PANCREATITA ACUT

DEFINIIE
Pancreatita acut reprezint expresia anatomo-clinic a sindromului acut de autodigestie
pancreatic i peripancreatic.
Cercetrile din ultimii ani sunt axate pe soluionarea unor probleme practice majore:
diagnosticul n urgen, gsirea unor criterii mai precise de predilecie prognostic i de stabilire
a momentului operator optim, strategia terapeutic n formele severe i evaluarea unor procedee
terapeutice noi - chirurgicale, de radiologie intervenional, endoscopice i asociate.
Evoluia clinic este imprevizibil i aproximativ 10% din atacurile de pancreatit acut se
dovedesc a fi fatale, n ciuda progreselor realizate n terapia intensiv i n interveniile
radiologice i chirurgicale.
CLASIFICARE
CLASIFICARE DIAGNOSTIC
Conferinele de la Marsilia din 1963 i 1984 au definit pancreatita acut ca inflamaia
pancreasului ce se remite fr persistena leziunilor structurale sau a insuficienei funcionale.
ntrunirea de la Cambridge din 1983 a definit pancreatita acut ca o durere abdominal
acut, de obicei asociat cu concentraii crescute de enzime pancreatice n snge i urin. n
1992, la Simpozionul internaional de la Atlanta, pancreatita acut a fost descris ca inflamaie
acut, de obicei cu debut brusc al durerii, frecvent nsoit de vrsturi i rspunsuri inflamatorii
sistemice; de regul apar concentraii crescute de enzime pancreatice n snge, urin, dar acestea
nu sunt obligatorii.

CLASIFICAREA HISTOPATOLOGIC
Cuprinde 3 forme de pancreatit acut, i anume:
pancreatita edematoas;
pancreatita necrotico-hemoragic;
pancreatita supurat.

CLASIFICAREA CLINIC
Clasificarea clinic a pancreatitei acute (Atlanta, 1992) recunoate 2 forme clinice, i
anume:
- pancreatit acut uoar, n care disfuncia de organe i sisteme este minimal, i complet
reversibil; histopatologic, aceste forme sunt caracterizate de edemul interstiial, dar pot fi
surprinse i zone de necroz adipoas;
1

pancreatita acut sever: reprezint formele asociate cu complicaii amenintoare de via, i

anume complicaii sistemice i colecii pancreatice i peripancreatice.
ETIOLOGIE

Din punct de vedere etiologic, pancreatita acut poate fi declanat de cauze

extrapancreatice (calculi biliari, medicamente, intervenii chirurgicale, traumatisme, cateterism
endoscopic al papilei, hiperlipemii etc.) sau intrapancreatice (tumori, pancreatite cronice).
ETIOLOGIE BILIAR
Litiaza biliar a fost evideniat n 30 - 65 % din pancreatitele acute (PA), mai frecvent la
vrstnicii de sex feminine i din mediul rural. Litiaza vezicular pare a fi mai des cauza
pancreatitei acute, comparativ cu litiaza coledocian.
Pancreatitele acute care complic afeciunile biliare nelitiazice au o inciden mai mic, dar
se descriu P. A. n evoluia colesterolozei veziculare, infeciilor biliare (colecistite acute
nelitiazice, angiocolite septice), obstruciilor oddiene (parazitare, tumorale), disfunciilor oddiene
hipotone.
ETIOLOGIE ALCOOLIC
Pancreatita acut alcoolic este observat n general la etanolicii cronici i reprezint de
regul prima manifestare a unei pancreatite cronice recidivante evolund spre calcificare. Se
descriu i cazuri de pancreatit acut aprut dup un abuz unic de alcool, la o persoan de
regul tnr, de sex masculin i din mediul urban, care nu este consumator cronic i, n acest
caz, se poate vindeca definitiv.
ETIOLOGIA IATROGEN
Pancreatita acut poate fi indus de administrarea cronic a unor medicamente (steroizii,
diureticele, blocanii de receptori H2, citostatice). Importana cunoaterii acestor medicamente
rezid n recomandarea de a monitoriza enzimele pancreatice n cursul tratamentului, apariia
contextului clinic i biochimic evocator pentru pancreatita acut necesitnd sistarea administrrii
drogului.
Pancreatitele acute iatrogene pot fi declanate de efectuarea unor investigaii diagnostice
invazive, fiind semnalate dup puncia percutanat pancreatic cu ac fin, colangiopancreatografia
retrograd endoscopic, sau cateterizarea papilei Vater, colangiografia peroperatorie, aortografia
nalt.
PANCREATITA ACUT POSTOPERATORIE
Apare mai ales dup operaiile pe etajul abdominal superior efectuate asupra pancreasului
sau organelor nvecinate. Traumatismul operator se exercit direct sau indirect asupra
parenchimului pancreatic, sau tehnica operatorie creeaz situaii anatomice care perturb funcia
excretorie a pancreasului.
Traumatisme operatorii pot apare n:
- chirurgia biliar: explorare intracoledocian brutal, dilatare oddian instrumental,
sfincterotomie sau sfincteroplastie oddian, coledocolitotomie, drenaj transpapilar.
- chirurgia gastric: ulcere penetrante n pancreas, lezarea vaselor pancreatice principale,
compresiunea papilei Vater, staz n ansa aferent
2

chirurgia splenic: lezarea cozii pancreatice, ligatura arterei recurente

chirurgia pancreatic: biopsie peroperatorie, pancreatectomii subtotale
chirurgia endoscopic: sfincterotomii, extracii de calculi, drenaj, ablaii de tumori vateriene
chirurgia extraabdominal sau la distan de pancreas: prostatectomie, suprarenalectomie,
tiroidectomie, paratiroidectomie, transplante de organe, operaii pe cord, circulaia
extracorporeal
chirurgia endoscopic, aplicat pe scar tot mai larg n afeciunile biliare, pancreatice sau
duodenale, este grevat de riscul complicaiei cu pancreatita acut.

ETIOLOGIA TRAUMATIC
Pancreatita acut posttraumatic survine n 1-3% din cazurile cu plgi sau contuzii
abdominale i apare constant dup traumatismele abdominale n cursul crora este lezat
parenchimul pancreatic.
BOLILE METABOLICE
Hiperlipemia familial se asociaz frecvent cu pancreatita acut, care, deseori, are o alur
recidivant. Relaia patogenic dintre cele dou afeciuni nu este elucidat, mai ales c, n multe
cazuri, s-a semnalat preexistena unui alt factor etiologic al pancreatitei acute.
Se noteaz i o frecven mai crescut a pancreatitei acute la diabetici n raport cu
nediabeticii, probabil ntre pancreasul endocrin i cel exocrin existnd o interdependen
funcional, cele dou componente glandulare influenndu-se reciproc.
Exist i posibilitatea apariiei unei pancreatite acute n cursul alimentaiei parenterale, mai
ales n condiiile unei hiperalimentaii cu exces de emulsii lipidice.
ETIOLOGIA ENDOCRIN
Hiperparatiroidismul era considerat pn nu demult un factor etiologic important al
pancreatitei acute, dar studii mai recente semnaleaz asocierea cu ali factori ce pot induce
pancreatita acut.
ETIOLOGIA INFECIOAS
lnfeciile virale (cu virusul urlian i Coxsackie) i cu Mycoplasma pneumoniae sunt
implicate n pancreatita acut din copilrie. Agenii patogeni nu au putut fi izolai din pancreas,
astfel nct relaia patogenic dintre aceste infecii i pancreatita acut nu este elucidat.
PANCREATITA ACUT OBSTRUCTIV
Este determinat de afeciuni pancreatice sau extrapancreatice care realizeaz obstacole pe
canalele pancreatice excretorii. Pancreatita acut poate fi prima manifestare clinic a tumorilor
periampulare sau se poate asocia cu cancerul de pancreas sau alte afeciuni benigne care
interfereaz cu excreia ductal a pancreasului.
BOLI SISTEMICE
Pancreatita acut poate apare n boli sistemice ca: periarterit nodoas, purpur HenochSchnlein, lupus eritematos sistemic, sarcoidoz, boala Crohn
INTOXICAII
3

Dup ingurgitri de substane toxice, cum ar fi: alcool metilic, insecticide, organofosforice,
venin de scorpion.
OBSTRUCII N SISTEMUL DUCTAL PANCREATIC
1. Congenitale: absena canalului pancreatic, absena sau anomalii ale jonciunii ductale
coledocopancreatice, pancreas divisum, pancreas anular, diverticul periampular, duplicaie
duodenal.
2. Ctigate: tumori pancreatice, tumori periampulare, stenoze ductale, litiaz Wirsungian,
stenoze duodenale, ascarizi migrai n canalul Wirsung.
Multitudinea factorilor etiologici, asocierea lor frecvent la acelai pacient i mai ales rolul
inegal pe care l joac n apariia bolii explic ncercrile de a-i sistematiza n factori
predispozani, factori declanatori i micti, cu rol att predispozant ct i declanator (tabel 1).
Factori predispozani
Litiaz biliar
Colecistite acute i cronice
Colesteroloz
Leziuni oddiene

Ulcer gastric i duodenal

Gastrite i duodenite
Staz duodenal
Anomalii congenitale
Pancreatit cronic
Litiaz pancreatic
Tumori pancreatice
Alcoolism cronic
Saturnism
Teren alergic

Hiperlipoproteinemie
Diabet zaharat
Obezitate
Malnutriie
Hipotiroidism

Factori declanatori

Afeciuni biliare
Colic biliar (fact. alimentari)
Infecii biliare
Colangiografii
Obstrucii oddiene
Operaii oddiene (laparotomie, endoscopie)
Afeciuni gastroduodenale
Ulcer perforat
Rezecii gastrice
Buturi reci, suprancrcare alimentar
Afeciuni pancreatice
Puncie transcutanat
Pancreatografii
Obstrucii canalare (calculi, ascarizi)
Operaii pe ampula Vater
Intoxicaii sindroame alergice
Alcoolism acut
Intoxicaii alimentare
Droguri
Traumatisme
Contuzii, rupturi sau plgi pancreatice
Operaii pe pancreas sau organe vecine
Afeciuni metabolice i endocrine
Hiperalimentaie parenteral
Com diabetic

Boli infecioase
4

Arterioscleroz generalizat
Anevrism aortic
Aortite

Parotidit epidemic
Hepatit A
Viroze abdominale
Leptospiroz
Febr tifoid
oc septic
Boli vasculare
Ruptur de anevrism aortic
Aortografie
Arteriografie selectiv
Chirurgie cardiac i vascular
Circulaie extracorporeal
Factori micti

Alcool etilic; Parazitoze digestive;

Diverticuli duodenali; Sindroame alergice;
Droguri; Periarterit nodoas; Uremie
Tabel 1. Factori predispozani i declanatori ai pancreatitei acute.
FIZIOPATOLOGIE
Consecin a procesului de autodigestie glandular i periglandular prin enzime proprii,
pancreatita acut presupune o etap de iniiere i declanare n care are loc activarea
intraglandular a enzimelor digestive secretate de pancreas (schema 1).
n condiii fiziologice, organismul uman dispune de multiple mecanisme care mpiedic
activarea enzimatic intrapancreatic i/sau previn autodigestia glandular i periglandular:
- cu excepia amilazei pancreatice, enzimele digestive sunt sintetizate i depozitate n celulele
acinare n stare inactiv de proenzime (tripsinogen, chimotripsinogen, procarboxipeptidaz,
proelastaz, prolipaz, profosforilaza) i vor fi activate n mod fiziologic numai prin aciunea
enterokinazei secretat de marginea n perie a epiteliului intestinal;
- sinteza lor are loc la nivelul ribozomilor ataai reticulului endoplasmatic rugos, de unde sunt
transportate complexului Golgi care le condenseaz sub forma granulelor de zimogen n
vacuole delimitate de o membran ce le separ de restul citoplasmei, ceea ce mpiedic
contactul lor cu structurile vitale ale citosolului;

Obstrucii
ductale
(litiaz, stenoze, tumori,
disfuncii, parazii

Activatori:
- catepsina lizozomal
- enterokinaza
- acizi biliari
- sistemul coagulare-fibrinoliz
Mastocite
Histidin
Fibrinogen

- ischemie
- obstrucii
- traumatisme
- toxice
- alergie
- droguri

Efecte locale i sistemice

Histamin

- edem
- inflamaie
- eritem
- oc

Fibrin

Tripsinogen

Tripsin

- CID
- edem
- necroz
- ileus
- oc

Duct extravazare

C3

Acini

Inactivatori:
- alfa 1 antitripsina
- alfa 2 macroglobulina*
- pancreatic secretory inhibitor (PSI)

C3 A

Fosfolipaza C
Kalicreina

Leucotaxis
Inflamaie

Necroz

Bradikinina
Kalidina

- durere
- edem
- ileus
- oc

Hipoxantin
Xantooxidaza

Radicali liberi de oxigen

Xantin

- necroz
- hemoragie
- edem
- oc

Chimotripsinogen

Chimotripsina

Profosfolipaz

Fosfolipaza A *

necroz

Proelastaz

Elastaza *

hemoragie, oc

Procarboxipeptidaz

Carboxipeptidaz

necroz

Prolipaz

Lipaza *

necroze gsoase

P. Amilaza

crete n ser i n urin

Sruri biliare
* valoare de diagnostic

Schema 1. Cascada autoactivrilor enzimatice n pancreatita acut.

enzimele digestive sunt mpachetate i transportate mpreun cu cantiti mari de inhibitori

de proteaze, care vor mpiedica activarea proteazelor n compartimentul intracelular,
mpiedicnd necroza celular;
- chiar dac enzimele digestive ar putea scpa din fragilele vezicule de transport intracelular,
tamponarea puternic a citosolului, realizat de proteinele sale, va proteja celulele de
aciunea proteazelor potenial activate;
- hidrolazele lizozomale, ndeosebi catepsina B care ar putea activa intracelular granulele de
tripsinogen, sunt depozitate i izolate n sacii lizozomali, astfel c n condiii normale ele nu
pot ajunge n contact cu proenzimele digestive
- existena inhibitorilor serici (care neutralizeaz majoritatea enzimelor pancreatice) i a unui
inhibitor specific al tripsinei n celulele i ductele pancreatice (PTI - pancreatic trypsin
inhibitor) menine un echilibru stabil ntre enzime i antienzime n sucul pancreatic
- un strat de mucus acoper epiteliul ductal i l protejeaz fa de aciunea enzimelor active
- dispozitivul anatomo-funcional oddian i gradientele de presiune dintre canalele pancreatice
excretorii (cu presiunea mai mare n mod normal) i cile biliare sau duoden mpiedic
refluxul biliar sau de coninut duodenal n sistemul ductal al pancreasului.
Declanarea pancreatitei acute prin apariia intraglandular a enzimelor active semnific
insuficiena sau dereglarea acestor mecanisme de protecie sub aciunea diverilor factori
etiologici, fiind propuse mai multe mecanisme patogenetice, unele nc n stadiu de ipotez.
MECANISME IMPLICATE N PATOGENEZA PANCREATITEI ACUTE
MECANISMUL CANALAR
- Teoria fluxului stnjenit a lui Opie (1901), care s-a bazat pe date culese la necropsii i
din cercetri experimentale, evenimentul declanator al pancreatitei acute fiind reprezentat de
stnjenirea secreiei pancreatice. n unele cazuri se presupune obliterarea canalelor pancreatice
mici prin dopuri de mucus sau dopuri necrotice (blocada istmic subacinoas).
- Teoria canalului comun a lui Opie. Obstrucia papilar, mai ales litiazic, produs n
condiiile existenei unui canal comun biliar i pancreatic ar determina refluxul bilei n canalele
pancreatice excretorii i activarea intraductal a enzimelor digestive. S-a demonstrat c bila
modificat biochimic (concentraie crescut n acizi biliari, prezena srurilor biliare neconjugate
i a lizolecitinei) altereaz bariera de mucus a epiteliului ductal pancreatic, favoriznd difuziunea
enzimelor din lumen spre parenchim i, n anumite condiii, transformarea tripsinogenului n
tripsin. Mecanismul este declanat n obstruciile papilo-oddiene brute, mai frecvent de scurt
durat (obstrucie litiazic pasager n timpul migrrii unui calcul coledocian n duoden, edem i
spasm oddian, eliminarea achenelor de colesterol, colangiografie retrograd endoscopic,
diverticul duodenal periampular) i mai rar permanente (calcul inclavat ampular, oddit
scleroas, parazii inclavai, tumori periampulare, anomalii congenitale, leziuni operatorii) sau n
obstruciile canalelor pancreatice (stenoze, calculi, parazii, obstrucii congenitale, cancer
pancreatic, tumori benigne). Obliterrile canalelor pancreatice excretorii vor antrena cele dou
verigi principale ale mecanismului canalar: hipertensiunea intracanalar din amonte de obstacol
sau extravazarea enzimelor sucului pancreatic n spaiile interstiiale ale glandei. Hipertensiunea
intraductal este determinat de continuarea sau chiar exacerbarea (prin stimuli secretori
alimentari excesivi, reacie vasomotorie) secreiei pancreatice ntr-un sistem ductal obstruat. Ea
este dependent de sediul, natura i durata obliterrii ductale, iar n cazul obstacolelor ampulare
i de existena i gradul de dezvoltare al anastomozelor dintre canalele Wirsung i Santorini. Se
presupune c hipertensiunea intracanalar ar cauza efracia ductulilor pancreatici cu extravazarea
7

consecutiv a enzimelor i difuziunea lor n interstiiul glandular unde vor fi activate. Deraierea
enzimelor spre interstiiu este posibil i prin blocarea excreiei celulare spre sistemul ductular,
cu inversarea la un moment dat a polaritii funcionale a celulelor acinoase. S-a constatat c
injectarea experimental intracanalar de protamin, previne declanarea pancreatitei acute,
blocarea sistemului ductal prin aceast metod reducnd permeabilitatea canalelor pancreatice
pentru enzimele din lumen i mpiedicnd astfel extravazarea lor n parenchimul glandular.
Aceste mecanisme nu pot explica ns rspndirea enzimelor activate n spaiul periacinos, nici
incidena redus a pancreatitelor acute dup operaiile oddiene sau absena acestei complicaii
dup anastomozele wirsungo-jejunale. Pe de alt parte, sfincteroplastia oddian nu agraveaz
evoluia unei pancreatite acute.
MECANISMUL REFLUXULUI DUODENAL
Acest mecanism se bazeaz pe observaiile realizate pe modele experimentale. Prin ligatura
duodenului proximal i distal de papil, Seidel i, ulterior, Pfeffer au realizat o ans nchis n
care presiunea intraduodenal crescut a determinat trecerea coninutului duodenal prin papil
pn n ductul pancreatic. S-a crezut c acest reflux ar reprezenta evenimentul declanator al
pancreatitei acute de cauz biliar. Contactul sucului pancreatic cu marginea n perie a celulelor
mucoasei duodenale realizeaz activarea proteazelor pancreatice. Refluxul printr-un sfincter
incompetent va fi potenial mai duntor dect refluxul direct al bilei printr-un canal comun.
Obstrucia ductului biliar determin stimularea secreiei pancreatice exocrine, fenomen care
agraveaz conflictul cu obstacolele n scurgerea bilei i a sucului pancreatic. Mai poate fi luat n
consideraie rmnerea beant a papilei duodenale dup pasajul unui calcul biliar n duoden;
acest fapt permite refluxul coninutului duodenal n pancreas, reflux cu enzime activate de
contactul cu mucoasa duodenal, ceea ce conctituie un factor declanator al pancreatitei acute
mai plauzibil dect refluxul biliar.
MECANISMUL VASCULAR
Factorul vascular poate avea un rol important, primar i/sau secundar, n declanarea i
evoluia pancreatitei acute. El intervine prin modificri pancreatice de tip ischemic care, la nivel
canalar, determin soluii de continuitate acinocanalar ce faciliteaz deraierea enzimatic, n
timp ce anoxia acinoas duce la eliberarea hidrolazelor lizozomale care amorseaz mecanismul
biochimic al activrilor enzimatice. Mecanismul vascular este antrenat primar n pancreatita
acut posttraumatic i postoperatorie. n aceste forme, traumatizarea direct a glandei produce
leziuni vasculare i parenchimatoase care vor evolua spre necroze pancreatice, situaie n care se
creeaz n mod acut i brutal condiii optime pentru activrile enzimatice din interstiiu. De
asemenea, factorii alergici (alimentari, medicamentoi) declaneaz mecanismul vascular prin
reacia antigen-anticorp, eliberarea masiv de histamin fiind responsabil de tulburrile
vasomotorii din circulaia pancreatic, soldate cu ischemie glandular i eliberarea enzimelor
lizozomale. Pancreatitele acute ce complic transplantul cardiac i circulaia extracorporeal sunt
posibil amorsate prin mecanismul ischemic consecutiv hipoperfuziei i/sau emboliilor din
teritoriul vascular pancreatic. Se consider c orice agresiune canalar (papilar, wirsungian)
sau duodenal antreneaz, simultan cu dereglrile induse n excreia pancreatic i modificri
vasculare pancreatice de tipul vasoconstriciei reflexe, cu leziuni ischemice la nivelul celulelor
secretoare. Terenul aterosclerotic sau arteriopat faciliteaz intrarea n joc a mecanismului
vascular prin crearea unei stri de hipoperfuzie pancreatic cu modificri ischemice de efort.
Mecanismul vascular ischemic intervine i secundar, n decursul evoluiei bolii, reprezentnd un
factor de agravare i de autoperpetuare a pancreatitei acute. Modificrile ischemice glandulare i
periglandulare sunt determinate sau exacerbate de eliberarea, n procesul de autodgestie, a unor
amine puternic vasoactive care, prin dereglrile induse n circulaia sistemic, au efect hipotensor
asupra vaselor pancreatice, de autoagresionare a elementelor vasculare locale de ctre unele
8

