 Fiziopatologie.

În mod normal, ritmul cardiac este

regulat, cu o frecvenţă de
60-80 pe minut. El este însă capabil să se rărească sau să
se accelereze, sub influenţa unor cauze exterioare: frig,
căldură, emoţii, eforturi fizice etc.
 Permanenţa unui ritm regulat este asigurată de
automatismul cardiac, în mod normal, stimulii
regulaţi pornesc din nodului sinusal (n. Keith şi
Flack) situat în peretele auricular drept, în
vecinătatea venei cave superioare. In propagarea
sa,stimulul depolarizează la început atriile, apoi
atinge nodulul Tawara situat în partea inferioară a
atriului drept, în vecinătatea inserţiei tricuspidiene
pe sept.
 De aici excitaţia trece prin trunchiul fasciculului
His, apoi prin cele două ramuri ale sale care
pătrund în septul interventricular şi în fine,
ramificaţiile reţelei Purkinje care pătrund în
regiunile subendocardice ale ventriculilor.
 Progresiunea stimulului activează astfel, din
aproape în aproape, miocardul ventricular
nediferenţiat.
 Dacă nodulul sinuzal este distrus, un centru
imediat subiacent preia comanda
şi, dacă şi acest centru este distrus la rândul său, alt
centru mai jos situat preia comanda.
Depolarizarea este cu atât mai lentă, cu cât se
îndepărtează de nodului sinusal. Rezultă că
pacemakerii au un ritm cu atât mai lent, cu cât ei
sunt mai îndepărtaţi de nodului sinusal. Astfel,
există în ţesutul specific o serie întreagă de
„pacemakeri" potenţiali, gata să preia comanda, dacă
centrii mai sus situaţi nu se mai manifestă.
 Prin perioada refractară se înţelege acea perioadă când
o celula este activată şi când ea este refractară la o nouă
excitaţie în timpul întregii perioade de repolarizare.
Astfel, miocardul este protejat contra oricărei excitaţii
anormale care ar surveni pe durata acestei perioade.
Clasificarea aritmiilor. Se pot folosi multe criterii
pentru clasificarea tulburărilor de ritm. Prezentăm
clasificarea adoptată de Şt Gavrilescu şi
colaboratorii, după care vom dezvolta şi diferitele
tulburări de ritm. Această
clasificare foloseşte drept criteriu locul unde este
situat mecanismul responsabil de geneza aritmiei,
deosebindu-se :
 aritmiile atriale
 ritmurile joncţionale
 sindromul de preexcitaţie
 aritmiile ventriculare
 parasistolia
 tulburările de conducere atrioventriculare
 tulburările de conducere intraventriculare
ARITMIILE ATRIALE
 Aritmiile atriale includ tulburările de ritm în care procesul
patologic responsabil de geneza lor este situat la nivelul
atriilor (în nodul sinusal sau înafara lui). Se pot întâlni :
 Modificări ale ritmului sinusal:
 tahicardia sinusală
 bradicardia sinusală
 aritmia sinusală
 pauza sinusală şi blocul sino-atrial
 boala sinusului
 Aritmii atriale generate de impulsuri
Aritmii atriale generate de impulsuri ectopice active:
 extrasistolele atriale
 tahicardii atriale
 flutterul atrial
 fibrilaţia atrială
 aritmia atrială haotică.
Aritmii datorită unui sediu aberant al „pacemaker"-ului
dominant:
 ritmul sinusului coronar
 ritmul atriului stâng
 stimulatorul migrant („Wandering pacemaker").
Tulburări de ritm datorită alteraţiilor de conducere
intraatrială:
 disociaţie atrială.
Tulburări de ritm prin suprimarea activităţii automate şi
de conducere a atriilor :
 paralizia atrială.
 Modificări ale ritmului sinusal
 Tahicardia sinusală este determinată de o activitate crescută a nodului
sinusal. Frecvenţa ventriculară depăşeşte în general 100 de contracţii pe
minut,
fiind situată de obicei între 100-140 pe minut. Ritmul este regulat,
tahicardia nu
este fixă, este influenţată de efort, accentuându-se. Subiectiv, bolnavul
poate să nu acuze nici un simptom, sau să prezinte palpitaţii la efort,
uneori o uşoară dispnee.
In condiţii fiziologice, tahicardia sinusală apare după eforturi fizice,
emoţii,digestie, frig etc.
 În condiţii patologice, tahicardia sinusală apare în stări febrile, după
administrarea unor medicamente (beladonă, atropină, efedrina,
adrenalină etc),
În diferite cardiopatii, anemii, colaps cardiovascular,
hipertiroidism, intoxicaţii acute etc.
 Clinic, tahicardia sinusală se accentuează după efort, sau
după medicamente care cresc tonusul simpatic
(adrenalină, efedrina), sau care scad tonusul parasimpatic
(atropină, beladonă).
 Electrocardiograma este normală, doar cu complexele QRS
care se succed la intervale mai scurte. În tahicardiile
sinusale mai accentuate şi prelungite se poate constata o
tendinţă la turtire a undei T care revine după încetarea
tahicardiei.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
 tahicardia paroxistică, care are un ritm rapid, regulat şi fix.
Alura cardiacă se situează între 150-220 bătăi pe minut. Nu
are variaţii de frecvenţă în legătură cu efortul, poziţia,
atropină, nitritul de amil etc.;
 flutterul atrial cu bloc atrio-ventricular fix 2/1, 3/1, care are
alura ventriculară în jur de 150 şi respectiv 100 pe minut. Şi
aici, tahicardia este fixă şi regulată, iar dacă se face
compresiune pe sinusul carotidian, frecvenţa scade brusc
cu un multiplu (150-100) şi creşte tot cu un multiplu, odată
cu încetarea manevrei. ECG
 precizează diagnosticul (se pot observa unde F în special în
D2 şi D3, care devin şi mai evidente după compresiunea
sinusului carotidian.
 Bradicardia sinusală este determinată de un ritm sinusal
lent, de aproximativ 40-60 bătăi pe minut. Frecvenţa nu
este fixă, fiind influenţată de efortul fizic şi de substanţele
care au acţiune asupra
nodului sinusal. Accelerarea sau rărirea frecvenţei cardiace se
face treptat. Subiectiv, bolnavii nu au nici o acuză, sau se
plâng de uşoare ameţeli. ECG este de aspect normal.
 În condiţii fiziologice, o întâlnim în hipervagotoniile
constituţionale, la sportivii bine antrenaţi etc.
 În condiţii patologice, apare în icterul mecanic mai ales, în
hipertensiunea intracraniană, în mixedem, după
administrarea unor medicamente ca digitala, substanţele
beta blocante adrenergice etc.
 Electrocardiografía arată existenţa unei aritmii cu faze alternative de
rărire şi accelerare timp de 10—15 pulsaţii fără relaţie cu mişcările
respiratorii. Aspectulundelor EKG este normal.
Diagnosticul diferenţial EKG se face cu :
 extrasistolele supraventriculare izolate şi grupate în care undele P
extrasistolice apar premature şi cu morfologie diferită ;
 blocul sino-atrial intermitent care se prezintă cu o trecere bruscă de la
ciclurile cardiace scurte la cele lungi şi nu gradat ca în aritmia sinusală.
Intervalul P—P reprezintă dublul sau un multiplu al intervalului
normal P—P ;
 Wandering pacemaker intraatrial prezintă unde P cu morfologie
variabilă de la o bătaie la alta şi intervalul PR variabil.
 Pauza sinusală şi blocul sino-atrial. Pauza sinusală
apare ca o insuficienţă de formare a impulsului sinusal.
Pe ECG se constată pauze mai mult sau mai puţin
prelungite, fără o activitate atrială. Bolnavii pot sa
prezinte ameţeli sau chiar fenomene sincopale, care
pot merge până la crize de tip Adams-Stokes, dacă
pauza se prelungeste.
De multe ori apare un ritm de scăpare joncţional, care
asigură activitatea ventriculară. Poate să apară în
miocardopatii, supradozaj digitalic, hiperkaliemii etc.
Pauza sinuzală trebuie diferenţiată de blocul sino-atrial, în
care impulsul se formează, dar nu se poate propaga din
cauza unui bloc de ieşire.
Diagnosticul diferenţial se face datorită pauzei care, în cazul
blocului sino-atrial, reprezintă un multiplu exact al ciclului
sinusal. Aceste două tulburări se pot asocia între ele şi, de
asemenea, se pot asocia cu alte tulburări de conducere
atrio-ventriculare.
 Boala sinusului constă dintr-un grup de aritmii
asociate cu depresiunea activităţii nodului sinusal.
Există alternanţe între ritmuri bradicardice, bloc sino-
atrial, pauze sinusale şi tahiaritmii atriale. Trecerile de
la un ritm frecvent la unul bradicardic pot fi însoţite de
fenomene sincopale. Se întâlneşte în coronaropatii,
miocardopatii.
 Aritmii atriale generate de impulsuri ectopice
 Extrasistolele atriale.
 Extrasistolele atriale (bătăi premature, sistole premature) sunt contracţii
determinate de stimuli ectopici care tulbură regularitatea activităţii cardiace.
 Focarul acestor stimuli ectopici poate f i localizat în orice regiune a inimii. în
acest caz, este localizat la nivelul atriilor. S-au emis mai multe teorii privind
mecanismul de producere. Două teorii ne reţin în mod deosebit atenţia :
 T e o r i a e x i s t e n ţ e i î n m i o c a r d a unui sau mai multor focare de
iritaţie emiţătoare de impulsuri care pot provoca sistole premature când găsesc
miocardul în afara perioadei refractare.
 T e o r i a r e i n t r ă r i i s t i m u l u l u i susţine că un singur stimul normal
poate provoca în anumite condiţii două sau mai multe
contracţii succesive. Dacă există în miocard zone cu
conductibilitate mai lentă, datorită unor modificări
metabolice locale, stimulul sinusal care a activat normal
zonele sănătoase ale miocardului străbate cu întârziere
zona deficitară şi, când iese din această zonă,poate găsi
restul miorcardului din nou excitabil, provocând o
contracţie prematură. Acest mecanism este deosebit de
evident în unele extrasistolii sistematizate (bigeminism) şi
se caracterizează în general prinrt-un interval fix,
privind distanţa dintre extrasistolă şi sistola precedentă.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul clinic şi
ECG.
