TULBURĂRI DE RITM CARDIAC

Definiție
Tulburările de ritm cardiac = tulb. în geneza sau / și conducerea impulsurilor electrice la nv. cordului, ce determină activarea
anormală a atriilor și/sau ventriculilor.

Clasificare
În funcție de mecanismul de apariție și localizare, aritmiile se clasifică în mai multe categorii:
I. Aritmii prin tulburări în formarea impulsului la nv. nodului sinusal
II. Aritmii prin focar ectopic / prin mecanism de reintrare asociate sau nu cu tulburări de conducere
III. Tulburări de conducere
IV. Sd. particulare cu tulburări de ritm și de conducere

I. Aritmii prin tulburări în formarea impulsului la nv nodului sinusal

1. Tahicardia sinusală
2. Bradicardia sinusală
3. Wandering pacemaker

II. Aritmii prin focar ectopic / prin mecanism de reintrare asociate sau nu cu tulburări de conducere

A. Supraventriculare
1. Extrasistola atrială și joncțională
2. TPSV
3. Tahicardia atrială neparoxistică
4. FiA
5. Flutter atrial
6. Ritmuri joncționale pasive (de scăpare)
7. Tahicardia joncțională neparoxistică
8. Disociații atrioventriculare

III. Tulburări de conducere

1. Blocuri sinoatriale
2. BAV
3. Blocuri intraventriculare (de ramură, bi- și trifasciculare)
IV. Sindroame particulare cu tulburări de ritm și de conducere
1. Boala de nod sinusal
2. Sindromul de preexcitație
3. Sindromul de QT lung
4. Sindromul Brugada
5. Displazia aritmogenă de ventricul drept

SIMPTOMATOLOGIE GENERALĂ
Simptomele pot avea diferite grade de gravitate în funcție de toleranța hemodinamică:
A. Absente

B. Ușoare:
▪ Palpitații (cu ritm rapid /rar, regulate /neregulate)
▪ Poliurie – mai ales în TPSV sau în FiA paroxistică
▪ Dureri toracice nespecifice
▪ Pulsații ale regiunii cervicale

C. Severe
▪ Prelipotimie, lipotimie, sincopă
▪ Dispnee
▪ Durere precordială
▪ Moarte subită – poate fi primul (și unicul) simptom, în caz de tahicardie sau Fi ventriculară.

PALPITAȚIILE
▪ = perceperea conștientă a activității cardiace, normale sau patologice
▪ o persoană sănătoasă cu un prag de sensibilitate scăzut poate resimți tahicardia de efort sau la emoții intense – fără
semnificație patologică

▪ o activitate cardiacă anormală ca frecvență/ritm este adesea descrisă prin palpitații

▪ în interpretarea lor, interesează mai mulți parametri:
- Modul de descriere – senzație izolată sau acces de scurtă/lungă durată
- Frecvența aproximativă (rapidă / lentă) și regularitatea ritmului în timpul accesului
- Debutul și finele accesului (brusc / insidios)
- Circumstanțe de apariție, factori declanșatori
- Manevre care opresc accesul: Valsalva, tuse, vărsături etc
- Simptome de însoțire – angină, dispnee, sincopă post palpitații
▪ palpitațiile izolate percepute ca o bătaie puternică semnifică extrasistole (bolnavul percepe bătaia postextrasistolică)

▪ palpitațiile cu ritm neregulat, accentuate sau resimțite numai la efort caracterizează Fi atrială cronică / permanentă

▪ un acces de palpitații resimțite ca bătăi rapide, regulate, care apar brusc, fără cauză aparentă, cedează spontan sau la
manevre de stimulare vagală caracterizează TPSV

SINCOPA
▪ = pierderea stării de conștiență, cu scăderea tonusului postural (cădere), urmată de revenirea spontană la normal, în
afara oricărui tratament;

▪ pacientul nu percepe evenimente din timpul accesului sincopal și are amnezia accesului
▪ patogenie: scăderea marcată a DC => ischemia substanței reticulate activatorii ascendente din tr. cerebral => pierderea
stării de conștiență, a funcțiilor vitale și a tonusului postural
▪ nu are semne premonitorii
▪ extrem de importante dpdv semiologic: frecvența acceselor sincopale, circumstanțele de apariție, simptomele care au
precedat / succedat sincopa
▪ sincopa aritmică apare prin scăderea bruscă a DC, în urma unei aritmii paroxistice cu AV rapidă sau foarte joasă;
apare în momentul înlocuirii ritmului normal cu cel patologic.