enzime activate sau de ctre acizii grai liberi rezultai din autodigestia lipidelor, de apariia
microtrombozelor n microcirculaia pancreatic (CID). Toi aceti factori concur la apariia,
extinderea i recidiva leziunilor de tip necrotic.
MECANISMUL NERVOS
Participarea sistemului nervos vegetativ este nendoielnic n patogeneza pancreatitei
acute, el reprezentnd veriga prin care se coreleaz aciunea diverilor factori etiologici.
Antrenarea neurovegetativ este combinat, stimularea simpatic determinnd vasoconstricie la
nivelul vaselor mici pancreatice, cu ischemie consecutiv, urmat de vasodilataie cu hemoragii
periacinoase, n timp ce stimularea vagal se valideaz n hipersecreie pancreatic bogat n
enzime proteolitice. n plus, stimularea simpatic accentueaz staza i hipertensiunea canalar
prin spasm oddian. Aciunea factorului nervos apare deci combinat, constatare care reclam pe
plan terapeutic att combaterea vasoconstriciei (infiltrarea ganglionului celiac, blocada
splanhnic, sond mezenteric) ct i a hipersecreiei (anticolinergice).
MECANISMUL INFECIOS
Factorul infecios intervine primar n geneza pancreatitei acute de etiologie viral (urlian,
hepatit viral) sau microbian (leptospiroz, septicemii). Pancreatita acut ce apare n evoluia
unei infecii primare este relativ rar i mbrac forme clinice de regul benigne. Mecanismul
infecios se grefeaz de obicei secundar la nivelul focarelor de necroz i constituie un factor
decisiv n agravarea evoluiei bolii. Calea de contaminare a necrozei poate fi canalar (reflux
biliopancreatic sau duodenopancreatic), limfatic, hematogen (portal), sau prin contiguitate.
MECANISMUL TOXIC
Efectul toxic direct asupra celulelor acinare este incriminat n pancreatitele acute alcoolice,
ndeosebi prin intoxicaie cu alcool metilic, i n unele pancreatite acute medicamentoase. Se
citeaz pancreatita acut dup neptura de scorpion (al crui venin conine o toxin ce
stimuleaz excesiv secreia pancreatic prin descrcare masiv de mediator chimic la nivelul
terminaiilor nervoase colinergice ale pancreasului) i pancreatita acut dup intoxicaia cu
insecticide (care au n compoziie anticolinesteraz).
MECANISME PARTICULARE
Se refer la situaiile n care se asociaz mai muli factori patogenici n cadrul aceleiai
etiologii sau n care intervine aciunea unor mecanisme specifice. Pancreatita acut la alcoolici
este declanat printr-un mecanism, nc ipotetic, n care se coreleaz urmtorii factori:
gastroduodenita cu spasme duodenale, spasm oddian, hipersecreie de secretin cu stimulare
secretorie pancreatic n duct nchis, hipervscozitatea secreiei pancreatice cu obliterare
ductular prin precipitarea proteinelor, efect toxic direct asupra parenchimului pancreatic,
alterarea echilibrului proteaz-inhibitor cu posibilitatea apariiei tripsinei active,
hipertrigliceridemie i hipercalcemie induse de ingestia de alcool, atrofie papilar cu insuficien
oddian i reflux duodeno-pancreatic accentuat prin vrsturi i spasme duodenale.
Hiperparatiroidismul ar induce pancreatita acut prin hipercalcemie ce activeaz tripsina i/sau
prin litiaz ductal. Hiperlipemia (familial, din nefroze sau acidoza diabetic) ar declana
pancreatita acut prin embolizarea vascular sau limfatic a pancreasului cu lipide serice
aglutinate. Prin aciunea lipazei asupra trigliceridelor n microcirculaia pancreatic pot lua
natere acizi grai liberi care ar leza vasele mici, determinnd leziuni vasculare ischemice.
Pancreatitele acute medicamentoase au o patogenez multifactorial dependent de natura i
efectele farmacodinamice ale drogului administrat. Mecanismele patogenetice propuse, multe
nc n stadiul de ipotez, sunt urmtoarele: aciune direct asupra pancreasului (tiazide,
9

estrogeni, tetraciclin, citostatice), efect hipercalcemic (tiazide), efect hipertrigliceridemic

(estrogeni), reacii alergice (sulfonamide, azatioprin, nitrofurantoin, cimetidin, citostatice),
spasm oddian (vitamina D, calciu, difenoxilat), creterea vscozitii secreiei pancreatice cu
obstrucie canalar (diuretice), hipercoagulabilitate (estrogeni).
PATOGENEZ
Dup Bernard, procesele lezionale din pancreatita acut nu pot s apar fr extravazarea
sucului pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului. Extravazarea poate fi
rezultatul a dou mecanisme:
1. unul mergnd dinuntru n afar: fie traversnd acinii prin filtraie sau ruptur, fie prin
fisurarea canalelor excretorii, supuse unei presiuni excesive i limitate.
2. altul acionnd din afar nuntru, prin reflexe capilare, care duc la vasodilataie
periacinoas i necroz anoxic a celulelor secretorii
Sub influena tripsinei, nscut din activarea tripsinogenului de ctre kinazele celulare, se
produce decarboxilarea histidinei, eliberndu-se histamina.
Prezena histaminei duce la o vasodilataie capilar, cu staz consecutiv, i la apariia de
focare congestive i hemoragice, la infarcte i la necroz, leziune caracteristic procesului de
autodigestie. Aceste leziuni apar mai nti n jurul acinilor, n septele conjunctive, unde sunt
cantonate capilarele.
Urmnd dinamica hiperhistaminemiei, se observ c ea crete n primele 3 - 4 zile, apoi
scade progresiv, pentru ca, dup 7 zile de la debutul pancreatitei acute, s ajung la cifre
fiziologice. Rocha E. Silva i apoi Bernard aduc prin cercetrile lor argumente care atest c, n
evoluia pancreatitei acute, apar cantiti crescute de histamin sau de produi histamin-like. De
la nivelul glandei, histamina ajunge n torentul circulator, invadnd toate esuturile organismului.
Aciunea histaminei se desfoar la nivelul sfincterelor precapilare i asupra pereilor
capilarelor.
Histamina eliberat de ctre enzimele proteolitice, dar mai ales de ctre tripsin, are o
dubl origine: tisular (prin decarboxilarea histidinei) i nervoas (prin iritarea de ctre tripsin a
plexului solar i a terminaiilor vegetative).
Succesiunea procesului lezional enzimatic poate fi schematizat astfel (Bernard) (schema
2).

10

Tripsin
Tripsinogen

Necroz i
proteaze
celulare

Vasodilataie

Histamina eliberat
prin proteoliz

Histamin

Histamin eliberat
prin decarboxilare

Histidin

Necroz i
proteaze
celulare

Tripsinogen

Vasodilataie
capilar

Tripsin

debut prin tripsin

Debut prin vasodilataie capilar reflex

de origine extra- sau intrapancreatic

Necroz i
proteaze
celulare
Vasodilataie capilar

Histamin

Tripsinogen

Tripsinogen

Tripsin

Histidin

Debut prin necroz celular,

infecie general sau de vecintate

Necroz i
proteaze
celulare

Tripsin

Vasodilataie
capilar

Histidin

Histamin

Debut prin ruptura cilor

excretoare, traumatisme, etc.

Schema 2. Succesiunea procesului lezional enzimatic (Bernard).

Intrarea n acest cerc vicios se poate face prin tripsin, prin vasodilataie capilar, prin
necroz celular sau prin efracia cilor excretorii. De ndat ce o etap s-a declanat,
succesiunea celorlalte se face n mod automat. Studiul diferitelor etape ale acestui cerc vicios
arat c fiecare verig este datorat unui proces enzimatic care se dezvolt extrem de rapid.
11

Hollender i Adloff mprtesc aceeai concepie, adugnd i influena substanelor toxice

aprute n urma contactului focarelor hemoragice cu tripsina (schema 3).
Reflux duodenal
Hipertensiune i staz pancreatic

Alterri vasculare
Iritaie nervoas

Reflux bilio-pancreatic

Alergie
Infecie
Intoxicaie

Extravazare de suc pancreatic

Tripsinogen

Substan toxic

Tripsin

MOARTE CELULAR

Histidin

Citokinaze

Anoxie

Eritrodiapedez

Vasodilataie i staz

Histamin

Schema 3.
Dup Bell, n urma distrugerii esutului pancreatic se elibereaz, n afar de tripsin, un
produs hipotensor izolat de Frey i Kraut, numit kalicrein. Aceast substan pune n libertate,
dintr-o globulin a plasmei, kalidina, care antreneaz vasodilataia. Tripsina atac o fraciune
12

plasmatic aparinnd alfa 2 globulinelor, transformnd-o n bradikinin, substan puternic

hipotensoare (schema 4).

Activatori

Kinaze celulare

Rinichi

Necroz
Edem pancreatic

Tripsinogen

Distrucie
Tripsin

Insulin
Glucagon

Chimotripsinogen

Chimotripsin

Carboxipeptidazogen

Carboxipeptidaz

Kalikreinogen

Kalikrein

Vasodilataie
oc hipotensiune

Proteoliz

Eliberare de lipaz

Histamin
Bradikinin
Kalidin

Schema 4.
Dup concepia lui Bell, difuzarea enzimatic proteolitic i a kalicreinei ar determina
procesele plurilezionale i manifestrile clinice din pancreatita acut.
n mecanismul patogenic, dup Doerr, se acord un rol capital apariiei unei hipertensiuni
intracanalare, produs de o hipersecreie glandular cu un obstacol funcional sau anatomic pe
cile excretorii, urmate de un edem pancreatic. Acesta, la rndul lui, induce leziuni tisulare cu
eliberare de kinaze, care activeaz proteazele, determinnd autodigestia pancreatic.
Paralel se elibereaz n organism substane vasoactive i toxice (schema 5).

13

Agresiune primar (canalicular, vascular, toxic)

Edem
Tulburri circulatorii

Leziuni tisulare (citokine)

Chimotripsin

Pancreatit

Tripsin

Kalikreina

Carboxipeptidaze

Kinine

Autodigestie

PANCREATIT

oc

Durere

Necroz

Schema 5. Nivelul de aciune al antienzimelor.

Turner consider c n mecanismul patogenic intervin tulburri vasculare locale i
dezordini metabolice intracelulare. PH-ul intracelular scade datorit leziunilor de hipoxie i de
ischemie, cu activarea sistemului catepsinic, care poate declana pancreatita acut, fie direct, fie
indirect prin activarea complexului tripsinic.
Nemir i Drabkin n schema lor patogenic, arat c enzimele proteolitice eliberate de
kinazele celulare ar aciona asupra sngelui extravazat ducnd la producerea heminei, substan
toxic, direct responsabil de autoliza pancreatic i de eliberarea substanelor vasoactive.
FIZIOPATOLOGIE
Pancreatita acut este o tulburare acut i dramatic a funciilor pancreatice, dar nc
tranzitorie, cel puin n fazele iniiale, cnd remisiunea spre normal este posibil.
Martin sistematizeaz cronologic procesele fiziopatologice din pancreatita acut n etapele
preenzimatic, enzimatic, septicemie enzimatico- umoral i citotoxic i etapa postenzimatic.
I. ETAPA PREENZIMATIC
Denumit i etapa neurocirculatorie, aceasta este amorsat
microcirculaiei pancreatice sub aciunea diverilor factori etiologici:
- obstrucie canalar
- stimulare secretorie i alimentar excesiv prin pancreozimin i secretin
- consum de alcool
- traumatisme glandulare
- reacii alergice, etc.

prin

dereglarea

14

Modificrile circulatorii de tip ischemic sunt induse prin rspuns simpatic i catecolaminic,
eliberare de substane vasoactive (histamin), acidoz celular, leziuni vasculare directe. Debitul
sanguin pancreatic se reduce pn la nivelul apariiei ischemiei, care va perturba funciile celulei
acinare. Procesul de biosintez enzimatic se accelereaz n condiiile blocrii excreiei prin
hiperpresiune canalar, iar membranele organelor celulare ale lizozomilor sunt fragilizate prin
alterri structurale ischemice. n aceast situaie, se ajunge la contopirea granulelor de zimogen
cu hidrolazele lizozomale i sub aciunea catepsinei B se produc mici cantiti de tripsin activ,
moment care marcheaz nceputul etapei enzimatice.
II. ETAPA ENZIMATIC
Placa turnant a activitilor enzimatice intracelulare, interstiiale i intraductale este
transformarea tripsinogenului n tripsin n prezena diverilor activatori:
- catepsina B lizozomal
- kinaze celulare, leucocitare, bacteriene
- enterokinaz
- acizi biliari
- sistemele de coagulare i fibrinoliz
Se pare c generarea unei mici cantiti de tripsin este suficient pentru a declana
cascada autoactivrii i a activrilor enzimatice n lan (schema 1).
Tripsina activ deine rolul central n fiziopatologia pancreatitei acute. Ea formeaz prin
autocataliz cantitile mici de tripsin ce apar la nceput acionnd asupra tripsinogenului n
prezena ionilor de calciu. Procesul de activare al tripsinogenului este dependent de prezena
unor inhibitori:
- alfa 1 antitripsin
- alfa 2 macroglobulin
- PSI - pancreatic secretory inhibitor
Tripsina exercit efecte proteolitice directe asupra structurilor glandulare i periglandulare
determinnd edem, hemoragie i necroz. n acelai timp, ea activeaz celelalte enzime
pancreatice cu rol distructiv major. Astfel, tripsina genereaz chimotripsina (din
chimotripsinogen), fosfolipaza (din profosfolipaz), elastaza (din proelastaz) i
carboxipeptidaza (din procarboxipeptidaz), enzime care, acionnd n combinaie cu tripsina,
sunt responsabile de producerea i agravarea necrozei i hemoragiei.
Chimotripsina activeaz i xantinoxidaza care transfer hipoxantina n xantin, sursa
obinuit de radicali liberi de O2 care, acionnd conjugat cu ceilali factori, contribuie la apariia
necrozei, hemoragiei i edemului.
Fosfolipaza A desface fosfolipidele n compui toxici. Transform n special lecitina i
cefalina din compoziia bilei n lizolecitin i lizocefalin, care sunt produii nocivi, cu efecte
citotoxice, citolitice i hemolitice. Prin distrugerea membranelor granulelor de zimogen i
activarea enzimelor eliberate, ei genereaz cantiti suplimentare de enzime active care,
exercitndu-i efectul asupra unor substraturi specifice, determin focare noi de necroz celular
pancreatic.
Elastaza diger fibrele elastice din pereii vaselor sanguine pancreatice, producnd leziuni
vasculare i hemoragii. Prin necroza endarterei declaneaz tromboze. I se atribuie rolul
principal n evoluia pancreatitei acute edematoase spre forma hemoragic.
Lipaza este activat n prezena srurilor biliare i determin necroze grsoase locale,
retroperitoneale, intraperitoneale i metastatice. Ea lizeaz adipocitele i scindeaz lipidele
neutre n glicerin (care se resoarbe) i acizi grai care, n combinaie cu ionii de calciu,
15

formeaz spunuri ce se depun sub forma petelor de citosteatonecroz. Aciunea lipazei este
facilitat de efectele tripsinei asupra membranelor celulare. Citosteatonecroza poate cauza fistule
duodenale, enterale, colonice i chiar bronice, cu pneumotorax.
Amilaza pancreatic este eliberat n cursul proceselor de autodigestie i crete
semnificativ n ser i urin, reprezentnd enzima indicator, dar cu o fidelitate relativ.
Eliberarea de histamin este o alt consecin a aciunii tripsinei i are la baz trei
mecanisme:
- depleia histaminelor din mastocite
- activarea complementului (C3 n C3a)
- decarboxilarea histidinei
Histamina determin o gam larg de efecte circulatorii locale i sistemice: edem,
inflamaie, necroz i hemoragie n regiunea pancreatic, tahicardie, hipotensiune arterial,
hemoragii punctiforme, bronhospasm cu dispnee expiratorie, vrsturi, hiperperistaltism urmat
de parez intestinal, edem i eritem facial. Activarea complementului contribuie la acumularea
local a leucocitelor (prin leucotaxism) i, n acelai timp, genereaz fosfolipaza C care particip
la apariia necrozei.
Tripsina activeaz i sistemul kininic prin transformarea kalikreinogenului n kalikrein i
a bradikininogenului n bradikinin i kalidin. Bradikinina, kalidina i metakalidina au efecte
vasculare puternice, locale i sistemice, determinnd vasodilataie intens cu hipotensiune
arterial, dereglri microcirculatorii (hiperemie i hiperpermeabilitate capilar) i invazie
leucocitar.
La nivelul pancreasului, kininele sunt responsabile de producerea edemului i a durerii.
Rar, tripsina amorseaz coagularea intravascular diseminat (CID) prin transformarea
fibrinogenului n fibrin.
Pe plan local, activarea n cascad a enzimelor pancreatice amorseaz procesul de
autodigestie glandular i periglandular, care intereseaz preponderent celulele acinoase,
sistemul ductular, vasele sanguine i esutul grsos. Se pare c insulele Langerhans sunt mai
rezistente la aciunea enzimelor proteolitice. Necroza glandular i autodigestia celulelor
elibereaz citokinaze, leucokinaze care determin noi activri enzimatice i extind necrozele
celulare. Procesele enzimatice nu se pot autolimita prin acumulare de substrat digerat, care, n
condiii normale inhib aciunea fermenilor.
Incendiul enzimatic se perpetueaz i se extinde datorit condiiilor favorabile create de
tulburrile circulatorii de tip hpoxic i de acidoza tisular consecutiv.
Manifestrile locale fundamentale sunt edemul i procesele inflamatorii, hemoragia i
necroza, a cror combinaii individualizeaz o gam larg de forme anatomo-clinice, de la cele
uoare, edematoase, la cele extrem de severe, cu necroze extinse. Apariia necrozei se datoreaz
probabil modificrilor circulatorii locale ischemice (tromboze, hemoragii, hipoperfuzie),
consecina leziunilor vasculare prin enzime digestive activate i a eliberrii masive de substane
vasoactive. Secreia exocrin a pancreasului este, n mod paradoxal, redus sau absent n
primele 3-5 zile de la debutul pancreatitei acute, sucul pancreatic aflat n canalul Wirsung fiind
srac n enzime proteolitice. Aceste modificri exprim, probabil, ntreruperea comunicrilor
acinotubulare.
II. ETAPA SEPTICEMIEI ENZIMATICE I CITOTOXICE
Enzimele pancreatice activate, substanele toxice, polipeptidele biologic active i o serie de
produi intermediari rezultai din procesele metabolice viciate difuzeaz regional, n spaiile
peripancreatice i retroperitoneale i n cavitatea peritoneal. Sub aciunea lor, n vastul teritoriu
retro- i intraperitoneal se produce hiperpermeabilitatea capilar cu exudat abundent i
16

hemoragii, au loc procese de proteoliz, hidratare i hialuronare i se continu autodigestia

lipidic n fuzee retroperitoneale, intramezenterice i intramezocolice. Rezultanta difuzrii
regionale este apariia unui revrsat abundent peritoneal, peripancreatic i retroperitoneal. Date
clinice i experimentale au demonstrat bogia n enzime active, substane toxice i vasoactive a
lichidului revrsat. Fuga i sechestrarea plasmatic n esutul pancreatic, spaiul retroperitoneal i
n cavitatea peritoneal pot ajunge la o treime din volumul plasmatic. Aceast deperdiie nu poate
explica prin ea nsi hipotensiunea arterial i ocul precoce din pancreatita acut ntruct
hipovolemia apare, n mod constant, tardiv.
Din spaiile peripancreatice, retro- i intraperitoneale, complexul de factori enzimaticotoxici i vasoactivi disemineaz n circulaia sistemic prin transfer direct n circulaia port
i/sau prin limfatice i canalul toracic, la nivelul cruia s-a constatat un flux limfatic crescut. Se
realizeaz astfel o generalizare circulatorie denumit septicemie enzimatico-toxic, n cadrul
creia apar exudate pleurale i pericardice bogate n enzime i are loc o metastazare lezional n
aproape toate organele i sistemele, inclusiv n mduva osoas, SNC, vase periferice i
musculatur scheletic. Focarele lezionale viscerale au aspect morfologic similar cu cele din
regiunea pancreatic (necroz celular, hemoragie, steatonecroz) ceea ce ar justifica atributul de
metastatice.
ocul n pancreatita acut, se instaleaz rapid n formele severe, patogeneza sa fiind
multifactorial:
- iritaia brutal a terminaiilor nervoase din loja pancreatic i a plexului celiac, cauzat de
enzimele proteolitice i kininele revrsate extracapsular i determinnd dureri intense, reflexe
nociceptive i ileus paralitic
- pierderi de volum sanguin prin sechestrare n sectorul al treilea (edem glandular,
periglandular i retroperitoneal extins, hematoame pancreatice i peripancreatice, edem al
peretelui digestiv, mezourilor i epiplooanelor, exudat serosanghinolent abundent n cavitile
peritoneal, pleural i pericardic, edeme perilezionale n teritoriile metastazate),
sustragerea lichidian putnd atinge 30 - 40% din volumul circulant
- substanele puternic hipotensoare (kalikrein, bradikinin, kalidin, histamin) cu efect
dominant in apariia ocului precoce
- deperdiia lichidian prin ileus paralitic, staz duodenal, vrsturi abundente i staz portal,
ultima fiind accentuat de centralizarea circulaiei
- apariia unor complicaii hemoragice (hemoragii digestive prin ulcere de stress, hemoragii
retroperitoneale, hemoptizii)
- liza sau epuizarea glandelor suprarenale
- apariia unor factori care deprim miocardul i determin un rspuns cardiac neadecvat la
diminuarea rezistenei perife-rice
- grefarea la un moment dat al evoluiei, a factorului infecios i apariia ocului toxicoseptic.
Insuficiena multipl de organe i sisteme survine precoce n ocul din pancreatita acut,
fiind expresia particularitilor fiziopatologice imprimate de septicemia enzimatico-toxic i de
metastazarea lezional.
Insuficiena renal acut pare a fi prerenal mai mult dect renal i se datoreaz aciunii
conjugate a urmtorilor factori:
- hipoxia microcirculaiei renale prin reducerea fluxului sanguin n cadrul insuficienei
circulatorii acute
- dfuzarea enzimelor proteolitice i a substanelor toxice la nivelul hilului renal i excitarea
brutal a plexului aortico-renal
- leziuni renale directe prin enzimele proteolitice circulante sau n cursul eliminrii renale a
complexelor enzimatico-toxice care lezeaz mai ales nefronul proximal
17

