Tema:

INSUFICIENŢA CARDIACĂ
CONGESTIVĂ
1. Etiopatogeneza
2. Fazele clinice
3. Tratamentul
BIBLIOGRAFIE:
1. Ghergariu S. Bazele patologiei medicale a animalelor. ALL.
Bucureşti. Vol. II, 1995, 287 p.
2. Mihai D., Andronie V. Medicina internă a animalelor. Vol. II, GEEA,
Bucureşti, 2001. 285 p.
3. Brăslaşu Corneliu. Cardiologie veterinară. Diagnosticul bolilor
cardiovasculare la animale. Ed. II. Artprint, Bucureşti, 2008, 340 p.
1. Debit sistolic (volum-bătaie)
2. Debit cardiac (minut-volum)
3. Indicele cardiac = DC / suprafața corp
 Sindrom clinic
(acut sau cronic),

exprimat prin incapacitatea

cordului de a asigura
debitul circulator necesar
activitatii metabolice tisulare
sau acoperirii necesarului de O2
ale tesuturilor .
 Insuficienta cardiaca
este sindromul caracterizat prin
semne de staza
( pulmonară, sistemica )
insotita de un debit cardiac scazut
(aparute in evolutia unei boli cardiace).
 ETIOLOGIE
1. Afectarii organice sau functionale
ale componentelor cordului:
endocard ,
pericard ,
miocard ,
sistemul excitoconducator.
ETIOLOGIE

2. Prin suprasolicitare extracardiaca

o Factori :

 Factori cauzali trebuie sa actioneze

sufficient de intens sau destul de
mult ca sa poata depasi
mecanismele compensatorii .

 Factori agravanti ai insuficientei

cardiace
 Factorii cauzali :

1. Factori care actioneaza prin

suprasolicitare pompei cardiace
2. Factori care determina
scaderea contractilitatii
3. Perturbari ale umplerii / reumplerii
cardiace
 PATOGENEZA
Baza patogenezei o reprezinta scaderea sau alterarea performantei
cardiace .
Performanta cardiaca depinde de 4 factori principali :
1. Contractilitatea
presarcina
2. Frecventa cardiaca
3. Presarcina
4. Postsarcina
postsarcina
 Contractilitatea
este o proprietate a miocardului, independentă de volumul sarcinii,
determinată de structura celulelor şi de procesele bioenergetice de la
nivelul miocardului.
Contractilitatea este influenţată de activitatea simpatică şi este
modificată de afecţiunile miocardului, de scăderea masei contractile
(infarct miocardic), de factori inotropi (glicozizi, simpaticomimetice) sau de
depresori (hipoxie, acidoză, propranolol, chinidină, etc).
 Frecvenţa cardiacă

are rol important în adaptarea debitului cardiac,

reglarea ei este influenţată de activitatea simpatică.

Condiţiile care modifică frecvenţa cardiacă şi/sau împiedică adaptarea

acesteia la suprasolicitări, determină fie bradicardie (bloc
atrioventricular complet, hipotiroidism)
tahicardie (hipertiroidism, febră)

în final are loc scăderea performanţei cardiace.

Presarcina este reprezentată
de volumul şi presiunea de la sfârşitul diastolei ventriculare şi depinde de
întoarcerea venoasă, de volumul sangvin total, de distribuţia acestuia etc.

Presarcina este crescută în cardiopatiile cu suprasolicitare de volum, în

condiţiile creşterii:
întoarcerii venoase (efort, sarcină, febră, hipoxie, hipertiroidism, ş.a.),
a volumului sangvin total (sarcină, hiperhidratare) sau a volumului de
sânge în compartimentul intratoracic (poziţia culcată, tonus venos crescut);
presiunii intratoracice (pneumotorax) sau intra- pericardice (tamponada
cardiacă) şi absenţa contracţiei atriale (fibrilaţia atrială) - perturbarea umplerii
ventriculare.
 Postsarcina
este reprezentată:
- De presiunea sistolică intraventriculară din timpul ejecţiei şi este
dată de tensiunea din peretele ventricular,
- de volumul sangvin pe care-1 conţine la începutul sistolei şi de
rezistenţa periferică.
 Tulburările hemodinamice,
în stadiile incipiente ale IC apar numai la efort,
ulterior şi în repaus:
1. debitul cardiac este scăzut („IC cu debit scăzut”), dar poate fi şi
crescut („IC cu debit crescut”) în stările patologice în care există fie o
postsarcină scăzută, fie un hiper- metabolism (hipertiroidism,
hipovitaminoza Bi, anemii, fistulă arterio- venoasă, ş.a.).
 Tulburările hemodinamice :
2. presiunea de umplere ventriculară este crescută încă din stadiile
incipiente ale IC.

3. presiunea venoasă creşte retrograd faţă de ventriculul insuficient,

interesând circulaţia pulmonară în insuficienţa cordului stâng şi circulaţia
sistemică în insuficienţa cordului drept. La creşterea presiunii venoase
contribuie şi activitatea simpatică.
 Initierea mai multor fenomene care pot
fi simultane /successive si care pot fi grupate in :

• Insuficienta circulatorie cu scaderea perfuziei tisulare

• Manifestari congestive prin cresterea presiunii venoase
tisulare si sistemice
• Insuficienta cardiaca / cedarea miocardica
( alterarea functiei sistolice sau diastolice ).
 SIMPTOMATOLOGIE
 Insuficienta cardiaca stanga :
Semnul dominant - dispneea care apare ca urmare a cresterii presiunii
venoase si capilare la nivel pulmonar cu scaderea compliantei si
cresterea eforturilor respirator .
- Primul semn dispneea de efort = apare ca urmare a cresterii presiunii
pulmonare ca o consecinta a solicitarii crescute a debitului cardiac ce
insoteste efortul .
Dispneea de efort se accentueaza odata cu scăderea debitului cardiac ;
e folosita in impartirea insuficientei cardiace in 4 grupe :
1. Pacientii la care sunt prezente semnele unei afectiuni cardiace dar
nu se exprimă clinic insuficienta cardiaca;