LIPOTIMIA
▪ = pierderea stării de conștiență de durată f. scurtă, cu deficit de tonus postural, dar cu menținerea fc vitale și memoria
parțială a evenimentelor

▪ deseori precedată de somnolență, amețeală, vedere împăienjenită

▪ lipsește bruschețea atacului sincopal
▪ mecanismul este vagal, însoțindu-se de bradicardie, hipotensiune, paloare, transpirații profuze.

EXAMENUL OBIECTIV AL PACIENTULUI CU TULBURĂRI DE RITM

▪ pulsul arterial – se va urmări frecvența, amplitudinea, regularitatea / neregularitatea acestuia, corelarea pulsului periferic
cu alura ventriculară

▪ pulsul venos jugular – reflectă activitatea atrială, iar corelarea cu cel arterial dă informații asupra relației dintre contracția
atrială și ventriculară – ex.: apariția zgomotelor “de tun” la nivelul jugularelor, în caz de BAV înalte sau disociație
atrioventriculară

▪ auscultația cardiacă - zgomotul I este cel mai util pt detectarea tulburărilor de ritm:
- Intensitate crescută – în toate formele de tahicardie ce cresc DC sau în BAV complet (suprapunere sistolă atrială cu ventriculară)
- Variabilitate mare a intensității – în disociație atrio-ventriculară
- În FiA – intensitatea zgomotului I variază direct proporțional cu diastola ciclului cardiac precedent

▪ evaluarea TA și a eventualelor semne de stază pulmonară/sistemică

▪ răspunsul la manevrele vagale
- compresia sinusului carotidian – cea mai utilizată – se face cu bolnavul în clinostatism,
cu capul în extensie moderată, orientat în partea opusă celei în care se face compresia – se
masează blând, cu 2 degete, aria situată sub unghiul mandibular, în fața mm. SCM, în locul
unde se percepe cel mai bine pulsul carotidian

* Este CI dacă există sufluri carotidiene sau masarea bilaterală concomitentă

- efecte ale manevrelor vagale:

▪ Tahicardia sinusală – scade frecvența cardiacă
▪ TPSV – poate converti aritmia, dacă este prin mecanism de reintrare
▪ Flutter atrial – poate scădea AV, fără să persiste după întrerupere, sau îl poate transforma în FiA
▪ FiA – ineficient/scade AV
▪ Tahicardii ventriculare – efect nul sau produce disociație AV

METODE SPECIFICE DE DIAGNOSTIC

1. EKG – 12 derivații
• cea mai utilă metodă, permite aprecierea activității atriale raportat la cea ventriculară
• dezavantaj – permite diagnosticul aritmiilor prezente la momentul înregistrării

2. Înregistrări EKG de lungă durată (Holter, event recorder, loop recorder) – mai puțin precise ca EKG cu derivații, dar
pot diagnostica aritmiile intermitente

3. Studiul electrofiziologic invaziv – permite înregistrarea activității electrice cardiace și declanșarea eventualelor aritmii,
prin stimularea conform unor protocoale speciale

TAHICARDIA SINUSALĂ
= accelerarea ritmului sinusal la peste 100 bătăi/minut
- cel mai frecvent apare ca răspuns fiziologic la stres, efort, emoții puternice, sarcină etc;
- patologic, poate apărea în:
• Cauze cardiace: miocardite și cardiomiopatii, insuficiență cardiacă, crize anginoase, valvulopatii;
• Cauze extracardiace: stări febrile, anemii, hipertiroidism, hipoxie, hipovolemie, șoc, intoxicații cu alcool, cafea, tutun;
• Medicamente: SM, PSL

- unii bolnavi sunt asimptomatici, alții acuză palpitații, cefalee, amețeli.

- examen clinic: AV regulată, frecvență peste 100 bătăi/minut
- EKG: aspect normal, cu excepția frecvenței (peste 100 bătăi/minut).
BRADICARDIA SINUSALĂ
= scăderea frecvenței cardiace sub 60 bătăi/minut
- etiologie:
• Creșterea tonusului vagal și/sau scăderea tonusului simpatic: în somn, la sportivi, vârstnici, la manevre vagale;
• Boli cardiace: ischemie/infarct care cuprinde nodul sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal
• Cauze extracardiace: hipotiroidism, panhipopituitarism, hipotermie, hipoxie severă
• Medicamente: beta-blocante, digitalice, morfină.