leziuni ale membranei bazale prin complexe circulante enzim-inhibitor i prin complexe
imune, mecanism nc incomplet elucidat.
- aciune vasotoxic renal printr-un polipeptid eliberat de pancreasul lezat
- leziuni renale preexistente.
Insuficiena respiratorie acut survine relativ frecvent, prin mecanisme multiple, unele
ipotetice:
- dereglri volemice i hidro-electrolitice n cadrul ocului
- leziuni directe n teritoriul pulmonar prin enzime active circulante
- modificri de surfactant i fosfolipaz
- efectul substanelor vasoactive
- seps n faza tardiv
Coafectarea miocardic este explicat prin:
- hipovolemie n cadrul ocului
- spasm coronarian reflex indus de durere
- dereglri electrolitice de tipul hipopotasemiei i hipocalcemiei
- aciune enzimatico-toxic direct
- teren coronarian preexistent
Coafectarea hepatic survine n cadrul unor mecanisme corelate:
- obstacol biliar mecanic n pancreatitele acute biliare
- retenie biliar n evoluia pancreatitei acute, ca urmare a comprimrii coledocului
retropancreatic prin edem cefalic
- efect toxic direct, enzimele active i produii toxici ajungnd n circulaia sistemic pe cale
portal, deci traversnd filtrul hepatic
- hipoxie n cadrul ocului
- afectare hepatic preexistent, ndeosebi n cazul pancreatitei acute la alcoolici
Encefalopatia pancreatic se explic prin:
- dereglri hidroelectrolitice, mai ales dac evolueaz cu hipomagnezemie
- hipoxie
- aciune enzimatico-toxic direct, cu leziuni cerebrale (focare hemoragice) sau diencefalice
(demielinizare).
Dereglrile hormonale i metabolice cele mai evidente sunt:
- hiperglicemia (prin hipoinsulinemie)
- hiperglucagonemie
- hipocalcemie pn la crize tetaniforme, avnd ca i cauze posibile fixarea sub form de
spunuri de calciu n zonele de citosteatonecroz (contestat ca mecanism unic)
- reducerea secreiei de parathormon i insuficiena rspunsului esutului osos la aciunea
hormonului paratiroidian
- eliberarea crescut de calcitonin (contestat n ultimul timp)
- hipoalbuminemia
III. ETAPA POSTENZIMATIC
Etapa postenzimatic sau de refacere ncepe, de obicei, dup 15 - 20 de zile de la debutul
pancreatitei acute.
18

Fiziopatologic, aceast etap se caracterizeaz prin predominena proceselor de anabolism

care refac rezervele glucidice, proteice i lipidice; revenirea mecanismelor homeostatice cu
normalizarea glicemiei, ionogramei serice i a echilibrului acido-bazic, a amilazelor serice i
urinare (indici de evoluie favorabil).
Etapa de refacere este lent i de lung durat. Dei mult ameliorate, testele clinicobiologice relev persistena, pe o perioad ndelungat, a unor valori subnormale, ndeosebi ale
proteinelor serice (carene de aport i absorbie prin apetit diminuat i secreie enzimatic
redus). Apariia complicaiilor ntrzie restabilirea homeostaziei, favoriznd meninerea ocului
metabolic (insuficiena funcional a intestinului subire, hipoproteinemie).
Complicaiile pancreatitei acute survin mai frecvent n timpul i la sfritul etapei
enzimatice. Altele apar n etapa postenzimatic, faza tardiv a pancreatitei acute fiind dominat
de contaminarea bacterian a zonelor de necroz, care amorseaz o serie de complicaii
secundare locale i sistemice ce culmineaz cu ocul toxicoseptic.
ANATOMIE PATOLOGIC
I. LEZIUNI GLANDULARE
Pancreatita acut edematoas, edem difuz ce cuprinde glanda propriu-zis, spaiile
perilobulare, grsimea din loja pancreatic, mezocolonul transvers i rdcina mezenterului.
Pancreasul mrit de volum, pseudotumoral, comprim i deplaseaz organele vecine. La nivelul
glandei, edemul se datoreaz unei infiltraii seroase i serohemoragice, care disociaz acinii i i
comprim. Pot exista i focare diseminate necroticohemoragice sau cu pete de citosteatonecroz.
Pancreatita acut distructiv necrotico-hemoragic. Se observ necroza parenchimului
glandular, efraciunea unor vase pancreatice cu hemoragie sau chiar hematom, citosteatonecroz.
Intensitatea proceselor este inegal, poate interesa glanda n totalitate sau poate prinde doar
capul, corpul, coada. Uneori, cnd hemoragia a fost mare, un hematom uria cuprinde toat loja
pancreatic. Unele fragmente glandulare i de esut conjunctiv-grsos necrozate se detaeaz i
apar sechestre sau sfaceluri.
Pancreatita acut supurat (stadiu evolutiv al formei 2). nsmnarea pe cale
hematogen sau limfatic a zonelor necrozate duce la apariia de abcese diseminate, care distrug
esuturile nvecinate i invadeaz alte structuri, ducnd la septicemii cu septicopioemii.

II. LEZIUNI DE VECINTATE

Ascita serohemoragic nsotete majoritatea pancreatitelor acute.
Exudate seroase n pleura stng, dreapt, pericard (lichide bogate n enzime pancreatice).
Infiltraia necrotico-hemoragic sau supurat a esutului conjunctivo-grsos retroperitoneal
din loja renal, pediculul renal, rdcina mezenterului, mezocolonul, regiunea celiac,
mediastin. Aceast zon de difuziune reprezint un spaiu imens de sechestraie volemic,
intereseaz plexuri vegetative importante (aortico-renal, aortico-mezenteric, celiac).
Organele nvecinate zonei pancreatice sunt interesate n grade variabile:
mpingerea stomacului anterior
lrgirea cadrului duodenal
stenoz complet antro-piloro-duodenal, cu staz gastric i vrsturi persistente
proces necrotico-hemoragic ce intereseaz pereii stomacului, duodenului, colonului
transvers, avnd ca urmare apariia de HDS, ulceraii, fistule
pediculul hepatic poate prezenta infiltraii serohemoragice, leziuni necrotice ale coledocului
cu fistule biliare, compresiune pe calea biliar principal ducnd la icter, coleperitoneu fr
19

perforaie aparent (colecist destins, bila filtreaz prin peretele veziculei) sau parez
intestinal
la nivelul toracelui, se poate observa infiltraia esutului conjunctiv-gras mediastinal, exudate
pleurale, atelectazii pulmonare, plmn de oc, miocardit toxic sau septic, exudat
pericardic
encefalopatie toxemic
hepatit toxemic
nefropatie toxemic
DIAGNOSTIC

I. TABLOU CLINIC
A. Simptome
n forma clasic, debutul este n general brutal, legat de o mas copioas cu consum de
alcool, la indivizi cu antecedente hepato-biliare, prin durere violent epigastric.
- Durerea - este de intensitate mare, crete progresiv i rapid pn la un maxim care persist 36
- 48 h. Sediul este epigastric, cu iradiere n bar (n hipocondrul stng i drept) i dorsal n
coloana vertebral, anterior i superior n regiunea precordial, hemitoracele stng, distal n
fosa iliac dreapt.
- Vrsturile - se instaleaz precoce, sunt foarte persistente, uneori n cantitate mare. Iniial au
caracter alimentar, ulterior gastric, biliar, rareori hemoragic. Pierderile prin vrsturi i
imposibilitatea de digestie duc la spolierea organismului i la hipovolemie.
- Febra este normal sau uor crescut, oscileaz n jur de 38 gr. C i se accentueaz n stadiile
mai avansate ale bolii sau n formele de pancreatit acut supurat.
- Pulsul este rapid (120 bti pe minut i mai mult), mic, depresibil.
- Tensiunea arterial este normal sau uor crescut, ulterior tensiunea arterial scade.
- Ileus abdominal prin parez intestinal localizat n etajul abdominal superior (stomac,
duoden, primele anse jejunale). Semnul caracteristic este ansa santinel prin pareza primei
anse jejunale cu retenie hidro-aeric evideniat pe radiografie. Pe parcurs apare pareza
intestinal n ntregime i meteorizarea abdomenului.
- Icterul sau subicterul sunt uneori asociate.
- Revrsatul peritoneal pus n eviden prin tact rectal sau vaginal i prin puncie abdominal
cu amilaze crescute mult n lichidul peritoneal.
- Tulburri respiratorii - datorate revrsatului lichidian pleural stng i limitrii micrilor
hemidiafragmului stng prin iritaie de vecintate. Respiraia devine dificil, sacadat,
asociat cu sughi persistent i se agraveaz pe msura agravrii bolii. n faze avansate se
descrie chiar apariia plmnului de oc.
- Diareea hemoragiile digestive (hematemez i melen) sunt semne de gravitate.
- Tulburri neuropsihice, care, uneori, pot domina tabloul clinic.
- Oligoanurie ca element de mare gravitate.
B. Semne fizice
n formele grave, bolnavul este confuz, agitat, are perioade de transpiraii reci, crize
vasomotorii cu uoar cretere a tensiunii arteriale i tahicardie, facies anxios. n evoluie, cnd
ocul se agraveaz, scade tensiunea arterial i se instaleaz colapsul. Bolnavul este palid,
cianotic, cu pulsul slab i rapid.
20

Oliguria evolueaz rapid spre anurie cu albuminurie, cilindrurie i hematurie.

Icterul se datorete inclavrii unui calcul n coledocul inferior, compresiunii exercitate de
procesul de pancreatit acut cefalic pe coledoc. lcterul are semnificaie de gravitate, fiind
agravat de hepatita toxic produs de boal.
La examenul obiectiv se poate observa:
- Inspecie - Se observ o distensie abdominal uniform sau localizat n epigastru, pete
echimotice periombilicale (semn Cullen), pe flancuri (semn Gray-Turner) sau cu localizare
sub ligamentul inghinal (semnul Fox), edem al peretelui abdominal.
- Palpare - Durere provocat prin palpare n epigastru, hipocondru stng, n regiunea
subcostal stng (semn Mallet-Guy) i n unghiul costo-vertebral stng (semn MayoRobson). Poate aprea aprare muscular (abdomen sportiv).
- Percuie - Sonoritate transversal n abdomenul superior (semn Gobinet) datorat unui
meteorism care, treptat, cuprinde tot abdomenul. Matitate deplasabil n zonele declive
produs de ascit de 250-500ml.
- Ascultaie - Linite abdominal, datorit ileusului paralitic. Pe msura evoluiei i agravrii
pancreatitei acute, semnele peritoneale (durere, aprare muscular, contractur i meteorism),
predominante la nceput n abdomenul superior, se generalizeaz.
C. Forme clinice
Exist forme cu evoluie particular: forma pseudo-ulceroas, forma pseudo-ocluziv,
forma de colecisto-pancreatit (trecut biliar, vezicul mare palpabil), forma de pseudoperitonit
(contractur muscular, matitate deplasabil, lichid serohematic sau hemoragic la puncia
abdominal).
Dup evoluie, pancreatitele acute se mpart n forme benigne (cu evoluie uoar), forme
grave i forme cu evoluie foarte grav sau supraacut (forma medico-legal Chalmers), cu
exitus subit n 24 de ore. n formele supraacute s-a descris urmtoarea triad lezional: distrucia
total- apoplexia pancreasului, nefrit epitelial difuz i pancreatit toxic difuz.
Forma cu recdere poate apare att n cadrul unei pancreatite acute ct i n pancreatita
cronic cu acutizri recidivante. O form clinic particular este pancreatita acut prin filtraie
biliar (Clairmont si Haberer), care reprezint o form special de pancreatit acut, de legtur,
comun cu peritonit biliar fr perforaie.
II. INVESTIGAII PARACLINICE
Dificultile i erorile diagnostice n urgen au condus la axioma conform creia
pancreatita acut trebuie suspectat i luat n considerare n faa oricrui abdomen acut, cu
deosebire dac sunt prezente urmtoarele nuane clinice: teren biologic alcoolic sau obezitate,
debut brusc postprandial, dureri violente n etajul abdominal superior cu iradiere n bar, semne
abdominale incomplete i combinate de sindrom peritoneal i ocluziv. La aceste cauze se mai
poate aduga dispneea astmatiform, hipertensiunea arterial pasager (croet hipertensiv) i
eritemul facial.
Diagnosticul clinic posibil de pancreatit acut trebuie confirmat prin investigaii de
laborator i imagistice.
A. Investigaii de laborator
Creterea amilazelor serice i urinare, evaluat dinamic, este examinarea cea mai facil i
mai utilizat n condiii de urgen, dei i se recunoate lipsa de specificitate i valoarea
prognostic relativ, n sensul c nu se coreleaz cu severitatea bolii. Hiperamilazemia i
21

hiperamilazuria au fost ntlnite n 90% din cazurile cu pancreatit acut confirmat, restul de
10% prezentnd valori normale. Amilazele pot prezenta creteri fals pozitive n alte forme de
abdomen acut (ulcer perforat, colecistit acut, ocluzie intestinal, peritonit difuz, infarct
mezenteric, sarcin ectopic rupt), n anevrismul aortic disecant, n insuficiena renal, afeciuni
ale glandelor salivare, n tumorile maligne pulmonare, ovariene i prostatice ce secret amilaze
(hiperamilazemie malign). n principiu, orice proces patologic abdominal care altereaz
integritatea mucoasei intestinului subire poate determina creterea amilazemiei, n mod normal
mucoasa enteral fiind impermeabil la amilazele intraluminale. Rata rezultatelor fals negative
depinde de momentul dozrii n raport cu debutul bolii i, n cazurile severe, de cantitatea de
parenchim pancreatic rmas funcional. Amilazemia crete n primele 24h de la debutul
pancreatitei acute, uneori nivelul maxim fiind atins la cteva ore. Amilazele ajung n circulaia
sistemic prin drenajul venos direct al pancreasului i esuturilor peripancreatice i, ulterior, prin
drenajul limfatic prin canalul toracic. n 5-7 zile valorile sale revin la normal. Uneori
normalizarea se produce mai rapid, n 2-3 zile datorit resorbiei precoce a pancreatitei acute sau,
mai rar, ca urmare a distruciei parenchimale rapide ce suprim sursa de amilaze pancreatice.
Indiferent de tehnica determinrii, creterea amilazelor este considerat semnificativ pentru
pancreatita acut dac atinge valori de 3-4 ori peste normal, specificitatea fiind de 70%,
sensibilitatea rmnnd ns redus. Pe de alt parte, nici valorile maxime constante n primele
48h sau ulterior i nici modificrile dinamice nu au valoarea prognostic. Totui, persistena
hiperamilazemiei peste 5-10 zile de la debutul bolii alerteaz asupra unor complicaii evolutive
(pseudochist, abces) i indic necesitatea repetrii unor investigaii imagistice (sonografice,
tomografie computerizat, puncie-aspiraie). Hiperamilazuria a fost creditat, pn nu demult,
cu o acuratee diagnostic mai mare dect amilazemia, fa de care ar fi mai tardiv i mai
persistent. Amilazuria crete ns paralel cu amilazemia, are aceleai limite de specificitate i
sensitivitate, iar modificrile sale sunt influenate de instabilitatea amilazei pancreatce n urin.
Pe de alt parte, amilazuria reflect att starea de hidratare a pacientului, ct i modificrile
funcionale renale, valorile sale fiind mai fidele n condiiile unei funcii renale normale. Rata
excreiei amilazice are valoare diagnostic n pancreatita acut cu amilazemie normal, n care
prezint creteri semnificative dac funcia renal este pstrat. Asocierea hiperamilazemiei cu
creterea raportului clearance amilazic /clearence creatininic peste 6 % (normal este 3%) a fost
apreciat ca foarte sugestiv pentru pancreatita acut. De asemenea, creterea raportului
amilazurie/creatininurie a fost considerat ca fiind mai sensibil dect raportul clearance-ului,
fiind creditat cu o sensibilitate global de 73 % ce poate ajunge la 97 % la valori peste 100.
Studiile clinice din ultimii ani au raportat rezultate foarte disparate cu ambele determinri, nct
le confer o valoare redus n specificitatea i sensitivitatea diagnosticului pancreatitei acute.
Eroarea principal a metodelor clasice de dozare a amilazemiei rezid n aceea c msurnd
amilazele serice totale evalueaz de fapt modificrile a dou tipuri de amilaze de origine diferit:
izoamilaza pancreatic ce reprezint 35-50% din activitatea amilazic normal a serului i 75%
din hiperamilazemia pacientului cu pancreatit acut i izoamilazele de tip salivar care provin
din glandele salivare, leziuni pulmonare, unele tumori. Descoperirea celor dou tipuri de
izoamilaze a dus la ipoteza c determinarea exclusiv a izoamilazei pancreatice serice
(cromatografic, electroforetic ori radioimunologic cu ajutorul anticorpilor preparai pe
animale sau cu anticorpi monoclonali) ar crete acurateea diagnosticului n pancreatita acut,
prin excluderea erorilor date de hiperamilazemia de tip salivar. S-a constatat ns c dozarea
izoamilazei pancreatice crete nesemnificativ sensitivitatea diagnostic a amilazemiei, deoarece
rmn ceilali factori de eroare; iar utilizarea sa de rutin n diagnosticul de urgen al
pancreatitei acute este problematic datorit tehnicilor de laborator care dureaz n timp.
Creterea amilazuriei sau a raportului clearance amilazic/clearance creatininic are valoare redus
datorit factorilor multipli de eroare (tabelul 2).

22

CAUZE
Pancreatice
- Pancreatite de orice etiologie
- Carcinom pancreatic
- Obstrucia sistemului excretor
- Traumatisme
- plgi sau contuzii
- colangiopancreatografie endoscopic
- Complicaiile pancreatitei
- pseudochist
- ascit
- abces
- - Stimularea secretorie excesiv prin secretin i/sau
colecistokinin

Izoamilaza crescut
P
P
P
P

P
P

Ale glandelor salivare

- Traumatisme
- Infecii (parotidit epidemic etc.)
- Iradieri
- Obstrucie ductal
- - Hiperamilazemie salivar de cauz neidentificat
Insuficien renal

S
S
S
S
S
P+S

Abdominale extrapancreatice

Ulcer perforat
Infarct enteromezenteric
Ocluzie intestinal
- Apendicit acut

P
P
?
?

