BOALA DIAREIC ACUT

Aspecte etiopatogenice, clinice,

tratament

Prof. Dr. Nicolae Miu Release by MedTorrents.com

 BOALA DIAREIC ACUT
DEFINIIE

Scaune anormal de lichide i frecvente pentru

vrsta i tipul alimentaiei, la un copil care
pn atunci avea scaune normale.
R. Edelman
 Criterii definitorii

Debut brusc

Frecvena

Consistena

Elemente patologice

Manifestri asociate
IMPORTANA PROBLEMEI N LUME
Estimri OMS
1,2 mld. episoade diareice / an
3,2 mil. decese anual la copiii sub 5 ani
10% din BDA sub 2 ani: SDA / oc hipovolemic

rile lumii a 3-a

20 50% din consultaiile de pediatrie
30% din ocuparea paturilor de spital
30% din decesele sub 5 ani
 ETIOLOGIE
Cauze infecioase
Virusuri (Rotavirus, parvovirus - like, coronavirus, etc.): 60%
Bacterii (Salmonella, Shigella, E. coli, Compylobacter) 20%
Paraziti (Giardia, entamoeba, balantidium, schistosoma, etc.)
Fungi
Cauze neinfecioase
Greeli alimentare
Medicamente (Antibiotice, Laxative, Coleretice, - blocante, etc)
Alergie alimentar (LV, etc)
Malnutriia
 Diagnosticul diferenial al unei diarei acute se
impune a fi fcut cu:

SUGAR COPIL ADOLESCENT

CAUZE GASTROENTERIT GASTROENTERIT GASTROENTERIT

FRECVENTE
Infecii sistemice Toxiinfecii alimentare Toxiinfeciialimentare
Diareea de antibiotice Diareea de antibiotice Diareea de antibiotice

CAUZE RARE Deficitul primar de Ingestia de toxice Hipertiroidism

lactaz (?)
Colita toxic din b.
Hirschprung
Sdr. adrenogenital
(vrsturi)
 Fiziopatologia diareei
mecanisme

HIPERSECREIA - mecanismul principal (!)

OSMOZA- n cazul intoleranelor la dizaharide,
ingerrii de sulfat de magneziu, manitol sau
sorbitol
EXUDAIA - n inflamaia mucoasei intestinale
din colitele ulcerative sau Boala Crohn
AFECTAREA MOTILITII - n sindromul
colonului iritabil
 Mecanisme celulare i moleculare n diareea acut
Apariia unei diarei rezult din
interaciunile complexe ntre un agent patogen i
celulele intestinale ale gazdei.
Aceste relaii implic intrarea n joc a
receptorilor i efectorilor celulari i a zonelor de
contact a microorganismelor care infecteaz sau a
moleculelor secretate de acestea.
Epiteliul intestinal are o structur polarizat
care-i permite s funcioneze ca o barier care
separ cele 2 medii, dar n acelai timp permite
transportul moleculelor sau a fluidelor dintr-un
compartiment n cellalt.
 Continuitatea barierei este asigurat de
apropierea ntre celule, ceea ce constituie totui
locuri de trecere joncionale (complexe
joncionale) sau jonciuni strnse (zona
occludens). Aceast zon este situat la partea cea
mai nalt (apical) a dou enterocite cuprinznd
de jos, n sus:
- jonciunea strns propriu-zis,
- o seciune intermediar coninnd un
filament de actin-miozin
- dismosomul.
 Aceste regiuni sunt locuri de trecere nu
perfect controlate, etaneitatea mucoasei fiind
printre altele ntrit de un strat acoperit de
mucus.
Aceast barier prezint puncte slabe, unde
mucoasa este ntrerupt de structuri limfoide:
plci Peyer i noduli solitari.
Aceste zone conin celulele M al cror rol
este de a asigura intrarea particulelor pentru
facilitarea prezentrii lor celulelor
imunocompetente.
Aceti pori vor utiliza preferenial
anumii patogeni care atac bariera epitelial.
 Fenomenele de control ale absorbiei i ale
secreiei de ap i electrolii sunt reglate de 4
mecanisme clasice sub dependena a 4 efectori
principali:
AMP ciclic
GMP ciclic
Calciu intracelular
Proteinele citoscheletului.
 Cile de activare ale secreiei intestinale utilizate
de modulatorii fiziologici sau agenii infecioi
(dup Jean Navarro, Jacques Schmitz)
Cile de activare Stimulii fiziologici Agenii bacterieni
ale secreiei
intestinale
AMP ciclic VIP (polipeptidul vaso- Toxina VH (Vibrionul
(adenosin- intestinal) holerei)
monofosfat) ATP (adenozin- Toxina termolabil a ETEC
trifosfatul) (TL)
Secretina Enterotoxina Salmonellei
Bradikinina Enterotoxina Campylobacter
Derivai ai ciclo- Enterotoxina Pseudomonas
oxigenazei aeruginosa
Enterotoxina Shigellei
dysenteriae
 GMP ciclic Guanilina Toxina termostabil a ETEC
(guanosin- Oxid nitric Enterotoxina Yersiniei
monofosfat) Peptide natr..retice enterocolitica
Enterotoxina Klebsiellei
Toxina non O1 VH
Enterotoxina E coli EA
Agg.Ec.
Ca+ Acetilcolina Enterotoxina Clostridium
intracelulari ATP. Substana P difficile
Bradikinina. Serotonina Enterotoxina Cryptosporidies
Neurotonina- Histamina Hemolizina Vibrio
Derivai ai lipo-oxigenazei parahemolityca

Proteinele neidentificai ZOT Vibrio cholerae

citoscheletului Toxina A. Clortridium
difficile
Toxina Campylobacter jejunii
 Hipersecreia
mecanismul principal al diareei acute
Diareile determinate de bacterii , virusuri sau parazii.
(Diareile din SIDA datorate cryptosporidiozei.)
Acizii biliari neabsorbii datorit unor leziuni sau rezecii
ileale, declaneaz o diaree secretorie la nivelul colonului
prin stimularea AMPc.
Diareile din malabsorbie i din bolile inflamatorii
intestinale au o component secretorie.
O component secretorie poate exista i n diareile
hormonale determinate de carcinoame, VIPoame .
Toate celelalte diarei, indiferent de mecanismul
iniial:osmotic, motor, lezional determin de asemenea o
eliminare excesiv de ap i electrolii
 Fiziopatologia diareei acute
Este afectat capacitatea de absorbie a intestinului
(activitatea de transport celular activ pentru ap i Na).
Crete secreia activ de ap i electrolii n lumen care
alturi de accelerarea peristaltismului conduce la apariia
de scaune mai frecvente i mai moi.
Inhibitia absorbiei de ap i electrolii, la care se adaug
creterea secreiei active, are ca efect limitarea capacitii
de manipulare a apei i electroliilor la nivelul intestinului
cu dezechilibre hidroelectrolitice care se soldeaz curnd cu
sindrom acut de deshidratare .
 Rolul etiologic al virusurilor n diareea
copilului
Stabilit cu Probabil Posibil la anumii
certitudine copii
Rotavirus Torovirus HIV
Adenovirus Aichivirus CMV
Astrovirus Enterovirus 22 Epstein-Barr virus
Calicivirus Picornavirus

Diagrama mecanismelor osmotic i secretor n diareea

viral. Sgeile indic micarea i volumul apei. n diareea
osmotic apa este atras n lumenul intestinal prin fora
osmotic a nutrienilor re-absorbabili. n diareea secretorie,
ionii sunt pompai activ n lumen i sunt urmai pasiv de
ctre ap.
 DIAREEA ACUT VIRAL
Distrugerea Deficit de
enterocitelor absorbie
din vrful datorat atacului
Absorbie ++ vilozitilor viral

Vrf

Hipersecreie
Secreie
++

Cript

Orice diaree, indiferent de mecanismul iniial de producere,

determin o pierdere excesiv de ap i electrolii
Patogeneza diareei cu rotavirus
Procesul cheie Mecanism patogenetic Consecine
Distrugerea vilozitilor Distrugere citoschelet, liza Malabsorbie, diaree
celular osmotic
Proliferarea criptelor Proliferare compensatorie Diaree secretorie
a celulelor secretoare
Enterotoxina NSP4 Creterea Ca intracelular, Diaree secretorie
secreiei de Cl
Malabsorbia glucozei Inhibiia SGLT-1 (Na- Diaree osmotic
induse de NSP4 glucoza simport)
(Simportul Na-glucoz
SGLT1 i posibil ATP-aza
Na K dependent)
Ischemie vascular Dereglarea Diaree secretorie
neuromediat neurotransmitorilor
microcirculaiei
Inflamaie NF-kB, IL-8, Rantes Diaree osmotic/secretorie
 Efectul combinat al NSP4 (proteina non-structural
4) n fiziopatologia diareei cu rotavirus. Rotavirus infecteaz
celulele epiteliale ale intestinului subire, se replic i induce
liza celular. NSP4 este eliberat de celulele infectate i
funcioneaz ca i enterotoxina dependent de Ca,
declannd secreia de Cl. Determin scderea transportului
fluidelor i electroliilor prin inhibarea simportului Na-
glucoz SGLT1 i posibil ATP-aza Na-K dependent.
Determin modificarea expresiei dizaharidei. Rotavirus
i/sau NSP4 poate difuza prin epiteliul intestinal activnd
reflexele secretorii n sistemul nervos enteric. Trziu n
evoluia infeciei poate fi detectat un rspuns inflamator n
lamina propria, iar producerea substanelor inflamatorii i a
citokinelor pot contribui la creterea permeabilitii
intestinale i diaree.
DIAREEA ACUT VIRAL

Inapeten
Vom
Febr ?
DIAREEA
Durere abdominal
Distensie abdominal

Scaune apoase
 Simptome i semne ale gastroenterocolitelor acute n
funcie de agentul etiologic la pacieni sub 2 ani;
infeciile combinate sunt excluse
Rotavirus Adenovirus Astrovirus Norwalk-like Sapporo-like
(n=189) (n=35) (n=34) virus (n=115) virus (n=44)
Durata 4 5 1 2 3
diareei (zile)
Numr 6 5 4 4 4
maxim/24h
Durat 2 1 1 1 1
vrsturi
Numr 3 1 1 4 1
maxim/24h
Temperatura 38,8 38,4 37,9 37,9 37,8