 Extrasistolele pot să nu provoace tulburări
subiective, sau bolnavul să prezinte: senzaţia de
nod în gât, de oprire a inimii, de rostogolire, bătăi
mai puternice, stare de nelinişte, ameţeli, iar dacă
apar în salve, chiar lipotimii.
Diferitele senzaţii localizate de bolnav la nivelul
inimii sunt în legătură fie cu pauza compensatorie
lungă, fie cu forţa mai mare a contracţiei normale
care urmează pauzei după extrasistolă.
 Examenul clinic poate sesiza prezenţa extrasistolelor la
puls, prin ascultaţia inimii, pe fondul ritmului de bază
regulat.
 La efort sau la intervenţia oricărui factor care accelerează
frecvenţa inimii (atropină, nitrit de amil etc), extrasistolele
dispar, dar pe fondul unei cardiopatii ischemice,
extrasistolele pot să se accentueze sau să fie declanşate de
efort.
 Electrocardiografie extrasistolele atriale se caracterizează
prin :apariţia prematură a undei P a cărei morfologie diferă
de cea a ritmului de bază. Cu cât extrasistola va avea
originea mai aproape de nodul sinusal, cu atât
morfologia sa va fi mai puţin diferită faţă de cea din ritmul
sinusal. Unda P extrasistolică poate fi: dinţată, difazică,
negativă, ascuţită, pozitivă etc. ;
 intervalul PR este deosebit de cel din ritmul sinusal, cu atât
mai lung, cu cât centrul ectopic este mai depărtat de nodul
a—v şi cu cât stimulul este emis mai precoce în perioada
refractară relativă ;
 aspectul complexului QRS este de obicei nemodificat ;
 pauza după extrasistola atrială este decalantă, uşor crescută
faţă de cea a ritmului sinusal, ceea ce are ca urmare
schimbarea pasului ritmului fundament.
 intervalul P—P: distanţa între unda P extrasistolică şi
cea sinusală care urmează (pauză postextrasistolică sau
decalantă) este uşor mai lungă decât intervalul P—P al
ritmului sinusal, iar intervalul între unda P
extrasistolică şi unda P care precede este mai mic.
 Extrasistolele atriale pot fi :
-blocate, când căile de conducere sunt în perioada
refractară absolută şi unda de excitaţie nu se transmite
spre ventricul ; unda P nu este urmată de complexul
QRS.
 cu conducerea aberantă, când căile de conducere sunt în perioada
 refractară relativă. Unda P extrasistolică este urmată de un complex
QRS deformat;
-interpolată, este extrasistola cuprinsă între două bătăi sinusale normale,
fără pauză decalantă. Ea se datoreşte unui bloc de protecţie al nodului
sinusal.
După felul grupării pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism,
trigeminism etc.) sau în salve, când apare un număr mai mare de
extrasistole succesive intercalate în ritmul sinuzal normal ;extrasistole
bigeminate care constau într-un ciclu normal ce alternează cu unul
prematur.
 extrasistole trigeminate, ciclul normal alternează
cu două cicluri precoce sau două cicluri normale
alternează cu unul prematur.
 în raport cu contracţia precedentă sinusală pot fi
monofocale, când distanţa dintre bătaia sinusală şi
cea extrasistolică este aceeaşi, şi polifocale, când
distanţa diferă.
 După aspect sunt monomorfe sau polimorfe.
Diagnosticul diferenţial pune puţine probleme.
 Aritmia sinusală respiratorie, când neregularitatea
este influenţată de respiraţie.
 Fibrilaţia atrială trebuie deosebită de un ritm
sinusal cu extrasistole frecvente. Proba de efort sau
cu atropină, nitrit de amil, care accelerează
frecvenţa inimii, accentuează sau nu modifică
aritmia din fibrilaţia atrială,în timp ce
extrasistolele dispar.
 Diagnosticul diferenţial electrocardiografie se face cu următoarele
aritmii :
 extrasistolele nodale superioare de care se deosebesc prin durata
 intervalului PR sub 0,12 s, iar unda P este negativă ;
 blocul atrioventricular gradul al II-lea, tip 2/1, se aseamănă cu
extrasistolele
bigeminate blocate, însă în acest caz unda P blocată survine prematur,
intervalul P-P este totdeauna aproape egal şi unda P are aceeaşi
morfologie ;
 extrasistolele ventriculare tardive, care pot fi precedate de unda P de
origine sinuzală. Complexul QRS este deformat şi intervalul PR se află
sub limitele fiziologice.
 Tahicardia paroxistică atrială se caracterizează prin faptul că
activitatea inimii este regulată, rapidă (180—200 bătăi pe minut) şi fixă.
 Această tulburare de ritm începe şi se termină brusc.
 Mecanismul de producere este similar cu cel al
extrasistoliei. Pentru
cei mai mulţi autori, tahicardia paroxistică atrială se
datoreşte unor
impulsuri ritmice, foarte rapide, emise de un focar ectopic
atrial care se
substituie temporar nodului sinusal. Mecanismul mişcării
circulare cu
reintrarea stimulului focarului ectopic, susţinut de unii
autori, nu a putut fi confirmat în tahicardia paroxistică. Alţi
autori susţin şi mecanismul parasistolic, focarul ectopic
fiind protejat de un bloc focal.
 În ce priveşte sediul mecanismului de producere,
uneori este imposibil de stabilit pe baza EKG
standard, dacă mecanismul ectopic este
atrial,joncţional, sau include atriile şi zona
joncţională atrio-ventriculară într-un circuit de
reintrare. Din acest motiv, termenul de tahicardie
paroxistică supraventriculară pare mai
corespunzător.
 Diagnosticul pozitiv se bazează pe caracterele
clinice şi ECG.
 Ca tulburări subiective, bolnavii pot să prezinte senzaţii de palpitaţii,
fâlfâire, fluturare a inimii, sufocare, dureri precordiale, ameţeli, cefalee,
stări lipotimice, cu scurte pierderi de cunoştinţă. Alţi bolnavi îşi continuă
activitatea fără tulburări prea evidente. De obicei cedează brusc şi
bolnavii sesizează sfârşitul crizei, dar uneori se continuă cu o tahicardie
sinuzală,bolnavii nesesizând precis momentul terminării crizei.
 Pulsul este foarte rapid, regulat şi în concordanţă perfectă cu alura
ventriculară. Uneori este nepalpabil, din cauza scăderii marcate a
debitului cardiac. La ascultaţie zgomotele cardiace sunt foarte
tahicardice, ritmice,datorita scaderii diastolice.
Datorită aliurii ventriculare foarte rapide, eventualele sufluri
preexistente date de unele valvulopatii nu se pot percepe,
îngreunând diagnosticul unei leziuni valvulare. Tensiunea
arterială scade în accesele prelungite. Scăderea debitului
cardiac şi a tensiunii arteriale provoacă ischemia tuturor
ţesuturilor şi organelor, în special la nivelul creierului (stări
lipotimice),
miocardului (crize de angină pectorală), rinichiului etc.
 Scurtarea diastolei implică o umplere incompletă a inimii,
cu scaderea debitului cardiac, staza retrograda,
creşterea presiunii venoase cu hepatomegalie de stază,
turgescenţa jugularelor, constituindu-se insuficienţa
hipodiastolică.
Electrocardiograma (fig. 100) se caracterizează prin :
 alură rapidă 150—220 pe minut ; alura ventriculară este
egală cu cea atrială ;
 activitatea atrială este fixă, nemodificându-se cu efortul,
intervalul P-P
 este perfect regulat;
 unda P are morfologia diferită de cea din ritmul sinusal.
 Este turtită, crestată, difazică sau negativă. Adesea fuzionează cu
undaT (T+P).
 Complexul QRS nu este deformat, dacă nu există o tulburare de
conducere intraventriculară ;
 răspunsul ventricular este în majoritatea cazurilor 1/1 ;
 segmentul ST poate fi subdenivelat. Unda T poate să fie normală,
aplatizată sau inversată, modificări secundare tahicardiei ;
 manevrele vagale şi în mod deosebit compresiunea sinusului
carotidian, opresc criza având şi rol de diagnostic, sau nu o influenţează ;
 după terminarea accesului de tahicardie, nodul sinuzal îşi reia
activitatea după o pauză numită postcritică sau postcriză.
 Diagnosticul diferenţial al tahicardiei paroxistice se face cu :
 tahicardia sinuzală în care alura este mai joasă şi se modifică la efort;
 tahicardia paroxistică ventriculară care se caracterizează printr-o alură
ventriculară mai mică de 180-160 pulsaţii pe minut, prin lărgirea complexelor
ventriculare şi prin lipsa de relaţie dintre unda P şi complexul ventricular, care-
1 urmează ;
 tahicardia paroxistică nodală este mai greu de diferenţiat, diagnosticul
se susţine numai atunci când unda P este negativă şi intervalul PR este
micşorat;
 flutter-ul atrial şi fibrilaţia atrială se diferenţiază prin prezenţa undelor
de depolarizare atrială de tip F sau f în D2, D3, aVF şi V1V2.
 Manevrele vagale măresc gradul blocajului atrio-ventricular micşorând
alura ventriculară în aceste cazuri.
 Flutterul atrial se caracterizează prin activitate atrială regulată, în jur
de 300 pe minut, conducerea atrio-ventriculară făcându-se cu grade
variabile de bloc, regulat (fix) sau neregulat. Forma cea mai comună
prezintă un bloc atrioventricular de 2/1 (deci frecvenţa cardiacă este în
jur
de 150 pe minut) şi dacă acesta este fix, se poate uşor confunda clinic cu
tahicardia paroxistică. Forma cu bloc neregulat se poate confunda cu
fibrilaţia atrială.
 Flutterul atrial survine de regulă la pacienţii peste 40 ani cu cardiopatii
cronice, stenoză mitrală, hipertiroidism, acestea fiind cauzele cele mai
frecvente. Alteori, aritmia poate însoţi infarctul miocardic,stress-ul
emoţional, acţiuni toxice induse de unele medicamente
(digitală,chinidină), mai rar alcoolismul.