Pulmonare

- Pneumonie
- Tuberculoz
- - Carcinom
Tumori maligne de
- Ovar
- Prostat
- - Plmn
Acidoz diabetic
Traumatisme cerebrale

Arsuri termice
Stare postoperatorie
Graviditate

Sarcin ectopic rupt

Chist ovarian

S
S
S
S
S
de obicei S
?
P+S
P sau S
?
S
S

Tabel 2. Afeciuni care determin hiperamilazemia. Legend: P = izoamilaz pancreatic;

S = izoamilaz salivar; ? = neidentificat.
Dozarea lipazei serice, care nu are surse extrapancreatice, dispune actualmente de tehnici
mai fidele i mai rapide (testul de latexaglutinare) care au ridicat sensitivitatea i specificitatea
diagnosticului de laborator al pancreatitei acute. La bolnavii cu pancreatit acut lipazemia crete
23

de 20-30 ori fa de valorile superioare ale normalului, este mai sensibil dect amilazemia total
i se coreleaz cu modificrile izoamilazei pancreatice. Hiperlipazemia este considerat ca o
investigaie complementar amilazemiei pentru c este mai exprimat n pancreatita acut la
alcoolici, persist timp mai ndelungat (2 sptmni) i apare la 2/3 din pacienii cu
normoamilazemie. Sursele de eroare sunt reprezentate de creterile fals pozitive din unele forme
de abdomen acut sau litiaz coledocian fr pancreatit acut. Dei determinarea combinat a
lipazei serice i a amilazelor serice totale este cotat drept tandemul cel mai practic i mai fidel
n diagnosticul biologic al pancreatitei acute, totui dozarea lipazemiei nu a intrat n uzana
diagnosticului de urgen (n parte i datorit indisponibilitilor tehnice).
Creterile amilazelor i lipazei n lichidul peritoneal recoltat prin paracentez au fost
considerate mai sensibile i mai specifice dect modificrile serice. Studii recente nu au relevat
rezultate convingtoare, iar agresivitatea potenial i rezultatele fals pozitive au restrns
indicaiile acestei examinri. Sursele de eroare sunt relativ rare (perforaie intestinal, tumor
abdominal cu secreie aberant de amilaze), nct activitatea amilazic crescut a lichidului
ascitic indic aproape totdeauna o leziune pancreatic. Mai mult, s-a constatat c la pacienii care
prezint creteri ale amilazei i lipazei semnificativ mai mari n exudatul peritoneal dect n
plasm, mortalitatea precoce prin pancreatita acut atinge 30%, ceea ce ar conferi acestor
investigaii valoarea unui criteriu prognostic. Valori mult mai crescute ale amilazei au fost
constatate i n revrsatul pleural ce nsoete pancreatita acut, amilaza pancreatic ajungnd n
cavitatea pleural pe cale limfatic sau direct prin traversarea diafragmului. Rezultatele fals
pozitive pot aprea n perforaiile esofagiene, pneumonii sau tumori pulmonare, situaii n care
cresc izoamilazele de tip salivar, titrul amilazei pancreatice find normal.
Creterea fosfolipazei A2 plasmatice (dozare radio-imunologic) n pancreatita acut
(poate crete de 500 ori) este mai sensibil dect hiperamilazemia total, persist timp mai
ndelungat i, pentru c se coreleaz bine cu severitatea bolii i ndeosebi cu complicaiile
pulmonare, are valoare prognostic. Nu a intrat n rutina diagnosticului de urgen datorit
tehnicii dificile i de durat.
Dozarea tripsinei este, teoretic, foarte atractiv pentru diagnosticul pancreatitei acute,
tripsina neavnd surse extrapancreatice. Activitatea tripsinic a plasmei este ns foarte redus,
existnd doar mici cantiti de tripsin activ, cea mai mare parte a tripsinei eliberate n plasm
fiind inactivat rapid de alfa1-antitripsin i de alfa2-macroglobulin. Din acest motiv sunt
utilizate tehnici radioimunologice specifice, care dozeaz antigenul tripsinic i nu activitatea
tripsinic a plasmei. Produsele comerciale disponibile permit dozarea tripsinogenului cationic i
a complexelor tripsin-alfa1 antitripsin i tripsin-alfa2 macroglobulin, denumite i tripsin
imunoreactiv. Studiile recente atest valoarea diagnostic a creterii tripsinei imunoreactive,
pe care o consider drept indicator foarte sensibil al pancreatitei acute. n acelai sens pledeaz
scderea nivelului seric al alfa 2 macroglobulinei, care se datorete formrii complexelor cu
tripsina eliberat n exces. Ea se coreleaz cu severitatea pancreatitei acute, avnd o sensitivitate
de 85 % din diagnosticul necrozei. Dozarea tripsinei imuno-reactive este greoaie i lent, motiv
pentru care este puin accesibil n condiii de urgen. Ea este indicat ca marker complementar
n diagnosticul pancreatitei acute normoamilazice i normolipazice, cu deosebire n cazurile
diagnosticate tardiv.
Creterea elastazei 1 (dozare radioimunologic) are o sensitivitate foarte nalt i o bun
specificitate n pancreatita acut. Valoarea sa diagnostic este mai mare dect a amilazei
pancreatice i, ntruct rmne ridicat o perioad lung, se preteaz pentru diagnosticul
cazurilor prezentate tardiv, ca i tripsina imunoreactiv. Tehnicile actuale permit o dozare rapid.
Creterea ribonucleazei poate servi ca indicator al necrozei pancreatice, dar nu este un test
specific pancreatitei necrotice.
Creterea proteinei C reactive are aceeai valoare nespecific dar, totui, o valoare de 20
mg/dl poate diferenia o pancreatit acut sever de una medie n 84% din cazuri.
24

Lactic dehidrogenaza i izoenzimele LDH4 si LDH5 au fost dozate n cazuri de pancreatit

acut sever i au fost gsite la valori net crescute.
Comparnd criteriile Ranson cu proteina C reactiv i izoenzimele LDH, s-a demonstrat
valabilitatea acestor teste n evaluarea gravitii atacului de pancreatit acut.
Apariia methemalbuminei n plasm sau n lichidul ascitic a fost utilizat pentru a
diferenia pancreatitele acute hemoragice de cele nehemoragice. Extravazarea sngelui n
regiunea pancreatic este urmat de clivarea hemoglobinei n hem i globin, reacie catalizat
de enzimele pancreatice activate. Hemul este apoi oxidat n hematin, care se leag de albumin;
fie n cavitatea peritoneal fie dup absorbia n circulaie, formnd methemalbumina.
Nedetectabil n serul normal, methemalbumina apare n serul bolnavilor cu pancreatit acut
hemoragic n primele 72 h de la debut. Valoarea sa clinic rezid n depistarea formelor
hemoragice ale pancreatitei acute, care au un prognostic mai sever, fr a fi ns specific,
ntruct crete i n hemolizele intravasculare sau n hemoragiile din alte organe abdominale.
Se poate concluziona c interpretarea rezultatelor pe care le furnizeaz investigaiile de
laborator specifice ale pancreatitei acute trebuie fcut n contextul clinic. Creterea
semnificativ a amilazemiei totale (de 3-4 ori valorile superioare ale normalului) i a lipazemiei
rmn deocamdat elementele cele mai practice i suficiente pentru diagnosticul de urgen al
pancreatitei acute. Dac ele apar ntr-un context clinic neconcordant, dozarea izoamilazelor
pancreatice va exclude hiperamilazemiile extrapancreatice. n pancreatita acut cu amilazemie
normal, de regul prezentat tardiv, dozarea tripsinei imunoreactive i a elastazei permite
confirmarea diagnosticului. Modificrile serice ale fosfolipazei A2, alfa2 macroglobulinei,
ribonucleazei i proteinei C reactive, izoenzimelor LDH, Interleukine 6 (IL6), PMN elastazei,
TAP-ului (trypsinogen activation peptides) sunt considerate indicatori de severitate care ar
facilita selecionarea cazurilor pentru monitorizare computer-tomografic i, implicit, a celor
care vor necesita tratament chirurgical. Evaluarea aportului lor n diagnostic necesit nc
investigaii prospective.
Leucocitoza moderat este constant n pancreatitele acute. Ocazional, se ntlnesc reacii
leucemoide n care leucocitoza poate depi 50. 000 elemente/mm.
Hematocritul i hemoglobina pot prezenta creteri precoce, care trdeaz plasmoragia
excesiv produs n zona inflamaiei. Dup reechilibrarea volemic, se exteriorizeaz anemia
secundar pierderilor sanguine la nivelul regiunii pancreatice i, uneori, secundar hemolizei.
Hiperglicemia este ntlnit n majoritatea cazurilor cu pancreatit acut moderat sau
sever. De regul este pasager, normalizndu-se n cteva zile. Apariia sa la un pacient
nediabetic, n contextul clinic al durerilor abdominale, trebuie s sugereze eventualitatea
pancreatitei acute. Persistena unei glicemii ridicate semnific, de obicei, prezena necrozei
pancreatice extinse.
Calcemia este, de regul, normal la debutul bolii, pentru ca dup 3-4 zile s scad uor
(cca. 1 mg/dl) la 25 % din pacienii cu pancreatit acut. Reducerea marcat persistent a
calcemiei se constat n evoluia pancreatitelor necrotice extinse i este semn de prognostic
sever.
Ionograma sanguin i rezerva alcalin reflect pierderile hidroelectrolitice i dereglrile
metabolice din pancreatita acut. Frecvent ele relev modificri de tipul hipopotasemiei,
hiponatremiei cu hipocloremie, hipomagnezemiei, acidozei metabolice.
Creterea ureei serice nsoete adeseori perturbrile hidroionice i metabolice, dar poate fi
i expresia unei insuficiene renale organice.
VSH este crescut n pancreatita acut necroticohemoragic i este un indicator de
severitate a bolii.
B. Explorri imagistice
25

Radiografia abdominal pe gol poate releva cteva imagini sugestive: ileus duodenal, ans
jejunal moderat destins de gaze, cu sau fr nivel hidroaeric, situat n vecintatea lojii
pancreatice (ansa santinel n 10-55%din cazuri), absena gazelor n colonul situat distal de
unghiul splenic (semnul colonului amputat - 54% din cazuri), estomparea muchiului psoas
sau halou perirenal prin exudat sau hemoragie n spaiul retroperitoneal. De asemenea poate
decela semnele ascitei (exudat intraperitoneal abundent), distensia bursei omentale prin revrsat
n loja pancreatic (dislocare gastric, mrirea distanei colo-gastrice), semnele ileusului paralitic
difuz i, mai dificil, zonele de necroz grsoas.
Radiografia toracic poate evidenia revrsat pleural stng (mai frecvent) sau bilateral,
supraridicarea diafragmului cu atelectazie sau infiltrat al lobului pulmonar inferior stng,
infiltrate pulmonare alveolare bilaterale (edem pulmonar) n cazurile severe i, mai rar, semne de
pericardit sau de colecie mediastinal.
Echografia abdominal. Modificrile echografice pot fi absente n pancreatitele acute
uoare. Semnul echografic cardinal i precoce al pancreatitei acute este creterea n dimensiuni a
pancreasului, de obicei difuz, dar putnd fi i focal, cu hipoechogenitatea parenchimului
(datorit edemului pancreatic). Echografia mai poate evidenia dilatarea wirsungian, zone
parenchimatoase cu echogenitate crescut (focare hemoragice, necrotice sau de grsimi
saponificate), modificri ale regiunii peripancreatice afectate de edem, infiltrate inflamatorii sau
hemoragii. Metoda este indicat i pentru a releva sau exlude litiaza biliar. n pancreatitele
acute severe echografia abdominal este folosit pentru depistarea complicaiilor evolutive de
tipul pseudochistului sau abceselor.

Ecografia relev o mrire de volum difuz a pancreasului (p) cu ecogenitate crescut,

neomogen i contur neregulat.

Pancreatit acut sever cu necroze pancreatice.

Ecografia endoscopic gastric are o sensibilitate diagnostic egal i chiar superioar
tomografiei, att n cazul pancreatitei acute, ct i n cel al complicaiilor acesteia (pseudochist
pancreatic, etc.).

26

Vizualizarea corpului i cozii pancreatice cu ductul pancreatic i structurile nvecinate.

Ecografia endoscopic intraductal, ce folosete transductori speciali ce cateterizeaz
ductul pancreatic, este util n evaluarea complicaiilor pancreatitei acute (n special a
pseudochistului de pancreas).
Ecografia abdominal intraoperatorie furnizeaz date importante pentru evaluarea precis
a evoluiei locoregionale a pancreatitei acute i a complicaiilor acesteia, ct i pentru asistarea
interveniei chirurgicale.
Tomografia computerizat are o acuratee mare n evaluarea aspectului morfologic al
pancreatitei acute, cu deosebire n bilanul extensiei locale i regionale a leziunilor necrotice i n
diagnosticul complicaiilor. Prin administrarea unei substane de contrast (gradul de captare a
produsului de contrast este dependent de starea vascularizaiei) se permite evidenierea focarelor
necrotice i, prin urmare, diferenierea pancreatitei acute necrotice de cea edematoas.

CT ce deceleaz o pancreatit acut.

27

CT cu substan de contrast ce vizualizeaz un pancreas (p) mrit de volum i heterogen. (g

vezicul biliar cu substan de contrast post-ERCP, s v. Splenic, d coledoc cu substan de
contrast post-ERCP.

CT cu substan de contrast care relev o mic regiune funcional (captant de substan de

contrast) n capul pancreasului (h); restul esutului pancreatic este nefuncional (nu capteaz
substana de contrast), echivaent cu necroze pancreatice (n).
Colangiografia transhepatic percutan este indicat n cazurile de icter mecanic, pentru a
preciza etiologia acestuia: compresiunea coledocului distal, stenoze, calculi, tumori.
Colangio-pancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) poate s ofere date pentru
diagnosticul etiologic prin litiaza biliar al unor pancreatite acute. Practicat la 48-72 de ore de la
debut, n cazul confirmrii originii litiazice a pancreatitei acute, poate fi completat de
papilosfincterectomie endoscopic. Sfincterectomia endoscopic practicat n cazul confirmrii
litiazei biliare poate ameliora evoluia i facilita trecerea n duoden a unui calcul inclavat n
papil, dup cum poate facilita migraia altor calculi dup cel care a provocat boala. Mai
important este efectul sfincterectomiei endoscopice pentru drenajul CBP n cazul colangitelor
asociate cu pancreatit acut biliar.
Angiografia selectiv are indicaii pentru decelarea complicaiilor vasculare (tromboza
venei splenice, pseudoanevrisme) i la precizarea diagnosticului (cu tratament prin embolizare)
n cazurile cu hemoragie masiv i difuz din loja pancreatic.
C. Alte explorri

28

n afara explorrilor imagistice se mai practic, pentru a demonstra prezena pancreatitei i

a prezice severitatea bolii, parecenteza diagnostic. n aceast explorare nu concentraia amilazei
n fluidul peritoneal are o mare valoare, ci mai ales particularitile fizice ale fluidului. O
pancreatit acut sever este evideniat de prezena unnui lichid peritoneal ntunecat la culoare,
pe cnd n formele uoare lichidul este slab colorat galben-pai. Posibilitatea de a aspira mai mult
de 10 ml de lichid peritoneal liber, indiferent de culoare, poate fi un indicator de atac sever.
Metoda nu este larg rspndit, deoarece criteriile biologice de prognostic sunt la fel de precise i
mai puin invazive; ele necesit ns 48 de ore pentru a aduna informaii.
Lavajul peritoneal este o alt posibilitate de a examinarea vizual, biochimic i
microbiologic lichidului obinut.
Laparoscopia este recomandat de unii autori n urgen pentru confirmarea diagnosticului
i vizualizarea leziunilor n vederea evalurii gravitii bolii. Totui, trebuie luat n considerare
faptul c explorarea n urgen este periculoas (pneumoperitoneul accentueaz tulburrile
ischemice la nivel pancreatic i favorizeaz infecia prin translocaie microbian) i totodat
incomplet (nu se poate explora faa posterioar a pancreasului). n plus, n formele grave n care
s-au instalat complicaii pulmonare i cardiovasculare, pneumoperitoneul (prin micorarea
amplitudinii micrilor diafragmului) i decomprimarea cavitii abdominale la sfritul
explorrii (prin mobilizarea de trombi) agraveaz tulburrile respiratorii i cardiace. Explorarea
n sine, prin introducerea trocarelor i a camerei optice reprezint modaliti de infestare
bacterian a cavitii peritoneale din exterior. n ciuda acestor neajunsuri, laparoscopia n urgen
a fost practicat n unele centre fr a se nregistra incoveniene (Dragomirescu).
III. DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pancreatitei acute se bazeaz pe coroborarea datelor clinice de debut, cu
aspectele furnizate de investigaiile biochimice i imagistice i cu modificrile lor evolutive sub
tratament. La un pacient cu sindrom clinic sugestiv pentru pancreatita acut, elemente certe
pentru diagnostic sunt considerate urmtoarele:
1. constatarea intraoperatorie a leziunilor caracteristice pancreatitei acute
2. evidenierea unei concentraii amilazice nalt semnificative n exudatul peritoneal sau pleural,
inexplicabil prin alte cauze
3. prezena semnelor Gray - Turner sau Cullen
4. mrirea n volum a pancreasului la examinarea echografic sau la tomografia computerizat,
cu revenire la normal dup remisiunea semnelor clinice
5. amilazemie mare prin creterea izoamilazei pancreatice sau creterea semnificativ a lipazei
sau tripsinei imunoreactive
6. hiperamilazemie total marcat (de 3 - 4 ori valorile normale superioare), care se
normalizeaz odat cu remisiunea semnelor clinice.
Diagnosticul pancreatitei acute n faa unui sindrom de abdomen acut se bazeaz pe:
- decelarea unei cauze predispozante sau a antecedentelor de pancreatit acut
- iradierea durerii spre stnga sau n regiunea lombar stng, cu un interval de 30 minute pn
la 6 ore ntre debut i apogeul de intensitate a durerii
- aprare sau contractur abdominal reduse ca intensitate i extindere, contrastnd cu
severitatea semnelor funcionale i generale
- zgomote intestinale reduse dar nu absente
- creterea semnificativ a amilazemiei (peste 3 ori valorile normale superioare)
IV. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
29

Pentru aplicarea unui tratament corect n urgen este esenial, n primul rnd diferenierea
pancreatitei acute de formele abdomenului acut care necesit tratament chirurgical de urgen.
- ulcerul gastric sau duodenal perforat n marea cavitate peritoneal se caracterizeaz prin
antecedente ulceroase, durere abdominal brutal care se generalizeaz precoce, imobilizare
antalgic, contractur abdominal intestinal (lemnoas) i difuz, vrsturi rare de la
debut i care nu se mai repet, pneumoperitoneu;
- ocluziile intestinale mecanice sunt dominate de dureri abdominale paroxistice i intermitente,
distensie abdominal pregnant, care se accentueaz progresiv, vrsturi persistente, poracee
i apoi fecaloide, uneori peristaltism vizibil i audibil, oprirea net a tranzitului digestiv i
nivele hidroaerice la radioscopia abdominal;
- infarctul entero-mezenteric survine la vrstnici cu teren vascular sau n evoluia unor boli
emboligene. Se manifest prin dureri abdominale brutale i intense, vrsturi frecvente, oc
precoce, sensibilitate abdominal precoce i difuz, cu aprare muscular uoar sau
moderat i neconcordant cu severitatea semnelor funcionale i generale, ileus paralitic,
uneori diaree sau hemoragie digestiv inferioar. Diagnosticul rmne dificil, deoarece
principalele simptome i semne clinice imit tabloul pancreatitei acute severe. Pentru infarct
pledeaz antecedentele vasculare, decelarea claudicaiei intermitente abdominale i a
scaunelor sanguinolente:
- sarcina ectopic rupt cu hemoperitoneu este recunoscut din antecedente (dereglri recente
n ciclul menstrual, metroragii caracteristice) i semne clinice: durere intens n abdomenul
inferior, oc hemoragic, semne abdominale discrete, tumor anexial. Se confirm prin
puncia fundului de sac Douglas.
Oricare din entitile abdomenului acut chirurgical poate mbrca forme care imit tabloul
clinic al pancreatitei acute severe, confuzia fiind posibil datorit asocierii hiperamilazemiei
consecutive pierderii integritii mucoasei enterale.
Normoamilazemia si normolipazemia evideniate n primele 24 ore de la debutul
abdomenului acut, infirm eventualitatea pancreatitei acute; fac excepie bolnavii care prezint
ser lactescent.
n afara abdomenului acut chirurgical, diagnosticul diferenial poate aduce n discuie
excluderea unor afeciuni abdominale sau extraabdominale nechirurgicale sau care nu necesit
tratament chirurgical de urgen: infactul miocardic (al peretelui inferior), herpes zoster, crizele
gastrice tabetice, gastroenterita acut, ulcerul gastric sau duodenal n puseu evolutiv, sindroame
retroperitoneale (aortita abdominal, anevrism aortic, hematom perirenal).
Diagnosticul se traneaz pe baza datelor clinice, a modificrilor amilazemiei i prin
investigaiile cerute de natura afeciunilor n discuie. n anumite circumstane clinice, creterea
moderat a amilazemiei sau normoamilazemia pun probleme diagnostice. La pacienii alcoolici
se ntlnesc frecvent dureri abdominale uoare sau moderate, asociate cu hiperamilazemie
modest. Diagnosticul pancreatitei acute este dificil, ntruct hiperamilazemia poate fi dat de
creterea izoamilazei salivare, iar modificrile ultrasonografice sau TC sunt absente sau
nesemnificative. Hiperamilazemia constatat la pacienii asimptomatici este cauzat de obicei de
macroamilazemie sau de creterea amilazelor salivare. Macroamilazemia se datoreaz cuplrii
amilazelor cu o fraciune proteic plasmatic. Ea nu se elimin urinar (lipsete amilazuria) i
determin hiperamilazemii persistente. Eventuala origine pancreatic a hiperamilazemiei poate fi
probat numai de creterea izoamilazei pancreatice i/sau a lipazei, situaie n care se indic
efectuarea TC.
Durerile abdominale la un bolnav cu hiperamilazemie i insuficien renal se datoresc
pancreatitei acute dac hiperamilazemia este semnificativ (de 3 ori valoarea superioar a
normalului) sau dac izoamilaza pancreatic reprezint 80% din activitatea amilazic total a
serului. n aceste cazuri hiperamilazemia moderat poate fi consecina insuficienei renale, n
30