Scor 10 7 5 8 6
severitate
 ESCHERICHIA COLI
Serotipurile cu proprieti virulente care caracterizeaz
cel mai bine Escherichia coli enteric sunt (dup M.
Gracey, V. Burke):
CLASA DE E.coli PREZENTAREA CELE MAI FRECVENTE
SERO-GRUPE

ENTEROTOXIGENIC ETEC O6, O8, O15, O20, O25, O27,

O63, O78, O80, O85, O115,
O128AC, O139, O148, O153, O159,
O167
ENTEROINVAZIVE EIEC O28AC, O29, O124, O136, O143,
O144, O152, O164, O167

ENTEROHEMORAGIC EHEC O26, O157

ENTEROPATOGENETIC EPEC class I O26, O55, O86, O111, O123, O126,

O127, O128AB, O142

EPEC class II O18, O44, O112, O114

n 1983, Mathewatson J.J. i colab. descriu E.coli
ENTEROADERENT (EAEC):
Dovada legturii acestuia cu o diaree medie s-a fcut n
1985 i 1987.
Mecanisme patogenetice necunoscute; se ridic problema
interveniei unei "Adhesin protein" (Mosely i colab., 1985)
n 1988, Levine i colab. sugereaz c EAEC face parte din
grupul mai larg al E.coli "ENTEROAGGREGATIVE"
(EAggEC) fapt susinut i de Vial i colab.
Rolul lui n diareea acut ar fi incert (Bhan i colab., 1985),
dar este cert c prin aciunea sa asupra microvililor
determin o diaree cronic sau un sindrom de
malabsorbie, fapt susinut i de studiul lui Rothbaum
(1982) pe copiii infectai cu EAEC.
 SALMONELLA SPP

SALMONELLA "NON-TYPHOID
ENTEROlNVAZlVlTATE Septicemie
ENDOTOXEMlE SISTEMIC
ENTEROTOXINE
SALMONELLA TYPHI I PARATYPHI
FEBRA ENTERIC
COMPLICAIILE SALMONELLOZELOR
COMPLICAIA FRECVENA

PERFORAIA Pn la 18%
INTESTINAL
HEMORAGIA 2%
INTESTINAL
HEPATIT 25%

SINDROM Variabil. Pn la 12,5%

HEMOLITIC- n scrierile rhodesiene
UREMIC
ANEMIE Obinuit medie
HEMOLITIC Rar nalt
CID Comun. n mod
obinuit este subclinic
MIOCARDIT Rar

MENINGIT Rar

OSTEOMIELIT Rar
 SHIGELLA
n mod curent, 4 subclase de Shigella SSP sunt distincte
biochimic i serologic:
S.dysenteriae
S.flexnerii
S.boydii
S.sonneii (Rowe, 1983)
S. sonneii + S.flexnerii cele mai frecvent izolate
subgrupe; S.flexnerii predomin n rile industrializate
S.dysenteriae I este rar ntlnit n rile industrializate !
S.boydii + S.dysenteriae non-type I sunt mai frecvent
ntlnite n rile dezvoltate
 INVAZIVITATE: poate fi precedat de alterarea
glicocalixului
PRODUCIE DE ENTEROTOXIN: S.flexnerii
2a + S.dysenteriae I
"SHIGA TOXIN" (S.dysenteriae I): Enterotoxin
citotoxic care are i proprieti neurotoxice
 COMPLICAIILE SHIGELLOZELOR

INTESTINALE
PERFORAIE Vasculit; Ulceraie transmural
MEGACOLON TOXIC Colit sever; Ulceraii extinse
SISTEMICE
SEPTICEMIE(!!!)
Bacteria "strbate" mucoasa
Scderea activitii bactericide a serului
HIPONATREMIA
Reglare osmotic improprie
Sete inadecvat
HIPOGLICEMIA Scderea gluconeogenezei
CONVULSII
Modificrile metabolice
Convulsii febrile
ENCEFALOPATIE
SINDROM HEMOLITIC - UREMIC Posibil,
microangiopatie prin efectele sistemice ale toxinei
Shiga
PNEUMONIE
Scderea proceselor de aprare
Aspiraie
Scderea activitii cililor vibratili prin deshidratare
MALNUTRIIE
Reducerea proceselor energetice
Pierdere intestinal de proteine
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE
COLITA PSEUDOMEMBRANOAS POST-
ANTIBIOTERAPIE !!!
TOXINELE A, B, C (Torres i colab., 1990)
Toxina A = ENTEROTOXIN
Toxina B = CITOTOXICITATE
Toxina C = AGRESIUNE VILOZITAR!!

Forme clinice FORME

variate FOARTE
De obicei, GRAVE
aciunile lor se
sumeaz
 CAM PYLOBACTER ENTERITIDIS
Campylobacter este un bacil curbat sau spiralat,
mobil, Gram-negativ, prezentnd un aspect de
"pescru pe frotiurile colorate obinute din scaun.
Au fost recunoscute mai multe specii de
Campylobacter:
CAMPYLOBACTER SPP
C. JEJUNII
70% INVAZIVITATE
30% ENTEROTOXICITATE
C. COLI
C. UPSALIENSIS, FETUS, LARDIS, etc.
 Epidemiologie
Campylobacter are rspndire larg n lume, n
special n rile n curs de dezvoltare.
Campylobacter constituie un agent etiologic
bacterian important al diareii la copiii sub vrsta de
2 ani i mai rar la copilul mare i adult. Cnd
infecia apare la o populaie cu vrst mai mare de 2
ani, ea are tendina de a fi asimptomatic. Este
posibil ca pacienii din aceste ri s contacteze
precoce infecia i apoi s dezvolte imunitate, astfel
infecia devenind asimptomatic la copilul mare i la
adult.
 n rile industrializate, cei mai muli pacieni
infectai cu Campylobacter prezint simptome.
Numrul infeciilor cu Campylobacter n aceste ri
este destul de mare, unele studii sugernd c ar fi
cea mai comun cauz a diareii bacteriene.
Campylobacter tinde s infecteze 2 grupe de
persoane : copii n primul an de via i aduli tineri
(22 - 27 ani).
Transmiterea infeciei se poate face prin contact
direct sau prin ap/alimente contaminate. Laptele,
carnea, oule - mai ales fierte moi - au fost implicate
n epidemii. Aceste surse pot fi contaminate prin
fecale umane sau microorganismele pot fi prezente
la animalele de ferm asimptomatice.
 Patogenez
Mecanismele prin care Campylobacter produce boala nu
sunt pe deplin cunoscute. Walker a identificat 3
mecanisme poteniale:
Aderen la mucoasa intestinal urmat de elaborarea
toxinei;
Invazia mucoasei n ileonul terminal i n colon;
"Translocaia" : microorganismele penetreaz mucoasa i
apoi se replic n lamina propria i ganglionii mezenterici.
Varietatea de mecanisme patogenice poate explica
spectrul de boli cauzate de Campylobacter. Este posibil
ca diferitele tulpini sau serotipuri s aib mecanisme
patogenetice diferite de producere a mbolnvirii, aa
cum s-a demonstrat n cazul E.coli.
 Manifestri clinice
Campylobacter poate cauza manifestri clinice
variind de la diaree moderat pn la dizenterie
franc. Tipic, pacienii prezint febr i indispoziie,
urmate de diaree, grea i durere abdominal care
mimeaz apendicita acut sau boala inflamatorie
intestinal. Simptomatologia dispare n mai puin de
1 sptmn. Bacteriemia se produce rar.
Campylobacter poate, de asemenea, s produc
meningit, abcese, avorturi septice, pancreatit,
pneumonie. Sindromul Guillain - Barr i sindromul
Reiter apar ca sechele ale infeciei cu
Campylobacter. Dup rezoluia simptomelor,
pacienii mai pot excreta microorganisme nc circa
7 sptmni.
 Diagnostic i Tratament
Campylobacter poate fi recunoscut pe frotiurile
colorate Gram sau prin examinare n
microscopia cu contrast. Examinarea frotiurilor
colorate cu Albastru de metilen pentru
identificarea leucocitelor fecale, s-a dovedit o
examinare util n diagnosticul infeciei cu
Campylobacter. Pentru diagnosticul de
certitudine este imperios necesar cultivarea
microorganismului pe medii selective i
incubarea la 420C.
 Deoarece boala cauzat de Campylobacter, de obicei,
este uoar i autolimitat, este necesar doar
tratament de susinere. n cazuri severe de boal se
administreaz ERlTROMlCIN 10 mg/Kg (maxim
500 mg)/doz, la 6 ore, timp de 5 - 7 zile. Pentru
cazurile de septicemie, se administreaz
GENTAMICIN 1,5 - 2,5 mg/Kg/doz, la 8 ore, i.m.
sau i.v. mpreun cu CLORAMFENICOL i
ERITROMICIN ca alternative acceptabile.
TETRACICLINA 250 - 500 mg/doz, la 6 - 12 ore
i.v., poate fi folosit la pacienii peste 8 ani.
Tratamentul antibiotic este recomandabil n
epidemiile cu Campylobacter din grdinie/cree,
deoarece s-a dovedit c tratamentul a oprit
eliminarea microorganismului prin fecale n decurs
de 48 ore.
 HELICOBACTER PYLORI
Productor de UREAZ; amoniul produs de ureaz
este toxic pentru celulele epiteliale
Aciunea sa se completeaz prin intervenia altor
enzime : CATALAZ, PROTEAZE, FOSFOLIPAZE
i factori rspunztori de INFLAMAIE
Activitate citotoxic indus de o protein labil la
cldur
+ CLINIC domin : durerile abdominale, vrsturile,
hematemeza (n legtur cu ulcerul duodenal)
 YERSINIA ENTEROCOLITICA,
Y. PSEUDOTUBERCULOSIS
Microbiologie
Genul Yersinia include speciile:
Y.pestis - produce ciuma
Y.pseudotuberculosis - produce apendicit, limfadenit
mezenteric i gastroenterit
Y.enterocolitica - recunoscut a fi implicat cu o frecven tot
mai mare n etiologia diareii bacteriene
Yersinia este un cocobacil Gram negativ, facultativ anaerob;
este lactozo - negativ i este mobil la 250C, dar imobil la
370C.
0:3 EUROPA, CANADA, AUSTRALIA
0:5,27
0:8 USA
0:9 SCANDINAVIA
 Epidemiologie
Iniial, s-a crezut ca Yersinia apare cu o frecven mai mare
n rile cu climate mai reci, dar n prezent se tie c infecia
cu Yersinia are o larg distribuie.
Dei incidena real i prevalena acestui microorganism nu
sunt cunoscute, n unele regiuni yersiniozele sunt mai
frecvente dect shigelozele. Epidemii datorate Yersiniei au
fost asociate cu diseminarea prin ap i mncare
contaminate, incluznd : muguri de fasole, ciocolat cu
lapte; porcul a fost de asemenea implicat ca surs - n 1990
s-a inregistrat o epidemie cu Yersinia n Georgia,
mruntaiele de porc constituind vehiculul pentru
transmiterea infeciei.
Microorganismul tinde s infecteze predominant copiii mici,
vrsta medie fiind de circa 2,4 de ani, aa cum arat un
studiu recent. n plus, poate exista o inciden crescut n
lunile de var. De obicei, infecia se transmite intrafamilial.
 Patogeneza
Y.enterocolitica produce boala printr-o rut invaziv.
Dup penetrarea epiteliului mucoasei, primar n ileon,
bacteria se replic n plcile Peyer i se acumuleaz n
nodulii mezenterici. Cele mai multe serotipuri produc o
enterotoxin similar cu toxina termorezistent a
E.coli, dar numai la o temperatur de peste 300C ; de
aceea se pare c toxina nu ar avea un rol important n
producerea bolii la om. Exist ns o speculaie a
rolului toxinei preformate n producerea bolii deoarece
toxina poate fi produs cnd microorganismele sunt
prezente n alimentele puse la frigider.
Virulena bacteriei este legat de plasmide. Diferite
serotipuri prezint grade diferite de virulen;
serotipurile O:3, O:8, O:9 sunt cel mai frecvent
asociate cu boala diareic.
 Manifestri clinice
Cel mai frecvent, sindromul clinic produs de
Y.enterocolitica este gastroenterita care, tipic,
afecteaz copiii mici. Dup o incubaie de 1 - 11 zile,
pacienii dezvolt diaree, febr i durere
abdominal. O cretere marcat a leucocitelor este
frecvent ntlnit. Simptomele dispar n 5 - 14 zile,
dar au fost citate cazuri n care simptomele au
persistat cteva luni. Excreia microorganismelor se
produce timp de 6 sptmni. Cteva complicaii
incluznd apendicita au fost citate ca urmnd dup
infecia cu Y.enterocolitica.
 La copiii mai mari i la adulii tineri, Yersinia
produce mai frecvent sindrom pseudoapendicular n
care semnele i simptomele mimeaz apendicita. n
acelai grup de vrst, au existat asocieri ale
Y.enterocolitica cu dureri abdominale nespecifice.
Modificri radiografice la nivelul ileonului terminal
incluznd ngroarea mucoasei i ulcere aftoase au
fost asociate cu b.Crohn n yersinioza aduilor tineri.
Bacteriemia cu Yersinia se poate produce i, n ciuda
tratamentelor antibiotice adecvate, are o rat a
cazurilor cu evolutie fatal de 34 - 50 %. Depistarea
Yersiniei n sngele donatorilor asimptomatici arat
c pot exista i bacteriemii tranzitorii.
 Sechelele dup infecia cu Yersinia includ : eritem
nodos, artropatie reactiv care tinde s implice
articulaiile purttoare de greutate ale
extremitiilor inferioare; aceste sechele au fost
observate mai frecvent la pacienii infectai cu
Yersinia i care au prezntat antigen HLA -B27.
 Diagnostic i Tratament
Yersinia poate fi cultivat folosind mediul selectiv ;
n ciuda aplicrii celor mai bune metode, cultivarea
Yersiniei poate dura 4 saptmni. Yersinia poate fi
depistat i serologic, prin determinarea titrurilor
aglutininice. Diagnosticul serologic are valoare doar
n conjuncie cu diagnosticul bacteriologic (cultura),
deorece titrul aglutininelor poate fi influenat de un
numr de factori : vrsta pacientului, o boal
preexistent, folosirea anterioar a antibioticelor
sau a agenilor imunosupresori.
 Antibioticele nu s-au dovedit a fi eficace n
diminuarea simptomatologiei determinate de
Yersinia i nici n scurtarea perioadei de excreie a
microorganismului. Un studiu efectuat de Pai a
comparat eficacitatea asocierii Trimetoprim -
Sulfametoxazol versus placebo i a constatat c nu
exist o diferen semnificativ n ceea ce privete
eficacitatea n tratamentul gastroenteritei produse
de Yersinia ; trebuie menionat, ns, c tratamentul
nu a fost aplicat dect spre sfritul bolii.
 n caz de boal sever sau la pacienii cu boal
preexistent, tratamentul antibiotic este
recomandat; sunt indicate : asocierea Trimetoprim -
Sulfametoxazol, Aminoglicozidele, Cloramfenicolul,
Cefalosporinele din generaia a III-a ; ca alternative
sunt indicate: Tetraciclinele i Chinolonele pentru
aduli. Pentru tratamentul septicemiei sunt
recomandate : Gentamicina sau Cloramfenicolul.
 Caracteristicile clinice principale asociate cu cei mai
frecveni patogeni enterici