Mecanismul de producere se bazează pe următoarele
ipoteze:
 Teoria mişcării circulare susţine existenţa unei
unde de
excitaţie în jurul venelor cave, care stimulează atriile
cu o frecvenţă de 300 pe minut.
 Existenţa unui focar ectopic cu descărcare rapidă
care,atunci când realizează o frecvenţă în jur de
300 pe minut, generează flutterul, iar când
frecvenţa de descărcare este mai mare, generează
fibrilaţia atrială.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul clinic şi pe ECG.
 O tahicardie în jur de 150 pe minut, ivită în cursul unei cardiopatii, mai
ales la persoane în vârstă, ne obligă să ne gândim la diagnosticul de
flutter
atrial. Accesul poate dura de la câteva ore la câţiva ani. Alura ventriculară
nu este influenţată de efort, în afara cazurilor cu alură joasă, de 75 pe
minut (bloc atrioventricular 4/1), care după eforturile mai mari (care
uşurează conductibilitatea atrioventriculară) se ridică brusc la 150 pe
minut, prin schimbarea gradului de blocaj de la 4/1 la 2/1.
Compresiunea sinusului carotidian poate să mărească blocajul
atrioventricular, rărind frecvenţa ventriculară, care revine la valoarea
iniţială imediat după suprimarea compresiunii.
 Inspecţia decelează la nivelul venelor gâtului undele „a" de
2-4 ori
mai frecvente decât contracţiile ventriculare. Ascultaţia
inimii evidenţiază succesiunea rapidă şi regulată a bătăilor
când blocajul este fix sau cu ritm neregulat când blocajul
este variabil. în ultima eventualitate, proba de efort, care se
face numai în funcţie de starea bolnavului, poate mări
conductibilitatea şi să stabilizeze alura. în flutterul atrial cu
bloc mare (4/1), pot fi auzite în partea superioară a regiunii
precordiale, „clic"-urile produse de contracţiile atriale.
 Electrocardiografie se remarcă absenţa undelor P şi
înlocuirea lor cu undele de flutter cu aspectul „dinţilor de
ferăstrău".
 Undele P au o frecvenţă de 250-350 pulsaţii pe minut şi se
evidenţiază în D2, D3 şi aVF, dar mai ales în conducerile
precordiale drepte V1V2 unde electrocordul este cel mai
apropiat de atriul drept.
 Complexele QRS sunt obişnuit nemodificate. In cazul
asocierii cu un
bloc de ramură, ele pot fi deformate. Frecvenţa ventriculară
este în funcţie de gradul blocului atrioventricular; cel mai
frecvent este 2/1, mai rar 3/1.
 în cazul flutterului atrial cu răspuns neregulat blocajul se
produce anarhic,
 numărul undelor F dintre complexele QRS variind de la un
ciclu cardiac la altul.
 Manevrele vagale influenţează în mod caracteristic
flutterul atrial;accentuează gradul de bloc şi răresc
alura ventriculară fără să modifice pe cea atrială.
Dintr-un blocaj 2/1 se poate trece într-un blocaj 3/1
sau 4/1.
 După încetarea compresiunii sinusului carotidian,
conducerea atrioventriculară revine treptat la
valorile iniţiale.
 Segmentul ST şi unda T sunt greu de apreciat din
cauza ondulaţiilor neîntrerupte ale undelor F.
 Diagnosticul diferenţial electrocardiografie se face cu :
 tahicardia paroxistică atrială în care undele F lipsesc. Depolarizarea
atrială fiind reprezentată de undele T fuzionate cu undele P (T+P).
Reacţia la manevrele vagale este diferită; tahicardia paroxistică atrială se
opreşte, pe când flutterul îşi măreşte gradul de blocaj ;
 în cazul asocierii flutterului cu un bloc de ramură, intră în discuţie şi
diferenţierea de tahicardie paroxistică ventriculară. În această situaţie
prezenţa disociaţiei atrioventriculare şi lipsa de răspuns la manevrele
vagale pledează pentru tahicardia ventriculară .
 fibrilaţia atrială, când flutterul atrial are răspuns
ventricular neregulat,
 în fibrilaţia atrială, frecvenţa atrială este de peste 400
pe minut şi morfologia undelor atriale este diferită ;
 tahicardia sinusală cu frecvenţe de 150 pe minut, linia
izoelectrică este prezentă, iar la manevrele vagale
intervalul diastolic se lungeşte.
 Fibrilaţia atrială este una din aritmiile cele mai frecvent întâlnite în
practică. Se prezintă fie sub formă stabilă-permanentă, fie sub formă
paroxistică.
Afecţiunile în care se întâlneşte fibrilaţia atrială cel mai des sunt
 miocardoscleroza, stenoza mitrală şi hipertiroidismul. Mai poate
surveni şi în infarctul miocardic acut, stări de hipertonie vagală, în
timpul unor intervenţii chirurgicale, tulburări electrolitice etc.
 în fibrilaţia atrială, bătăile inimii sunt rapide şi total neregulate ca
intensitate şi succesiune. Frecvenţa excitaţiilor atriale depăşeşte 350 pe
minut, variind intre 400-600 pe minut.
 Alura ventriculară este neregulată,în funcţie de blocajul
atrioventricular, şi poate oscila de la valori joase (40-50)
până la valori ridicate de 180- 200 pe minut.
Mecanismul patogenic este asemănător cu cel al flutterului
atrial, dar
trebuie subliniat că, prin studii efectuate în condiţiile
monitorizării
continue întreprinse de Kllip T. şi colab., s-a constatat că
debutul fibrilaţiei atriale este declanşat de extrasistolele
atriale, care pot avea un indice de cuplaj mai lung, indicând
o vulnerabilitate atrială crescută. Activitatea atrială poate
îmbrăca iniţial aspectul de flutter atrial, care se transformă
în scurt timp în unde de fibrilaţie, sau poate avea acest
aspect de la început.
In fibrilaţia atrială dispare contracţia atrială, care este responsabilă de
15-20% din debitul cardiac, mai ales la efort. Prin dispariţia contracţiei
atriale, se creează condiţii pentru formarea de trombi intraarteriali.
Frecvenţa ventriculară este mare şi cu ritm total neregulat, ducând la
apariţia deficitului de puls, când un număr de sistole nu realizează un
debit sistolic adecvat. De asemenea, în cazurile cu frecvenţă mare
ventriculară,se ajunge la insuficienţă cardiacă prin umplere diastolică
inadecvată şi printr-o irigare coronariană deficitară. Din aceste motive,
fibrilaţia atrială cu frecvenţă ventriculară mare este o aritmie rău
tolerată, iar pe măsură ce frecvenţa ventriculară se normalizează, starea
hemodinamică se ameliorează şi aritmia este mai bine tolerată.
 Fibrilaţia atrială este uşor de recunoscut, după caracterul
neregularităţii totale a ritmului ventricular, atât în ce
priveşte intervalul dintre sistole cât şi intensitatea bătăilor.
Aritmia se accentuează după efortul fizic şi după emoţii, iar
compresiunea sinocarotidiană rămâne fără efect.
Electrocardiografic remarcăm :
 absenţa undelor P şi înlocuirea lor cu o serie de oscilaţii
neregulate, ca amplitudine, durată, sens şi morfologic
(undele f) cu o frecvenţă de 400-700 pe minut. De obicei
aceste oscilaţii sunt mai greu vizibile, de amplitudine
redusă. Sunt mai evidente în D2, D3, aVF şi ViV2 ;
dispariţia liniei izoelectrice
 complexele QRS se succed la intervale neregulate, de aspect normal,
dacă nu există asociat un bloc de ramură. Când ritmul ventricular este
mai
rapid, poate prezenta mici variaţii de la o bătaie la alta, constituind
conducerea aberantă intraventriculară. Ca urmare a suprapunerii
undelor f aspectul complexului ventricular este puţin diferit ;
 undele T sunt obişnuit aplatizate, datorită maladiei de bază sau
tratamentului digitalic, dar pot fi şi de aspect normal. Manevrele vagale
măresc gradul de bloc la nivelul atrioventricular.
Distingem forme de fibrilaţie atrială cu ritm rapid, arătând o
conducere atrioventriculară bună şi fibrilaţie atrială cu ritm bradicardic la
bătrâni şi după tratament digitalic.
Diagnosticul diferenţial trebuie să se facă cu :
 Flutterul atrial cu blocul neregulat. In acest caz,
efortul poate să fixeze blocul şi să regularizeze
ritmul, iar compresiunea sinusului carotidian
răreşte alura ventriculară, care revine la valoarea
iniţială după întreruperea compresiunii. Pe ECG
este uşor de recunoscut după caracterele activităţii
atriale (undele F de flutter).
Extrasistolele atriale multiple pot sugera, prin neregularitatea ritmului, fibrilaţia
atrială. Proba de efort regularizează ritmul ele regulă, iar pe ECG
sunt uşor de recunoscut.
Tahicardia paroxistică atrială sau ventriculară pune probleme de difrentiere
atunci când fibrilaţia atrială are o frecvenţă foarte mare şi intevalele dintre
sistolele ventriculare nu sunt aşa de evident inegale.
Tulburări de conducere atrioventriculare cu blocaj neregulat.
Aritmia atrială haotică se caracterizează printr-o activitate atrială exprimată prin
undele P de morfologie şi ritm variabile. Uneori pentru precizare sunt necesare
înregistrări esofagiene sau endocavitare.
Aritmia sinusală respiratorie intră în discuţie în cazul fibrilaţiei atrialie cu ritm
lent şi când nu se observă bine undele f. Cercetarea atentă a
conducerilor D2, D3, aVF şi a precordialelor drepte prin evidenţierea acestor unde
f elucidează diagnosticul.
Aritmii datorită unui sediu aberant al pacemaker-ului dominant
 Ritmul sinusului coronar are semnificaţia unui ritm de scăpare, ca
urmare a unei depresii sinusale. Se întâlneşte mai frecvent la pacienţii
cu miocardioscleroză, cardiopatii reumatice sau congenitale etc.
