensin II circulant i la creterea FC. - alimentele cu puin Na+ inhib eliberarea de ANP.
Variaiile curbei ntoarcerii venoase (1): Deplasare n sus dac: volemia (perfuzii ); compliana venoas. Deplasare n jos dac: volemia (hemoragie); compliana venoas.
Variaiile curbei ntoarcerii venoase (2): Rotaie orar, dac rezistena arteriolar (VD aa); Rotaie antiorar, dac rezistena arteriolar (VC aa).
Punctul de funcionare cardiac situat la intersecia celor 2 curbe. modificarea volemiei modific i curba funcional cardiac: Volemia ( Presarcina) mut punctul de funcionare cardiac sus + la dr. VEDV i DC . Volemia ( Presarcina) mut punctul de funcionare cardiac jos + la stg. VEDV i DC.
Modificarea rezistenei arteriolare modific i curba VDaa RPT funcional cardiac ( Postsarcina) DC fr s se modifice VEDV. VCaa RPT ( Postsarcina) DC fr s se modifice VEDV
9. Adaptarea la efort
Comanda central Nervoi Reflexe din muchii activi prin Activare SNVS Anticiparea Mecanoreceptori (stretch) Activare SNVS Chemoreceptori (Produi de metab.) FC DC VC
Cortex
Factori
Reflexul baroreceptor
Locali musculari
VD metabolic prin
Efecte asupra vaselor de snge: Artere: VC n: piele, circulaia splanhnic, rinichi, muchi inactivi RPT cu fluxului sanguin. VD n: muchii activi i coronare RPT cu fluxului sanguin de 15-20 ori. la nivel cerebral: fluxul se menine nemodificat. n piele: iniial se produce VC urmat de VD cu scopul pierderii de cldur. Capilare: procentul de capilare deschise variaz de la 20% 80%. schimburile, Phidrostatic, circulaia limfatic, extracia de O2. la nivel muscular o surs de O2 o reprezint mioglobina.
Vene: VC + pompa muscular + respiraia ntoarcerea venoas. TA: TA max (DC) iar TAmin (RPT) TA Pierderea de lichid: transpiraia; acumularea n esutul muscular; crete mobilizarea de snge din sectorul splanhnic; osmolaritatea plasmei retenie de ap; formarea de urin.
Limitarea efortului este dat de: Rata utilizrii O2; Oferta de O2 n muchi (dependent de pompa cardiac). Antrenamentul determin: oferta de O2 n muchi; rata utilizrii O2 la nivel muscular; densitatea capilarelor i a arteriolelor. Atleii au FCrepaus (tonus vagal ), VS , RPT nottorii au volum ventricular , fr hipertrofie ventricular. Halterofilii au volum ventricular normal, cu hipertrofie ventricular.
4) Fracie de ejecie (FE) = volum sistolic/volum end diastolic% FE = 55-75% (0,65+0,1) 5) Debitul cardiac (DC) = volumul de snge care pleac de la inim per minut DC = 5 l/min (4-6 l/min) 6) Indexul cardiac (IC) = debitul cardiac raportat la suprafaa corporal IC = 3 l/min/m2 (2,5-4,2 l/min/m2)
aplicat pe suprafaa de seciune a peretelui ventricular, calculat pentru o cavitate sferic, conform legii Laplace:
T=
Tensiunea parietal crete n: ncrcri de volum tensiunea parietal diastolic induce hipertrofia ventricular excentric. ncrcri de presiune tensiunea parietal sistolic induce hipertrofia ventricular concentric. creterea wall stress-ului reprezint stimulul pentru remodelarea geometriei ventriculare i a structurii miocardului prin creterea depozitelor de colagen i fibroza miocardic.