Salmonella Campylobacter Rotavirus Norwalk-like Giardia

virus
Febra ++++ ++++ ++++ + +

Snge n ++ ++++ + ++ +++

scaun
Crampe ++++ ++ - + +
abdominale
Vrsturi + + ++++ ++++ +

>6 scaune/zi + ++++ ++ + +

Durata 7 7 <4 <4 >7

simptome
 Diagnosticul etiologic al infeciilor virale ale
tractului gastro-intestinal

Virusuri Detectare Microscopie PCR Metoda preferat

antigen electronic
Rotavirus EIA, latex ++++ RT-PCR EIA
Calicivirus EIA + RT-PCR RT-PCR
Astrovirus EIA + RT-PCR EIA,
RT-PCR
Adenovirus EIA +++ RT-PCR EIA
Citomegalovirus PCR Histologie,
imunohistochimie
Picornavirus EIA RT-PCR EIA
Epstein-Barr PCR Histologie,
virus imunohistochimie
 DIAREEA INFECIOAS CU
BACTERII ENTEROTOXIGENE

Normal Prezena Eliberarea Disfuncie enterocitar i

germenilor n toxinei hipersecreie
lumenul
intestinal

Orice diaree, indiferent de mecanismul initial de producere

determin o pierdere excesiv de ap i electrolii
 Procentajul bacteriilor identificate la pacienii simptomatici n
rile industrializate i n cele n dezvoltare

Agent patogen ri industrializate (%) ri n curs de dezvoltare (%)

Vibrio cholerae <1 0-3
Vibrio non O1 - ?
Salmonella 3-7 4-6
Shigella 1-3 5-9
Campylobacter 6-8 7-9
Yersinia 1-2 ?
E Coli 2-5 14-17
Clostridium ? ?
difficile
Aeromonas, 0-2 4-5
Plesiomonas,
Edwardsiela
Patogenia Enterocolitelor cu
mecanism enterotoxigen
V. choleare

Enterotoxina
holerica Secretie activa

Pompa de sodiu
H H2O
ATP-aza
L Na+
GM Na+ - K -
K+
CO3H

Adenilatciclaza

ATP 3 5 - AMPc
ECHILIBRUL ABSORBIE-SECREIE
Enkefalinaze
Diminuarea
VIP concentraiei
Enkefaline Prostaglandine intracelulare de
AMPc prin inhibarea
adenilat-cyclasei este
ATP
declanat de:
-somatostatin,

c-AMP -neuropeptidul Y,
-enkefaline, care
astfel inhib secreia
de ap o electrolii
K+ H2O Na+
 Modificrile intracelulare la nivelul
enterocitelor n producerea secreiei intestinale. Se
pare c sunt implicate patru ci principale n
secreia intestinal a apei i electroliilor: AMPc,
GMPc, Ca i citoscheletul. Aceste ci sunt activate
de civa patogeni enterici, direct sau prin
enterotoxine. CT=toxina holeric,
LT=enterotoxina labil la cald, TDH=hemolisina
termostabil direct, CD=Clostridium difficile,
EAST1=toxina stabil termic 1 enteroagregativ a
E coli, Sta=toxina stabil la cald, AC=adenilat
ciclaza, GC=guanilat ciclaza, CM=calmodulin,
PKC=protein kinaza C, ZOT=toxina zonulei
occludens, EGF-r=receptorul factorului de
cretere epidermal, ECM=matricea extracelular.
 Diareea acut bacterian
diagnostic diferenial
Etiologie Scaune Simptome asociate
Salmonella Scaune lichide, ru mirositoare Febr, dureri abdominale

Yersinia Scaune lichide, ru mirositoare Febr, dureri abdominale

enterocolitica
Shigella Scaune mici cu puroi, snge, mucus Febr,tenesme, dureri abdominale
Campylobacter Scaune cu snge i mucus Semne sistemice uoare
E.coli: Invaziv Scaune cu snge apoase, voluminoase Dureri abdominale, tenesme
Enterotoxigen Verzi apoase Deshidratare grav, rapid !
Enteropatogen Verzi voluminoase
EHEC Diaree hemoragic Sindrom hemolitic-uremic
Stafilococ aureu Scaune exploziv apoase Grea, vrsturi, istoric de grup

Vibrion cholerae Apoase, abundente, frecvente Rapid semne de deshidratare grav

Giardia lamblia Scaune foarte ru mirositoare Vrsturi, greuri, distensie

abdominal, flatulen, dureri
epigastrice
ENKEFALINELE: neurotransmitori antisecretori

Neuron enteric Neuron enteric

enkefalinergic enkefalinergic

enkefaline enkefaline

enkefalinaze Receptor delta Enkefalinaze Receptor delta

antisecretor (excesiv) antisecretor

Enterocite Enterocite

Absorbie accentuat Secreie accentuat

 Hipersecreia
mecanismul principal al diareei acute

Descoperirea Racecadotril, inhibitor de

enkefalinaz, enzima responsabil de degradarea
rapid a enkefalinelor, vine s confirme aceste
date i s aduc o arm cu totul original n
tratamentul diareei.
Aciunea sa specific la nivel digestiv i aciunea
pur antisecretorie difereniaz Racecadotril de
alte antidiareice.
Tratamentul diareei acute

