Sunteți pe pagina 1din 10

INSUFICIENTA CARDIACA

DEFINITIE
▪ IC = sindrom clinic (ansamblu de semne si simptome) care apar cand inima nu mai poate asigura debitul sanguin necesar
tesuturilor sau il asigura numai la o presiune de umplere ridicata.

▪ Apare ca o alterare structurala si / sau functionala a inimii

▪ → scaderea DC => irigare mai scazuta a tesuturilor din periferie

FUNCTIA INIMII
▪ Principala functie = asigurarea unui debit sanguin care sa permita un aport adecvat de O2 si nutrienti tesuturilor, aceasta
fiind realizata de 2 pompe:
- inima dreapta care trimite sangele spre oxigenare in plamani si
- inima stanga care trimite sangele oxigenat spre tesuturi

▪ Fiecare dintre pompe poate deveni insuficienta ⇒ Insuficienta cardiaca stanga / dreapta / globala

INIMA ARE 2 FUNCTII IMPORTANTE:


▪ Functia diastolica (lusitropa) – capacitatea de a se umple cu sange in conditii de presiuni intracavitare joase ⇒ afectarea
ei => disfunctie diastolica

▪ Functia sistolica (inotropa) – capacitatea de a ejecta sangele in sistemul arterial la o rata adaptata necesitatilor metabolice
⇒ afectarea ei disfunctie sistolica

MECANISME COMPENSATORII LA NIVEL CARDIAC


▪ Tahicardia creste DC cu limitarea data de scurtarea progresiva a diastolei ceea ce la valori mari ale frecventei cardiace nu
mai permite umplere corespunzatoare.

▪ Dilatarea VS pt a mentine un volum de ejectie sistolica suficient (mecanismul Frank-Starling).

▪ Hipertrofie a ventricului stang pentru a reduce tensiunea parietala (legea Laplace)


MECANISME COMPENSATORII LA NIVEL PERIFERIC - sunt reprezentate de
▪ redistribuirea DC cu irigarea preferentiala a org. vitale ca modalitate acuta de reactie la o scadere de debit
▪ RHS ca modalitate cronica de a raspunde unei scaderi a volemiei.

Mecanismele adaptative sunt puse in actiune de


▪ activarea simpatico-adrenergica si
▪ activarea SRAA

INSUFICIENTA CARDIACA CU DEBIT CARDIAC CRESCUT


▪ O crestere mare a necesitatilor care sa depaseasca posibilitatea adaptarii cardiace duce la aceasta forma particulara de IC.
▪ Cauze: fistulele arteriovenoase, boala Paget osoasa, anemii severe, hipertiroidism, sarcina, carenta de tiamina (vit B1).

INSUFICIENTA CARDIACA CU DEBIT CARDIAC SCAZUT sau NORMAL (1)

▪ Cele mai multe IC au DC normal sau scazut.


▪ Scaderea DC se datoreaza micsorarii F de contractie miocardica, dar si unei imposibilitati a umplerii cardiace (stenoza
mitrala, pericadita constrictiva sau lichidiana).
▪ Scaderea F de contractie duce la o crestere a presiunii de umplere - IC sistolica sau cu scaderea fractiei de ejectie (FE).

INSUFICIENTA CARDIACA CU DEBIT CARDIAC SCAZUT SAU NORMAL (2)

▪ Cresterea presiunii de umplere poate sa apara insa si cu mentinerea fc contractile relativ normale in cazul scaderii izolate a
compliantei miocardice prin hipertrofie, fibroza sau infiltrare a miocardului, situatie care se defineste IC diastolica sau mai
modern IC cu FE pastrata

▪ Fractia de ejectie (FE) normala este >60%.

▪ IC cu fractie de ejectie pastrata are FE peste 50%, iar sub aceasta val => IC cu fractie de ejectie scazuta.
INSUFICIENTA CARDIACA STANGA – simptomatologie (1)
▪ Simptomul dominant este dispneea mixta (in si expiratorie) cu polipnee care apare initial la efort apoi la repaus, sau / si
dispneea paroxistica nocturna.

▪ Uneori respiratia Cheyne-Stokes

▪ Gradul de efort la care apare dispneea se cuantifica prin clasificarea NYHA a IC:
- NYHA I: eforturi deosebit de mari
- NYHA II: eforturi mai mari decat ale vietii curente
- NYHA III: eforturile vietii curente
- NYHA IV: in repaus

▪ O forma speciala de dispnee cardiaca ce impune dg diferential => astmul cardiac = dispnee paroxistica cu wheezing si
raluri sibilante si polipnee marcata.