- unii bolnavi sunt asimptomatici, alții acuză cefalee, oboseală, vertij, lipotimii, sincopa;
- examen clinic: AV regulată, frecvență sub 60 bătăi/minut.
- EKG: aspect normal, cu excepția frecvenței (sub 60 bătăi/minut).

EXTRASISTOLA ATRIALĂ
= contracție atrială prematură, ce se datorează unui impuls generat la nivelul miocardului atrial
- etiologie:
• Apar la >60% dintre persoanele sănătoase;
• Cauze cardiace: valvulopatii (mitrale în special), cardiomiopatii, insuficiență cardiacă
• Cauze extracardiace: hipertiroidism, ingestie alcool, cafea, mese abundente, nevroze
• Medicamente: SM, supradozaj digitalic.

- unii bolnavi sunt asimptomatici, alții pot prezenta palpitații, vertij;

- ex clinic: la palparea pulsului se percepe fie o contracție prematură, fie absența unei bătăi;
- EKG: se prezintă ca o undă P cu morfologie modificată, ce apare precoce în ciclul cardiac,
fiind urmată de un complex QRS îngust; frecvent urmează o pauză extrasistolică
compensatorie.
FLUTTER ATRIAL
= tahicardie de origine supraventriculară, în care frecvența atrială e cuprinsă între 250-350 bpm; apare un BAV cu rol protectiv
(de obicei 2:1), a.î. cel mai frecvent AV este în jur de 150 bpm;
- etiologie:
• rar apare pe un cord sănătos, de obicei complică cardiopatii organice severe, valvulopatii mitrale, cardiomiopatii,
cardiopatia ischemică
• cauze extracardiace: embolia pulmonară, hipoxemia, pneumotorax, hipertiroidism, BPOC

- clinic: f rar sunt asimptomatici, de obicei apar palpitații cu ritm rapid și debut brusc, vertij, fatigabilitate, lipotimii, sincope
- la examenul obiectiv apare frecvent pulsul venos jugular
- EKG:
• activitate atrială cu frecvența 250-350 bpm, regulată, monomorfă – unda F, cu aspect de “dinți de fierăstrău”, fără
linie izoelectrică între ele (de cele mai multe ori vizibile în DII, DIII și AVF)

• QRS cu aspect normal, cu frecvență mai mică decât cea atrială datorită/din cauza BAV (2:1, 3:1, 4:1).

FIBRILAȚIA ATRIALĂ
= aritmie supraventriculară, caracterizată printr-o depolarizare atrială total anarhică, dezorganizată, cu pierderea efectivă
a contracției atriale și o frecvență atrială de peste 350 bătăi/minut; răspunsul ventricular e neregulat, AV situându-se între
130-200 bătăi / minut
- clasificare:

• Paroxistică – durează cel mult 7 zile;

• Persistentă – peste 7 zile, dar poate fi convertită la ritm sinusal (cel mai frecvent cardioversie electrică)
• Permanentă – fără succes la tentativele de conversie.

- etiologie:
• Boli CV: cardiomiopatii, boli cardiace congenitale, valvulopatii (în special stenoza mitrală), insuficiența cardiacă,
pericardite, miocardite, cardiopatie ischemică, HTA;

• Cauze extracardiace: boli pulmonare cronice, infecții severe, hipertiroidism, TEP;

• Fact. favorizanți: fumat, alcool, ef. fizic intens, febră, hipoxie, hipercapnie, hemoragii masive, creșterea tonusului vagal.
- Manifestări clinice:
• palpitații cu ritm rapid și neregulat, dispnee, dureri precordiale, lipotimii, semne de insuficiență VS, până la EPA
• Risc crescut de a dezvolta fenomene trombembolice – risc crescut de AVC

- Examenul obiectiv:
• deficit de puls periferic
• ritm cardiac neregulat, AV de obicei ridicată în FiA netratată (120-180 bătăi / minut)

- EKG:
• Tahicardie neregulată
• Unde P absente, înlocuite cu unde “f” de fibrilație, neregulate ca formă, durată și amplitudine, cu frecvență atrială
de peste 350 bătăi/minut

• Ritm ventricular neregulat, cu frecvențe variabile (120-180 bătăi/minut), QRS îngust

EXTRASISTOLA VENTRICULARĂ
= complexe premature ventriculare, ce apar din cauza depolarizării precoce a miocardului ventricular; de obicei, sunt urmate
de o pauză postextrasistolică compensatorie;
- etiologie:
• Apar frecvent și la adulții sănătoși;
• Cauze cardiace: cardiopatia ischemică, miocardită, prolaps de valvă mitrală, insuficiența cardiacă;
• Cauze extracardiace: hipertiroidism, diselectrolitemii, consum excesiv de alcool, cafea, tutun;
• Medicamente: digoxin, chinidina.