Igieno-dietetic

Etiologic

Patogenic

Simptomatic
 Antibiotice si chimioterapice
Larg folosite dar putin eficiente
rezistenta bacteriana in crestere
distrugerea florei saprofite (dismicrobism)
prelungesc starea de purtator
in tarile dezvoltate diareile bacteriene reprezinta 10-15%

Indicatii restranse
V. Cholerae
Shigella
Salmolella (forme enteroinvazive)
Clostridium difficile

Antisepticele intestinale
Nu au indicatie
Indicatiile tratamentului cu antibiotic
Indicatii legate de agentul cauzal
V. cholerae
Shigella
Salmonella (forme EI.): ceftriaxon, cefotaxim,
amoxi-
Clostridium difficile: vancomicina
Indicatii legate de terenul biologic
Malnutritie
Varsta sub 3 luni
Diaree saguinolenta
Imunodeprimati: SIDA, drepanocitoza, etc.
Tablou sever, toxiinfectios, bacteriemie
 TRATAMENTUL ETIOLOGIC

Indicaiile tratamentului antibiotic n diareile acute

bacteriene la copil (recomandrile Grupului Francofon
de Gastroenterologie i Nutriie Pediatric)

A. Criterii bacteriologice
1. Indicaii absolute:
Shigella;
Salmonella typhimurium;
Vibrio cholerae.
2. Indicaii relative (n funcie de contextul clinic)
E.Coli enteropatogen;
Samonelloze non-tifoide;
Yersinia enterocolitica;
Campylobacter jejuni.
B. Criterii clinice

Sugar < 3 luni;

Denutriie sever;
Deficite imune;
Drepanocitoz;
Sindrom toxi-infecios grav;
Diaree muco-sanghinolent > 7 zile;
Hemoculturi pozitive.
E.Coli patogen:
* Colimicin
* Aminopeniciline
* Aminoglicozide
* Chinolone
Salmonella:
* Cloramfenicol (?)
* Cefalosporine
* Imipenem
* Ureidopeniciline
* Aminoglicozide
* Chinolone
* Biseptol (?)
Shigella:
* Furazolidon (?)
* Cloramfenicol
* Chinolone
* Cefalosporine
Campylobacter:
* Acid nalidixic
* Macrolide
* Furazolidon
* Aminoglicozide
Yersinia:
* Aminopeniciline
* Cloramfenicol
* Tetracicline (la copilul mare)
V.Cholerae:
* Tetracicline
* Cloramfenicol
* Furazolidon

Clostridium Difficilae:
* Vancomicin
* Metronidazol
 TRATAMENTUL CU ECHILIBRANTE DE FLOR
INTESTINAL ( EUBIOTICE)
Acioneaz prin competiie pentru receptorii GP pe
care ader i patogenii, prin competiie pentru substratul
energetic, prin refacerea biocenozei normale a tractului
digestiv care este un important factor de aprare
antiinfecioas i previn instalarea disbiozei
postantibioterapie.
Considerm administrarea preparatelor eubiotice
dac nu obligatorie, ca fiind foarte util n tratamentul
enterocolitelor acute la copil.
Exemple:
* Enterolactil - Enterol
* Bactisubtil
* Flonivin
* Ultralevure
* Ecoflorina
* Biotics
 Termenul de probiotic a fost definit pentru a
califica microorganisme vii, care dup ingestie au un
efect benefic asupra sntii.

Principalele organisme utilizate ca probiotice

aparin genurilor Lactobacillus i Bifidobacterium.

Prebioticele sunt compui care acioneaz ca

un substrat ce favorizeaz creterea mai mult sau
mai puin selectiv a bacteriilor autohtone ale
tubului digestiv.
 BACTERII: A. Grupul acidului lactic cele mai eficiente
i mai utilizate (Kopp-Hoolihan,
2001):

* Lactobacillus (L)
- L. rhamnosus sua GG
- L. reuteri
- L. acidophilus
TIPURI
- L. bulgaricus BIOTICS
- L. casei
- L. plantarum
* Bifidobacterium (Bifido)
- B. lactis (bifidum) BB 12
- B. longum

B. Streptococi
- Streptococcus thermophilus (ST)
- Enterococcus faecium
(recent contraindicat -ESPGHAN 2004)
FUNGI: Saccharomyces boulardii (SB)

Oberhelman R, 1999; Pedone CA, 2000

CARACTERISTICI NECESARE UNUI PROBIOTIC

- nepatogen i netoxic
- origine uman
- rezistent la procedeele tehnologice
- rezistent la sucul gastric i la bil
- capacitate de aderare la celulele intestinale
- colonizare temporar a tractului gastro-intestinal
- capacitate de adaptare la flora intestinal nativ
- producere de substane antibacteriene
- efect benefic asupra gazdei

Young RJ, 2003

 EFECTELE PROBIOTICELOR
1) distrugere a agenilor patogeni

- inhibiie competitiv a aderrii lor

- competiie pentru nutrieni i ali factori de cretere
- sintez de substane antibacteriene
- degradare a antigenelor enterale
- acidifiere colic

Lactobacillus - adezivitate foarte bun i producere de

bacteriocine, H2O2 i biosurfactani; n plus, unele specii
produc 2 mucine, MUC2 i MUC3, care inhib aderarea unor
sue de E. coli patogene i a unor virusuri (efect nlturat de
bacteriile care produc mucinaz) (Mack DR, 1999)

2) mpiedicare a aciunii produilor/mediatorilor

eliberai de agenii patogeni

- modificare a toxinelor sau a receptorilor pentru toxine

3) efect anti-inflamator
puternic

- stabilizare a permeabilitii barierei

intestinale
- echilibrare a balanei ntre citokinele
pro- i antiinflamatorii

4) stimulare a mecanismelor
locale i sistemice de rspuns
imun nespecific i specific
- alterare a imunogenicitii antigenelor
enterale
- stimulare a producerii IgA
- cretere a Ly circulante, cu inducerea
proliferrii de Ly specifice
- cretere a produciei de citokine (IFN,
IL-1,2,6, 10,12,18, TGF, TNF)
- stimulare a fagocitozei
5) rol trofic asupra mucoasei, stimulnd refacerea
epitelial

- producere de poliamine
- stimulare a producerii de glicoproteine ale mucusului
6) roluri metabolice

- inducere a activitii lactazei, cu ameliorarea digestiei lactozei

- participare la reglarea funciilor intestinale

(Vanderhoof JA, 1998

Szajewska H, 2001

Isolauri E, 2002; Reid G, 2002; Fric P, 2002; Michail S, 2002

Resta-Lenert S, 2003; Paerregaard A, 2003; Reid G, 2003

Gill HS, 2004; Yamashiro Y, 2004; ESPGHAN 2004; Shanahan F,

2004
Teitelbaum JE, 2005)
 Ag

L
L

Antigen ce trece neprocesat printr-o celul M de la nivelul epiteliului intestinal

pentru a veni n contact cu agregatul limfocitar subjacent.
 Calea de difereniere a celulei T

Limfocitele T naive (THo) se pot diferenia n trei subseturi separate, fiecare avnd
funcii diferite, determinate de profilul de citokine secretat.
 TRATAMENTUL PATOGENETIC I
SIMPTOMATIC

NU se administreaz antidiareice inhibitoare ale

motilitii intestinale n enerocolitele acute ale
copilului deoarece acestea pot agrava evoluia prin
instalarea unui megacolon toxic.
Se pot administra adsorbante ( Smecta ).
n funcie de caz se pot administra antiemetice
(prochinetice), antitermice etc.
Cei 9 piloni ai tratamentului corect in BDA

Folosirea SRO(Gesol, Oresol, Pedialyte) pt. rehidratare

Solutii hipotone (Na+: 60mmol / l; glucoza:74-111 mmol / l
Rehidratare orala rapida (3-4 ore)
Realimentare rapida ulterioara cu alimente normale solide
Folosirea formulelor speciale nu este justificata
Folosirea formulelor diluate nu este justificata
Alimentatia la san se continua tot timpul
Suplimentarea SRO pt. pierderile suplimentare

Evitarea medicamentelor inutile

 TRATAMENTUL DIAREILOR ACUTE

Rehidratarea oral cel mai eficient tratament

pentru prevenirea i tratarea deshidratrii
Antibioticele au indicaii specifice i limitate
Simptomatice :
Nu i-au dovedit eficiena( conform criteriilor OMS )
 CRITERII DE EFICIEN N
TRATAMENTUL DIAREEI ACUTE

Criteriul principal : reducerea pierderilor fecale

> 30%
Criterii secundare
Numrul i aspectul scaunelor
Durata diareei
Eficiena >>> efecte secundare
WHO 1990
TRATAMENTUL PATOGENIC AL DIAREEI

O nou clas terapeutic

HIDRASEC primul antisecretor intestinal pur

Drug therapy of infant and child infectious acute diarrhea * :

Racecadotril (HIDRASEC) este singurul medicament ce

a demonstrat o reducere semnificativ a debitului
pierderilor fecale

Czard JP, Chouraqui JP, Girardet JP, Gottrand F et le Groupe francophone

dhpatologie, gastroentrologie et nutrition pdiatriques.
Traitement mdicamenteux des diarrhes aigus infectieuses
du nourrisson et de lenfant. Arch Pdiatr 2002 ; 9 : 620 8.
 Abordarea diareei acute la copil
Definiie: peste 3 scaune lichide pe zi, de maxim 7 zile

NU oc hipovolemic DA

Sugar peste 6 luni Sugar sub 6 luni Deshidratare

Fr infecii cronice Sau episoade multiple de vom Sau sugar sub 6 luni i vom
Fr vom Sau hidratare insuficient la domiciliu
Fr semne clinice de deshidratare
Cu prini care neleg importana
rehidratrii orale i sfaturile Observare i ngrijiri maxim 4 ore
de supraveghere

La domiciliu cu presripie dac:

La domiciliu cu presripie Voma a disprut dup rehidratare
Copilul poate s bea SRO
Internare

Prescripie: Dac nu
SRO
HIDRASEC(Racecadotril)
Antipiretic dac e cazul

ED diarrhee aigue et deshydratation chez le nourrisson, CSCTU, Faculte de Medicine de Lille, novembre 2004
 DIAREEA ACUT
Clasificare
Criteriu - Deshidratare