Mecanismul de producere ar consta în apariţia unui centru automat
dominant, situat în atriul drept, în apropierea orificiului sinusului venos
coronar. Atriile sunt activate retrograd, prezentând unda P negativă
în D2, D3, aVF şi pozitivă în aVR. Complexul QRS este de tip
supraventricular.
Ca o caracteristică a ritmului sinusului coronar, trebuie subliniată
labilitatea lui, trecând adesea spontan, sau sub efectul manevrelorvagale,
a accelerării ritmului cardiac, în ritm sinusal. Nu necesită tratament.
 Ritmul atriului stâng este relativ rar şi confundat adesea cu ritmul
nodal sau al sinusului coronar. Unda P este negativă în D2 şi aVL şi
pozitivă în aVR. În aVF poate să fie pozitivă, izoelectrică sau negativă.
În D1 unda P negativă este caracteristică, dacă se exclude o dextrocardie
sau inversarea electrozilor. În derivaţiile precordiale unda P este
pozitivă în V2-V3 şi negativă în V4-V6.
Semnificaţia clinică a acestui ritm nu este precizată. El poate fi prezent
atât la persoane aparent sănătoase cât şi în unele cardiopatii
congenitale sau câştigate. Nu necesită tratament.
 Ritmul migrant (Wandering-pacemaker) este o
aritmie care se caracterizează prin modificări de
morfologie ale undei P, datorită mişcării
pacemaker-ului dominant la nivelul sinusului,
atriilor sau în zona atrioventriculară. Unda P se
modifică ca amplitudine, formă şi direcţie,odată cu
rărirea ritmului şi apar modificări ale intervalului
P-R.
 Modificările sunt accentuate de respiraţie.
Tulburări de ritm datorită alteraţiilor în conducerea intraatrială
 Disociaţia atrială este o modificare electrocardiografică ce se
caracterizează prin existenţa simultană a doi centri automaţi capabili să
depolarizeze ritmic diferitele porţiuni ale pereţilor atriali, fără să
interfereze între ei, fiecare ritm fiind complet independent unul de altul.
Aritmia este rară şi se întâlneşte de obicei la cei cu suferinţe organice
severe ale inimii.
Este deci vorba de existenţa unui ritm ectopic atrial unilateral
independent de ritmul dominant (sinusal sau ectopic). Acest ritm
unilateral poate fi lent sau accelerat şi nu influenţează ventriculii.
Aspectul undelor P ectopice este bizar, undele sunt de amplitudine
mică.
Tulburări de ritm prin suprimarea activităţii automate şi de
conducere a atriilor
 Paralizia atrială constă în lipsa oricărei activităţi electrice şi mecanice
a atriilor. Se poate datora supradozajului digitalic, intervenţiilor
chirurgicale pe cord deschis, intoxicaţiilor cu antiaritmice, tulburărilor
hidroelectrolitice grave etc. Pe EKG lipsesc undele P în toate
derivaţiile,ritmul este regulat, iar complexele QRS sunt regulate, de tip
supraventricular. La înregistrările endocavitare lipseşte activitatea
atrială electrică şi mecanică.
Diagnosticul diferenţial se face cu :
 fibrilaţia atrială cu unde atriale mici şi cu bloc total atrioventricular ;
 ritmul nodal mediu în care activitatea atrială şi cea ventriculară se
suprapun pe ECG.
Aceste aspecte pot fi deosebite doar prin înregistrări endocavitare.
RITMURILE JONCTIONALE
Zona joncţională include o serie de structuri anatomofuncţionale care
asigură joncţiunea între atrii şi ventriculi şi participă la transmiterea
impulsurilor din atrii spre ventriculi.
S-a demonstrat că regiunea, denumită clasic nodală, constă din trei
zone distincte structural şi funcţional: atrio-nodală (nodală superioară),
nodală propriu-zisă (medio-nodală) şi nodo-hisiană (nodală inferioară).
Nodul atrioventricular descris de Tawara corespunde anatomic zonei
nodale propriu-zisă, dar ritmurile descrise ca „nodale" iau naştere dintr-o
zonă cu mult mai extinsă.
Din punct de vedere electrofiziologic, în această zonă are loc o
încetinire fiziologică a conducerii impulsului care vine de la atrii spre
ventriculi.
 Este vorba despre o excitabilitate mai redusă şi de o
perioadă refractară mai lungă, în special zonele
atrio-nodală şi nodo-hisiană posedă proprietăţi
automate de pacemaker.
Clasic se admite că, prin suprimarea nodului sinusal,
activitatea
cardiacă este preluată de nodul atrioventricular. S-a
considerat, că impulsul poate fi generat la diferite
nivele în nodul atrioventricular, de unde ritmul
nodal superior, mediu şi inferior. Această
terminologie corespunde unor
aspecte EKG şi este folosită şi acum în practică.
Când impulsul ia naştere în porţiunea joncţională superioară, unde P
va preceda complexul QRS cu un interval mai mic de 0,12 secunde.
Când impulsul este generat în porţiunea joncţională medie, el va ajunge
în
acelaşi timp la atrii şi la ventriculi, iar unda P va fi înglobată în complexul
QRS. Dacă impulsul ia naştere în porţiunea inferioară a nodului, el va
ajunge întâi la ventriculi şi apoi la atrii şi unda P va apare în urma
complexului QRS.
Ritmurile joncţionale se pot clasifica în :
 ritmuri joncţionale de scăpare
 extrasistolele joncţionale
 tahicardiile joncţionale
 ritmul reciproc
 disociaţia izoritmică
 Ritmul joncţional de scăpare: activitatea inimii este
de obicei regulată şi rară. Impulsurile iau naştere
în una din cele 3 zone ale regiunii joncţionale, în
urma blocării impulsurilor nodului sino-atrial, a
frânării activităţii acestuia sau în urma creşterii
automatismului centrului nodal.
Reducerea activităţii nodului sino-atrial poate fi
efectul unei supraactivităţi vagale sau al unui
proces inflamator sau ischemic la nivelul
miocardului atrial sau a nodului sino-atrial.
 Diagnosticul pozitiv se sprijină în mică măsură pe
datele clinice; el este confirmat pe ECG.
Complexele ventriculare au aspect normal, identic cu cele din ritmul
sinusal. Vor fi modificate numai dacă există şi tulburări de conducere
intraventriculară, corespunzător blocului de ramură.
Ritmul nodal, în general fără tulburări subiective, provoacă uneori
palpitaţii, sufocări, zvâcneli în regiunea gâtului, mai ales când contracţiile
atriale sunt concomitente cu cele ventriculare.
Examenul obiectiv decelează o bradicardie tranzitorie în jur de 50 bătăi pe
minut. In cazul unui ritm nodal de durată lungă, proba de efort sau cu
atropină determină variaţii ale frecvenţei, ori trecerea în ritm
sinusal.
Uneori se pot constata întărirea zgomotului I şi pulsaţii exagerate ale
vaselor jugulare, când valvele tricuspidiene se închid în cursul sistolei
atriale.
 Ritmul fiind regulat şi cu frecvenţa apropiată de cea normală permite
menţinerea unui debit cardiac adecvat şi irigarea suficientă a ţesuturilor
explicând astfel lipsa tulburărilor clinice.
ECG înlesneşte recunoaşterea ritmului joncţional (nodal) de scăpare.
Stimulii care iau naştere la nivelul nodului atrioventricular se propagă pe
cale normală spre ventricul. Complexul QRS are configuraţia normală, în
afara preexistentei de tulburări de conducere intraventriculară, când va
avea aspectul din blocul de ramură respectivă. Activarea atriului se face
retrograd şi unda P este negativă.
 P—R sub 0,12 secunde
 Când unda de excitaţie este emisă de porţiunea
joncţională inferioară,unda P negativă se înscrie după
complexul QRS
 Când focarul ectopic se află în partea joncţională mijlocie,
unda P este inclusă în complexul QRS.
Diagnosticul diferenţial se face cu :
 Bradicardia sinusală a cărei frecvenţă creşte evident după efort
sau după proba cu atropină sau nitrit de amil, iar ECG prezintă unda P de
aspect normal.
 Blocul atrioventricular parţial 2:1 sau 2:3, care pot avea frecvenţa
ventriculară similară cu cea întâlnită în ritmul nodal, dar prezintă pulsaţii
jugulare (din cauza contracţiilor atriale) mai frecvente decât bătăile
ventriculare, iar ECG prezintă unda P pozitive la o alură dublă celei
ventriculare.
 Extrasistolele bigeminate ineficiente produc confuzie dacă ne limităm
numai la controlul pulsului.
 Blocul complet atrioventricular poate prezenta unele unde P după
complexul QRS, altele înaintea complexului, dar sunt pozitive şi nu au
nici o relaţie cu complexul QRS, frecvenţa undelor P este superioară
frecvenţei complexului QRS.
 Extrasistolele joncţionale (nodale) sunt provocate prin acelaşi
mecanism ca şi extrasistolele celelalte. Aspectul ECG diferă în funcţie de
localizarea focarului ectopic la nivelul regiunii joncţionale. Uneori,
focarul ectopic este localizat în fasciculul His.
 Unda P poate preceda complexul QRS, îl poate succede sau este
inclusă în aceasta. Ea este negativă în D2, D3.
 Complexul QRS este, ca şi în extrasistolele atriale,
asemănător cu al ritmului sinusal, dar poate fi şi aberant.
Tahicardiile joncţionale se prezintă sub două forme :
 Tahicardie joncţională paroxistică (nodală), care nu poate fi
deosebită clinic de forma atrială, având aceeaşi
etiopatogenie şi determinând aceleaşi modificări
hemodinamice, fapt care justifică înglobarea ei în cadrul
tahicardiilor paroxistice supraventriculare. ECG lămureşte
diagnosticul numai când poate pune în evidenţă undele P.
Alura ventriculară este între 180-220 bătăi/minut.
Complexele ventriculare sunt de obicei subţiri.
Relaţia dintre unda P şi complexul QRS este aceeaşi ca şi la ritmurile
nodale.
Debut brusc şi sfârşit brusc.
 Tahicardia joncţională neparoxistică se caracterizează prin absenţa
unui debut brusc, iar frecvenţa creşte moderat (70-130 pe minut).