▪ Mecanismul comun al dispneei din IC este staza pulmonara care determina o scadere a compliantei pulmonare cu un efort
respirator mai mare → dispnee

• Tuse seaca mai ales nocturna (considerata echivalent de dispnee)


• Ortopnee: dispnee de decubit
• Bendopneea: dispneea in pozitie aplecat in fata (30 sec)
• Dispnee paroxistica nocturna
• EPA - urgenta medicala: poate fi
- EPA cardiogen (in IMA, regurgitari valvulare acute severe) si
- noncardiogen (opioide iv, HT intracraniana, atltitudine ↑, sepsis, toxine, soc, CID)
- dg dif in contextul clinic + ecg, ecocardiografie, CT, etc

INSUFICIENTA CARDIACA STANGA


▪ Examenul obiectiv releva semne pulmonare reprezentate de:
• submatitate sau matitate bazala si
• raluri subcrepitante si crepitante in bazele pulmonare, bilateral sau numai in baza dreapta

▪ In cazul EPA, ralurile ascensioneaza de la baze spre varfuri.


• Cianoza periferica / centrala

▪ Examenul obiectiv cardiac releva:


• tahicardie sinusala
• devierea socului apexian catre stanga !!!
• iar la auscultarea cardiaca:
- puls alternant (variatia batatie cu bataie a pulsului arterial periferic (mechanism Frank-Starling)
- galop protodiastolic (Z3)
- Z2 accentuat in focarul pulmonar fiind dovada unei HTAP asociate
- uneori se poate ausculta un suflu holosistolic endoapexian de insuf. mitrala functionala

• hipoTA

INSUFCIENTA CARDIACA DREAPTA


▪ Se caracterizeaza prin staza sistemica, simptomele dominante fiind:
• hepatalgia de efort sau la palpare
• aparitia edemelor,
• ±oliguria (sd cardiorenal) – IC + oligurie

▪ Examenul obiectiv evidentiaza:


• cianoza generalizata, rece
• edeme
• staza jugulara (turgescenta jugulara)

▪ Edemele apar initial perimaleolar dar odata cu progresia bolii pot ajunge pana la anasarca.
▪ Pacientul ambulator are edeme declive, la mb inferioare si sunt mai accentuate seara.
▪ Cei care stau la pat au edem presacrat.
▪ Ficatul de staza e marit de volum, neted, moale, cu margine rotunjita si sensibil la palpare. Se poate dezv. ciroza cardiaca
=> supraf. fin granulara, consistenta crescuta, margine ascutita, dar ramane sensibil la palpare si marit de volum.

▪ Examenul obiectiv cardiac:


• deplasarea socului apexian in jos si spre stanga,
- semnul Harzer (pulsatia VD hipertrofiat in epigastru) sau parasternal (impuls parasternal)
- semnul Rivero Carvallo: accentuarea in inspir a suflului sistolic de insuficienta tricuspidiana / accentuare a
stetacusticii cordului drept in inspir

▪ Auscultator:
• galop protodiastolic drept (Z3)
• suflu de insuficienta tricuspidiana functionala.

▪ Cauze de ICD:
1. hipertensiunea arteriala pulmonara (HTP) – cea mai frecventa
2. BPCO

Cordul pulmonar cronic (CPC) = subcategorie clinica de ICD definit ca alterarea structurii VD (hipertrofie sau dilatatie)
si/sau a functiei VD care apare ca urmare a hipertensiunii pulmonare (HTP) asociata afectiunilor:

1. Pulmonare (BPCO, fibroza pulmonara)


2 .Vascularizatiei pulmonare (HT arteriala pulmonara idiopatica, TEP)
3. Cailor aeriene superioare (ex sdr. de apnee obstructive in somn)
4 .Cutiei toracice (cifoscolioza)

Din etiologia CPC sunt excluse:


1.Bolile congenitale cardiace
2.IVS

INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA


▪ Asociaza semne si simptome ale insuficientei ambelor compartimente cardiace (VD si VS).
▪ Bolnavii vor acuza dispnee si hepatalgie de efort
▪ Obiectiv se evidentiaza edeme, cianoza, raluri pulmonare de staza cu submatitate bazal, cardiomegalie (soc apexian
deplasat in jos si in afara), zgomote asurzite si galop protodiastolic sau de sumatie.
▪ Edemele pot progresa pana la anasarca, cu revarsat lichidian in cavitatile seroase (hidrotorax, ascita, revarsat lichidian
pericardic).
INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA
▪ Staza hepatica prelungita poate duce la ciroza hepatica
▪ Durata mai lunga de evolutie a IC cu staza prelungita si edeme la nv. mb inferioare duce la aparitia tulburarilor trofice
exprimate prin dermatita ocre, atrofii tegumentare si fibroza subcutanata.