< 5% Diaree uoar (grad I)

5-10% Diaree moderat (grad II)
> 10% Toxicoz (grad III)
 CONCLUZII
Hipersecreia este principalul mecanism
patogenic al diareei acute
Hidrasec primul antisecretor intestinal
adevrat
DESHIDRATAREA LA
COPIL

PROF.DR.NICOLAE MIU
REPARTIIA APEI N ORGANISM
Apa total reprezint 65 - 80% din greutatea corpului
la sugar, n timp ce coninutul n ap al organismului adultului
este de:
- 60% din greutate - la brbat;
- 50% din greutate - la femeie.
Compartimente lichidiene
Mediul interior se mparte de obicei n 2 SPAII:
- intracelular;
- extracelular.
crora, n ultima vreme, li s-a adugat spaiul transcelular.
Spaiul intracelular: ~40 - 50% din greutate la sugar.
Spaiul extracelular - are 2 sectoare
intravascular (plasmatic): 5 - 7% din greutate la sugar
interstiial: 20 - 25% din greutate la sugar (fa de 15 - max.
20% la adult)
Lichidele transcelulare sunt constituite de transportul activ al
LEC (lichid extracelular) la traversarea membranelor epiteliale.
Ele reprezint 15 ml/kg i sunt reprezentate de:
lichidele din tubul digestiv 7ml/kg;
cile biliare 3ml/kg;
limf;
LCR 2ml/kg.
 n anumite circumstane patologice, lichidele
transcelulare se acumuleaz constituind un al 3-lea sector
(peritonite, ascite, pleurezii, ocluzii intestinale, hidrocefalii
gigante).

Aceste compartimente diferite nu sunt - bineneles -

independente unele fa de altele; ntre ele exist schimburi
permanente, imperceptibile, astfel nct la omul normal ele
rmn ntr-un echilibru, avnd compoziie constant.
Particularitile metabolismului hidro-electrolitic la copil
Apa se gsete n organism sub mai multe forme:
ca diluant;
ca agent de hidratare a macromoleculelor hidrofile
(1g proteinereine 1,3 ml);
ca ap de oxidare, elaborat n cursul metabolismului.
n medie apa de oxidare rezult din oxidarea a:
100 g Proteine 39,6 g H2O
100 g Amidon 55,6 g H2O
100 g Grsimi 107,1 g H2O
 La adult, cantitatea de H2O ce provine din oxidare este
de 250-500 g/24 h (3,5-7 g/kg). Un sugar de 5 kg care bea 800 g
LM va primi 8 x 87 = 696 g ap, iar procesul de degradare a
principiilor nutritive absorbite va mai da ~72 g (~14 g/kg/zi).
Oxidarea implic respiraie care antreneaz o pierdere
hidric, sau mai clar spus, oxidarea necesit o anumit
cantitate de ap denumit ap complementar. n procesul
de oxidare sunt necesare pentru:
100 g Hidrai de carbon 60 g H2O
100 g Proteine 130 g H2O
100 g Grsimi 217 g H2O
Aceasta explic nevoile mari de ap n condiiile unui
metabolism crescut.
 Astfel se explic nevoia mai mare de ap la sugar, al
crui metabolism este considerabil mai intens dect al
adultului i a crui alimentaie conine - proporional - mai
multe proteine i grsimi dect la adult.
Sugarul de 3,6 kg absoarbe pe zi 600 g H2O i el
elimin aproape aceeai cantitate prin: urin, scaune,
perspiraie insensibil. Aceast cifr corespunde la 1/3 din
LEC, respectiv 1/6 din greutatea corporal.
Adultul de 70 kg absoarbe ~ 2000 g H2O/zi i elimin
aceeai cantitate care reprezint 1/9 din volumul lichidului
interstiial i, respectiv, 1/35 din greutatea corporal.
Metabolismul bazal la adult este de 24 cal/kg i este
egal cu aproximativ 1/2 din cel al sugarului (57 cal/kg la
vrsta de 6 luni).
 Modificrile observate n cursul creterii n volumul
lichidelor extra- i intracelulare, n raport cu greutatea,
deriv din faptul c masa celular (a crei valoare n ap
rmne constant i nu variaz cu vrsta) se multiplic n
cursul creterii n detrimentul LEC. Cu ct organismul este
mai tnr cu att mai mare este cantitatea de LEC de care
dispune fiecare celul n jurul ei.
Nevoia mai mare de ap la sugar nu se explic numai
prin metabolismul mai activ al acestuia comparativ cu
adultul, ci i prin diferenele existente ntre funciile renale
la sugar i, respectiv, adult.
Funcia renal la sugar i copilul mic este o funcie
n devenire. Acest concept a fost enunat de Salye n 1913,
dar - din nefericire - s-a confundat uneori cu insuficiena
funcional.
 Ori, NU se poate vorbi de o insuficien atta vreme
ct funcia nu a ajuns la o adecvat stare fiziologic.
La sugar, SETEA se poate instala foarte rapid, i
aceasta cu ct subiectul este mai tnr. Explicaia nu se
gsete numai n nevoile crescute de ap dar i n faptul c
sugarul nu poate concentra urina, aa cum o va face copilul
mai trziu; n acest sens s-a vorbit de un diabet insipid
fiziologic. Dac se iau drept sistem de referin: apa din corp
sau greutatea sau suprafaa corporal, la sugar se gsete un
clearance al inulinei inferior celui de la adult. Cu toat aceast
limitare a funciei renale, nu se observ nici o manifestare de
retenie deoarece copilul se dezvolt considerabil i pentru c
astfel srurile i apa sunt stocate i utilizate la fel ca
nitrogenul. Homeostazia este meninut! Nu se poate vorbi de
insuficien renal pentru c, n condiiile fiziologice date,
funcia este adecvat.
 FACTORII ETIOPATOGENETICI AI SINDROMULUI
DE SPOLIERE HIDRO-SALIN
1. FRECVENA
Frecvena general a deshidratrii acute este dificil de
apreciat, cu att mai mult cu ct ea difer extrem dup climat
i condiiile igienice.
2. SEXUL
Preponderena sexului masculin este constant i
semnificativ. Ea se situeaz ntre 60 - 70%, dar nu i-a gsit
explicaia.
3. VRSTA
Este un element important, deoarece 75 - 80% din
deshidratri se produc nainte de vrsta de 1 an i >90% sub
vrsta de 18 luni.
4. FACTORII SEZONIERI
Au un rol indiscutabil; n rile cu clim temperat
deshidratrile acute se produc n tot timpul anului, fr o
preponderen sezonier cert, la fel ca i boala diareic a
sugarului.
5. CAUZELE IMEDIATE
Tulburrile digestive reprezint, de departe, cauza
cea mai frecvent a deshidratrilor acute (dup unii pn
la 90 - 95%), n primul rnd prin diareea acut asociat
sau nu cu vrsturi i avnd ETIOLOGIE DIFERIT:
gastroenterit cu coprocultur pozitiv;
diareile de origine parenteral: rinofaringita, otita,
bronhopneumopatii acute cu toleranei digestive;
 diarei de cauz nedeterminat, fr semne de localizare
extradigestiv i cu coprocultur negativ (reprezint
aproape 40% din cazuri);
cauze mai rare:
- pusee acute n cadrul diareilor cronice
(intoleran la glucide, proteinele LV, mucoviscidoza)
- hiperplazia congenital a suprarenalelor
deshidratarea acut poate fi un accident revelator.
n cadrul acestora, locul cel mai important l ocup
DIAREEA, caracterizat printr-o evacuare de materii fecale
coninnd un exces de ap datorat unui dezechilibru al
mecanismelor fiziologice care controleaz secreia i absorbia
de H2O i electrolii.
 Pornind de la aceast definiie, se poate reine c la

originea diareei sunt 3 mecanisme principale care explic

destul de bine apariia principalelor tablouri patologice:

A. O accentuare a osmolaritii n lumenul intestinal;

B. O tulburare a absorbiei apei i electroliilor;

C. O disfuncie motorie.
 Deshidratrile acute fr tulburri digestive sunt
mult mai rare:
cldura excesiv ocup primul loc 3-5% din
deshidratri;
alte cauze:
- diabetul zaharat
- diabetul insipid de origine - hipofizar
- nefrogenic
- supradozare de diuretice
- restricii lichidiene accidentale la encefalopai,
comatoi etc.
6. ANTECEDENTELE I STRILE PATOLOGICE ASOCIATE

Unele antecedente sau stri patologice concomitente sunt

gsite cu o frecven deloc neglijabil n deshidratri, fcnd parte
din factorii favorizani. Subliniem antecedente cum ar fi: accidente
obstetricale i neonatale, encefalopatiile cronice i strile
careniale: anemie carenial, rahitism.

Exist, de asemenea, deshidratri acute recidivante

inexplicate, lsnd s se suspicioneze o hidrolabilitate particular
la unii sugari.
 FIZIOPATOLOGIE
Pericolul de a pierde ap este incomparabil mai mare
la sugar dect la adult. Se d n mod obinuit urmtorul
exemplu: o dubl pierdere de ap la sugar - ceea ce este uor
de realizat n timpul unei diarei cu hiperpirexie - va duce la o
reducere la 1/2 a LEC i la o pierdere de 10% din greutatea
corporal, n timp ce LEC al adultului - n aceleai condiii nu
va fi redus dect cu 14% i greutatea sa corporal va fi
redus cu mai puin de 3%. Sugarul - nu i adultul - va fi
ntr-o stare de DESHIDRATARE ACUT. Consecina
imediat a lipsei de ap este deci reducerea LEC:
lichidului plasmatic colaps cardio-vascular
lichidului interstiial semnele de deshidratare
extracelular
 LEC nu sufer numai datorit efectelor directe ale
fluctuaiilor intrrilor i ieirilor apei ci i ale
electroliilor, n special Na+ i Cl- care sunt principalii ioni
extracelulari. De altfel, rareori se produce numai
pierdere de ap sau numai pierdere de sare, de aceea mai
potrivit este noiunea de SPOLIERE HIDROSALIN.
Perturbaiile lichidului intracelular (LIC) sunt
totdeauna SECUNDARE celor din LEC. Felul
schimbrilor ntre cele dou sectoare hidrice depinde de
osmolaritatea LEC. Din aceste schimburi iau natere
diversele varieti biochimice de deshidratare.
 LEC LIC
NATREMIE
Volum Osmolaritate Volum Osmolaritate