Activitatea centrului joncţional este cel mai frecvent incomplet disociată
de activitatea atriului, prezenând capturi. Ea poate să apară şi când atriul
este în fibrilaţie sau flutter.
Ritmul reciproc apare când un impuls, generat la nivelul nodului
sinusal, în atriu, în zona joncţională sau ventricul, activând atriul sau ventriculul,
traversează zona joncţională pe o cale şi se reîntoarce pe alta.
El reactivează atriul sau ventriculul, pe care le-a depolarizat iniţial,producând un
fenomen de „ecou". Este o formă a reintrării, prezentând criteriile EKG ale
acestui mecanism
Dacă este repetitiv, poate induce o tahicardie supraventriculară prin
mecanism de reintrare.
Acest ritm apare în intoxicaţia digitalică, în cardiopatia ischemică, în
reumatismul articular acut etc.
Disociaţia atrioventriculară este o formă de aritmie nodală tranzitorie,fără
expresie clinică, dar cu aspect ECG caracteristic. In producerea ei
intervin următoarele mecanisme :
 creşterea frecvenţei nodului atrioventricular peste cea a nodului sinusal
(disociaţie atrioventriculară prin uzurpare) ;
 întârzierea în formarea sau transmiterea stimulului la nivelul nodului
sinusal, cu posibilitatea de preluare a conducerii inimii de către nodul
atrioventricular (forma prin deficit) ;
 prezenţa unei tulburări de conducere atrioventriculară care permite
maturarea impulsului nodului atrioventricular.
ARITMIILE VENTRICULARE
 Extrasistolele ventriculare ;
 Tahicardia ventriculară ;
 Ritmul idioventricular accelerat;
 Flutterul şi fibrilaţia ventriculară
Extrasistolele ventriculare sunt provocate de stimuli emişi de focare ectopice
de la nivelul ţesutului de conducere sau al miocardului ventricular.
Ele pot să survină izolat, sistematizat (bigeminism, trigeminism),interpolat
sau în salve. Pe ECG se recunosc după următoarele caractere:
 survin precoce, nu sunt precedate de unde P, sunt urmate de o „pauză
compensatoare",adică după extrasistolă urmează un interval mai lung
până
la următoarea bătaie normală (sinuzală), încât intervalul dintre bătaia
sinusală care precede şi cea care urmează extrasistolei este egal cu două
intervale R-R. Complexele ventriculare sunt lărgite, deformate, cu unda T
inversată, fiind asemănătoare cu cele din tulburările de conducere
intraventriculare,respectiv blocul de ramură stângă şi dreaptă .
Extrasistolele ventriculare se pot clasifica în extrasistole ventriculare
drepte, stângi, sistematizate şi interpolate. Sensul complexului QRS ne
orientează asupra topografiei focarului ectopic. Extrasistolele ventriculare
stângi prezintă complexul QRS negativ în D1 şi pozitiv în D3 şi au aspect
de bloc de ramură dreaptă. Extrasistolele ventriculare drepte au complexul
QRS pozitiv în D1 şi negativ în D3, cu aspect de bloc de ramură stângă.
Extrasistolele ventriculare bazale sunt pozitive în toate derivaţiile standard,
iar cele apicale sunt negative. Extrasistolele septale prezintă un
complex QRS nemodificat, deoarece transmisia în cei doi ventriculi se
face normal.
Extrasistolele interpolate se exprimă pe ECG prin complexe QRS
deformate,intercalate în mijlocul unor cicluri cardiace normale.
Extrasistolele care au morfologie identică sunt produse de un singur
focar (extrasistole monomorfe, monofocale), în timp ce extrasistolele cu
complexe QRS diferite ca formă şi sens, sunt provocate de focare diferite
(extrasistole polimorfe, polifocale).
Consecinţele hemodinamice ale extrasistolelor ventriculare apar atunci când
ele se prezintă în salve, sunt frecvente, ducând la scăderea debitului
cardiac, scăderea fluxului coronarian şi deficit de puls. Când survin
rar sau izolat, nu produc tulburări hemodinamice sesizabile.
Semnificaţia clinică a extrasistolelor ventriculare este diferită. Cauze
banale ca fumatul excesiv, consumul de cafea, stările emotive, pot
produce
ectopie ventriculară la indivizi sănătoşi. Boala coronariană, intoxicaţia
digitalică etc. se însoţesc frecvent de extrasistole ventriculare izolate, în
salve şi mai ales sistematizate.
Apariţia sau creşterea frecvenţei extrasistolelor ventriculare la efort,
sunt expresia unei suferinţe miocardice; ele dispar după efort la.cei cu
cord indemn.
Extrasistolele ventriculare drepte sunt mai des întâlnite în supradozajul
digitalic, iar cele stângi în hipertensiunea arterială şi în cardiopatiile
ischemice.
 Extrasistolele care persistă sau se accentuează la
efort, precum şi cele care apar după efort, au o
cauză organică.
 Extrasistolele polimorfe indică leziuni miocardice
întinse sau supradozaj digitalic.
 Extrasistolele care însoţesc un puls alternant au în
general un pronostic grav.
Diagnosticul diferenţial nu pune prea multe
probleme :
 Aritmia sinusală respiratorie care este influenţată
de fazele respiraţiei.
Fibrilaţia atrială care poate fi uşor diferenţiată de un ritm
sinusal cu
extrasistole frecvente, în urma probei de efort sau cu
atropină, după care aritmia din fibrilaţia atrială se
accentuează, în timp ce extrasistolele dispar.
 Pulsul alternant poate fi confundat cu extrasistolele
ventriculare
bigeminate, deoarece în ambele cazuri se ascultă o bătaie
puternică urmată de una slabă. In pulsul alternant, bătăile
sunt echidistante, în timp ce în bigeminism, bătaia slabă
este întotdeauna mai apropiată de cea care
precede.
Blocul a—v 2/ 1 sau cel complet poate fi confundat cu extrasistolele
bigeminate ineficiente, evidenţiate palpatoric la puls. Diferenţierea se
stabileşte
la ascultaţia cordului, deoarece în bigeminism frecvenţa este dublă
faţă de puls. ECG precizează diagnosticul în toate cazurile.
Extrasistola atrială cu tulburare de conducere intraventriculară, în care
nu există însă pauză compensatorie.
Extrasistolă nodală medie cu conducere aberantă, însă pauza
postextrasistolică este decalantă şi nu compensatorie.
Blocul de ramură intermitent, dar este precedat de unda P de aspect
normal.
Sindromul W.P.W. intermitent are caracteristic prezenţa undei delta şi
intervalul PR micşorat.
Tahicardia ventriculară se poate prezenta sub mai multe
forme :
-tahicardia paroxistică ventriculară (comună) cu o
frecvenţă de 150-220 bătăi pe minut; -tahicardia
ventriculară repetitivă cu o frecvenţă 130-210 bătăi pe
minut; este vorba de salve scurte de 5-6 extrasistole
ventriculare ce se repetă.
 tahicardia ventriculară parasistolică cu o frecvenţă de
70-140 peminut ;
 tahicardia idioventriculară cu o frecvenţă de 60-100 pe
minut, care apare pe ECG ca un ritm de scăpare şi se
termină prin rărirea progresivă a ritmului.
Pe ECG tahicardia paroxistică ventriculară apare ca o
succesiune de extrasistole ventriculare cu
complexul QRS larg, unda T inversată, iar
intervalele R-R ale complexelor nu sunt strict egale
. Activarea atriilor este independentă şi undele P
(când se pot distinge) sunt şi ele
inde-pendente de activarea ventriculară şi au o
frecvenţă în jur de 100 pe minut. Evidenţierea
activităţii atriale în tahicardia ventriculară se face
cel mai bine prin înregistrări endocavitare.
Mecanisme patogenice
 Focar ectopic cu descărcare rapidă . Existenţa în
cursul infarctului miocardic a unor extrasistole
ventriculare poate constitui un argument în favoarea
unor focare ectopice ventriculare, capabile să preia
ritmul cardiac.
Aparitia unei mişcări circulare cauzată de creşterea
automatismului şi deprimarea conducerii în anumite
zone ale miocardului ventricular.
Din punct de vedere clinic, se constată o alură
ventriculară rapidă, neinfluenţată de efort sau de
manevrele vagale.
Pulsul este rapid, regulat,mic şi concordant cu alura
ventriculară. Din când în când, atât la puls cât şi
auscultatories se evidenţiază câte o bătaie mai
puternică, expresie a sistolei ventriculare la care
contribuie şi sistola atrială. Tensiunea arterială
scade, pulsaţiile jugulare sânt mai rare decât
bătăile inimii şi prezintă intermitent unde mai
ample, unde de regurgitare, când sistola atrială
este concomitentă cu cea ventriculară.
Tulburările subiective sunt date de ritmul foarte rapid, în funcţie de
tulburările hemodinamice pe care le provoacă. Bolnavii se plâng de
palpitaţii cu debut şi sfârşit brusc, nelinişte, ameţeli, vâjâituri în
urechi,lipotimii sau sincopă. Sfârşitul crizei poate fi marcat de reacţii
neurovegetative intense (transpiraţii, poliurie, nevoia imperioasă de a
defeca etc.).
Accelerarea ritmului se face în dauna diastolei, a cărei scurtare reduce
gradul de umplere ventriculară şi, deci, scade debitul cardiac, se
realizează o ischemie a ţesuturilor, care are ca urmare o creştere a
rezistenţei vasculare în unele teritorii (piele, rinichi, organe
abdominale) şi o redistribuire a sangelui care mentine temporar fluxul
cerebral si coronar in parametri normali.
Scăderea tensiunii arteriale măreşte ischemia, scade
până la urmă fluxul sanguin cerebral, care explică
stările lipotimice, uneori chiar tulburări neurologice
de focar. De asemenea, scade fluxul
coronarian,producând crize de angină pectorală
(mai ales la cei ce au şi un grad de ateroscleroză
coronariană).
Din cauza scurtării diastolei, se realizează şi deficit de
umplere diastolică a cordului, cu stază retrogradă şi
semne de insuficienţă hipodiastolică.