prezena creia nu au valoare nici dozarea lipazei sau tripsinei imunoreactive i nici amilazuria
sau determinarea raportului clearance amilazemic /clearance creatininic. La pacienii cu
normoamilazemie, durerile abdominale sunt de origine pancreatic dac se evideniaz o cretere
uoar a izoamilazei pancreatice sau a lipazei, care se normalizeaz concomitent cu remisiunea
semnelor clinice.
V. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
Pancreatita acut alcoolic survine mai frecvent la brbai, dup consum unic de alcool
sau la civa ani dup abuz cronic de buturi tari. Uneori, episodul de pancreatit acut apare la
12 h de la consumul de alcool. Evoluia are caracter recidivant dac se continu abuzul alcoolic.
Asocierea altor factori etiologici, relativ frecvent, creeaz dificulti diagnostice. n acest
context, factorul alcoolic poate avea doar un rol declanant.
Pancreatita acut biliar, mai frecvent la femei, apare de obicei dup vrsta de 50 de ani.
Relaia cu alimentaia abundent i excitant este foarte variabil, semnele pancreatitei putnd
surveni la scurt timp dup mas sau tardiv postprandial (noaptea). Diagnosticul este sugerat de
antecedente (colici biliare tipice, episoade icterice, litiaz biliar confirmat), de semnele clinice
caracteristice (colici biliare tipice, subicter sau icter mecanic, hidrops vezicular sau plastron
inflamator subhepatic n cazul colecistopancreatitei acute) i evidenierea echografic a calculilor
veziculari n peste 90% din cazuri. Efectuat n urgen, echografia este perturbat de prezena
ileusului dinamic, ceea ce explic rezultatele fals negative, la care contribuie i imposibilitatea
vizualizrii microlitiazei veziculare care, frecvent, migreaz transpapilar. Etiologia biliar nu
poate fi precizat n urgen la pacienii cu oddite stenozante, colesteroloz cu micropolipi ce se
elimin n duoden dup impactare oddian temporar, parazitoze hepatobiliare (ascaridioz,
fascioloz), n care diagnosticul se face intraoperator.
Pancreatita medicamentoas este suspectat dac, n cursul unui tratament cronic cu
droguri ce pot induce pancreatita, se contureaz semnele clinice i paraclinice ale pancreatitei
acute. Pentru un diagnostic precoce, la aceti pacieni este indicat monitorizarea enzimelor
pancreatice.
Pancreatita acut postoperatorie survine n perioada postoperatorie. Diagnosticul
ntmpin dificulti datorit sindromului clinic atenuat de analgezia i terapia volemic
postoperatorie. Pancreatita acut va fi suspectat n cazurile cu semne grave i inexplicabile: oc,
vrsturi abundente, ileus prelungit cu distensie abdominal, necesiti crescute de aport
lichidian.
Pancreatita acut posttraumatic apare mai ales dup contuzii abdominale cu lezarea
pancreasului i/sau duodenului. Semnele clinice ale pancreatitei acute survin imediat dup
traumatism sau tardiv (dup ore sau zile). Dificultile diagnostice survin n politraumatisme cu
stri critice sau cu sindrom abdominal acut (hemoperitoneu, peritonit), care mascheaz
pancreatita acut.
Pancreatitele acute de cauze metabolice, endocrine, infecioase, toxice, din bolile
sistemice sau care apar n evoluia unor afeciuni pancreatice preexistente pot fi recunoscute din
contextul etiologic, coroborat cu investigaiile biochimice i paraclinice.
VI. DIAGNOSTIC DE GRAVITATE
Diagnosticul gradului de severitate se poate face pe criterii clinice accesibile pentru o
clasificare prognostic prompt n etapa iniial de evoluie.
Ca semne de gravitate sunt considerate: sensibilitatea abdominal marcat i extins,
distensia abdominal pronunat sau aprarea muscular, prezena unei mase tumorale i/sau a
31

exudatului peritoneal, hipotensiunea arterial, insuficiena respiratorie i starea de confuzie.

Elementele clinice de prognostic nefavorabil sunt dificil de cuantificat i expuse a priori unor
evaluri subiective.
Amilazele serice nu pot fi corelate cu severitatea formei clinice dect cel mult n primele
ore, cnd o eventual cretere semnific agravarea. Nici corelaiile cu instantaneele morfologice,
identificate echografic, prin tomografie computerizat sau macroscopic intraoperator, nici
asociaiile etiologice sau numrul de recidive (mortalitatea cea mai ridicat este la primul sau al
doilea episod) nu pot reprezenta criterii valabile n aprecierea prognostic. Din aceste
considerente, s-a preconizat i s-a introdus n practica de urgen sistemul de scor multifactorial
care permite evaluarea gravitii unei pancreatite acute n primele 48 de ore de la internare.
n ideea ameliorrii diagnosticului de severitate, s-a preconizat introducerea n sistemele de
calcul prognostic i a altor criterii de predicie: ribonucleaza seric, a crei cretere se corelaz
cu apariia i ntinderea necrozei pancreatice; semnele tomografiei computerizate ale necrozei, n
prezena crora rata complicaiilor ajunge la 80%, iar cea a mortalitii 23%; AMP ciclic i
methemoglobina seric; volumul i culoarea lichidului de lavaj peritoneal n faza de debut; TAP
urinar (Trypsinogen Activation Peptides); dozarea IL 6 (test ELISA); dozarea seric a proteinei C
reactive (CRP); dozarea PMN elastazei.
Scorul Ranson. Cel mai frecvent se utilizeaz criteriile de predicie identificate de Ranson.
Prezena a 3 sau mai muli parametri denot gravitate i mortalitate mare. Fiecare semn este notat
cu 1 n caz de pozitivitate. Deci indexul (scorul) Ranson poate varia ntre 0 i 11 (tabelul 3).
Scor Ranson
La internare
(ora zero)

La 48 de ore

Criterii
Vrsta
Nr. Leucocite
Glicemie
LDH
ASAT

PA alcoolic
> 55 ani
> 16. 000/mm3
> 11 mmol/l
(> 200 mg/dl)
> 300 UI/l (1, 5 x N)
> 250 UI/l (6 x N)

PA biliar
> 70 ani
> 18. 000/mm3
> 12 mmol/l
(> 210 mg/dl)
> 330 UI/l (1, 7 x N)
> 550 UI/l (9 x N)

Scdere Ht
Cretere uree sanguin
Calcemie
Pa O2
Deficit de baze
Sechestrare lichidian

> 10%
> 1, 8 mmol/l (5 mg/dl)
< 2 mmol/l (< 8 mg/dl)
< 60 mmHg
> 4 mEg/l
>6l

> 10%
> 0, 7 mmol/l (2, 4
mg/dl)
< 2 mmol/l (< 8 mm/dl)
< 60 mmHg
> 5 mEg/l
>4l

Tabelul 3. Criteriile scorului Ranson.

Scorul IMRIE. Semne prognostice IMRIE sunt urmtoarele:

Vrsta >55 ani
Leucocitoza >15000/mm
Glicemie >10 mmol/I
Uree sanguin >16 mmol/l
pa02 <60mmHg
Calcemie <2 mmol/I
32

Albuminemie <32 g/I

LDH >600 UI
ASAT-ALAT >100 UI.
Scorul APACHE. Studiile recente asupra evalurii prognostice a pancreatitei acute au
introdus sistemul de clasificare APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry), care
face corelarea ntre severitatea dereglrilor fiziopatologice decelate la internare cu riscul de
mortalitate n cursul spitalizrii. El se bazeaz pe utilizarea a 34 parametrii fiziopatologici de
rutin, determinai n timp de 24 h, n combinaie cu starea anterioar de sntate, ce reflect
gradul anormalitii a 7 sisteme fiziologice majore. Sistemul APACHE II s-a dovedit nalt
predictiv n pancreatita acut i ofer un indice prognostic mai exact i reproductibil. Scorul
APACHE II pentru stabilirea severitii pancreatitei acute este prezentat n tabelul 5:
I. EFECTE LOCALE ALE INFECTIEI
Plgi infectate cu secreie purulent / fistul enterocutanat
- necesitnd schimbarea pansamentului local o dat pe zi
- necesitnd pung de colectare, sau aspiraie sau pansament ce trebuie schimbat
de mai multe ori pe zi
Peritonit
- localizat
- generalizat
Infecie toracal
- semne clinice sau radiologice de infecie toracal fr tuse productiv
- semne clinice sau radiologice de infecie toracal cu tuse productiv
- manifestri clinice complete de pneumonie lobar sau bronhopneumonie
Infecie profund (abces subfrenic, abces pelvin, empiem toracic, etc.)
II. PIREXIA (TEMPERATURA CENTRAL)
(trebuie msurat de cel puin 4 ori pe 24 h)
0
36 37, 4 C
37, 5 - 38, 4 0C
38, 5 39 0C
> 39 0C
< 36 0C
Temperatura minim > 37, 50C
Dac temperatura atinge 38, 40C sau mai mult de cel puin 2 ori pe zi
Unul sau mai multe frisoane pe zi
III. EFECTELE SECUNDARE ALE STRII SEPTICE
Icter (n absena unei leziuni hepatice sau biliare)
- BT =1- 4 mg/dL
- BT > 4 mg/dL
Acidoz metabolic
- compensat
- decompensat
Leziune renal
- uree 40 - 60; creatinin 1- 3 mg/dL
- uree 60 -100; creatinin 3 - 6 mg/dL
- uree > 100; creatinin > 6 mg/dL

2 pct.
4 pct.

2 pct.
6 pct.
2 pct.
4 pct.
6 pct.
6 pct.

0 pct.
1 pct.
2 pct.
3 pct.
3 pct.
1 pct.
1 pct.
1 pct.

1 pct.
2 pct
1 pct.
2 pct.
1 pct.
2 pct.
3 pct.

33

Tulburri de orientare tempo-spaial; nivel de contien (delir, com) i/sau alte manifestri neurologice
de focar, secundare septicemiei sau septicopioemiei
- delir, agitaie
1 pct.
- semne neurologice de focar
2 pct.
- com
3 pct.
Diatez hemoragic (datorat coagulrii intravasculare diseminate
- TH =120 150 s; TQ =15 -18 s
1 pct.
- TH =150 180 s; TQ =18 21 s
2 pct.
- TH > 180 s; TQ > 21 s
3 pct.
IV. DATE DE LABORATOR
Anemie
- Hb=9-8
1 pct.
- Hb=8-6
2 pct.
- Hb<6
3 pct.
Leucocite
- crescute
10. 000 -15. 000
1 pct.
15. 000 - 20. 000
2 pct.
> 20. 000
3 pct.
- sczute
4. 000 - 3. 500
1 pct.
3. 500 - 3. 000
2 pct.
< 3. 000
3 pct.
Proteinemie
6-4
1 pct.
4-3
2 pct.
<3
3 pct.
lonograma
Na =135 -130, K = 4, 5 - 3, 5
1 pct.
Na =130 -125, K = 3, 5 - 2, 5
2 pct.
Na < 125, K < 2, 5
3 pct.
Uree
1- 3 pct.
Tulburri de coagulare
1-3 pct.

Scorul SAPS. Acest scor (Simplified Acute Physiology Score) este o variant simplificat a
scorului APACHE, incluznd urmtorii factori
1. Vrsta
2. Pulsul
3. Presiunea arterial sistolic (n mm Hg)
4. Temperatura central (n 0C)
5. Ritmul respirator spontan sau ventilaie mecanic
6. Debitul urinar (I/24h)
7. Ureea sanguin (mmol/I)
8. Hematocrit (%)
9. Leucocitoz (/mm3)
10. Glicemie (mmol/l)
34

11. Potasiu seric (mEq/I)

12. Sodiu seric (mEq/I)
13. Bicarbonat seric (mEq/I)
14. Scorul Glasgow al comei
Scorul Baltazar i Ranson. Baltazar i Ranson au conturat un alt scor de gravitate al
pancreatitei acute bazat pe un criteriu exclusiv imagistic, i anume modificrile pancreatice la CT
cu substan de contrast (Baltazar i Ranson):
A = pancreas normal (forme uoare);
B = lrgirea focal sau difuz a pancreasului, contur neregulat i estompat (prin edem i
inflamaie), dilatare wirsungian, mici colecii lichidiene intraglandulare;
C = acelai aspect, la care se adaug semne de inflamaie a grsimii peripancreatice (halou
peripancreatic prin edem) i necroz glandular de pn la 25% din volumul glandei;
D = aspectul anterior, la care se asociaz imaginea unei colecii peripancreatice unice i
slab definite (fuzeu inflamator ntr-un singur spaiu periglandular), i necroz glandular ce
cuprinde 25%-50% din volumul glandei;
E = aspectul mai sus menionat, la care se asociaz dou sau mai multe colecii (fuzee) n
spaiile peripancreatice (pararenal stng sau drept, bursa omental, pararenal posterior uni- sau
bilateral, n mezocolonul transvers, intramezenteric) pe cel puin dou cupe succesive sau bule de
gaz intra- i/sau peripancreatic, i necroz glandular de peste 50% din volumul glandei.
EVOLUIE. PROGNOSTIC
Pancreatita acut poate parcurge trei faze de evoluie morfoclinic, pe care Warshaw le
denumete:
1. Faza precoce (primar)
2. Faza intermediar (secundar)
3. Faza tardiv
1. Faza precoce dureaz 1-4 zile de la debut i constituie singura form comun tuturor
formelor de pancreatit acut. n acest stadiu, att leziunile locale ct i dereglrile
fiziopatologice ale pancreatitei acute sunt complet reversibile. Substratul morfologic este
reprezentat de modificri pancreatice edematos-interstiiale, cu edem i infiltrate inflamatorii, ce
se pot extinde peripancreatic ducnd la formarea unor colecii lichidiene. Perturbrile
fiziopatologice din formele severe se coreleaz att cu hipovolemia ct i mai ales, cu efectele
substanelor toxice i vasoactive eliberate n procesul de autodigestie. Ele conduc la apariia
disfunciei cardiovasculare, la deteriorarea funciei respiratorii i renale i la complicaii gastrointestinale, conturnd n final sindromul insuficienei multiple a sistemelor i organelor. Dei
prezint un risc potenial letal, acest sindrom se poate remite, fr sechele, prin mecanisme
endogene de control i prin terapie intensiv adecvat.
2. Faza intermediar se ealoneaz din ziua a 4-a de boal pn la 1-5 sptmni de la
debut, perioad n care se constituie flegmonul pancreatic- termen ce individualizeaz stadiul
morfologic n care procesul inflamator pancreatic este extins, persistent, dar nc aseptic. n
formele severe, elementul morfologic caracteristic al acestei faze este apariia leziunilor
ireversibile de necroz glandular i periglandular, cu rsunet fizio-patologic, clinic i
terapeutic. Leziunile necrotice sunt consecina direct a ischemiei prin deficit de irigaie, aprut
nc n faza precoce. Ele culmineaz cu instalarea infarctului i a gangrenei pancreatice i
esuturilor periglandulare, substratul morfologic al formelor necrotice i necrotico-hemoragice
ale pancreatitei acute. Enzimele pancreatice activate pot extinde aria leziunilor necrotice prin
35

atac tisular continuu i penetrare in noi regiuni i viscere determinnd fuzeele peripancreatice
i septicemia enzimato-toxic. De asemenea, necroza pancreatic reprezint mecanismul
principal al apariiei pseudochisturilor pancreatice acute.
3. Faza tardiv, care rareori apare n ziua a 10-a de boal, este dominat de contaminarea
zonelor necrotice aprute n faza precedent, esutul pancreatic necrotic fiind un bun mediu de
cultur, spre deosebire de parenchimul normal, care este rezistent la infecii. Bacteriile pot
ajunge la nivelul esuturilor necrozate prin transmigrare din tubul digestiv, pe cale hematogen
sau limfatic i prin inoculare direct (puncie, operaie, colangiopancreatografie retrograd
endoscopic). n final, cnd necroza pancreatic infectat este suficient de ntins, se formeaz
abcesele pancreatice i peripancreatice, complicaia caracteristic a acestei faze. Evoluia fazic
descris se ntlnete numai n formele severe ale pancreatitei acute. Majoritatea pancreatitelor
acute sunt edematos-interstiiale, avnd morbiditate i mortalitate minime, cu o evoluie
autolimitat ce nu depete faza precoce, rezorbia procesului local fiind complet, fr sechele
morfologice i clinice.
Se poate concluziona c factorii cu care se coreleaz morbiditatea pancreatitelor acute
severe sunt reprezentai de: cantitatea substanelor toxice i vasoactive eliberate i difuziunea lor
peripancreatic i n circulaia sistemic; apariia i extinderea necrozei pancreatice i
retroperitoneale; contaminarea bacterian a zonelor de necroz.
Factorul de prognostic major i determinant al evoluiei este contaminarea bacterian a
focarelor necrotice, care survine n 60% din cazuri n sptmna a 3-a de boal i are o inciden
global de 40%.
COMPLICAIILE PANCREATITEI ACUTE
n ciuda diversitii lor, aceste complicaii au n comun caracterul de gravitate i corespund
cel mai frecvent unei atingeri iniiale necrotico-hemoragice. Polimorfismul lor este mrturia
potenialului evolutiv al bolii, cu modificri locale i leziuni la distan.
Principalele complicaii ale pancreatitei acute sunt reprezentate de:
Complicaii locale:
- Hemoragii;
- Pseudochiste pancreatice;
- Abcese pancreatice;
- Suprainfecia focarelor de necroz;
- Fistulele pancreatice;
- Necrozele i perforaiile digestive;
- Strictura sau litiaza ductului pancreatic;
- Complicaiile splenice;
- Ocluziile intestinale;
Complicaii sistemice:
- Complicaiile hepatice;
- Complicaiile renale;
- Complicaiile pleuropulmonare;
- Alterri ale coagulrii;
- Complicaiile vasculare;
- Diabetul zaharat;
- Tulburrile neuropsihice;
36

Steatonecrozele sistemice.

I. COMPLICAIILE HEMORAGICE
n acest caz, este vorba de o eventualitate a crei frecven se situeaz ntre 10 i 20% n
funcie de autori. Complicaiile hemoragice constituie un factor major de agravare a
prognosticului i cauza de moarte cel mai frecvent incriminat. Ele se explic prin existena
tulburrilor de coagulare (hemoliza, fibrinoliza, CID) dar, local se pot constata totodat ulceraii
digestive gastroduodenale unice sau multiple. Mai rar este vorba de atingeri vasculare prin
digestie enzimatic, necroze infecioase sau ulceraii legate de un abces sau un pseudochist.
Poate exista un grad de hipertensiune portal segmentar secundar unei tromboze sau
compresiunii venei splenice. Din punct de vedere clinic, este vorba de dou situaii:
a) Hemoragii digestive recidivante, aprnd mai ales la debutul bolii i de abunden
variabil. Identificarea leziunilor hemoragice este dificil, n ciuda aportului endoscopiei n
urgene, a tranzitului baritat, sau a arteriografiei selective care, practicate n puseu hemoragic pot
arta n anumite cazuri locul sngerrii
b) Hemoragii intrabdominale care se localizeaz la nivelul lojei pancreatice (sngerare n
pnz sau, uneori, atingerea unui vas mare, implicnd explorare chirurgical n urgen).
II. PSEUDOCHISTELE DE PANCREAS
Pseudochistele sunt formaiuni cavitare cu coninut lichidian, al cror perete este lipsit de
nveli epitelial i care comunic sau au comunicat ntr-un moment sau altul al evoluiei lor cu
calea excretorie pancreatic. Acestea apar n general la cteva sptmni sau luni de la debutul
maladiei. Sunt adesea voluminoase, depind cu mult limitele glandei. Dup cum subliniaz unii
autori (Grenier i Rettori), creterea frecvenei lor n statisticile din ultimii ani este probabil
legat de eficacitatea tratamentului medical al ocului iniial, ceea ce permite leziunilor necrotice
i coleciilor lichidiene s se organizeze.
Simptomatologia clinic a pseudochistelor este dependent de gradul de afectare al
organelor de vecintate i aceasta este n funcie de localizarea pseudochistului. Durerea este un
semn practic constant, starea de ru apare secundar i constatarea unei mase palpabile, uneori
chiar vizibile, este frecvent, mai ales n pseudochistele cozii i istmului. Adesea, acestor semne
directe li se asociaz o simptomatologie contingent: icter intermitent de intensitate moderat,
status subocluziv, tulburri dispeptice sau vrsturi, hemoragie digestiv, ascit, lam de lichid
pleural, fistul pancreatic.
Pe plan biologic, persistena unei amilazemii sau amilazurii crescute este evocatoare, de
asemenea pentru existena unei polinucleoze.
Explorarea radiologic este, n principiu, dirijat de datele clinice i variantele topografice.
Este sigur c tranzitul gastroduodenal pare indispensabil pentru aflarea unui argument doveditor
al unei compresii la nivelul cavitii gastrice sau cadrului duodenal. Ecografia i tomografia sunt
instrumente imagistice importante n diagnosticul i urmrirea evoluiei pseudochistelor de
pancreas. Colangiografia intravenos poate s obiectiveze n absena icterului imagini de
retracie a cilor biliare asociate unei dilataii supraiacente. Explorarea radiologic vascular prin
cateterism arterial nu deceleaz ntotdeauna imaginile clasice arteriale n afara cazurilor unor
formaiuni voluminoase; din contr, pe clieele de splenoportografie pot aprea aspecte n
favoarea unei hipertensiuni portale segmentare. Rezultatele aduse de scintigrafie par a fi
inferioare celor ale tehnicilor radiologice clasice.

37

Pseudochist de pancreas (C) care apare la ecografie ca o colecie lichidian anecoic situat
anterior de coada pancreasului (p).

CT cu contrast evideniaz o colecie lichidian bine circumscris anterior de pancreas

(pseudochist de pancreas - C).