Normonatremie N N N

Hipernatremie N/uor

Hiponatremie
 Acidoza este practic constant, exceptnd numai
deshidratrile date de vrsturi, ca n stenoza hipertrofic de
pilor. Mai muli factori concur la apariia acidozei:
Factorul renal este preponderent. Insuficiena renal cu
oligoanurie priveaz organismul de organul cel mai important
pentru eliminarea ionilor de H+ n exces i a acizilor organici
fici pe care starea de nfometare i de suferin celular i-a
produs n mare cantitate. Restabilirea unei funcii renale
suficiente dup rehidratare corecteaz progresiv acidoza chiar
n absena oricrei terapii alcaline.
Pierderile digestive de bicarbonat de Na i K
Insuficienta eliminare pulmonar a CO2 n exces cu toat
existena unei hiperventilaii. Cel mai adesea, ns, ventilaia
pulmonar este diminuat (bronhopneumonii, convulsii
asociate) contribuind astfel la acumularea de gaz carbonic.
 n urmtorul exemplu - sugar de 5 kg - care a pierdut
500 g (10% din greutatea corporal) se poate aprecia c aceast
pierdere se repartizeaz ntre sectoarele celulare i
extracelulare. Diminuarea volumului extracelular duce la
colaps circulator grav. O secreie important de adrenalin va
reduce circulaia periferic pentru a menine momentan
circulaia central (inim, ficat, creier). Dar aceasta - prin
diminuarea fluxului - va avea ca i consecuin un deficit de
aport energetic la celulele cerebrale, n mod deosebit la cele de
la baz. Va rezulta o eliberare de pitressin i de releasing
factors provocnd o secreie crescut de ACTH, hormon de
cretere, lipotropin i catecolamine.
 Sub influena acestor hormoni, ficatul - activat de
cortizon - accentueaz neoglicogeneza producnd o
hiperglicemie de adaptare nsoit de o insulinemie uneori
ridicat, dar adesea sczut din cauza importantei secreii
de adrenalin care are o bine cunoscut aciune antagonist
asupra celulelor Langerhans.

Rezult i o lipoliz intens cu creterea acizilor

grai liberi, foarte utili din punct de vedere energetic dar
care pot s dea un anumit grad de cetoz.

Hiperglicemia i creterea acizilor grai liberi sunt

pe de o parte o reacie adaptativ benefic pe plan
energetic, dar pe de alt parte sunt martorii unui colaps
circulator central ce trebuie corectat.
 Diminuarea circulaiei periferice provoac o anoxie

tisular responsabil de ridicarea lactacidemiei. Pe de alt

parte, aceasta se repercut asupra rinichiului cu instalarea

progresiv a unei anurii. Proteinuria observat la reluarea

diurezei va fi expresia acestei anoxii renale. Va rezulta o

acumulare de uree, de acizi nevolatili. Toate acestea tind s

constituie o acidoz contra creia, sau reactiv, aprnd o

hiperpnee (polipnee) care, ntr-un cerc vicios, agraveaz

nc pierderile de ap.
 Rsunetul celular al deshidratrii: datorit cauzelor
amintite, se produce o prbuire a ncrcrii cu ATP a
diferitelor celule, consecin a deficitului energetic, antrennd
o diminuare a activitii pompei de Na+ n celule (i aa
deshidratate) cu ieire simultan a K+ i Mg++ !! spre mediul
extracelular. De aici, o suferin celular generalizat (creier,
ficat, muchi netezi i striai), n mod deosebit a celulelor
tubilor renali, a cror suferin se traduce printre altele prin
absena capacitii de acidifiere a urinii - fapt major la un
subiect cu acidoz pn la reluarea diurezei.
 Scopul tratamentului va fi n consecin: corectarea
simultan a acestor tulburri extra- i intracelulare, innd
cont c celulele cerebrale sunt pline cu Na+, srcite de K+ i
Mg++ i deshidratate. Orice aport de ap, nensoit de ieirea
Na+ i reintrarea K+ i Mg++ va conduce la EDEM responsabil
de fenomenele convulsive.

CLINIC

Elementele sindromului clinic pot fi grupate n:

a) Pierdere important n greutate;

b) Semne de deshidratare extracelular;

c) Semne de deshidratare intracelular.

PIERDEREA PONDERAL
Consecin imediat a spolierii apoase masive i
necompensate, pierderea ponderal este criteriul esenial al
diagnosticului, precizarea acesteia fiind indispensabil unei bune
conduite privind rehidratarea. Pierderea n greutate de 10%
difereniaz deshidratarea grav de cea foarte grav, existnd 3
GRADE de deshidratare dup acest criteriu:
I scdere maxim 5% din greutatea iniial
II scdere maxim 10% din greutatea iniial
III scdere peste 10% din greutatea iniial
n cursul formelor grave sunt observate pierderi n
greutate de 20 - 30%. Peste 30% pierdere ponderal
supravieuirea nu este posibil.
Uneori nu se cunoate greutatea iniial aprecierea
gradului de deshidratare se va face pe alte criterii.
SEMNE DE DESHIDRATARE EXTRACELULAR
Persistena pliului cutanat, semnele oculare i depresia
fontanelei traduc deshidratarea compartimentului
INTERSTIIAL.
Prbuirea TA i oliguria traduc deshidratarea
compartimentului INTRAVASCULAR.
Persistena pliului cutanat. Pielea i esutul celular subcutanat
sunt n mod deosebit bogate n ap, fapt cruia acestea
datoreaz n parte turgorul i elasticitatea lor. Semnul pliului
foarte preios n diagnosticul de deshidratare - nu este ns
constant, el fiind gsit cam la 2/3 din cazuri; el lipsete n
deshidratarea moderat (mai ales dac domin cea
intracelular) i este dificil de apreciat la obezi.
Semnele oculare. Exagerarea cearcnelor i nfundarea
globilor oculari sunt date de deshidratarea esutului celular
periocular. Acestea contribuie mpreun cu paloarea cenuie,
uneori cu nuan mov a feei, ascuirea nasului i a brbiei,
cu proeminena pomeilor i expresia de suferin a privirii la
realizarea faciesului zis toxic cvasiconstant, caracteristic i
imediat perceptibil.

Compresia globilor oculari pune n eviden alt semn preios

- hipotonia globilor oculari care i-au pierdut consistenalor
normal (elastic-ferm), fiind moi i se deprim uor la
apsarea cu degetul.
Depresia fontanelei anterioare. Se observ la 2/3 din cazuri.
Atunci cnd este pronunat este i vizibil nu numai
perceptibil la palpare. Acest semn traduce diminuarea
volumului coninutului cranian, n special a LCR, dar i a
esutului cerebral nsui dac exist i o deshidratare celular
supraadugat.
Prbuirea TA. Este expresia clinic cea mai direct a
reducerii volumului plasmatic. Palparea pulsului furnizeaz
rapid indicaii suficiente asupra strii circulatorii, un puls
rapid i slab cu extemiti reci i - mai mult sau mai puin -
cianozate la un copil cu diaree, sunt semne suficiente pentru a
suspecta o scdere tensional care va fi confirmat prin
msurarea TA. Prbuirea TA se observ aproape constant, n
grade diferite, n deshidratrile severe n care pierderea n
greutate este de >10%, indiferent de nivelul natremiei.
 Acest fenomen se produce ns mai intens i mai
precoce n deshidratrile izo- sau hiponatremice, n care
hipotensiunea poate apare uneori dup o pierdere n greutate
relativ mic, ntre 5 - 10%.
n extremis, se gsete o stare de colaps vascular cu un
puls practic imperceptibil, ameninnd prognosticul vital
imediat i pretinznd restabilirea rapid a volemiei prin
toate mijloacele disponibile de rehidratare i.v., cu msurarea
repetat a TA i corectarea tulburrilor metabolice asociate.
Oliguria . Este o consecin direct a diminurii volumului
sanguin circulant. Aceasta reprezint - practic- singurul
mijloc eficace de care dispune organismul pentru pentru
limitarea pierderilor de H2O i electrolii i pentru a-i
rezerva ceea ce a mai rmas din capitalul hidric i aa
periculos afectat.
 Oliguria rezult din diminuarea filtrrii glomerulare
i accentuarea resorbiei tubulare, mecanisme care se intric
adesea cu efectele hipoxiei i deshidratrii celulare renale.
Aceste perturbri nu sunt indiferente, deoarece ele duc la
alterarea funciilor eseniale de EPURARE i de REGLARE
ACIDO-BAZIC. Oliguria este practic constant i poate
trece n ANURIE n formele severe. Cantitile mici de urin
emise sunt srace n Na+, Cl- i K+, bogate n uree. Urina
conine aproape constant corpi cetonici, urme de proteine i -
rareori - glucoz - anomalii tranzitorii, fr valoare
prognostic. Citologia urinar este n mod obinuit normal,
prezena unei hematurii putnd determina suspiciunea de
infarct renal. Restabilirea rapid a diurezei este una din cele
mai bune reflectri a unei rehidratri eficace, de aceea urina
trebuie colectat de la nceputul tratamentului.
 SEMNELE DE DESHIDRATARE INTRACELULAR

n condiiile hipertoniei extracelulare (hipernatremie)