Diagnosticul diferenţial este uşor de făcut mai ales cu ajutorul ECG,
dar sânt şi o serie de elemente clinice diferenţiale :
 Tahicardia paroxistică atrială reacţionează uneori la manevrele vagale,are alura
ventriculară absolut regulată şi prezintă pulsaţii ale venelor jugulare
concordante cu alura ventriculară.
 ECG prezintă complexe QRS nedeformate, iar unde P precede complexul
QRS, fuzionează adesea cu unda T (T+P).
 Tahicardia paroxistică supraventriculară cu tulburare de conducere
intraventriculară, la care se observă însă o relaţie precisă între undele P şi
complexul QRS.
 Tahicardiile supraventriculare cu sindrom W.P.W. în care se observă
relaţia între activitatea atrială şi cea ventriculară, iar în afara crizelor aparitia
undei delta.
Flutterul atrial 1/1 şi fibrilaţia atrială cu tulburare de conducere
intraventriculară,
în care existenţa undelor F respectiv f, alura peste 250 pulsaţii pe minut ca
şi răspunsul blocajului la manevrele vagale sunt elemente
de diagnostic.
Flutterul atrial cu bloc 2/1 poate simula o tahicardie paroxistică
ventriculară.
Rărirea sau oprirea activităţii ventriculilor în timpul compresiunii
sinusului carotidian şi revenirea la valoarea iniţială după încetarea
compresiunii fac diferenţierea.
Tahicardia sinuzală are o frecvenţă mai redusă şi este influenţată de
proba de efort.
 Ritmul idioventricular accelerat este realizat de un focar ectopic
(ventricular)
care controlează ritmul cardiac, având o frecvenţă de 60-100
bătăi/minut. De obicei este tranzitorie şi cu tendinţă la recidive.
Se întâlneşte mai frecvent la bolnavii cu infarct miocardic acut
şi precede instalarea aritmiilor severe şi fibrilaţia ventriculară.
Apare mai frecvent pe fondul unei disociaţii atrioventriculare
sau bloc complet atrioventricular cu ritm idioventricular.
 Diagnosticul se precizează pe ECG. Morfologia complexelor
QRS este de tipul extrasistolelor ventriculare care se succed
regulat cu o frecvenţă sub 100 pe minut.
 Flutterul şi fibrilaţia ventriculară constau din instalarea unei activităţi
ventriculare rapide, dezordonate, şi ineficiente în jur de 300-400 excitaţii
pe minut, cu instalarea stopului cardiac pe plan clinic. De obicei, este
cauza morţii subite a coronarienilor şi în special a infarctului
miocardicacut. Flutterul ventricular de obicei precede fibrilaţia
ventriculară.
Mecanismul de producere este reprezentat de activarea ventriculară
haotică, asincronă, iniţiată de unul sau mai multe focare ectopice
ventriculare,cu descărcare rapidă, sau de un circuit de reintrare.
 Electrocardiografie se caracterizează prin oscilaţii rapide, uniforme,
ample, regulate cu o frecvenţă de 250-300 pe minut.
 Complexele QRS se deosebesc de cele din tahicardia paroxistică
ventriculară prin faptul că nu se mai pot recunoaşte distinct complexul
QRS şi unda T. Se deosebesc de fibrilaţia ventriculară prin faptul că în
această tulburare de ritm undele sunt neregulate ca mărime, aspect şi
ritm.
Flutterul ventricular apare ca un aspect de tranziţie între tahicardia
paroxistică ventriculară şi fibrilaţia ventriculară.
Unii îl admit ca o entitate separată, alţii îl consideră mai mult sau mai
puţin identic cu tahicardia paroxistică ventriculară. Este de obicei
preterminal cu trecerea în fibrilaţie ventriculară.
Fibrilaţia ventriculară este o activare ventriculară haotică asincronă
iniţiată de unul sau mai multe focare ectopice cu descărcare rapidă sau de
un circuit de reintrare
 faza cu complexe QRS mari
 - faza cu complexe QRS mici
 - unda monofazică terminală
 Fibrilaţia ventriculară poate fi precedată de extrasistole
ventriculare polimorfe sau în salve şi este de obicei
preterminală
Parasistolia este o aritmie caracterizată prin activitatea
simultană a doi sau mai mulţi centri formatori de
impulsuri„protejaţi" unul fată de celălalt, fiecare dintre ei
activând atriile sau ventriculii în competiţie cu ceilalţi. De
cele mai multe ori, centrul formator de impulsuri este
situat în ventriculi.
 Spre deosebire de extrasistole care sunt legate de bătăile
normale printr-un interval de cuplaj constant, parasistolia
se datoreşte formării regulate şi continue de impulsuri
independente dintr-un focar protejat de activitatea
ritmului de jonctiune.
 Parasistolia poate fi întâlnită la persoane cu cord aparent
indemn, dar de cele mai multe ori apare la cei cu
cardiopatii organice. Prognosticul depinde de cardiopatia
de bază şi este de obicei mai rezervat decât cel al
extrasistoliei simple.
Electrocardiografie se caracterizează prin :
 complexele ventriculare de origine sinusală sunt întrerupte
de complexe ventriculare deformate, cu aspect monomorf ;
 complexele deformate nu sunt precedate de unda P ca şi
extrasistolele ventriculare sau, dacă sunt, intervalul P-R se
află sub limitele normale, ceea ce arată activitatea
independentă între etajul atrial şi ventricular.
 Cuplajul dintre complexul ventricular anterior
sinusal şi
parasistolic este diferit, ceea ce face diferenţierea cu
extrasistolele ventriculare monomorf e, unde
cuplajul este fix
 distanţa dintre două complexe deformate este
aceeaşi sau multiplu al distanţei celei mai scurte.
In parasistolie se pot întâlni şi bătăi de fuziune,
când o excitaţie sinusală se întâlneşte cu una
parasistolică
TULBURĂRILE DE CONDUCERE ATRIOVENTRICULARE
(a-v)
 Blocul a—v. Transmisia impulsului atrial spre ventricul suferă o
întârziere fiziologică la nivelul nodului a-v. In mod patologic, sub
influenţa hipertoniei vagale, a proceselor toxiinfecţioase sau ischemice
de la nivelul ţesutului de conducere a-v, transmisia stimulilor atriali
poate suferi fie întârzieri constante sau progresive, fie blocări
tranzitorii sporadice, intermitente sau persistente.
Clasic, se consideră că principalul sediu anatomic
 interesat în producerea blocului a-v este nodul a-v. Studii morfo-
fiziologice au arătat că structurile responsabile de producerea acestor
tulburări sunt mult mai extinse,cuprinzând căile sino-atriale.
Clasificarea blocului a-v :
 blocul a-v de gradul I
 blocul a-v de gradul II
 blocul a-v de gradul III.
 Blocul a-v parţial de gradul I, o simplă întârziere a conducerii, nu
modifică alura ventriculară, nu provoacă tulburări subiective, deoarece
frecvenţa ventriculară nu este modificată. La ascultaţie se poate auzi un
ritm în 3 timpi (zgomotul atrial auzit separat ca galop presistolic).
Blocul a-v gr. I poate fi provocat în mod trecător de ischemie, acţiuni
toxice (digitală, chinidină, procainamidă), anemie, infecţie reumatismală
etc. Se caracterizează electrocardiografie prin prelungirea intervalului PR
peste valoarea maximă în raport cu frecvenţa şi vârsta.
 Intervalul PR se prelungeşte de la 0,22 secunde la 0,40
secunde,excepţional până la 0,60 secunde.
 În ritmurile tahicardice unda P poate să se suprapună peste
unda T sau peste complexul QRS precedent, creând
dificultăţi de interpretare.
 Prelungirea intervalului PR este de obicei constantă.
 Pentru a determina componenta funcţională vagală sau
organică se fac injecţii cu atropină. În leziunile organice,
intervalul PR nu este influenţat,pe când în formele
funcţionale sau mixte intervalul PR se scurtează.
Diagnosticul diferenţial se face cu :
 ritmul nodal mediu, când unda P este inclusă şi
mascată de unda T,datorită alungirii intervalului
PR. După efort, în blocul atrioventricular de gradul
I, unda P se detaşează de unda T prin modificarea
frecvenţei cardiaceşi a intervalului PR, în ritm
nodal mediu unda P nu se observa din complexul
QRS ;
 extrasistolele atriale cu intervalul PR alungit ;
undele P au altă morfologie şi sunt premature
Blocul a-v de gradul II, tulbură succesiunea regulată a bătăilor inimii,
deoarece la întârzierea conducerii stimulului atrial se adaugă şi omisiunea
unor răspunsuri ventriculare. Poate prezenta două variante :
Tipul I cu perioade Wenckebach, când se constată o alungire progresivă
a conducerii, de la bătaie la bătaie, până ce un stimul este blocat, deci
o sistolă ventriculară este omisă.
Pe ECG unda atrială este normală, cu succesiune regulată. Intervalele
P-R prezintă alungiri progresive, până ce o undă P nu mai este urmată de
complexul QRST. Imediat după această omisiune, intervalul P-R revine la
normal, ca apoi să crească progresiv şi să apară o nouă omisiune a
complexului ventricular. Alungirea progresivă este atribuită scăderii
treptate a capacităţii funcţionale a nodului a-v scădere recuperabilă în
pauza creată prin bătaia omisă.
Tipul II. În această formă de bloc a-v, blocarea
impulsului se face sistematizat (2/1, 3/1), propagarea
impulsului la bătăile conduse făcându-se cu o viteză
constantă, ventriculul răspunzând numai la al
doilea, respectiv la al treilea sau la al patrulea stimul
atrial.
 Pe ECG unda P are un aspect normal, cu succesiune
regulată, intervalele P-R normale, iar lipsa unui
complex ventricular (QRST) se repetă ciclic: după
două unde P în blocul 2/1, după 3 sau 4 în blocurile
3/1, -4/1
Blocul a-v de gradul II provoacă modificări hemodinamice şi tulburări
 subiective asemănătoare celor întâlnite în aritmia extrasistolică.
Bolnavii simt uneori o lovitură puternică în piept, gât sau cap, datorită
forţei mai mari pe care o are contracţia ventriculară în urma umplerii
mai bune în pauza lungă. Pulsul prezintă neregularităţi în blocul cu
perioade Wenckebach.
