Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie

”Nicolae Testemițanu”

Colita ulceroasă nespecifică

COLITA ULCERATIVĂ

Reprezintă inflamaţia cronica

difuză, ce afectează, de regulă,
mucoasa intestinului gros şi are
evoluţie cronică recidivantă sau
neintreruptă cu răspândirea
proximală a procesului patologic.
 FRECVENȚA LOCALIZĂRII  COLITEI ULCEROASE NESPECIFICE

Pancolită Colita subtotală Colita distală

 TRSATURI DEFINITORII

1. Afecțiune inflamatorie localizată exclusiv colonic .

1. Afecțiune inflamatorie localizată exclusiv colonic .
2. Inflamația intestinală debutează, de regulă, la rect, extinzîndu-se progresiv către valva ileo-cecală
2. Inflamația intestinală debutează, de regulă, la rect, extinzîndu-se progresiv către valva ileo-cecală
(extindere unidirecțională, centripetă).
(extindere unidirecțională, centripetă).
3. Inflamația intestinală este limitată strict la mucoasă. 
3. Inflamația intestinală este limitată strict la mucoasă. 
4. Leziunile colonice sunt continui, fără arii de mucoasă sănătoasă între leziuni .
4. Leziunile colonice sunt continui, fără arii de mucoasă sănătoasă între leziuni .
5.  Potențial remarcabil de complicatii intestinale/extraintestinale.
5.  Potențial remarcabil de complicatii intestinale/extraintestinale.
6. În formele severe sau rezistente la tratament, proctocolectomia îndepartează organul “țintă”,
6. În formele severe sau rezistente la tratament, proctocolectomia îndepartează organul “țintă”,
reprezentînd o procedură curativă.
reprezentînd o procedură curativă.
 EPIDEMIOLOGIE

 Incidența anuală: 10 cazuri/100 000 loc/an

 Prevalența: 35-150 cazuri/100 000 loc 
 Mare variabilitate geografică: gradient N-S și V-E
 Tendințe actuale: creșterea incidenței bolii
 Variații rasiale și etnice: boala este mai frecventă la rasa albă și la evrei
 Repartiție egală  pe sexe;
 Incidența în raport cu vîrsta este bimodală cu 2 vârfuri de incidența: 15-40
ani și 50-80 ani.
Incidența Chișinău (cazuri noi per 100 000 populația)
 FACTORII DE RISC

• Factori de mediu: 
dietetici (durata redusă a alaptării, dieta bogată în alimente prelucrate termic excesiv și dulciuri
rafinate, consumul redus de fructe și legume), 
fumatul 
•  fumătorii au risc cu 40 % mai mic ca nefumătorii de a face CUN
•  fumătorii au risc de 2 ori mai mare ca nefumătorii de a face BC
•  rata recidivei postoperatorii a BC este dublă la fumatori 
 apendicectomia (în CUN - eliminarea rolului protector asupra sistemului imun intestinal sporește
riscul apariției bolii)

 Factori genetici:
 10-25% din pacienți au istoric familial pozitiv (o rudă de gradul I bolnavă)
 Factorii genetici pot determina caracteristicile bolii: risc 35x mai mare printre rudele de gradul I
 Pacienții cu CUN cu incidența crescută a HLA-DR2 sunt cei cu anticoprpi  anticitoplasma
neutrofilului (ANCA)+
 PATOGENEZA
Etiologia este necunoscută, iar patogenia - incomplet studiată

 Ipoteze patogenetice
 Ipoteza infecţioasă (Mycobacterium paratuberculosis, Listeria monocytogenes, Chlamydia
trachomatis, Cytomegalovirus, paramicovirusuri etc.: nu a fost demonstrat rolul etiologic pentru
oricare dintre microorganisme analizate).
 Ipoteza imunologică presupune un răspuns imun eronat orientat împotriva florei intestinale
condiţionat-patogene şi/sau antigeni alimentari. Cercetările efectuate asupra influenţei alergenilor
alimentari (lapte, ouă etc.) în CU nu a demonstrat interacţiuni veridice.
 Ipoteza genetică este susţinută de existenţa diferenţelor etnice şi rasiale, a „acumulărilor” familiale
de boală, de concordanţe relativ înalte printre gemeni. Însă, lipsa concordanţei absolute (100%)
printre gemenii monozigoţi în această patologie sugerează implicarea şi altor factori, decât cei
genetici.
 Ipoteză bifactorială
 Ipoteza bifactorială în patogeneza CU
 Apariţia reprezintă un rezultat de influenţa
factorilor de mediu extern asupra persoanelor
cu susceptabilitate genetică prin interacţiuni
patologice dintre sistemul imun şi flora
intestinală.
 Interacţiunile între susceptibilitatea genetică,
caracterul atacului antigenic al microflorei
intestinale şi caracterul răspunsului imun către
această agresiune antigenică sunt mecanisme de
bază în CU .
 Clasificarea CU
Extinderea bolii
după clasificarea Montreal
 colita distală: proctita,
 proctosigmoidita; colita pe stângă (până
la unghiul lienal);
 colita extensivă: subtotală, totală.
Forme evolutive ale CU
 acută;
 cronică recidivantă:
-cu recăderi rare (≤1/an);
-cu recăderi frecvente (≥2/an)
 cronică neîntrerupt-progresivă .
 MANIFESTĂRI CLINICE:

 Se corelează cu severitatea și extensia leziunilor, localizare strict colonică

 Extensia bolii:
• Proctită (limitată la rect)
• Procto-sigmoidită (rect și sigmoid)
• Colită stînga (pînă la unghiul splenic)
• Colită stîngă extinsă (respectă cecul)
• Pancolită
 Simptome caracteristice: diareea și rectoragiile.  
 Se asociază frecvent: scaune cu mucus și puroi, tenesme rectale, defecație imperioasă,
proctalgii, durere/ disconfort abdominal (hipogastru/ fosa iliacă/ flanc stîng)
 Manifestări sistemice (în forme severe): febră, paloare, deshidratare, astenie,
adinamie, scădere ponderală 
 Manifestări extraintestinale
 Manifestări extraintestinale

 Artropatii:
• centrale: (sacroileita, spondilita anchilozantă (boala Behterev));
• periferice:( oligoartrite (articulaţiile mari, activitatea corelează cu activitatea
procesului inflamator în intestin), poliartrite (articulaţiile mici, activitatea nu este
în corelaţie cu activitatea inflamaţiei intestinale şi se menţine şi după colonectomia
totală);
 Manifestări cutanate: eritem nodular, piodermie gangrenoasă;
 Manifestări oculare: iridociclită, uveită, conjunctivită, episclerită;
 Leziuni cavităţii bucale: stomatită aftoasă;
 Afecţiuni hepatice: colangita primară sclerozantă, hepatita reactivă.
Gradul activităţii CU după Truelove&Witts
 DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

Biologic:
- sindrom inflamator (VSH↑, CRP↑, leucocitoză)
- anemie de tip feripriv
- hipoalbuminemie, etc
Explorări biochimice: glicemie, uree, creatinină, electroliți, transaminaze, sideremie,
feritină, coagulogramă
Examenul microbiologic al scaunului:
• coproculturi pentru excluderea colitelor infecțioase (Shigella, Campylobacter spp.,
Yersinia, E. Coli)
• teste pentru Clostridium difficile (toxina A și B)
Teste serologice 
• pANCA - 60-65% în CUN
• ASCA - 5% în CUN
 Endoscopic
CU activă:
• inflamaţie continuă confluentă concentrică a mucoasei;
• edem şi hiperemia mucoasei;
• desenul vascular absent sau frust;
• mucoasă cu aspect “granulos”;
• hemoragii de contact, peteşii şi echimoze;
• eroziuni şi ulcere de formă neregulată;
• pseudopolipi;
• mucus, sânge şi puroi în lumenul intestinal;
• afectarea difuză, ce se răspîndeşte proximal.
Remisiune:
• aspect normal sau
• atrofia mucoasei şi/sau
• pseudopolipi unici.
 Radiologic
(irigografie cu dublu contrast)

-mucoasa cu relief neregulat, cu aspect

granulos;
-eroziuni, ulceraţii sub forma unor spiculi
marginali sau pete baritate;
-ulceraţii profunde sub forma de “buton de
cămaşă”
în stadii avansate:
-pseudopolipi de dimensiuni şi forma diferite,
manifestate ca nişte defecte de umplere); -
în stadiile tardive: lipsa haustrelor, îngroşarea
şi rigiditatea peretelui intestinal, scurtarea
intestinului – colonul în forma de tub rigid şi
scurtat.
Ecografia abdominală
- utilă în formele acute, apreciază
întinderea leziunilor (mucoasa
colonică îngroşată, peste 5 mm, în
general 7-10 mm)
 MORFOPATOLOGIE

 Biopsia - indispensabilă pentru diagnostic:

• infiltrat inflamator cu predominența

polimorfonuclearelor, limitat la nivelul mucoasei
• prezenţa abceselor criptice (caracteristice în faza acută)
• mucoasă hiperemică, edemaţiată, ulcerată
• depleție de mucus
• în formele cronice, pseudopolipi inflamatori 
 Complicațiile CU

Locale Generale

- hemoragie masivă; - anemie severă;

- perforaţie peritonită;
- megacolon toxic (dilatarea rapidă a
porţiunilor sau a întregului colon, care devine
afuncţional şi dezvoltarea toxicozei grave);
- cancer colorectal
- infecţia intestinală secundară;
-supuraţii perianorectale.
- tromboembolii;
- sepsis;
- amiloidoză sistemică;
- afectări extraintestinale severe: • iridociclită,
conjunctivită purulentă; • piodermie
gangrenoasă masivă; • stomatită aftoasă
severă; • boli grave ale ficatului.
megacolonul toxic cancer de colon
 INDIVIDUALIZAREA TRATAMENTULUI CUN

Forme blande-moderate
• proctite, procto-sigmoidite
• 5-ASA topic
• Salazopirina sau 5-ASA per os
• Metronidazol sau ciprofloxacin
Forme extinse: 
• Salazopirina sau 5-ASA per os
Forme severe
• corticosteroizi per os sau parenteral (metilprednisolon, hidrocortizon)
• Cyclosporina
• Infliximab 
!Menținerea remisiunii
• Salazopirina / 5-ASA
• AZA / 6-MP
 Indicații operatorii de urgență
• Megacolonul toxic
• Perforația liberă a colonului
• Hemoragia  colonică necontrolată
• Colota ulceroasă fulminantă
Indicații operatorii elective
• Eșuarea tratamentului medicamentos
• Efectele adverse intolerabile a tratamentului
medicamentos
• Dezvoltarea displaziei
• Notificare histologică despre  adenocarcinom
• Stricturile de colon
• Manifestările extraintestinale grave
• Retardul fizic la copii
 Opțiuni chirurgicale de urgență

 Colectomie subtotală cu ileostomie terminală

 Colproctectomie cu ileostomie terminală
 Ileostomie biluminală cu colostomie (rar practicată)

Opțiuni chirurgicale elective

 Colproctectomie cu ileostomie terminală

 Colectomie subtotală cu ileorectoanastomoză
 Colproctectomie cu ileostomie continentă Koch
(rar practicată)
 Colproctectomie ci ileoanoanastomoză și formarea
rezervorului ileal în «J»