CT cu contrast ce relev un prezena unui pseudochist de cap de pancreas.

38

Evoluia acestor chiste este variabili. Dispariia spontan a acestora este rar, cteodat
ele parc se stabilizeaz dar, cel mai frecvent, cresc n volum n cursul puseelor dureroase
succesive, fcnd redutabil o complicaie hemoragic, ocluziv sau infecioas, ntotdeauna
foarte grave. Descoperirea lor impune deci o intervenie chirurgical.
A. Anatomie patologic
Pseudochistele extraparenchimatoase. Cel mai frecvent, peretele pseudochistului este
constituit de organele de vecintate i raporturile lor peritoneale, realiznd astfel o colecie
extrinsec. n raport cu pancreasul, aceste pseudochiste extraparenchimatoase sunt aproape
ntotdeauna colectate extraperitoneal; organele i mezourile de vecintate (stomac, epiploon,
ligament gastrocolic, mezocolon) le limiteaz extensia i constituie peretele lor. Epanamentul
iniial se organizeaz cu apariia unui esut inflamator la periferie favoriznd constituirea unui
perete fragil n primele sptmni ale dezvoltrii sale. ntr-un interval variabil de 4-6 sptmni
acest perete continu s se organizeze, este ocupat de esut scleros i de colagen i sfrete prin
a fi disociabil de organele nvecinate. El corespunde unei scleroze de nchistare, al crui interes
chirurgical este evident de vreme ce operatorul gsete ntre stomac i colon, deasupra
ligamentului gastocolic, un perete chistic gros i solid, care se preteaz corect la anastomoz.
Pseudochistele intraparenchimatoase. Absena nveliului epitelial nu exclude
posibilitatea pseudochistelor situate n loja pancreatic, sau incluse n gland. Este vorba de
pseudochiste intraparenchimatoase al cror perete este constituit din parenchim pancreatic
modificat prin scleroz i pusee inflamatorii. Astfel, distincia este dificil ntre un pseudochist
deschis ntr-un canal pancreatic i un chist adevrat remaniat prin fenomene inflamatorii. Dac
aceast distincie ntre localizarea extra i intraparenchimatoas este obligatorie pe plan
anatomopatologic, n practic chistul extraparenchimatos justific cel mai bine denumirea de
pseudochist n sensul su cel mai larg i mai ales n ceea ce privete tratamentul su chirurgical.
Explorarea prin metoda direct a pus n eviden condiii necesare pentru constituirea unui
pseudochist: un spaiu peritoneal nchis, o fistul canalicular, o secreie activ a
parenchimului n amonte sau jen de scurgere a sucului pancreatic n aval de efracia
canalicular. Odat pseudochistul constituit, n practic distincia este important ntre
pseudochistul evolutiv ce continu s fie alimentat de esutul pancreatic funcional din amonte
(vindecarea sa chirurgical ar consta fie ntr-o exerez a pancreasului secretant, fie ntr-un drenaj
permanent al chistului) i pseudochistul stins al crui esut pancreatic n amonte nu mai este
funcional (acesta nu necesit dect un drenaj simplu). Tratamentul chirurgical i indicaia unei
tehnici corespunztoare presupun cunoaterea caracterului comunicant sau nu, uneori dificil de
pus n eviden prin wirsungografie i chistografie.
n funcie de anatomia ductului pancreatic i prezena sau absena fistulei chistoductale,
pseudochistele se clasific n: tipul I duct normal, fr fistul; tipul II duct anormal, fr
fistul; tipul III duct anormal, cu fistul. Aceast clasificare are implicaii n alegerea metodei
terapeutice.
B. Evoluia pseudochistului de pancreas
Raionamentul logic acord evoluiei dou extreme: eezoluia spontan sau complicaiile
evolutive.
Rezoluia spontan. Probabilitatea sa este relativ imprevizibil i variabil dup diveri
autori (de ordinul a 10%). Drenajul spontan ntr-un canal pancreatic sau ntr-un organ de
vecintate constituie un mecanism eventual, care poate fi pasager, de altfel explicnd existena
chistelor recidivante. Pseudochistele dup pancreatite acute ar fi creditate cu un procentaj mai
important de evoluie spontan spre regresie. De fapt trebuie acordat, n aprecierea eventualitii
39

unei rezoluii spontane, o atenie cu totul particular vrstei leziunii, n cazul n care ea poate fi
precizat dup o pancreatit acut sau traumatism. ntr-un interval mai mic de 6 sptmni de
existen, rezoluia spontan apare n 40% din cazuri. Acest procentaj scade considerabil ntre a
7-a i a 12-a sptmn. Din a 13-a sptmn este nul, n timp ce rata complicaiilor crete la
70-80 %.
Complicaiile evolutive. Pseudochistul netratat expune n mod cert la un procentaj
important de complicaii evolutive care crete de altfel cu durata evoluiei:
- ruptura masiv n marea cavitate abdominal sau ntr-un organ vecin, accident hemoragic sub
form de varice esofagiene rupte datorate compresiei venei porte, sau venei splenice de ctre
pseudochist, hemobilie, hemoragie intraperitoneal, hemoragie intrachistic.
- suprainfecia unui abces n formare, compresiunea cii biliare principale.

Imagine ecografic ce evideniaz un pseudochist de pancreas (C) septat, cu reziduuri tisulare.

Puncia-aspiraie cu ac fin a evideniat hemoragie intrachistic.
C. Indicaii operatorii
Frecvena i gravitatea complicaiilor evolutive au fcut din pseudochistul pancreatic o
indicaie chirurgical aproape sistematic. Nuannd aceast atitudine clasic, o tendin poate fi
reinut: aceea a unei expectative armate, n cazul micilor pseudochiste recente, cu supraveghere
echografic.
tiind c rezoluia spontan (poate surveni n pn la 50% din cazuri), intervine n faza
iniial de formare a pseudochistului, complicaiile evolutive apar n stadiul terminal de
dezvoltare, iar perioada operatorie optim trebuie s coincid cu un perete chistic suficient de
gros, solid i fibros, intervenia trebuie s in cont de aceste argumente, uneori contradictorii n
aparen. n absena complicaiilor evolutive proprii pseudochistului, maturarea poate fi
ateptat.
Tratamentul chirurgical sau intervenional este indicat n cazul pseudochistelor de pancreas
ce au exprimare clinic prin durere dup ce puseul pancreatitic acut s-a remis, a pseudochistelor
mari, infectate, cu hemoragie intrachistic, a celor care exercit compresiune pe cile biliare sau
pe tubul digestiv i n cazul n care nu se poate diferenia un pseudochist de un chist pancreatic
malign; persistena pseudochistului mai mult de 6 sptmni nu mai reprezint o indicaie
absolut.
D. Date preoperatorii

40

Wirsungografia endoscopic retrograd (prin ERCP), care precizeaz starea canalului

Wirsung n cadrul maladiei cauzale i mai ales conexiunile ntre pseudochist i calea excretorie a
pancreasului.
Colangiografia asociat d informaii asupra posibilei staze la nivelul cii biliare
principale.
Arteriografia selectiv celiac - timpul arterial d informaii asupra modificrii arterei
splenice, furnizeaz o cartografie a reelei arteriale i a eventualelor anomalii topografice ale
acesteia; timpul venos pune n eviden topografia venei splenice, posibilele sale deviaii,
eventuala circulaie colateral secundar.
III. SUPRAINFECTAREA FOCARELOR DE NECROZ
Devascularizarea i necroza sunt factori de predilecie pentru infecie care se regsete n
10 pn la 20% din cazuri. Ea apare n general ntre a treia i a cincea sptmn de la debut,
uneori chiar mai trziu. Aceasta poate antrena un abces intrapancreatic sau al lojei i, n aceast
eventualitate, gestul chirurgical are o responsabilitate complet neglijabil n determinismul su.
Poate exista o extensie a leziunilor ctre spaiile retroperitoneale, perirenale sau, mai rar, ctre
etajul submezocolic: fosele iliace, fundul de sac Douglas, scrot. Aceast suprainfecie poate s
fie mascat de o evoluie trenant a pancreatitei, manifestndu-se prin: dureri abdominale
persistente, episoade febrile recurente, rezistente la antibiotice i se acompaniaz de alterarea
strii generale. Rareori se regsete mpstarea regiunii epigastrice. Biologia este srac n date
n afara unei hiperleucocitoze polinucleare cu anemie. Hemoculturile sunt pozitive foarte rar,
situaie ntlnit i n cazul imaginilor aerice sau hidroaerice pe cliee de radiografie abdominal
simpl. Opacifierea tractului gastroduodenal sau colic poate releva jenarea de ctre colecie a
organelor explorate.
IV. FISTULELE
Fistulele pancreatice interne rezult din deschiderea unui focar de necroz pancreatic sau
peripancreatic ntr-un organ cavitar. Este vorba de fistulele gastroduodenale sau colice, mai rar
fistule jejunale sau biliare. Ele se manifest prin tulburri de tranzit sau uneori hemoragii
digestive, acestea fiind vizualizate prin examenele baritate clasice.
V. NECROZELE I PERFORAIILE DIGESTIVE
Aceste complicaii pot atinge toate segmentele tubului digestiv, dar sunt rare. Ele par a
rezulta cel mai adesea la nivelul intestinului, n urma unor tulburri circulatorii mezenterice.
Necrozele pancreatice sunt detectate prin lipsa captrii imediate a substanei de contrast
administrate iv. la CT sau RMN.
VI. STRICTURA SAU LITIAZA DUCTULUI PANCREATIC.
Stricturile benigne ale canalului pancreatic principal se datoreaz inflamaiei sau necrozei
esutului pancreatic din jurul acestuia. Litiaza (calcificrile) ductului pancreatic apar ca o
complicaie a pancreatitei acute alcoolice, tropicale sau idiopatice.
VII. OCLUZIA INTESTINAL
Este n mod obinuit nalt, localizat la nivelul duodenului, sau a unghiului
duodenojejunal i pare a fi secundar constituirii unei colecii pancreatice nchistate. Stenozele
ileale sunt adesea funcionale la contactul cu un hematom, focar de necroz, sau de supuraie.
Stenozele colice sunt excepionale i ntotdeauna asociate cu leziuni anatomice importante, cum
sunt: o perforaie de perete colic sau compresiunea printr-o formaiune nchistat voluminoas.
41

VIII. COMPLICAII SPLENICE

n afara trombozei extensive a venei splenice pancreatitele acute pot antrena, de asemenea
formarea unui infarct sau a hematoamelor intrasplenice, sau pot fi responsabile de o ruptur
splenic. Aceste leziuni sunt obiectivate prin arteriografia selectiv a trunchiului celiac.
IX. COMPLICAII HEPATICE
Acestea pot explica ntr-o oarecare masur apariia n cursul evoluiei a icterului i
anomaliilor bilanului biologic hepatic, care nu trebuie raportate sistematic la un obstacol pe
calea biliar principal. Poate exista o steatoz sau leziuni difuze hepatice interstiiale; mai rar se
poate remarca prezena microabceselor hepatice sau a unor zone necrotice cu dispoziie
infarctoid secundare trombozelor vasculare diseminate.
Diagnosticul diferenial al complicaiilor pancreatitei acute
Polimorfismul clinic i absena semnelor biologice specifice explic dificultile pe care le
pune uneori diagnosticarea pancreatitei acute. Printre afeciunile medicale trebuie eliminat
infarctul de miocard n forma sa abdominal; datele electrocardiografice trebuie considerate ca
un element interesant, dar posibilitatea unei asocieri infarct-pancreatit trebuie ntotdeauna
discutat. Acelai lucru este valabil i pentru litiaza biliar, asocierea unei colici hepatice la o
hiperamilazemie punnd ntotdeauna problema unei participri pancreatice.
ntre alte afeciuni dureroase abdominale putnd evoca un diagnostic de pancreatit trebuie
citate urmatoarele:
- criza de angor abdominal, sau anevrismele disecante de aort
- porfiria acut
- colica saturnin
- criza abdominal de insuficien suprarenal acut.
n ceea ce privete afeciunile chirurgicale, probleme de diagnostic diferenial se pun cu
urmtoarele:
- boala ulceroas complicat (perforaii)
- ocluzia intestinal nalt
- infarctul mezenteric
- afeciunile genitale la femeie, n special chiste de ovar rupte sau torsionate.
Pseudochistele de pancreas pot evoca:
- problema unei mase tumorale al crei loc trebuie precizat (arteriografie, tranzit baritat)
- apariia unei complicaii locale manifestat prin tulburri digestive cu: hipertermie,
polinucleoza i hiperamilazemie
Complicaiile hemoragice trebuie s conduc la cercetarea sistematic a existenei unor
tulburri de coagulare. Natura acestora nu poate fi afirmat dect prin endoscopie sau uneori
arteriografie practicat n puseu hemoragic.
TRATAMENT
Cunoaterea indicilor de prognostic este necesar alegerii unei strategii terapeutice
adecvate. De cele mai multe ori tratamentele non-chirurgicale sunt suficiente. n cadrul msurilor
terapeutice trebuie s deosebim pe cele care nu servesc la nimic de cele care sunt utile. Prin
urmare, trebuie s tim s procedm cel mai bine fr excese inutile. n formele grave,
42

problemele aparin unei reanimri polivalente. Prognosticul este adesea legat de calitatea acestei
reanimri. Este actualmente admis c este preferabil de a nu opera pancreatitele acute, nici pe
cele necrozante, dect n cazul infeciei esuturilor necrozate. Infeciile pancreatice care
corespund unor colecii purulente circumscrise necesit cel mai frecvent drenaj chirurgical. Dat
fiind importana tratamentului medical conservator n pancreatita acut, expunem mai nti acest
tratament
I. TRATAMENT MEDICAL
A. Tratamentul medical al pancreatitei acute
Pancreatita acut reprezint una dintre urgenele terapeutice majore. Tratamentul este
complex i nu poate fi standardizat necesitnd individualizare strict i adaptare continu la
particularitile clinice, fiziopatologice i evolutive.
Terapia primar a tuturor formelor este conservatoare, pacienii cu forme severe necesitnd
internarea n secia de terapie intensiv unde vor fi monitorizai clinic, biochimic i funcional.
Tratamentul medical trebuie instituit precoce, preferabil n primele ore de la debut i dispune de
o gam larg de metode.
PA necrotizant se trateaz n secia de terapie intensiv, sub monitorizarea semnelor
vitale i metabolice, eventual dup cateterizarea arterei radiale i a celei pulmonare cu cateter
Swan-Ganz. Pentru clasarea PA ca sever se cere prezena a cel puin trei factori de risc dup
scorul Ranson. La bolnavii cu PA sever se recomand o TC abdominal de urgen. Dac se
evideniaz arii de necroz sau colecii fluide, este necesar puncia exploratorie sub ghidaj TC.
Dac se evideniaz bacterii la coloraia Gram se intervine chirurgical, iar dac nu exist infecii,
PA se trateaz conservator.
Analgezia este esenial avnd n vedere severitatea durerii. Se folosete meperidina
(mialgin) im. 75-100 mg. la 2-6 ore, procaina iv. 1, 5-2 g. La 24 ore, xilocaina sau bupivacaina n
analgezie peridural continu. Se va evita morfina care genereaz spasm oddian.
Refacerea i meninerea volemiei reprezint un obiectiv de prim urgen. Cei mai muli
pacieni cu pancreatit acut apar la primul examen deshidratai i necesit o terapie volemic
eficient pentru reducerea hipoperfuziei tisulare. Cum cei mai muli bolnavi au avut de suferit o
ischemie tisular, ei vor prezenta unele leziuni de reperfuzie (leziune capilar,
hiperpermeabilitate i edem tisular). Deci edemul poate determina o reducere a presiunii de
perfuzie i staz venoas ntr-o microcirculaie deja compromis. De aceea, lichidul folosit
pentru substituia plasmatic n pancreatita acut sever nu trebuie s treac liber prin endoteliul
lezat, trebuie s nu detemine eliberarea de histamin i s aib un timp de injumtire
intravascular suficient de lung pentru a mpiedica recidiva hipovolemiei. De aceea, pentru
nlocuirea volumului plasmatic i pentru expansiunea volemic n pancreatitele acute severe
trebuie folosii coloizii. Cristaloidele izotone trebuie folosite numai pentru nlocuirea pierderilor
insensibile de lichide. Coloizii sintetici sunt la fel de eficieni ca i albumina, dar sunt mai ieftini,
mai stabili i fr riscul de transmitere a bolilor infecioase. Atunci cnd proteinele plasmatice
totale sunt foarte sczute (< 40g/dl) trebuie administrat albumin. Soluiile de gelatin au
avantajul c au efecte neglijabile asupra hemostazei (tulburat n cursul evoluiei unei pancreatite
acute severe), dar au n schimb efecte de plasma expanders cu via scurt, ceea ce face
posibil instalarea hipovolemiei la 2-3 ore dup administrare. Riscul reaciilor anafilactice este
mare. Dextranul determin reacii alergice mai mici dect gelatina, are aciune plasma expander
mai lung i reduce necroza parenchimului pancreatic cnd este folosit pentru hemodiluie.
Dextranut scade adezivitatea plachetar i deprim activitatea factorul Vlll ntr-o manier legat
de doz, ceea ce limiteaz cantitatea care poate fi administrat. Este recomandabil a nu fi
administrat n doz mai mare de 1, 5 g/Kgc/zi. Amidonul cu GM mare (Metastarch) sau
amidonul cu greutate molecular mic (Pentastarch) reduce permeabilitatea microvascular si
43

leziunile de reperfuzie dup ischemie temporar i sepsis; deoarece poate crete timpul de
sngerare, se recomand limitarea dozei zilnice de Pentastarch 6% la 1. 500-2. 000 ml la aduli.
n majoritatea cazurilor hipovolemia poate fi restabilit i meninut prin cantiti mari de soluii,
administrate prin cateter venos central sau pe mai multe ci venoase, sub controlul PVC i al
diurezei orare. Scderea hematocritului i hipoalbuminemia reclam administrare de albumin,
plasm, transfuzii de snge proaspt. Dac nu se obine redresare hemodinamic, se indic
administrarea dopaminei (n disfuncie cardiovascular sever). n PA edematoas, cnd deficitul
lichidian depete 3 l, el trebuie nlocuit n 24-48 de ore, iar la fiecare litru de cristaloid perfuzat
se pot aduga 12 g de albumin uman.
Punerea n repaus a pancreasului prin suprimarea stimulilor secretori exo- i endogeni se
realizeaz prin abstinen alimentar i prin sond nazogastric continu care, n plus, previne
vrsturile i aspiraia bronic, reduce distensia din ileusul paralitic. Alimentaia oral va fi
reluat cu pruden (regim hipolipidic i hipoprotidic), nimai dup remisiunea durerilor,
normalizarea testelor de laborator i restabilirea toleranei digestive. n PA edematoas dieta se
reia n zilele 2-4, cu lichide limpezi, bogate n glicide, i fr proteine, iar n ziua 5-7 se reia o
diet obiniut, evitnd prnzurile bogate. n PA necrotic se indic o nutriie parenteral proteic
ce ncepe precoce i se prelungete 2-4 sptmni, pn cnd starea bolnavului permite o
alimentaie oral. n formele severe, se indic o alimentaie parenteral cu soluii de aminoacizi,
glucoz i emulsii lipidice, (ultimele fiind contraindicate numai n PA prin hiperlipemii), datorit
intoleranei digestive prelungite i sindromului de denutriie.
Nutriia. Tratamentul suportiv cuprinde i o nutriie adecvat; boala este de obicei
prelungit i bolnavii rmn hipermetabolici mai tot timpul din cauza sindromului de rspuns
inflamator sistemic sau a sepsisului. De aceea este important s realizm un aport proteic mare
pentru a reduce catabolismul, a mpiedica malnutriia proteic i a iniia reparaia tisular.
Suprasarcina metabolic prin nutriia excesiv cu carbohidrai (> 5 g/Kgc/zi) trebuie evitat.
Furnizarea de aminoacizi n doze de 1, 5g/Kgc i aportul de 25-30 calorii/Kgc/zi sunt de obicei
suficiente. Nutriia este parenteral deoarece clasic se consider necesar punerea n repaus a
pancreasului. Exist preri c drenajul gastric i abinerea de la nutriia enteral nu au dovedit
efecte semnificative n pancreatita acut. Somatostatina realizeaz o inhibiie mai eficient a
funciei pancreatice. Chiar dac nu toata lumea mprtete aceast opinie, majoritatea
terapeuilor adaug nutriiei parenterale tradiionale nutriia enteral printr-o sond de
jejunostomie plasat endoscopic sau prin minilaparotomie. Condiia acestei ci suplimentare de
nutriie este absena ileusului. n absena nutriiei enterale se nregistreaz de obicei o atrofie a
mucoasei intestinale i transtocaie bacterian.
Tratamentul dereglrilor metabolice are n vedere n primul rnd reechilibrarea
hidroelectrolotic i acidobazic. Se vor administra: gluc oz (cantitatea perfuzat nu va depi 1
mg/Kg corp/min.), insulin (dac glicemia depete 200 mg/dl), calciu iv. (dac calcemia este
sub 2mmol/l; calcemia se redreseaz de obicei dup administrarea de fluide coninnd preoteine,
i dup corectarea acidozei), magneziu iv.
Profilaxia ulcerelor de stress este indicat n formele severe (PA necrotizant), i se
realizeaz pin administrare parenteral de blocani ai receptorilor H2 i de antiacide pe sond
gastric.
Inhibiia farmacodinamic a secreiei pancreatice. Unele medicamente au valoare
redus, nedovedit sau nul n tratamentul PA. Astfel, medicamentele care inhib secreia
pancreatic, inhibitorii enzimatici, anticolinergicele au efect dubios sau nul. Anticolinergicele
(atropin, probantin), nu au efect n PA uman, ntruct n PA stimularea secreiei pancreatice de
ctre pancreozimin-colecistochinin este suprimat aproape complet. Utilizarea altor
antisecretorii (glucagon, fluorouracil, acetazolamid, cimetidin, somatostatin, octreotid) a dat
rezultate contradictorii. Nici unul din preparate nu a influenat rata morbiditii i mortalitii.
Dei exist unele rapoarte favorabile n ce privete efectul antisecretor al somatostatinei i
44