Blocul a-v de gradul II (2/1, 3/1, 4/1) provoacă, în momentul instalării
sale, tulburări subiective, corespunzătoare instalării bruşte a unui ritm
cardiac lent: ameţeli, lipotimii sau chiar sincopă, dacă pauzele dintre
bătăile inimii sunt mai mari de 3-5 secunde. Pulsul radial este rar, în jur
de 30/min.
 Pulsaţiile venelor jugulare sunt mai dese decât contracţiile
ventriculare, alura atrială fiind mai mare.
 Diagnosticul diferenţial. în blocul de gradul II, tipul I cu
perioade
Wenckebach, trebuie să se facă diferenţierea de extrasistole.
Efortul poate regulariza ambele aritmii. Perceperea de
pulsaţii venoase la jugulare, mai des decât la pulsul arterial,
sugerează diagnosticul. ECG precizează diagnosticul,prin
evidenţierea prelungirii progresive a intervalului P-R.
În blocul de gradul II tipul II (2/1, 3/1, 4/1), problema
diagnosticului
diferenţial se pune cu ritmurile lente şi regulate :
 Bradicardia sinusală al cărei ritm se accelerează apreciabil
şi progresiv la efort, atropină sau nitrit de amil, în timp ce
în blocul a-v gr. II,variaţiile de frecvenţă după efort pot să
fie bruşte prin deblocarea sau accentuarea gradului de
blocaj, sau să nu apară modificări. în bradicardia sinusală,
pulsaţiile venelor jugulare au aceeaşi frecvenţă cu bătăile
inimii ;
 ECG -undele P se pot confunda cu undele T în derivaţiile
standard şi unipolare şi numai precordiale V1V2 clarifică
diagnosticul.
 Blocul sino-atrial intermitent poate fi identificat cu
certitudine numai pe ECG, prin evidenţierea pauzelor
sinusale.
 Ritmul nodal (joncţional), ca şi bradicardia
sinusală, se accelerează la efort (uneori), atropină,
nitrit de amil. ECG -prezenţa undelor V negative
clarifică diagnosticul.
 Blocul a-v complet are ritmul regulat, rar şi fix,
neinfluenţat de efort sau de manevrele vagale.
Prezintă intermitent, la ascultaţia inimii,
 zgomote puternice, aşa numitele „zgomote de tun"
când sistola atrială precede cu 0,05 secunde pe cea
ventriculara.
 Extrasistolele bigeminate ineficiente pot simula blocul
2/1, pulsul radial fiind rar şi regulat. Ele pot fi
recunoscute uşor la ascultaţia. inimii.
 ECG- intervalul dintre complexul QRS şi unda P
extrasistolică. Este mai scurt şi pauza
postextrasistolică mai lungă. Unda P extrasistolică,
este precoce; are altă morfologie şi alt interval PR.
 Blocul a- v de gradul III (complet sau total) este caracterizat prin
întreruperea totală a conducerii. În acest caz, există o activitate automată
independentă a centrilor supra şi subiacenţi zonei de
întrerupere(joncţională). Inima va prezenta concomitent două ritmuri
independente, în mod permanent, sau pe o perioadă mai scurtă.
Contracţiile atriale sunt produse de nodul sino-atrial sau mai rar de un
focar ectopic (flutter atrial sau fibrilaţie atrială) iar contracţiile
ventriculare sunt determinate de un centru localizat la nivelul
ventriculului, pe ţesutul de conducere sau în miocardul nespecific
(ritm idioventricular).
 TULBURĂRILE DE CONDUCERE
INTRAVENTRICULARE
Tulburările de conducere intraventriculară se
datoresc unor leziuni la nivelul ramurilor
fasciculului His, putându-se realiza blocul de
ramură stângă (BRS) şi blocul de ramură dreaptă
(BRD). Dacă este vorba de lezarea fasciculului
anterior sau posterior al ramurii stângi, se poate
realizahemiblocul stâng anterior sau posterior.
Dacă este lezat sistemul Purkinje,se produce blocul
de arborizaţie sau parietal.
 Hemiblocul
 hemiblocul anterior stâng (HAS)
 hemiblocul posterior stâng (HPS).
 Blocul de ramură ( B R ) :
 blocul de ramură dreaptă (BRD): complet,
 incomplet
 blocul de ramură-stângă (BRS): complet, incomplet.
 Hemiblocul asociat cu BRD: HAS plus BRD ;
 HPS plus BRD.
 Blocul bilateral de ramură (dibloc) cu bloc a-v de gradul II sau III.
 Blocul trifascicular : bloc de ramură dreaptă plus hemibloc anterior
 stâng plus hemibloc posterior stâng, ca şi blocul bilateral, produce bloc a-v
 de gradul II sau III.
 Blocul de arborizaţie sau parietal (focal) produs de distracţia
 sistemului Purkinje sau al miocardului ventricular.
 Hemiblocul se datoreşte încetinirii sau blocării undei de activare
 Hemiblocul se datoreşte încetinirii sau blocării undei de
activare întrunul din fasciculele stângi. Durata QRS-ului la
pacienţii cu hemibloc poate fi normală sau uşor prelungită,
fără să depăşească 0,13 secunde.
În hemiblocul anterior stâng, axul QRS va f i deviat la stânga
în plan
Frontal (între -30° şi -90°). în condiţii clinice, semnele ECG
ale unei deviaţii axiale stângi extreme indică aproape
întotdeauna un hemibloc anterior stâng.
Mai întâlnim :
 întârzierea deflexiunii intrinsecoide în V5, V6
 imagini qR în D1, rS în D3 ;
 modificări secundare ale segmentului ST şi undei T.
 SINDROMUL CLINIC IN INSUFICIENŢA
CARDIACĂ
Prin insuficienţa cardiacă se înţelege sindromul clinic care are la bază
incapacitatea miocardului de a menţine cu randament bun un debit sanguin
adecvat nevoilor organismului.
Mecanismul de producere. Insuficienţa cardiacă implică pe lingă
deficienţa funcţională a miocardului şi dereglarea mecanismelor de coordonare
nervoasă şi umorală a circulaţiei (mecanisme de redistribuire a masei sanguine
şi menţinerea balanţei apei şi electroliţilor), precum şi alterările metabolice
care influenţează energetica inimii.
Inima sănătoasă reacţionează la efort prin creşterea debitului bătaie, a
frecvenţei contracţiilor sau a presiunii, deci îşi măreşte travaliul, pentru a
asigura circulaţia corespunzătoare nevoilor tisulare. Adaptarea debitului la
începutul unui efort fizic, se face prin golirea mai mare a ventriculului stâng
(VS) şi prin creşterea umplerii sale.
Golirea acestei rezesve este posibilă în primele
momente ale unui efort fizic, datorită creşterii
forţei de contracţie a
 inimii, sub influenţa sistemului nervos simpatic şi
a catecolaminelor. În stările patologice ale inimii,
debitul normal este menţinut datorită dilatării
cavităţilor şi hipertrofiei miocardului, dar eficienţa
travaliului este mai mică, consumul de oxigen
depăşind pe cel al unei inimi normale. Rezerva
funcţională a miocardului scade progresiv şi
insuficienţa cardiacă este stadiul final în evoluţia
celor mai multe cardiopatii.
Scăderea forţei de contracţie a inimii are ca urmare imediată reducerea
debitului sistolic şi golirea incompletă a ventriculilor. Creşterea volumului
de sânge rezidual constituie un mecanism compensator, deoarece
ridică presiunea telediastolică şi dilată cavitatea. Prin alungirea fibrelor
musculare se măreşte forţa de contracţie conform legii lui Starling, cât
timp. nu este depăşită limita critică de întindere.
 În primele stadii ale insuficienţei cardiace, aceste mecanisme
restabilesc forţa de contracţie a inimii, încât debitul nu apare redus în
condiţiile obişnuite de viaţă, ci numai la efort în stadiile avansate ale
insuficienţei inimii,mecanismele de compensare devin ineficiente,
debitul sistolic rămâne mic .
 Scăderea poate fi parţial compensată de
accelerarea bătăilor inimii şi de creşterea diferenţei
arterio-venoase a O2, care este extras mai intens de
către ţesuturi. în bolile însoţite de creşterea
volumului de sânge circulant
(anemii, tireotoxicoză, hipoxie accentuată, scurt-
circuite arterio-venoase etc.),debitul sistolic
depăşeşte constant valorile normale şi poate
rămâne ridicat şi după ivirea insuficienţei cardiace
(insuficienţa cardiacă cu debit crescut-
hiperkinetică).
La apariţia discordanţei între nevoile ţesuturilor şi aportul de sânge, intră
în acţiune o serie de fenomene complexe, care au ca efect mobilizarea
sângelui din rezervoare şi redistribuţia sa. Prin constricţia vaselor din
unele teritorii, se asigură irigarea suficientă a organelor vitale, dar se
tulbură cu timpul funcţiunea rinichilor şi glandelor suprarenale şi deci
reglarea eliminării apei şi electroliţilor.
 La scăderea forţei de contracţie contribuie şi alterarea metabolismului
miocardic prin tulburări ale producţiei şi utilizării energiei biochimice.
 Producerea energiei prin oxidarea substanţelor nutritive este limitată
de hipoxie şi deficienţe enzimatice, mai ales a cocarboxilazei.
 Mecanismul contracţiei este influenţat şi de concentraţiile intra- şi
extracelulare ale electroliţilor, mai ales a K+, Na+, Mg++ Ca++
Clasificarea insuficienţei cardiace (I.C.)
Clasificarea insuficienţei cardiace întâmpină dificultăţi, deoarece
respectând un singur criteriu nu putem include toate tipurile clinice
cunoscute.
Se poate face după mai multe criterii, cu valoare diferită de la autor la
autor.
Cele mai importante criterii după care se poate clasifica insuficienţa
cardiacă sunt:Criterii funcţionale :
 I.C. hemodinamică congestiva ;
 I.C. dismetabolică, energodinamică.
 După debitul cardiac :
 I.C. cu debit scăzut (majoritatea) ;
 I.C. cu debit crescut (hiperkinetică).