Alte semne si simptome de IC


▪ Astenie, fatigabilitate, datorita reducerii perfuziei musculaturii scheletice
▪ Icter
▪ Anorexie, greata, balonare, dureri abdominale, datorita congestiei hepatice, a presiunii crescute in sistemul venos portal
▪ Simptome cerebrale (mai frecvente la varstanici, care asociaza si ATS cerebrala, pe langa hipoperfuzie si hipoxemie cerebrala):
confuzie, reducere a puterii de concentrare, alterari de memorie, anxietate, insomnie, cefalee

▪ Nicturia poate da si ea insomnii


▪ Casexia cardiaca
▪ Poate scadea fluxul urinar → retentie azotata (azotemie prerenala)
▪ Depresie, disfunctie sexuala
▪ Cianoza periferica si centrala

INSUFICIENTA CARDIACA
IC. ACUTA
IC. CRONICA

PROBE BIOLOGICE
Sunt utile pt bilant general, si pt evidentierea unor cauze de IC:
▪ Cardiomiopatia hipocalcemica
▪ Afectarea cardiaca din hiper sau hipotiroidism
▪ Hemocromatoza
▪ Anemie
▪ Intoxicatii cu metale grele
▪ Amiloidoza
▪ Sarcoidoza (ACE seric).
▪ BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE (BNP)
EXAMINARI PARACLINICE IN IC
▪ N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP sau N-terminal-pro-brain natriuretic peptide) si BNP

▪ Cea mai sigura metoda paraclinica de confirmare a diagnosticului de IC este dozarea peptidelor natriuretice. Acestea sunt
secretate de miocardul atrial si ventricular (ANP) la suprasolicitare, iar valorile lor crescute confirma existenta IC.

▪ Exista si o zona de incertitudine cu valori peste cele normale dar sub cele de certitudine – afectare cardiaca compensata.

EXAMINARI PARACLINICE IN IC
▪ Ecocardiografia poate arata stigmate de IC (dilatari camerale, cresteri de presiuni), cat si eventual etiologia IC.

▪ Electrocardiograma nu confirma IC, dar poate sugera cauza.

▪ Examenul Rx ofera informatii privind dimens. cordului si starea circulatiei pulmonare (staza) sau cauza (in IC dr.).

▪ CT, AngioCT, RMN, examinari cu izotopi radioactivi, etc

▪ Examinari multimodale

RADIOGRAFIA PULMONARA - IN EPA (edem pulmonar acut)


▪ Aspectul in fluture al distribuirii edemului alveolar
▪ Cordul poate fi marit sau normal in functie de pereexistenta IC.

ECOCARDIOGRAFIA
Permite determinarea:
▪ fractiei de ejectie (FE)
▪ presiunilor intracavitare
▪ ariilor valvulare
▪ volumelor, etc

Se poate face: transtoracic, transesofagian


Cauzele primare ale IC (1)

Cauzele primare ale IC (2)


FACTORI PRECIPITANTI
▪ Acestia sunt elemente patologice care duc fie la o suprasolicitare cardiaca, fie la o diminuare de forta miocardica care
agraveaza o insuficienta cardiac anterior stabila.

▪ Cel mai frecvent factor precipitant e nerespectarea medicatiei si regimului hipo- sau desodat, insa trebuie inlaturati
obligatoriu si ceilalti factori posibili.

FACTORI PRECIPITANTANTI

EVOLUTIA IC
▪ IC este o suferinta progresiva cu evolutie ondulanta, respectiv agravarile alterneaza cu perioade stationare mai mult sau mai
putin simptomatice.

▪ Progresele terapeutice au dus la prelungirea supravietuirii dupa instalarea IC dar nu au reusit sa opreasca evolutia bolii, ci
numai sa o incetineasca.

▪ 50% din pacientii cu IC mor in 5 ani


PROGNOSTICUL IC
▪ IN GENERAL PROGNOSTIC PROST DACA NU SE POATE CORECTA CAUZA
▪ Mortalitatea la un an de la prima internare pt IC este de ~ 30%
▪ Mortalitatea in IC cronica depinde de severitatea simptomelor si de gr disfunctiei ventriculare si poate varia de la 10 la 40%
▪ Un prognostic prost poate fi sugerat de:
- hipoTA
- FE scazuta
- Troponina crescuta
- uree↑, reducerea ratei filtrarii glomerulare
- hyponatremia,
- capacitate functionala redusa (o plimbare de 6 min)

▪ Evolutie spre degradare progresiva, intrerupta de perioade severe de decompensare, uneori deces neasteptat fara o agravare
anterioara a simptomatologiei.

CONCLUZII
Diagnosticul unui sindrom de IC presupune:
▪ confirmarea paraclinica a complexului simptomatic de IC si
▪ evidentierea obligatorie:
- a cauzei primare
- a eventualilor factori favorizanti
- a tipului (stanga, dreapta sau globala, acuta sau cronica) si
- a gradului de gravitate

▪ leziune cardiaca poate fi compensata atunci cand NU asociaza IC


▪ IC poate fi readusa la stadiul asimptomatic sub tratament, ceea ce nu presupune vindecarea cauzei

S-ar putea să vă placă și