se produce ieirea apei intracelulare, ceea ce duce la
deshidratare intracelular care se manifest prin:
oligurie;
sete;
uscciunea mucoaselor;
diferite semne de suferin neurologic.
 Oliguria are aici drept cauz creterea secreiei de
hormon antidiuretic, a crui secreie este, n mod esenial,
reglat de osmolaritatea plasmatic. Reabsorbia tubular
de ap se adaug, astfel, la diminuarea filtrrii glomerulare
i la reabsorbia tubular crescut a sodiului.
Setea i uscciunea mucoaselor. Setea este unul din
cele mai bune semne de reflectare a hipertoniei
extracelulare i a consecinelor sale deshidratarea
intracelular. Setea este absent n formele hiponatramice.
Ea se poate nsoi de o prbuire a secreiilor glandulare
care se traduce prin:
aspectul uscat al corneei i conjunctivei;
uscciunea vizibil a mucoasei bucale i a limbii.
 Semne de suferin cerebral. Suferinei prin
deshidratarea celular i se adaug, adesea, n spolierile grave,
efectele insuficienei de irigare i anoxia. Manifestrile
suferinei cerebrale sunt diverse:
hiperpirexie;
iritabilitate;
tulburri ale contienei;
convulsii.
Hiperpirexia. Etiologiei infecioase, excesului de cldur, li se
adaug, adesea, o component diencefalic, pentru care
pledeaz i revenirea rapid i definitiv a temperaturii la
normal dup simpla rehidratare. Febra atinge, i depete,
adesea 400C, agravnd, la rndul ei, pierderile de ap i
putnd favoriza apariia convulsiilor.
 Tulburrile de contien. Fr a fi constante, sunt foarte
frecvente: somnolen intermitent, cu fixitatea privirii,
ntrerupt de crize de agitaie, pn la com profund. Comei i
se asociaz, uneori, convulsiile. Dac coma este rebel la
rehidratare suspectm o cauz metabolic deosebit sau o
complicaie vascular: hemoragie, tromboz venoas.
Convulsiile. Trebuie difereniate convulsiile care apar nainte de
tratament expresie a suferinei cerebrale prin deshidratare
de convulsiile instalate dup nceperea rehidratrii, care au
semnificaie diferit.
Frecvena global a convulsiilor, nainte i sub perfuzie, se
situeaz, dup diferite statistici, ntre 10-20%, dar distincia
ntre cele 2 grupuri de convulsii este rareori fcut.
Convulsiile se ntlnesc mai frecvent la sugarul < 9 luni.
Convulsiile constituie element de prognostic net defavorabil.
 Deseori aspectul lor clinic este banal, dar cel mai
frecvent apar la sugar n precom com.
Ele au durat variabil:
crize scurte izolate sau repetate, de cteva minute;
convulsii subintrante;
stare de ru convulsiv, prelungit, de mai multe ore.
fundul de ochi este normal.
LCR, n afar de unele modificri electrolitice care
reflect tulburrile mediului extracelular, i eventual o
hiperglicorahie, este normal. LCR hemoragic, bogat n
albumin ridic suspiciunea complicaiilor vasculare:
hemoragie, tromboze.
EEG arat semne de suferin cerebral nespecific, de
puin interes n perioada acut.
 Paralel cu cutarea semnelor de deshidratare propriu-
zis, n mod IDEAL precizndu-se dac este vorba de o
deshidratare preponderent extracelular sau preponderent
intracelular se face un examen clinic RAPID dar COMPLET
pentru stabilirea diagnosticulului: gastroenterit, sindrom de
intoleran alimentar sau de malabsorbie, infecii otice, etc.
SEMNE BIOLOGICE
Examinrile biologice nu sunt utilizate pentru
diagnosticul de deshidratare acut, acesta stabilindu-se pe
elemente pur clinice. Ele sunt indispensabile pentru
determinarea consecinelor biologice ale deshidratrii.
Cele mai importante sunt cele care exploreaz:
echilibrul acido-bazic;
echilibrul hidroelectrolitic.
Altele vor preciza:
hemoconcentraia;
anomaliile ureei sangvine;
glicemia.

Analize complementare pentru:

determinarea etiologiei deshidratrii;
conducerea adecvat a terapiei.
 TULBURRILE ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC
I ACIDOBAZIC
Sngele este cel mai important de studiat.
Examenul LCR furnizeaz date utile, dar se studiaz
facultativ.
Examenul de urin completeaz bilanul.

Dozrile sangvine:
Recoltare:
pulpa degetului tuburi capilare micrometod;
din vene periferice metode clasice de analiz;
de evitat puncia transfontanelar a sinusului sagital superior
risc de accidente hemoragice.
 Natremia: cel mai important element al ionogramei;
VN 135-145 mEq/l.
Cloremia: evolueaz n paralel cu natremia. Excepie
vrsturile n care deperdiia de clor este mai mare. VN 100-
106 mEq/l (n primele sptmni de via este mai ridicat cu
5-10 mEq/l).
Potasemia: n general este normal sau foarte uor
sczut n perioada acut a deshidratrii, nainte de perfuzie,
pierderile intestinale ale K+ fiind mascate prin trecerea
acestui cation din celule spre mediul extracelular. VN 4-5,5
mEq/l. O cretere a potasiemiei n aceast faz ridic 2
probleme:
o insuficien suprarenal (hiperplazia congenital a CSR);
o insuficien renal grav.
ECG este un mijloc util al urmririi K+ i Ca++.
 Magneziemia: VN 1,6-2 mEq/l; 18-25 mg/l. n
deshidratrile brutale, n cele prelungite sau n repetiie se ajunge
la o net hipomagneziemie.
Calcemia: VN 4,5-5,5 mEq/l; 9-11 mg%. Valori sczute se
ntlnesc n special la sugarii cu carene de vitamina D, care
constituie cauz favorizant de convulsii. Calcemia are tendina
la scdere n cursul rehidratrii, n absena unui aport exogen.
ECHILIBRUL ACIDOBAZIC
Este explorat prin dozarea HCO3-, rezervei alcaline, pH.
VN (HCO3-): 20-30 mEq/l
VN (rezerva alcalin): 20-27 vol%
VN (pH): 7,30-7,40
Aparatul Astrup permite n plus: studiul gazelor sangvine,
deficitul i excesul de baze.
 O acidoz metabolic de grade variate este practic
constant n cursul oricrei deshidratri acute i constituie o
cauz de fug a potasiului celular.
Acidoza se corecteaz n mod obinuit prin SIMPLA
REHIDRATARE i RESTABILIREA FUNCIILOR
RENALE.
LCR
Este util n diagnostic, mai ales cnd exist convulsii.
Puncia lombar se efectueaz n poziie culcat i se
extrage o cantitate minim de lichid (1-2 ml).
Se efectueaz examen citobacteriologic, albuminorahie,
glicorahie - n corelaie cu glicemia, clorurorahia, Na+, K+,
uree. Evoluia acestor parametri este paralel cu cea din
plasm, dar mai tardiv.
Urina
Se recolteaz, n totalitate, ntr-un sac de plastic, steril.
Sunt importante:
diureza/24 ore;
reluarea diurezei;
pH-ul urinar al primei miciuni; o valoare a pH > 5,4 la un
subiect n acidoz relev o suferin celular profund, este
reflectarea carenei de poatsiu, fapt ce impune corectarea
acestuia printr-un aport adecvat de K+;
determinri citobacteriologice;
sumar de urin, inclusiv corpi cetonici;
n formele n care anticipm un rspuns greu la tratament
sau care sunt grave de la nceput, se vor doza: Na, Cl, K, uree.
 SEMNELE BIOLOGICE DE HEMOCONCENTRAIE

Sunt semnele martor ale reducerii

compartimentului vascular:
creterea hematocritului > 45%;
hiperproteinemie > 80 g/l.
Urmrirea lor este important n cursul terapiei
pentru decelarea unei eventuale hiperhidratri.
 ALTE SEMNE BIOLOGICE IMPORTANTE
Glicemia
Apreciaz importana deshidratrii i eficacitatea
mijloacelor de aprare i, ulterior la subiectul perfuzat -,
reluarea periferic a utilizrii glucozei (intrrii n celul),
uneori perturbat dac deficitul intracelular de potasiu este
sever.
Dozarea insulinemiei
D cifre variabile, la nceput, dar ntotdeauna crescute
sub perfuzie de glucoz, dac deshidratarea este corectat.
Ureea
De multe ori este crescut, avnd component
extrarenal i, uneori, renal.
EXAMINRI COMPLEMENTARE:
coproculturi repetate;
secreii faringiene;
uroculturi;
hemoculturi;
hemograme.
 EVOLUIE. PROGNOSTIC
Evoluia imediat, n absena tratamentului, este spre exitus.
COMPLICAII
Colapsul
Reprezint pericolul imediat. Poate apare la o pierdere
ponderal moderat (5-6%) i s accentueze rapid n deshidratrile
hiponatramice (ex. holera).
Este primul semn n diareile supraacute, nainte de orice
exteriorizare a scaunelor diareice.
n general este rapid combtut, de la nceputul rehidratrii.
Un numr mic de colapsuri grave rezist terapiei de rehidratare
timp de mai multe ore, ceea ce poate conduce la administrarea de
cantiti masive de lichide risc de HIPERHIDRATARE a
copilului.
Complicaii cerebrale
Au semiologie clinic univoc.
Se mpart n:
complicaii cerebrale nainte de tratament;
complicaii cerebrale n cursul rehidratrii.
Complicaii cerebrale nainte de tratament
Anatomic, secvena fenomenelor ar fi urmtoarea: hipertonie
extracelular (hipernatremie + hiperazotemie + hiperglicemie)
contracia esutului cerebral (prin deshidratare intracelular)
retracii vasculare, ceea ce determin:
anomalii ale rentoarcerii venoase, surs de tromboz a
sinusurilor durei mater i a venelor cerebrale;
hemoragii prin rupturi venoase difuze sau circumscrise (ex.
hematoame subdurale)
 Hematoamele subdurale par a fi rare.
Nu apar alte semne dect o bombare a fontanelei +
disjuncie a suturilor + inconstant hemoragie retinian.
Diagnosticul precoce se face prin puncie sistematic,
bilateral, a fontanelei (pe care, ns, NU o recomandm !!!)
Leziunile hemoragice difuze i trombozele venoase sunt,
probabil, mult mai frecvente dect hematomul subdural, dar
nu sunt recunoscute, cu certitudine, dect la autopsie. La
supravieuitori ele sunt suspicionate, n special, pe baza
modificrilor LCR:
hemoragie meningian macro/microscopic;
supernatant puternic xantocrom;
hiperproteinorahie.
 Examenul fundului de ochi arat, inconstant, dilataii
venoase, edem pailar (uneori).
Rsunetul asupra parenchimului cerebral este variabil: de la
mari ramolismente hemoragice pn la quasi-integritate anatomic
n caz de tromboz limitat. De aici dificultatea diagnosticului i
varietatea sechelelor.
Ali factori favorizani ce pot fi incriminai:
antecedente neurologice
pacieni cu retard neuro-motor de origine divers;
pacieni cu convulsii n antecedente.
circumstane patologice obstetricale, neonatale sau postnatale
capabile de a produce leziuni ale SNC, dar care rmn MUTE pn la
episodul de deshidratare
hipertermia (ambiant, exces de mbrcminte, origine central)
colapsul vascular anoxie cerebral
hipocalcemie, hipomagnezemie
Complicaii cerebrale n cursul rehidratrii (com, convulsii)
Unele sunt prelungirea celor aprute nainte de
tratament.
Cele mai multe apar n cursul rehidratrii (i.v. mai ales,
rar n rehidratarea per os).
Unii factori par a concura n grade diferite pentru a crea
un teren favorizant:
antecedente neurologice, agresiunea termic, colapsul
vascular;
o pierdere ponderal important;
semne care marcheaz o suferin cerebral i alte
complicaii asociate nainte de tratament;
hiperazotemia i acidoza.
 Trei erori importante pot fi incriminate:
rehidratarea excesiv care se manifest prin edeme
periferice, edem cerebral;
utilizarea soluiilor srace n sodiu cu reintrarea brutal
a H2O n celule;
absena caciterapiei precoce.
Pentru prevenirea convulsiilor sub tratament trebuie
avut o conduit corect de rehidratare + urmrirea atent a
greutii i diurezei.
 Alte complicaii:
Hemoragiile digestive
ncrcarea respiratorie
Edemele periferice
Complicaii renale:
anurii;
poliurii.
Tromboza venelor periferice
Evoluia spre exitus
PRINCIPII DE TRATAMENT
N ENTEROCOLITELE
COPILULUI

PROF. DR. NICOLAE MIU

Dieta

NU se va ntrerupe alimentaia natural.