2. Indivizi cu semnele unei afectiuni cardiace la care dispneea apare la eforturi

obisnuite ;
3. Pacientii la care dispneea si tusea apar al eforturi mici sau chiar in repaus ,
chiar noaptea
4. Pacientii la care semnele insuficientei cardiace sunt foarte evidente in
repaus
o Dispneea de repaus :
- Paroxistica
- Permanenta ( clinic – ortponee )
Ortopneea apare in faze avansate ale bolii = pacientul adopta decubitul 10-
15 min apoi pozitia patrupodala cu cap intins si dispnee .
 Edemul pulmonar acut :- reprezinta forma severa de dispnee de repaus si
este atribuita cresterii presiunii cu transudatie si interstitiu , dispneea este
intensa , prezenta ralurilor .
Tusea apare fie la efort , fie paroxistica si este echivalenta dispneei ; tusea
de oboseala este neproductiva dar poate avea caracter mucos in edemul
pulmonar acut .

Edem pulmonar acut la pisică

Oboseala ( fatigabilitatea ) : - scaderea debitului cardiac cu perfuzie
musculara insuficienta .
La examenul obiectiv , insuficienta cardiaca are modificari generale si
semne cardiovasculare.
o Semnele sistemice :
- Paloarea / cianoza mucoaselor ,
- Ortopnee ,
- Retentia hidrosalina
o Semnele pulmonare sunt :
- expresia stazei ;
- prezenta de raluri cu submatitate
o Semnele cardiace :
- cresterea ariei cardiace , intensificarea
socului apexian , tahicardie .
 INSUFICENTA CARDIACA DREAPTA :
- Exprimare clinica mai stearsa
- Staza sistemica  preponderent in organelle
digestive ,seroase , circulatie sistemica .
- Examinarea obiectiva :
- Ectazie , congestie sistemica venoasa
( presiune venoasa central crescuta ) , Cianoza mucoaselor

distensia jugularei , congestive hepatica ,

splenica ,
- Epansamente pleurale , pericardice si
peritoneale ;
- Dispnee ,ortopnee
- Cianoza mucoaselor , edeme declive .
 INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA :
- Semnele ambelor forme ( dreapta + stanga )
- Confirmarea diagnosticului : EKG , Radiografie , Ecografie cardiac ,
Tensiunea arterială
 TRATAMENT
SCOPUL PRELUNGIREA VIEŢII PACIENTULUI
• COMPENSAREA (echilibrarea) HEMODINAMICĂ
• PREVENIREA COMPLICAŢIILOR
Repaus……… Dietă…(Na …..)………….
o etiologic +
o PATOGENETIC
a) Controlul frecvenţei cardiace (tahicardia - reacţie compensatorie
neeconomică; antiaritmice)
b) Sporirea contractilităţii (inotrop pozitive)
c) Scăderea presarcinii (scăderea volemiei sau venodilatatoare)
d) Scăderea postsarcinii (arteriolodilatatoare)
e) Control mecanisme neurohormonale (renin-angiotenzină-aldosteron)
 TRATAMENT
Medicamente tonicardiace (inotrop pozitive):
a) Glicozizi digitalici (digitoxină, digoxină)
b) Catecolaminele (dopamină, dobutamină, epinefrină)
c) Inhibitorii fosfodiesterazei (bipiridine, imidazoli, piridazoline)
Medicamente diuretice
d) De ansă (furosemid, bimetanid)
e) Tiazidice (hidroclorotiazida, clorotiazida)
f) Antialdosteronice (spironolactona)
Medicamente vazodilatatoare
g) Venodilatatoare
h) Arteriolodilatatoare
a) Glicozizi digitalici: Digoxină
– 0,01-0,022 mg/ kg/ zi 0,01-0,012 mg/ kg/ zi la pisică
în două prize la câine
b) Catecolaminele (dopamină, dobutamină, epinefrină)

Epinefrină (ADRENALINA): 0.2 mg/kg – i.v., diluat în ser fiziologic

În stop cardiac

C) Inhibitorii fosfodiesterazei (bipiridine, imidazoli, piridazoline)

- fosfodiesteraza III, enz. membranară inactivează AMP ciclic.
↑ AMP ciclic sporeşte inotropismul miocardic şi vasodilataţie.
Piridazoline (pimobendanul) – 0,1-0,3 mg/kg la 12 ore, per os
Medicamente diuretice
a) De ansă (furosemid, bimetanid)
Furosemid 1-4 mg la 8-12 ore la câine şi pisică;
Cabaline 1 mg/ kg la 12-24 ore; bovine 0.5-1 mg /kg.

b) Tiazidice (hidroclorotiazida, clorotiazida)

c) Antialdosteronice (spironolactona: câine 2-4 mg/kg/zi

Medicamente vazodilatatoare

Inhibitorii enzimei de conversie (IEC)

enzima de conversie a angiotensinei, kininaza II
Captopril 0,5-2,0 mg/kg, p.o.la 8-12 ore
Enalapril 0,5-1,0 mg/kg, p.o.la 12-24 ore
Lisinopril 0,5 mg/kg, p.o.la 12-24 ore

Hidralazina (în IC acută) 1-3 mg p.o. la 12 ore