- asimptomatice / palpitații
- examen obiectiv: zgomote cardiace dedublate (din cauza asincronismului ventricular)

- EKG:

• Undă P absentă
• Complex QRS larg, peste 120 msec, cu aspect de bloc de ramură,
• Undele T însoțitoare sunt de regulă lărgite și în opoziție de fază față de QRS
• Pauză compensatorie.

- în fc de frecvența lor, pot fi: sporadice sau repetitive, cuplate (câte două consecutive), în salve (trei sau mai multe ESV)
- bigeminism: succesiune de o bătaie normală, alternând cu o ESV
- trigeminism: succesiune de 2 bătăi normale urmate de o ESV
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
= succesiune de minim 3-4 extrasistole ventriculare, cu aceeași morfologie sau cu morfologii diferite, cu o frecvență de peste
100 bătăi / minut
- complexele ventriculare sunt determinate de depolarizări ce iau naștere distal de bifurcația fasciculului Hiss, la nv țesutului
excitoconductor sau al miocardului ventricular
- clasificare:
• TV nesusținută = durată <30 de secunde
• TV susținută = durată >30 de secunde, care evoluează frecvent spre Fi ventriculară / spre moarte subită

- etiologie
• Cardiacă:
- cardiopatia ischemică (cu toate formele ei) = cea mai frecventă cauză (în special IMA – depolarizarea apare la
nivelul zonelor cicatriceale)

- cardiomiopatii (în special CMD, CMHO)

- prolaps de valvă mitrală

- insuficiența cardiacă

- sd de QT lung (determină o formă particulară – torsada vârfurilor), displazia aritmogenă de VD

• Iatrogenă: intoxicație digitalică, medicație antiaritmică.

- tablou clinic:
• La cei cu cardiopatie ischemică – crize anginoase
• Palpitații cu ritm rapid, anxietate, agitație, spaimă
• Semne de ischemie cerebrală – tulburări de vedere, amețeli, mai rar sincope sau AVC
• Cel mai grav tablou clinic - șoc cardiogen

- examen clinic:

• Dedublarea zgomotelor cardiace, din cauza asincronismului ventricular

• Frecvența cardiacă peste 100 bpm.
• Semne de insuf. VS: scăderea TA s, extremități reci, cianotice, oligurie.

- ECG:

• Succesiune de cel puțin 3 cplx QRS premature, cu durată de peste 0.12 s, cu AV >100 bpm
• Activitatea atrială poate fi independentă (disociație AV) sau atriile pot fi depolarizate retrograd
• Complexele QRS pot fi monomorfe sau polimorfe
FIBRILAȚIA VENTRICULARĂ
= activare ventriculară foarte rapidă și neregulată, haotică a miocardului ventricular, nefiind urmată de activitate mecanică.
- cea mai frecventă cauză electrică de stop cardiac
- etiologie: cuprinde orice afecțiune cardiacă / extracardiacă (tulburări hidroelectrolitice, iatrogen, electrocutări) severă în
stadiul final de evoluție;
- clinic: semnele stopului cardiac – sincopă, cianoză, absența pulsului carotidian, a TA, a zgomotelor cardiace;
- ECG: unde cu dimensiuni, formă și amplitudine neregulată, cu o frecvență de peste 250 bătăi/minut.

TULBURĂRILE DE CONDUCERE

BLOCURILE SINOATRIALE
= tulburări de conducere caracterizate prin întârzierea sau întreruperea transmiterii impulsului către atrii;
- etiologie:
• Cauze organice: ischemia nodului sinusal, boala de nod sinusal, miocardite, pericardite, cardiomiopatii;
• Cauze funcționale: stimulare vagală excesivă;
• Cauze iatrogene: intoxicația digitalică, antiaritmice.