Unii autori au renunat la dieta clasic n
enterocolitele copilului, recomandnd, dup o scurt
period de diet hidric, realimentarea precoce
cu formula folosit nainte de boal, renunnd la
dieta de tranziie.
Perioada de regim hidric nu trebuie s
depeasc 24 h.
Se administreaz 150 200 ml/kg/24h fr a
depi 1000 ml/zi la sugar.
Se folosesc soluii polielectrolitice:
- Humana Elektrolyt, supliment oral de minerale
i lichide

Servete la echilibrarea rapid a pierderilor de

substane minerale i de lichide n caz de diaree
(tratament oral de rehidratare).
Coninutul unui plic (6,25 g pulbere) se dizolv n
250 ml ap fiart/ceai nendulcit/Humana Baby Wasser.
Se poate consuma cald sau rece.
 Coninut
La 100 ml La 250 ml
(soluie gata de consumare)
Valoare caloric 34 kJ/8 kcal 84 kJ/20 kcal
Glucoz 1,6 g 8,9 mmol 4 g
Maltodextrin 0,28 g 1,7 mmol 0,7 g
Sodiu 139 mg 6 mmol 347 mg
Potasiu 78 mg 2 mmol 195 mg
Clor 176 mg 5 mmol 440 mg
Citrat 187 mg 1 mmol 467 mg
Osmolaritate 230 mosmol/l 230 mosmol/l
Dozaj

n primele 6-12 ore se recomand:

1-3 luni: 50-100 ml/kg, aproximativ 200-600 ml,

divizai n 3-8 biberoane

4-5 luni: 50-100 ml/kg, aproximativ 300-700 ml,

divizai n 3-8 biberoane

6-12 luni: 50-100 ml/kg, aproximativ 375-1200 ml,

divizai n 3-8 biberoane

copii mici i colari: 50-100 ml/kg, aproximativ 2-8

biberoane sau ceti a 200 ml
Alte soluii polielectrolitice
- GESOL conine la 1 l ap:
3,5 g NaCl
2,5 g NaHCO3
1,5 g KCl
20 g glucoz
- Pedyalite (la 1 l ap):
45 mEq Na
20 mEq K
35 mEq Cl
30m Eq citrat
25 g dextroz
- Lytren (la 1 l ap):
9 g glucoz
42 g dextrin maltoz
42 mEq Na
25 mEq K
40 mEq Cl
19 g citrat
 n primele 4 - 6 ore se administreaz 50
100 ml/kg apoi, n urmatoarele 12 ore, restul,
suplimentndu-se cu 10 ml/kg pentru fiecare scaun
lichid.

Realimentarea se va face treptat respectnd

principiul reintroducerii progresive a alimentaiei
anterioare mbolnvirii.

La profilul etiologic al enterocolitelor acute

ale copilului n Romania considerm necesar
meninerea dietei de tranziie.
 Din experiena ultimei periode, cea mai
frecvent cauz de eec n tratamentul enterocolitelor
acute severe este realimentarea precoce, realizat
intempestiv.
Dup agresiunea agentului etiologic asupra
mucoasei intestinale se produc modificri care
constituie substratul sindromului postenteritic:
deficite de dizaharidaze;
deficit imun local suprapopulare bacterian
jejunal;
sensibilizare secundar la alergeni alimentari.
Dieta de tranziie evit ncrcarea osmotic, se
va evita administrarea de lactoz i sucroz.
n funcie de severitatea episodului enterocolitic
iniial i de terenul pacientului se va evita pe o
perioad glutenul i laptele de vac.
 Rehidratarea parenteral
Indicaii :
*deshidratarea gr. III
*deshidratarea de orice grad asociat cu :
- oc;
- vrsturi incoercibile;
- stare toxic;
- hemoragie digestiv;
- com, convulsii sau alte semne de suferin
nervos central;
- meteorismul abdominal important.
Necesarul perfuzabil este de :
40-60 ml/kg/zi la prematur;
80-100 ml/kg/zi la nou-nscutul la termen;
100-120 ml/kg/zi la sugarul sub 6 luni;
80-100 ml/kg/zi la sugarul peste 6 luni.

La copilul peste 1 an necesarul se aproximeaz

dup formula: 80-3 x vrsta = ml/kg/zi,
sau la orice vrsta, necesarul perfuzabil este de 1500
ml/m2/zi.
La aceast cantitate trebuie adugat, n prima zi,
jumtate din pierderile estimate.
 Pentru simplitate se va administra 150 ml/kg/zi
n trei fraciuni:
50 ml/kg n primele 4h;
50 ml/kg n urmtoarele 8h;
50 ml/kg n ultimele 12 h.
1 ml soluie apoas= XX picturi

La sugarul cu colaps se recomand administrarea

n bolus a 10-20 ml/kg, care se poate repeta dup
30-45 min. pn la reluarea diurezei i recolorarea
tegumentelor.
Alte soluii perfuzabile:
Plasm 10-20 ml/kg;
Albumin uman 1-2 g/kg;
Snge 10-20 ml/kg;
MER 10 ml/kg;
Plasma expanderi.
 Acidoza se combate prin administrarea de NaHCO3
4,2%, 1-2 mEq/kg sau dup formula: 22-actual HCO3 x G x
0,3
Acidoza intracelular se va combate cu THAM n
aceeai doz, dirijat dup formula EB x 0,3 x G
Sodiul se va administra n doza de 5-7 mEq/kg/zi
Sol. NaCl 5,85% (1mEq/ml )
sau

NaCl 0,9% ( 15,5 mEq/100 ml )

Administrarea dirijat se face dup formula
Deficit x G x 0,3.
Potasiu se va administra, dac este prezent diureza,
n doza de 1-2 mEq/kg/zi sol.de KCl 7,4% care conine 1
mEq K/ml. Administrarea dirijat se va face dup formula
Deficit x G x 0,6.
 Calciu se va administra n doz de 0,5 ml/kg/zi
din soluia de calciu gluconic 10%. Este contraindicat
administrarea calciului i.v. la pacientul digitalizat.

Magneziul se va administra n doza de 0,4

ml/kg/zi din soluia de sulfat de magneziu 20%.

Cantitatea de glucoz nu va depi 7-8 g/kg/zi.

Dac este necesar depirea acestei cantiti surplusul
va fi tamponat cu insulina rapid 1 UI la 4 g glucoza.
 TRATAMENTUL ETIOLOGIC

Indicaiile tratamentului antibiotic n diareile acute

bacteriene la copil (recomandrile Grupului Francofon
de Gastroenterologie i Nutriie Pediatric)

A. Criterii bacteriologice
1. Indicaii absolute:
Shigella;
Salmonella typhimurium;
Vibrio cholerae.
2. Indicaii relative (n funcie de contextul clinic)
E.Coli enteropatogen;
Samonelloze non-tifoide;
Yersinia enterocolitica;
Campylobacter jejuni.
B. Criterii clinice

Sugar < 3 luni;

Denutriie sever;
Deficite imune;
Drepanocitoz;
Sindrom toxi-infecios grav;
Diaree muco-sanghinolent > 7 zile;
Hemoculturi pozitive.
E.Coli patogen:
* Colimicin
* Aminopeniciline
* Aminoglicozide
* Chinolone
Salmonella:
* Cloramfenicol (?)
* Cefalosporine
* Imipenem
* Ureidopeniciline
* Aminoglicozide
* Chinolone
* Biseptol (?)
Shigella:
* Furazolidon (?)
* Cloramfenicol
* Chinolone
* Cefalosporine
Campylobacter:
* Acid nalidixic
* Macrolide
* Furazolidon
* Aminoglicozide
Yersinia:
* Aminopeniciline
* Cloramfenicol
* Tetracicline (la copilul mare)
V.Cholerae:
* Tetracicline
* Cloramfenicol
* Furazolidon

Clostridium Difficilae:
* Vancomicin
* Metronidazol
 TRATAMENTUL CU ECHILIBRANTE DE FLOR
INTESTINAL ( EUBIOTICE)
Acioneaz prin competiie pentru receptorii GP pe
care ader i patogenii, prin competiie pentru substratul
energetic, prin refacerea biocenozei normale a tractului
digestiv care este un important factor de aprare
antiinfecioas i previn instalarea disbiozei
postantibioterapie.
Considerm administrarea preparatelor eubiotice
dac nu obligatorie, ca fiind foarte util n tratamentul
enterocolitelor acute la copil.
Exemple:
* Enterolactil
* Bactisubtil
* Flonivin
* Ultralevure
* Ecoflorina
 TRATAMENTUL PATOGENETIC I
SIMPTOMATIC

NU se administreaz antidiareice inhibitoare ale

motilitii intestinale n enerocolitele acute ale
copilului deoarece acestea pot agrava evoluia prin
instalarea unui megacolon toxic.
Se pot administra adsorbante ( Smecta ).
n funcie de caz se pot administra antiemetice
(prochinetice), antitermice etc.