analogului ei sintetic octreotrid, nici unul din studiile recente nu confirm eficacitatea lor clinic.
Octreotidul poate diminua ascita i pleurezia, dar nu modific mortalitaea.
Tratamentul antienzimatic cu Trasylol sau Gordox, cruia i se atribuie efecte
antikalicreinic i antiplasminic, are indicaii profilactice la pacienii cu risc major de PA sau a
cei cu PA edematoas pentru prevenirea agravrii, cu condiia s fie administrat precoce i n
doze mari (1000000 U/24h). Indicaiile sale n formele necrotice severe sunt mai ales pentru
efectele antioc i antihemoragice, ntruct focarele de necroz constituit nu mai pot fi
influenate de terapia medical.
Prevenirea i combaterea ischemiei glandulare prin blocarea receptorilor adrenergici
alfa i beta are indicaii profilactice, de prevenire a agravrii PA edematoase. Deasemenea
dextranii cu molecul mic i albumina au un efect de ameloorare a debitului sangvin prin
restabilirea precoce a volemiei i prin prevenirea trombozelor capilare.
Corticoterapia este indicat n formrlr severe pentru protecia membranelor celulare, dar
i pentru efectele antioc, antiinflamatoare, antitoxic i antialergic.
Prostaglandinele administrate iv. au, de asemenea, un efect stabilizator asupra
membranelor celulare. Stimularea neutrofilelor este considerat a reprezenta unul dintre
evenimentele primare n producerea leziunii tisulare din bolile inflamatorii acute i statusului
ischemic. PGE1 este un inhibitor puternic al activitii neutrofilelor i al sintezei anionului
superoxid; scade de asemenea activarea/agregarea plachetar, crete gradul de deformare al
eritrocitelor i mbuntete utilizarea 02 i a glucozei de ctre esuturile ischemice. PGE1 este
un vasodilatator puternic i determin o reducere profund a rezistenei vasculare periferice
(RVP), o uoar reducere a tensiunii arteriale, dar cu debit cardiac (DC) semnificativ crescut
chiar la pacienii cu insuficien cardiac. Prostaciclina (PGI2) are o aciune similar cu PGE1,
dar nu are efecte asupra activrii neutrofilelor.
Antibioticele. Infecia pancreatic reprezint complicaia cea mai de temut a pancreatitei
necrozante rspunztoare de peste 80% din decese. Infecia necrozei pancreatice recunoate o
frecven n cretere de la prima la a treia sptmn, pentru a descrete n continuare. Infeciile
n primele 3 sptmni sunt mult mai grave dect infeciile instalate tardiv; infecia focarelor de
necroz pancreatic se realizeaz prin translocaie bacterian a germenilor de origine colonic.
Sunt posibile i alte ci de contaminare si anume hematogen, refluxul lichidelor duodenale sau
biliare i fistule digestive asociate. Drenajul chirurgical intempestiv instalat poate favoriza
infecia esutului pancreatic i peripancreatic. Analiza bacteriologic a demonstrat predominana
germenilor Gram-negativi (E. Coli, Pseudomonas, K/ebsiella i Proteus). Stafilococul auriu este
gsit n 15% din cazuri, iar germenii anaerobi n 16% din cazuri. Infecia polivalent prin
asociaii de germeni este deseori posibil. Infestarea fungic este rar raportat, dar frecvena
acesteia poate crete odat cu generalizarea antibioprofilaxiei. Antibioticoterapia n pancreatita
acut este indicat n dou situaii diferite, i anume pentru tratarea infeciei instalate pe esutul
de necroz pancreatic (antibioterapie curativ) sau pentru prevenirea infeciei (antibioprofilaxie).
Antibioterapia curativ trebuie s fie adaptat germenilor identificai i testai prin antibiogram.
Aceasta antibioterapie trebuie continuu adaptat la rezultatele analizelor bacteriologice din
scurgerile drenate sau din diverse prelevri; este o antibioterapie de durat. Antibioprofilaxia
poate fi realizat prin administrare sistemic i prin decontaminare digestiv selectiv.
Antibioticoterapia sistemic apeleaz la ageni farmacologi cu spectru suficient pentru acoperirea
germenilor ntlnii, ageni care dispun de putere de penetraie n esutul pancreatic i care nu
necesit o administrare mai lung de 7 zile. Ampicilinele i aminozidele au o slab penetraie
pancreatic. Ureidopenicilinele i cefalosporinele de generaia a III-a au putere de penetraie n
esutul pancreatic, dar nu acoper corect germenii gram (+) i anaerobi. Imipenemul i
chinolonele (ciprofloxacine i ofloxacina) au un spectru adecvat i o bun penetraie tisular;
Metronidazolul are de asemenea penetraie pancreatic dar acoper numai anaerobii.
Decontaminarea digestiv selectiv are scopul de a preveni translocaia bacterian a germenilor
45

patogeni aerobi gram (-) de origine digestiv susceptibili de a infecta necroza pancreatic.
Protocolul obinuit prevede o decontaminare prin administrare oral a antibioticelor concomitent
cu clisme medicamentoase. n acest scop sunt folosite colistinele, amfotericinele i
norfloxacinele. Nu exist pn acum date certe care s permit recomandarea folosirii obinuite a
profilaxiei cu antibiotice n PA necrozant.
Defibrotidele reprezint o nou clas de ageni farmacologici derivai din acizii nucleici,
cu aciune asupra mediatorilor inflamaiei acute, ischemiei, trombozei i fibrinolizei.
Defibrotidul este disponibil pentru administrare pe cale enteral si parenteral.
Antioxidani. Recurgerea Ia antioxidani pornete de la observaia c radicalii liberi de 0 2
sunt implicai att n leziunea de reperfuzie la nivelul intestinului ct i n mecanismul
fiziopatologic al pancreatitei acute (PA). Au fost folosii inhibitorii de xantinoxidaz, care
mbuntesc microcirculaia n pancreasul inflamat. Agenii anticomplement i propun s
anuleze efectele complementului activat n producerea leziunilor celulare endoteliale i a
ischemiei tisulare.
Inhibitorii de fosfodiesteraz au fost introdui n terapie cu un deceniu n urm pentru
efectele reologice sangvine i asupra fluxului sangvin din microcirculaie. Pentoxifilina are
efecte benefice n ocul hemoragic, peritonita bacterian i scade sechestraia plachetar
pulmonar i hepatic mbuntind schimbul gazos n timpul endotoxemiei. Utilizarea ei n
tratamentul pancreatitei acute (PA) se bazeaz pe efectele enumerate i n plus prin reducerea
concentraiei plasmatice a TNF la subiecii expui la endotoxin.
Buflomedilul realizeaz un flux sangvin mbun-tit n esuturile ischemice, mpiedic
sau reduce aderena leucocitelor la celulele endoteliale, reduce formarea anionului superoxid,
crete numrul de capilare potente i reduce necroza tisular. Utilizarea lui n tratamentul
pancreatitei acute (PA) este recomandat pentru perfuzia insuficient a parenchimului pancreatic
ischemic.
Terbutalina (agonist al receptorilor beta 2) se afl printre agenii terapeutici care reduc
edemul, reduce presiunea capilar prin relaxarea sfincterelor postcapilare, reducnd fora de
filtrare si edemul de hiperpermeabilitate.
Dihidroergotamina realizeaz, printr-un mecanism diferit, o reducere a presiunii
hidrostatice capilare.
Lavajul peritoneal (folosit cu precdere n PA necrotic) este metoda terapeutic propus
n scopul splrii enzimelor i a toxinelor din cavitatea peritoneal prin cateter percutanat de
dializ instalat pentru primele 2-4 zile. Lavajul peritoneal se dovedete n studii recente fr nici
un efect asuprab evoluiei PA. Dializa peritoneal nu rezolv necrozele din bursa omrntal i nici
necrozele retroperitoneale i, astfel, nu previne moartea prin infecie pancreatic. Lavajul
peritoneal nu prelungete viaa, dar poate ameliora complicaiile pulmonare i vasculare
Sfincterotomia (papilotomia) endoscopic de urgen (n primele 24-72 ore de la
internare) cu extragerea calculului coledocian poate fi benefic cnd exist PA litiazic sever
cu colangit concomitent: febr peste 38, 50C, frisoane icter progresiv, hemocultur pozitiv,
bil purulent vizibil endoscopic. PA litiazic are evoluie favorabil n 70-80% din cazuri,
chiar cu tratament conservator. Dac exist i infecie biliar, mortalitatea crete la 13 % i chiar
50%, ori chirurgia endoscopic reduce aceste procente, promovnd decompresia i drenajul
biliar. Nu este dovedit reducerea mortalitii datorit papilotomiei n absena infeciei biliare
asociate. Utilizarea excesiv a acestei metode este penalizat i prin aceea c, att
pancreatografia retrograd care precede papilotomia, ct i papilotomia, pot ele nsele genera o
PA.
Insuficiena respiratorie. Scderea PaO2 se trateaz diferit n funcie de valoarea ei: la
valori ntre 60-70mmHg se trateaz prin oxigenoterapie pe cale nazal, sub monitorizare
gazometric riguroas; la valori sub 60 mmHg i PCO 2 sub 32 mmHg se indic intubaia traheal
46

i ventilaia mecanic, ce poate fi meninut 4-7 zile sau mai mult dac este cazul. Bolnavul se
supravegheaz continuu pentru a surprinde din timp i pentru a trata prompt i alte complicaii ca
ocul i abcesul pancreatic.
Insuficiena renal acut se previne i se trateaz prin substituie volemic, la care se
adaug dopamina n perfuzie (dac diureza scade sub 30 ml/h i creatinina crete peste 1, 4
mmol/l). Absena rspunsului la tratament constituie indicaie de hemodializ sau hemofiltrare.
Tratamentul ocului i MSOF. Bolnavii cu diagnostic cert sau prezumptiv de PA sever
trebuie internai ntr-o unitate de terapie intensiv pentru monitorizarea funciei organelor vitale
i o terapie adecvat. ansele de supravieuire ale bolnavilor sunt dependente de eficiena
tratamentului iniial. Terapia intensiv avansat nu va compensa insuficienta resuscitare iniial.
Factorii precipitani cei mai frecveni ai apariiei insuficienei organice multiple (MSOF) pe
parcursul primei sptmni a PA sunt hipoxia i ocul circulator. Mai trziu pe parcursul bolii,
infecia pancreatic sau abcesul pancreatic devin cauze principale de disfuncie organic i de
deces. Deoarece evoluia MSOF stabilit este foarte grav, factorii care pot fi influenai i care
reduc incidena MSOF trebuie rapid tratai i nlturai. Msura iniial cea mai important este
resuscitarea eficient cu tratamentul agresiv al hipovolemiei sau a ocului prin administrarea
rapid a lichidelor intravenoase i ventilaie mecanic (dac este necesar) cu scopul de a
optimiza transportul de 02. Transportul de 02 este influenat de debitul cardiac, coninutul
sangvin n 02 i de hematocrit. Circulaia hiperdinamic (debit cardiac crescut) se poate realiza
prin administrarea unor droguri inotrop pozitive, reducerea rezistenei vasculare sistemice i prin
hemodiluia hipervolemic/izovolemic. Folosirea drogurilor inotrop pozitive pentru creterea
debitului cardiac la bolnavii aflai n stare critic a constituit subiect de disput. Cu toate c
adrenalina i noradrenalina cresc presiunea sangvin arterial, folosirea lor poate fi totui
periculoas, deoarece acestea cresc foarte mult consumul cardiac de 02, postsarcina
(noradrenalina) i determin frecvent aritmii cardiace (adrenalina). n plus, pot determina
reducerea fluxului sangvin spre organele abdominale, n special spre mucoasa intestinal i spre
pancreas, favoriznd permeaia bacterian i necroza pancreatic favorabil dezvoltrii ulterioare
a infeciei. Dopamina i dobutamina au efecte mai benefice asupra inimii i distribuiei fluxului
sangvin la aceti bolnavi, determinnd creterea debitului cardiac i a ofertei de 02 la valori
supranormale. Cu toate c drogurile inotrop pozitive sunt importante n tratamentul
pancreatitelor acute severe, cheia succesului resuscitrii este reprezentat de restabilirea rapid i
meninerea volumului lichidului intravascular. La bolnavii care necesit iniial ventilaie
mecanic trebuie s administrm suplimentar 02; aceti bolnavi trebuie monitorizai cu atenie
prin pulsoximetrie i analiza gazelor arteriale, astfel nct s se poat interveni imediat dac
apare insuficiena respiratorie. Uneori e necesar intubaia endotraheal cu ventilaie asistat cu
fracie crescut a 02 inspirat i cu presiune pozitiv endexpiratorie (PEEP - positive end
expiratoiy pressure) pentru a ndeprta dispneea i hipoxia. Reanimatorii recomand s se evite
ventilaia complet controlat i relaxarea muscular. Ventilaia cu suport n presiune este de
preferat cnd avem posibilitatea s o instituim, cu scopul de a reduce atrofia musculaturii
respiratorii.
Posibila utilizare a agenilor terapeutici analizai trebuie s aib n vedere c nu exist un
agent cu efect magic i c o combinaie de mai muli ageni influennd mai multe mecanisme
poate determina un efect clinic semnificativ.
n ciuda progreselor realizate n ultimii ani, PA sever rmne o provocare major pentru
medici i o ameninare real pentru viaa bolnavilor. Odat ce inflamaia pancreatic a progresat
pn la necroz, terapia antienzimatic sau antiimflatorie, ca i tratamentul de intensificare a
microcirculaiei pancreatice, nu pot modifica evoluia bolii. Scopul terapiei n pancreatita acut
(PA) rmne stoparea progresiunii locale a bolii i profilaxia instalrii insuficienei organelor
int (MSOF).

47

B. Tratamentul complicaiilor PA
Ascita pancreatic. Paracenteza, golind cavitatea peritoneal, poate ajuta nchiderea unei
fisuri cu pierdere de fluide. Octreotidul pare util n reducerea ascitei. Dac dup 3 sptmni
ascita nu retrocedeaz, se intervine chirurgical cu nchiderea locului piederii de lichid indicat
prin pancreatografie retrograd.
Pseudochistul i flegmonul pancreatic se puncioneaz i se aspir. Coleciile lichidiene
extrapancreatice fiind de obicei sterile nu necesit puncie prompt. Dac flegmonul este
sterilizat bacteriologic, masa inflamatorie se retrage pn n 15 zile. Orice infecie demonstrat
necesit terapie chirurgical i antibiotice. Abcesul se dreneaz obligatoriu, ntruct fr drenaj
evolueaz spre deces. Drenajul unui abces se poate ncerca prin cateter percutanat cu rat de
succes 50%, dar adesea puroiul este prea consistent i este necesar laparotomia cu drenaj larg i
nlturarea resturilor necrorice. Pn la rezultatul antibiogramei, antibioticele asociate de la
nceputul drenajului abcesului sunt un aminoglicozid (tobramicin saugentamicin), plus
cefalosporin (cefotaxim, cefotitam) sau clindamicin (alternativ metronidazol). Rezultate bune
se obin cu imipenem care atinge nivele bactericide n pancreas pentru majoritatea bacteriilor
implicate. Pseudochistele care cresc n dimensiuni i genereaz durere abdominal, cele care au
tendin la resorbie n 6 sptmni ca i cele complicate (ruptur, hemoragie, infecie) se aspir.
Aspiraia unic ori repetat cu aculrezolv cca 60% din pseudochistele sterile cronice i numai
45% din chistele infectate.
Pseudochistele care nu se rezolv prin drenaj transcutanat, necesit drenaj chirurgical cu
anastomoz la un organ adiacent sau drenaj chirurgical la exterior.
Celelalte complicaii ale PA (ocul, CID, gastrite de stress, etc) au tratamente specifice.
II. TRATAMENT CHIRURGICAL
A. Tratamentul chirurgical n pancreatita acut
n continuare, lum n discuie indicaiile i limitele tratamentului chirurgical, a
momentului operator i a cilor de realizare a acestuia.
Tratamentul chirurgical, altdat impus de laparotomia exploratorie de diagnostic, s-a
dovedit abuziv i urmat de rezultate foarte proaste.
Din punct de vedere etiologic pancreatitele acute (PA) se mpart practic n 2 grupe mari i
anume: PA prin litiaz biliar i PA prin consum excesiv de alcool. Celelalte cauze sunt extrem
de rare, iar etichetarea ca PA idiopatice s-a dovedit a fi de fapt o insuficient cercetare a
factorilor etiologici. Dac pancreatitele grave determinate de ali factori dect litiaza biliar
solicit tratament chirurgical numai n faza complicaiilor septice, PA biliare ridic probjema
tratamentului chirurgical etiologic.
Se consider c apelarea la chirurgia biliar precoce agraveaz prognosticul pancreatitelor
acute grave i nu crete mortalitatea i morbiditatea Tn formele be-nigne.
ntruct PA de origine biliar permit un tratament chirurgical etiologic, diagnosticul corect
al acestor forme este foarte important. Recunoaterea rapid a originii biliare a unei PA este de
multe ori dificil pentru 3 raiuni:
- exist litiaze veziculare cu hiperamilazemie fr PA; acest tip de eroare nu are consecine
decizionale nefericite, pentru c se opereaz un bolnav cu litiaz vezicular simptomatic;
- la un bolnav care are pancreatit acut, diagnosticul litiazei biliare nu este totdeauna uor de
fcut; absena etilismului, sexul feminin, o vrst superioar la 50 ani, creterea
transaminazelor i fosfatazei alcaline sunt n favoarea unei litiaze; aceste date nu au valoare
suficient pentru a permite o atitudine decizional fondat pe rezultatele lor; singurul mijloc
fiabil pentru recunoaterea originii litiazice a unei pancreatite rmne ecografia, dar i
48

aceasta n 20-30% din cazuri este neinterpretabil din cauza ileusului intestinal i a distensiei
gazoase pe care acesta o antreneaz; n cazul n care suspiciunea clinic este foarte mare,
examenul trebuie repetat sau nlocuit cu o ecografie endoscopic, mai sensibil;
- nu exist totdeauna relaii de tip cauz-efect ntre o litiaz vezicular i o pancreatit acut;
asocierea unei litiaze veziculare cu pancreatit acut poate fi o coinciden, n particular la
alcoolici; aceast asociere ntmpltoare trebuie s fie cunoscut pentru c este preferabil a
evita operarea acestor bolnavi n plin puseu de pancreatit acut.
Observaiile clinice au demonstrat c litiaza vezicular cu calculi mari are puine anse de a
fi cauza unei pancreatite acute. Invers, calculii veziculari mai mici de 5 mm i un canal cistic
dilatat (apreciere dificil naintea interveniei) trebuie s ne fac a ne gndi la o pancreatit acut
de origine litiazic. Dup stabilirea diagnosticului se ridic alte probleme i anume: cnd operm
si care sunt modalitile tratamentului chirurgical. n competiie cu procedeele clasice se discut
astzi locul sfincterotomiei endoscopice n pancreatita acut litiazic. S-a stabilit c este bine s
operm aceti bolnavi n cursul spitalizrii lor pentru PA litiazic. n aceste condiii, se ridic
problema momentului operator, i anume n urgen sau nu. n principiu, bolnavii cu forme
benigne de PA litiazic pot fi operai n urgen imediat, pe cnd cei cu forme grave profit mai
mult de o urgen amnat. Cunoateera istoriei naturale a PA litiazice a contribuit la alegerea
celui mai bun moment pentru intervenie. Se tie astzi c litiaza cilor biliare principale (CBP)
care a declanat o pancreatit acut migreaz spontan n duoden n primele 4-5 zile care urmeaz
debutului pancreatitei. n aceste condiii, tratamentul chirurgical se adreseaz n 9 cazuri din 10
unei litiaze veziculare, calculul din CBP fiind eliminat spontan n intestin. Pe de alt parte,
interveniile ntrziate nu au constatat o cretere a ntinderii necrozei pancreatice n raport cu cele
observate la bolnavi operai n urgen. Mortalitatea i morbiditatea au fost mai ridicate la
bolnavii operai n urgen. Aceste diferene sunt n mod particular semnificative la bolnavii care
au 3 factori de gravitate sau mai mult n scorul Ranson. Toate aceste observaii, desprinse din
numeroase studii prospective controlate au artat c intervenia secundar precoce este
preferabil interveniei n urgen.
Modalitile tratamentului chirurgical sunt interveniile convenionale pentru litiaza biliar:
colecistectomie urmat de angiografie peroperatorie prin canularea canalului cistic, extragerea
(cnd este posibil) a unui calcul de talie mic fr coledocotomie (prin canalul cistic), apelarea n
caz contrar la coledocolitotomie, drenaj biliar extern (cu tub T tip Kehr sau cu tub plasat
transcistic, fapt ce va permite decompresiunea cilor biliare i controlul colangiografic
postoperator. Toate gesturile descrise sunt realizabile astzi prin laparoscopie.
Faptul c pancreatita acut poate fi o complicaie a litiazei biliare prin migrarea
transpapilar a unui calcul a condus la practicarea sfincterotomiei endoscopice (SE) biliare n
urgen pentru ameliorarea evoluiei i facilitarea pasajului unui calcul care a rmas inclavat n
papil. Sfincterotomia endoscopic poate facilita migraia altor calculi n urma celui care a
provocat pancreatita acut. Studii recente au artat c aceast migrare se produce spontan fr a
agrava prognosticul. Sfincterotomia endoscopic (SE) poate facilita drenajul CBP ntr-o
colangit asociat pancreatitei acute; realizat n urgen, SE amelioreaz prognosticul
colangitelor grave. Studii prospective controlate au artat c SE precoce diminu coeficientul
complicaiilor biliare i durata de spitalizare, fr a modifica mortalitatea. Exist studii care au
condus la convingerea c nu exist nici un argument n favoarea ERCP-ului i SE-ului precoce n
panceratitele acute benigne.
Tratamentul chirurgical n pancreatita acut, dac nu vizeaz eliminarea litiazei biliare ca
factor etiologic, nu are obiect dect n momentul constituirii necrozelor pancreatice i
peripancreatice infectate. Exereza necrozei sterile este incapabil de a lupta contra complicaiilor
sistemice ntr-o pancreatit acut grav. Astfel de intervenii expun la riscul foarte frecvent al
unei suprainfecii. Cele mai multe necroze sterile se rezolv spontan prin resorbie. Interveniile
chirurgicale care i propun oprirea evoluiei bolii prin decapsulare pancreatic, foraj pancreatic
49