Criteriul anatomo-clinic :
 I.C. stângă acută şi cronică ;
 I.C. dreaptă acută si cronică ;
 I.C. globală.
INSUFICIENŢA CARDIACĂ VENTRICULARĂ STÂNGA
ACUTĂ (I.V.S.A.)
Etiologie
 Hipertensiune arterială esenţială sau secundară ;
 leziunile aortice câştigate sau congenitale (stenoza aortica,
insuficienţa aortica, coarctaţia aortei etc.) ;
 leziunile valvulei mitrale (insuficienţa mitrală sau boala
mitrală cu predominanţa insuficienţei) ;
 cardiopatii ischemice, mai ales infarctul miocardic.
Forme clinice de I.V.S.A
Astmul cardiac (sau dispneea paroxistică nocturnă). Termenul de astm
cardiac semnifică accesele de dispnee nocturnă din I.V.S.
Clinic, aceste accese survin în mod spontan, uneori favorizate de o stare
de oboseală, de o abatere de la regimul alimentar. Bolnavul este trezit din
somn în primele ore din noapte. Dispneea se instalează şi se intensifică rapid,
obligând bolnavul să se ridice din pat. Respiraţia este zgomotoasă dar, spre
deosebire de cea din astmul bronşic, este polipneică.
Bolnavul este palid –teros şi acoperit de sudori reci. La ascultaţia pulmonului
se percep raluri crepitante şi subcrepitante, predominând în jumătatea
inferioară a toracelui.
 Criza se poate termina spontan în 1-2 ore, adesea însă numai după
administrarea de tonicardiac i.v., diuretic, oxigen şi morfină.
Patogenia crizelor de dispnee nocturnă este cam aceeaşi ca la dispneea
cardiacă în general. O serie de cauze adjuvante pot explica survenirea
nocturnă: diminuarea presiunii hidrostatice la nivelul membrelor inferioare
poate antrena o resorbţie a edemelor declive în cursul decubitusului şi
creşte masa sanguină ; somnul poate diminua sensibilitatea sistemului
nervos central la stimulii care asigură homeostazia în stare de veghe.
Alunecarea involuntară din poziţia ridicată în poziţie orizontală creşte
reîntoarcerea venoasă şi accentuează staza pulmonară.
Edemul pulmonar acut (E.P.A.) realizează marea criză tipică de I.V.S.
cu un tablou clinic dramatic care necesită un tratament de urgenţă.
Fiziopatologie. Severitatea E.P.A. este în raport cu inundaţia alveolelor
pidmonare printr-o serozitate de origine plasmatică.
În mod normal nu se produce nici o transsudaţie în afara capilarelor
pulmonare, pentru că presiunea oncotică a proteinelor plasmatice (care tinde să
menţină apa în vas) este superioară presiunii hidrostatice (care tinde să scoată
apa din vase).
Dacă presiunea hidrostatică depăşeşte 30 mm Hg, echilibrul se rupe,serozitatea
traversează peretele capilar şi inundă alveolele.
Orice cauză capabilă să crească presiunea în capilarele pulmonare poate să
fie generatoare de E.P.A. Astfel, în cursul insuficienţei ventriculare stângi, se
produce o stază venoasă în capilarele pulmonare ; ventriculul drept pompează
normal în mica circulaţie, ceea ce face ca echilibrul, şi aşa precar, să se rupă
prin creşterea foarte mare a presiunii hidrostatice .
Dar, acest mecanism pur hemodinamic nu poate să explice toate
modificările din E.P.A. Concentraţia crescută a albuminelor şi a hematiilor în
serozitatea transvazată trebuie să oblige la admiterea că intervine şi o creştere
pasageră a permeabilităţii capilare. În afară de aceasta, unele forme de E.P.A.
de origine toxică, infecţioasă, neurologică, nu sunt legate de creşterea presiunii
hidrostatice, ci de creşterea permeabilităţii capilare.
Tabloul clinic. Simptomele funcţionale :
 dispneea paroxistică foarte intensă, survenită mai ales noaptea, cu caracter
 polipneic ;
 tuse la început uscată, apoi urmată de expectoraţie ;
 expectoraţia caracteristică, patognomonică pentru diagnostic (aerată,
 spumoasă, albicioasă dar mai ales rozată, de abundenţă variabilă) ;
 starea generală a bolnavului este foarte alterată, este palid sau cianotic,
 acoperit de sudori reci şi cu o senzaţie de teamă, de groază.
Examenul obiectiv clinic. Un examen sumar al aparatului respirator pune
în evidenţă la ascultaţie foarte abundente raluri de toate felurile, predominând
cele umede (crepitante şi subcrepitante), difuze, pe toată aria pulmonară.
La ascultaţia cordului, se constată tahicardie, ritm de galop la vârf,
eventual aritmii şi sufluri, acestea din urmă putând fi expresia unor valvulopatii
care ar putea constitui cauza E.P.A.
Medicul nu trebuie să piardă prea mult timp cu un examen clinic obositor
pentru bolnav, pentru că cele câteva elemente amintite mai sus sunt suficiente
pentru diagnostic şi trebuie să intervină de urgenţă cu tratamentul, deoarece de
precocitatea acestuia depinde viaţa bolnavului (emisie rapidă de sânge,
tonicardiac cu acţiune rapidă i.v. oxigenoterapie, morfină).
După trecerea crizei, se poate face un examen complet al bolnavului.
SINDROMUL INSUFICIENŢEI VENTRICULARE STÂNGI CRONICE
Etiologia în general este aceeaşi.
Tabloul clinic. Debutul este lent, prin dispnee de efort, palpitaţii şi
astenie. Pe lângă dispneea de efort care evoluează progresiv, apărând la
eforturi tot mai mici, mai apare şi tuşea. Atât dispneea cât şi tuşea sunt
expresia stazei pulmonare.
La examenul obiectiv, se constată semne cardiace şi extracardiace.
Examenul fizic al cordului pune în evidenţă : semnele bolii de bază
(cauzatoare) ; mărirea de volum a inimii stângi ; tahicardie ; ritm de galop
ventricular stâng (protodiastolic) ;
 suflu holosistolic apexian (I.M. funcţională).
Printre semnele extracardiace menţionăm: dispneea Cheyne-Stokes.
SINDROMUL INSUFICIENŢEI VENTRICULARE DREPTE
(I.V.D.)
I.V.D. are la bază deficitul de contracţie a VD şi se manifestă prin stază în
marea circulaţie.
Cauzele care duc la apariţia I.V.D. sunt: bronhopneumopatiile cronice,
hipertensiunea arterială pulmonară, embolia pulmonară (constituind cordul
pulmonar cronic şi respectiv cordul pulmonar acut), valvulopatiile pulmonare,
stenoza mitrală, obezitatea (sindromul Pickwik), deformaţiile toracice, unele
cardiopatii congenitale etc. Mai frecvent, I.V.D. este secundară I.V.S.
În momentul când VD nu mai poate întreţine un debit sistolic adecvat,
sângele se acumulează în cavitatea ventriculară, determinând dilatarea
acestuia, staza sanguină din VD se va repercuta asupra atriului drept şi apoi
asupra venelor cave. În acest mod se produce staza retrogradă (hepatomegalia)
Tabloul clinic. I.D.V. acută, determinată de cele mai multe
ori de o
embolie pulmonară, se caracterizează printr-o durere
toracică foarte intensă,
dispnee sufocantă şi semnele majore ale decompensării
bruşte a VD.
I.V.D. cronică este cea mai frecventă. Când I.V.D. cronică este
secundară unei boli pulmonare cronice, vorbim de cord
pulmonar cronic.
 Simptome funcţionale. Bolnavul se plânge de dureri în
hipocondrul drept,expresie a hepatomegaliei de stază. De
asemenea, prezintă dispnee şi tuse,simptome care se
datoresc bolii pulmonare de bază, care constituie cauza
Examenul obiectiv evidenţiază mărirea de volum a
inimii drepte ;
 tahicardie ; ritm de galop ventricular drept
(protodiastolic) suflu holosistolic
 tricuspidian (insuficienţă tricuspidiană
funcţională) ; semnul Harzer (pulsaţii ample,
vizibile şi palpabile în regiunea xifoidiană, expresie
a hipertrofiei VD) ;
 cianoză generalizată de tip periferic; turgescenţa
jugularelor; hepatomegalie de stază; edeme
declive; în fază mai avansată, hidrotorace şi ascită.
SINDROMUL INSUFICIENŢEI
CARDIACEGLOBALE
Cauzele I.C.G. sunt:
 insuficienţa ventriculară stângă, care în evoluţia ei duce de cele mai
multe ori la I.C.G. ;
 cardiopatia ischemică cronică ; miocardite acute şi cronice ;
 creşterea primară a afluxului sanguin la inima dreaptă, consecutiv
hipertiroidismului, anemiilor severe, anevrismelor arteriovenoase,
etc.(stările hiperchinetice) ;
 cea mai frecventă cauză a I.C.G. o reprezintă evoluţia I.V.S.
Tabloul clinic al I.C.G. este format din asocierea simptomelor din I.V.S.şi
I.V.D., cu predominanţa unora sau a celorlalte (I.C.G. cu predominanţă
stângă ; I.C.G. cu predominanţă dreaptă).
Diagnosticul sindromului de I.C.G. se bazează pe simptomele funcţionale
şi semnele obiective cardiace şi extracardiace.
Primele simptome sunt mai ales dispneea şi cianoza, la care se adaugă
 edemele declive, turgescenţa venelor jugulare, hepatomegalia, ascita,
 hidrotoracele, cardiomegalia globală, tahicardia. Ritmul de galop, eventual
 diverse tulburări de ritm, completează tabloul clinic. Dacă tabloul clinic nu
este pregnant, recurgem la determinarea timpului de circulaţie care este alungit
şi la măsurarea presiunii venoase care este crescută.
 Se obişnuieşte să se clasifice I.C.G. după gravitatea modificărilor clinice,
în 3 grade stadiale
 I.C.G. gr. I — când domină dispneea ;
 I.C.G. gr. II — când domină semnele de stază viscerală
(pulmonară,hepatică, renală) ;
 I.C.G. gr. III — când apare staza periferică (edeme,
ascită, hidrotorace).