- sunt de 3 tipuri (I, II, III), dar doar BSA tip II este vizibil pe ECG;
- pe ECG se observă absența undelor P sinusal și, consecutiv, a cplx QRS cu unda T care ar fi trebuit sa ii urmeze.
BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE
= întârzierea sau blocarea conducerii impulsului electric de la atrii la ventriculi, atunci când joncțiunea atrioventriculară
nu este refractară fiziologic
- etiologie:
• Congenitale - apar de la naștere, prin anomalii de dezvoltare ale țesutului excito-conductor
• Dobândite – leziuni degenerative, cardiopatia ischemică, IMA, boli infiltrative, de colagen, infecții, iatrogene

- clinic – în funcție de tipul BAV și de severitate, pot apărea crize sincopale, lipotimii, vertij, semne de insuf cardiacă,
angină pectorală.

BLOCUL ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL I

= alungirea timpului de conducere prin sistemul joncțional A-V, dar fără blocarea acesteia (se transmit ventriculilor toate
activările atriale)
- ECG: PR >0.20 secunde, cu fiecare undă P urmată de un complex QRS
BLOCUL ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL II TIP MOBITZ I
= prelungirea progresivă a duratei conducerii atrioventriculare până la apariția unei bătăi blocate
- ECG:
▪ Alungire PROGRESIVĂ a intervalului PR, până la blocarea unei unde P, urmată de o pauză ventriculară
▪ Ciclul se reia cu o conducere normală sau prelungită a undei P

BLOCUL ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL II TIP MOBITZ II

= blocarea completă a unui stimul atrial, izolată sau sistematizată, cu caracter permanent sau intermitent, neprecedată de
încetinirea progresivă a stimulilor anteriori.
- ECG:
▪ Blocarea uneia sau a mai multor unde P
▪ Interval PR – normal

Dacă apare prelungirea constantă a intervalului PR – asociere cu BAV grad I

- când undele P blocate le depășesc pe cele conduse (raport al blocării 3/1, 4/1 etc) = BAV DE GRAD ÎNALT
BLOCUL ATRIOVENTRICULAR DE GRAD III
= DISOCIAȚIA ATRIO-VENTRICULARĂ = blocarea completă a conducerii impulsurilor de la atrii la ventriculi
miocardul atrial și cel ventricular sunt activați independent de către NSA, si respectiv da catre un centru idioventricular;

- ECG:
• Undele P se succed ritmic, regulat, cu o frecvență variabilă;
• Cplx QRS se succed ritmic, regulat, cu o frecvență mai mică decât cea a undelor P, fără a avea vreo relație cu acestea
• Undele P pot fi înainte complexelor QRS/ se pot suprapune/ pot apărea după QRS

TULBURĂRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARĂ

= afecțiuni ce determină întreruperea parțială sau totală a conducerii, începând de la nv ramificării fasciculului Hiss până la
rețeaua Purkinje;
- fasciculul Hiss are o diviziune trifasciculară: ramura dreaptă, fasc antero-superior stâng și fasc postero-inferior stâng;
- clasificare:

• Blocuri fasciculare – întreruperea conducerii are loc la nivelul unuia dintre cele 2 fascicule – hemiblocuri
• Blocuri de ramură – blocarea ramului drept sau a ramului stâng

- blocul trifascicular este echivalent cu BAV subhissian

- pot fi singulare sau se pot asocia cu BAV

BLOCUL DE RAMURĂ DREAPTĂ

- întreruperea conducerii la nivelul ramului drept al fasciculului Hiss
- depolarizarea are loc mai întâi la nivelul VS, abia apoi are loc depolarizarea VD
- ECG:
• QRS – durată crescută >0.12’’
• Unda R largă în V1-V2
• Unda S largă în V5-V6
• Modificări ST-T în opoziție de fază cu complexul QRS în V1-V2

BLOCUL DE RAMURĂ STÂNGĂ

- întreruperea conducerii la nivelul ramului stâng al fasciculului Hiss;
- are loc exagerarea asincronismului de depolarizare ventriculară, dar ordinea de depolarizare e normală
- ECG:

• QRS – durată crescută >0.12’’

• Unda R largă în V5-V6

• Unda S largă în V1-V2

• Modificări ST-T în opoziție de fază cu complexul QRS în V5-V6

BRD vs. BRS

BLOC FASCICULAR ANTERO-SUPERIOR

1. Deviate axiala stanga (-45 grade…-90 grade)

2. qR in DI, aVL

3. rS in DII, aVF

4. Varful undelor R in aVL > 45 ms

BLOC FASCICULAR POSTERO-INFERIOR

1. Deviatie axiala dreapta (peste 90 grade)

2. rS in DI si aVL

3. qR in DII, DIII, aVF

4. Varful undelor R in aVF> 45 ms

5. Fara semne de HVD

6. Fara alte cauze de deviatie axiala dreapta