sau drenaj peripancreatic preventiv nu au nici o raiune i sunt incriminate n contaminarea

bacterian a zonelor de necroz pancreatic i peripancreatic, n ciuda instalrii unor drenaje
aspirative.
Complicaiile locale ale necrozei sterile pot justifica o intervenie pentru oprirea unei
hemoragii determinate de un fuzeu necrozant, pentru drenarea unui fals chist acut, pentru
rezolvarea unei stenoze intestinale sau pentru tratamentul unei perforaii intestinale. Dac o
derivaie digestiv este necesar, este util de a aduga o jejunostomie de alimentaie pentru a
lupta mpotriva denutriiei obinuite n formele grave. n acelai fel, o gastrostomie de descrcare
poate fi util pentru a evita o aspiraie naso-gastric pe termen lung.
Aadar mijloacele imagistice moderne au eliminat laparotomia diagnostic a unei
pancreatite i au limitat locul tratamentului chirurgical la necroza pancreatic i la complicaiile
sale intraperitoneale, ceea ce nseamn necroza infectat, complicaii hemoragice si perforative.
Scopurile tratamentului chirurgical pot fi atinse printr-o laparotomie precoce, printr-o
laparotomie secundar, sau pe ci concurente (drenajul transcutanat ghidat ecografic sau
tomografic, abordul retroperitoneal clasic sau videoscopic al necrozei pancreatice). Laparotomia
precoce, n afara unor perforaii gastrointestinale precoce, s-a dovedit inutil i periculoas
pentru c n aceast faz separarea pancreasului sntos de zonele necrozante este dificil i n
acelai timp, practicat n acest moment, intervenia chirurgical precipit infecia esutului
necrozat. Laparotomia secundar este motivat de infecia esutului necrozat. Cile concurente
de tratament chirurgical al pancreatitei acute sunt:
- drenajul transcutanat ghidat ecografic sau tomografic, meninut cnd examenul bacteriologic
este pozitiv timp de 16 zile, metod ale crei avantaje i dezavantaje au fost prezentate
anterior;
- abordul retroperitoneal al necrozei pancreatice, care are n vedere localizarea mai frecvent a
coleciilor purulente la stnga spaiului peripancreatic, metod care ofer ca avantaje ablaia
complet a necrozei infectate fr riscul contaminrii peritoneale, dar care expune la
complicaii, mai ales la fistule colonice i la eventraii laterale reziduale, oricum mai uor de
reparat fr nevoia de instalare a unui material protetic; permite un abord iterativ la bolnavii
deja operai pe cale transperitoneal cu respectarea intestinului subire si a peretelui
abdominal;
- abordul retroperitoneal sub videoscopie este o realizare important a ultimilor ani; experiena
francez conferind abordului retroperitoneal sub videoscopie un mare grad de securitate i
posibilitatea de a evita complicaiile care i sunt proprii; indicaia preferenial a acestei
metode o reprezint coleciile heterogene de necroz pancreatic cu contaminare bacterian.
n concluzie, cheia succesului tratamentului chirurgical al necrozei pancreatice const n
detecia precoce a infeciei zonelor necrozate prin aspiraie ghidat cu ac fin, naintea instalrii
insulicienei multi-viscerale i ablaia ntregului material necrotic prin operaii repetate dac este
necesar.
B. Tratamentul chirurgical al complicaiilor pancreatitei acute
Suprainfectarea focarelor de necroz.
Diagnosticul de infecie a necrozei, crucial pentru indicaia terapeutic, nu poate fi afirmat
prin CT-scanner, n afara cazurilor privilegiate n care pot fi observate bule gazoase n coleciile
necrozante, bule care traduc contaminarea prin bacterii anaerobe productoare de gaz. Aceste
imagini gazoase pot preta la confuzia cu o perforaie intestinal localizat. Indicaia chirurgical
este formal n 2 situaii, i anume cnd infecia este evocat de semne clinice (sindrom infecios
i semne abdominale acute) rezistente la reanimarea convenional, si n cazurile n care puncia
dirijat prin CT-scanner a coleciilor necrozante difereniaz o necroz infectat de o necroz
steril. Infecia esutului necrozat, instalat de obicei n intervalul cuprins dup primele 7 zile i
50

nainte de a 21-a zi de la debutul panceratitei acute, are indicaie chirurgical de laparotomia

secundar. Intervenia chirurgical de referin este necrosectomia; rezeciile pancreatice reglate
sunt practic abandonate din cauza riscului operator major i a sechelelor funcionale.
Necrosectomia consist n eliminarea focarelor de necroz pancreatic i peripancreatic
menajnd pancreasul sntos; adesea chirurgii supraestimeaz ntinderea leziunilor de necroz
pancreatic propriu-zis. Separarea esuturilor necrozante de esuturile vii este cu att mai facil
cu ct procesul necrotic este mai evoluat. Necrosectomia este completat de drenaj aspirativ, de
irigaie, lavaj sau de laparostomie urmat de splturi peritoneale repetate. n ciuda acestor
rafinamente tehnice trebuie s reinem, cum am mai afirmat, c laparotomiile favorizeaz
contaminarea bacterian a cavitii peritoneale i, n cazul laparostomiilor, instalarea unui deficit
parietal cu repercusiuni respiratorii i toate consecinele unui defect parietal gigant.
Abcesele pancreatice
Acestea corespund coleciilor purulente bine individualizate, cu coninut omogen, uor
accesibile unui drenaj percutan ecoghidat, care permite plasarea unui dren tubular ce asigur
evacuarea puroiului. Splturile zilnice cu o soluie antiseptic pot contribui la tergerea cavitii
abcesului. Din nefericire, n 2/3 din cazuri abcesul conine fragmente de necroz solid care nu
pot fi drenate prin drenajul percutan i necesit un drenaj chirurgical. Ca i necroza infectat
difuz, abcesele pancreasului impun o antibioterapie curativ adaptat germenilor obinuit
ntlnii.
Pseudochisturile pancreatice
Prezena acestora ndeamn la abstinen chirurgical dac sunt mai mici de 6 cm i
asimptomatice. Ele au ansa unei regresii spontane. Dac sunt mai mari de 6 cm, simptomatice
sau complicate, ele necesit o puncie ghidat ecografic sau tomografic. Dac nu sunt
hemoragice se las un drenaj percutan sau endoscopic; n caz de eec se intervine chirurgical i
se practic o chistoderivaie: chisto-gastrostomie, chisto-duodenostomie, care pot fi practicate i
prin abord endoscopic, sau chisto-jejunostomie pe ansa n Y. n practic de multe ori se recurge
de la nceput Ia tratamentul chirurgical, mai ales n chisturile mari sau multiple. Hemoragia
intrachistic face obligatorie hemostaza direct. Cei care recurg la derivaia chistodigestiv
ncearc s evite riscul fistulelor pancreatice i rata mare a recidivelor dup drenajul extern.
Tratament chirurgical chirurgical al pseudochistului de pancreas necesit, pe lng datele
preoperatorii menionate anterior (obinute n special prin wirsungografia endosopic
retrograd), date operatorii. Oricare ar fi procedeul tehnic folosit, intervenia ncepe ntotdeauna
printr-un timp de explorare clinic i radiologic (wirsungografie i chistografie intraoperatorie),
relevnd caracterele anatomice exacte ale pseudochistului. Pancreasul este expus i explorat n
totalitatea sa. n prezena unei litiaze cunoscute, sau a unei compresii a pseudochistului pe calea
biliar principal diagnosticate preoperator, se impune o colangiografie peroperatorie dup
colecistectomie. Chistografia, efectuat dup puncia evacuatorie parial, realizeaz opacifierea
cu substan iodat a cavitii chistice, aprecind dimensiunile cavitii, localiznd punctul su
decliv i obiectivnd comunicarea cu sistemul excretor. Examenul histologic extemporaneu din
perete este indicat n mod excepional. Tehnic chirurgical este selectat n funcie de talia
pseudochistului, de topografia anatomic la nivelul pancreasului i n raport cu organele de
vecintate, de situarea zonei sale declive, de caracterul comunicant sau nu cu canalele excretorii
i de starea pancreasului n amonte. Se prefigureaz patru mari modaliti terapeutice: drenajul
extern, drenajul intern, pancreatectomia esutului din amonte de leziune i drenajul canalului
Wirsung.
Drenajul extern. Const n marsupializare, tehnic ce presupune sutura pereilor
pseudochistului la peritoneul parietal sau deschiderea, evacuarea chistului i drenajul su printr-o
sond exteriorizat la perete, fr solidarizare chisto-peritoneal. Metoda trebuie considerat
51

actualmente ca un procedeu de excepie, rezervat pentru: bolnavii cu o stare general foarte

alterat, pseudochiste tinere pe cale de formare, al cror perete nu este individualizat, leziuni cu
pronunate fenomene inflamatorii, colecii voluminoase i chiste foarte mari suprainfectate (de
fapt pentru pseudochistele dezvoltate pe seama pancreasului inabordabil i care nu prezint
comunicare aparent cu canalele excretorii). Abordul punctului decliv, cel mai frecvent ntre
marea curbur gastric i colonul transvers, este fcut ct mai aproape cu putin. Dup
puncionarea cu ac cu trocar, urmat de aspirarea i evacuarea coninutului lichidian se practic
chistografia. Cavitatea este larg deschis i evacuat de fragmentele necrotice, evitnd contactul
cu peretele chistic. Hemostaza marginilor breei fiind realizat, se introduce n cavitate o sond
Pezzer groas i se solidarizeaz la bre printr-o burs de etaneitate plombat cu epiploon
(figura 1); sonda traverseaz peretele abdominal printr-o contraincizie la perete; peretele chistic
poate fi fixat la peretele abdominal dac raporturile anatomice o permit (figura 2). Drenajul este
suprimat dup controlul radiologic al cavitii reziduale. Complicaiile sunt dominate de:
fistulizare (datorat cel mai frecvent unei comunicri cu cile excretorii, trecut neobservat n
ciuda chistografiei; abundena debitului fistulei persist, cronicizndu-se), reformarea
pseudochistului odat ce drenajul extern a fost suprimat i infecia pseudochistului. Un drenaj
extern corect realizat poate vindeca pseudochistele n 30-40% din cazuri. Drenajul extern rmne
recomandabil ntr-un procentaj de 20-30% care corespunde indicaiilor bine precizate deja citate
anterior, al cror caracter restrictiv este justificat de: fistule pancreatice dificil de tratat (10-15%),
recidive relativ frecvente (15-20%), reintervenii n 5-50% din cazuri.

Fig. 1. Drenaj extern cu sond Pezzer n

partea decliv a pseudochistului

Fig. 2. Drenaj extern: 1- Perete chistic;

2- Pseudochist; 3- Stomac; 4- Ficat.

Drenajul intern. Acesta asigur golirea chistului ntr-un organ cavitar vecin, prevenind
astfel fistulizarea. Poate fi conceput n trei modaliti: chistogastrostomia, chistojejunostomia sau
chisto-duodenostomia. Toate acestea au n comun necesitatea unei anastomoze de drenaj n
punctul cel mai decliv al chistului. Aceasta influeneaz indicaiile respective tributare localizrii
anatomice a chistului n ceea ce privete organele de vecintate puin mobilizabile (stomac,
duoden) i d avantaj jejunului. Chistogastrostomia retrogastric a fost descris n 1923.
Abordul chistului poate fi realizat fie n sus, dup nfundarea prii flaccida a micului epiploon
(figura 3), fie n jos, traversnd ligamentul gastocolic. Poriunea restant este anastomozat la
faa posterioar a stomacului n dou planuri (figura 4, 5). Chistogastrostomia transgastric a
fost descris n 1931. Este mai simpl i prezint interes, mai ales pentru faptul c nu necesit
disecie. Indicaiile sunt reprezentate de pseudochistul retrogastric care nu depete n jos marea
curbur. Tehnica chirurgical presupune incizia peretelui anterior al stomacului la nivelul
antrului la egal distan de marea i mica curbur, pe o distan de 8-10 cm. Dup aspirarea
52

coninutului gastric, pseudochistul este palpat uor prin peretele gastric posterior. Se practic o
puncie pe ac a cavitii chistice n punctul cel mai decliv, cu evacuarea coninutului
pseudochistului, dup care se procedeaz la chistografie. Apoi, fr decolare sau disecie,
peretele posterior al stomacului este incizat longitudinal la nivelul prii superioare a antrului,
paralel cu pliurile de mucoas i trecnd prin zona puncionat pe o distan de 6-7 cm (figura 6).
Incizia nu intereseaz dect mucoasa i submucoasa, cu o hemostaz ngrijit. O incizie realizat
superior, la nivelul corpului stomacului, ar permite evitarea refluxului, dar aceasta nu este
ntotdeauna compatibil cu alegerea localizrii prii celei mai declive a chistului. Excizia unui
segment de perete chistic este discutat. Pe de o parte ar putea fi considerat ca o garanie a
calibrului unei anastomoze care ar evita recidivele, pe de alt parte risc s favorizeze
regurgitarea coninutului gastric n chist. Secionarea restului de perete gastric deschide
buzunarul al crui perete este constituit de stomacul nsui. Anastomoza se face printr-un surjet
hemostatic cu puncte foarte apropiate, cu fir neresorbabil, ce va fi completat cu puncte separate
de fir neresorbabil. Aceast anastomoz trebuie s aib o lungime ntre 5 i 7 cm, pentru a
preveni riscul retraciei cicatriceale, sau stenozele secundare (figura 7). Peretele gastric anterior
este nchis n dou planuri (figura 8). O gastrostomie aspirativ instalat pentru 6-8 zile va
permite decomprimarea stomacului, reaspirarea lichidului gastric i limitarea riscului de iritaie
la nivelul peretelui chistic. n cazul n care chistul nu este prea voluminos, cu fenomene
inflamatorii reduse, se poate folosi o sond aspiratorie nazal, sub rezerva c pacientul o
tolereaz 4-5 zile. Complementar chistogastrostomiei, se poate practica o dubl vagotomie cu
piloroplastie, motivat de posibilitatea teoretic de stimulare a secreiei de gastrin prin pasajul
sucului pancreatic n regiunea antral. Complicaiile postoperatorii dup chistogastrostomie pot
consta n: hemoragii i infecia cavitii pseudochistului. Hemoragiile se manifest fie printr-o
sngerare provenind din pereii pseudochistului, hiperemici i congestionai (n acest caz, este de
notat interesul folosirii unui fir neresorbabil n surjetul hemostatic, tiindu-se c enzimele
pancreatice accelereaz autodigestia firului resorbabil, care devine astfel sursa de hemoragie),
fie, mai ales, printr-o leziune vascular provocat printr-un mecanism de ulceraie compresiv, sau
printr-o necroz enzimatic, sau ambele, fie printr-un ulcer peptic dezvoltat n vecintatea
anastomozei chistogastrice. Decompresiunea brusc a pseudochistului poate declana un puseu
de hemoragie care este temporar oprit prin tensiunea intrachistic. Rmne, n final, i
contribuia hipertensiunii portale sectoriale, frecvent n leziunile chistice de pancreas. Apariia
acestor hemoragii oblig la reintervenie rapid. n ansamblu, o hemostaz local sau ligatura
vaselor splenice ar fi suficiente pentru a le cupa. n mod excepional, poate s apar necesitatea
practicrii unei duodenopancreatectomii cefalice n scop hemostatic. Pentru reducerea la
maximum a acestei complicaii este indispensabil realizarea unei hemostaze perfecte. n plus,
de fiecare dat cnd un vas splenic este denudat i se nvecineaz periculos cu peretele
perechistului se preconizeaz o splenectomie complementar de la nceput, cu ligaturarea ct mai
proximal posibil a arterei i venei splenice. Infecia cavitii chistice, necesit, n mod
excepional, o reintervenie cu drenajul extern simplu al cavitii suprainfectate.

53

Chistogastrostomia retrogastric.
Fig. 3. Solidarizarea prin fire Fig. 4. Al II-lea anastomotic
separate, nainte de incizie a
ntre pseudochist i stratul
peretelui anterior al
sero-muscular al peretelui
pseudochistului cu peretele
gastric.
posterior al stomacului.

Fig. 6. Tehnica
chistogastrostomiei
transgastrice.

Fig. 5. Gastrostomie
asociat.

Chistogastrostomia transgastric
Fig. 7. Anastomoz prin
Fig. 8. nchiderea
surjet hemostatic, completat gastrotomiei anterioare prin
cu fire izolate
sutur n dou planuri.

Chistoduodenostomia. Anastomoza ntre pseudochist i duodenul vecin a fost realizat

latero-lateral utiliznd feele anterioare ale celor dou elemente. Principiul anstomozei chistoduodenale este mai fiziologic dect celelalte procedee de derivaie, sucul pancreatic fiind drenat
n rezervorul su natural. Este recomandat n cazul pseudochistelor cefalice aflate n imediata
vecintate a duodenului. Sunt de reinut dou posibiliti de execuie: chistoduodenostostomia
transduodenal sau preduodenal. Alegerea uneia dintre cele dou variante este dictat att de
importana chistului, ct i consistena peretelui su. Chistoduodenostomia transduodenal
presupune ntr-un prim timp, decolarea duodenopancreatic larg, de aproximativ 10 cm, dup
care urmeaz precizarea conexiunilor dintre pseudochist i calea biliar principal. Pentru
aceasta se pot folosi dou procedee: colangiografia (realizat prin puncie vezicular sau
coledocian) sau incizia vertical a coledocului supraduodenal urmat de introducerea prin acest
orificiu a unei sonde metalice pn n duoden (ceea ce permite localizarea facil a papilei).
Duodenul II este deschis n aval de papil printr-o incizie de 4-6 cm. n absena wirsungografiei
retrograde preoperatorii se poate face o pancreatografie transpapilar. Odat duodenul deschis se
poate cerceta prin peretele su intern punctul cel mai decliv al coleciei. Chistul va fi astfel
puncionat prin peretele duodenal mai jos de papil. Se realizeaz astfel o chistografie (figura 9).
Avnd raporturile anatomice ale pseudochistului cu calea biliar principal, wirsungul i
54

duodenul, se poate decide anastomoza chistoduodenal. n aceast ordine de idei, explorarea

chistului la debutul interveniei prin puncie prin peretele duodenal i descoperirea duodenului II
naintea deschiderii chirurgicale a duodenului sunt n mod egal posibile. Indiferent cnd este
practicat, nainte sau dup deschiderea duodenului, orificiul de puncie pe faa intern a
dudenului, net sub papil este apoi incizat i lrgit permind accesul n colecia chistului, a crui
toalet digital sau cu un tampon montat va nltura fragmentele necrotice (figura 10).
Rmnnd n permanen sub papil mucoasa duodenal este suturat la peretele chistului cu fire
separate de material neresorbabil (figura 11). Faa anterioar a duodenostomiei este nchis n
sens longitudinal n dou planuri: surjet al mucoasei cu fir resorbabil i puncte izolate
seromusculoase cu fir neresorbabil. La sfritul interveniei, coledocotomia este drenat printr-un
tub Kehr, iar decolarea duodenopancreatic printr-o lam. Chistoduodenostomia preduodenal se
indic n cazul chistelor mari, ce depesc faa anterioar a duodenului i peretele. ncepe cu o
decolare duodenopancreatic pe o distan de 10 cm. Dup puncia chistului n punctul su decliv
i chistografie, peretele su anterior se incizeaz pe o distan de 3 cm. Sfacelurile solide sunt
evacuate cu degetul sau cu un tampon montat. Incizia duodenal vertical se face la vedere pe o
distan de 5 cm. Cele dou linii de incizie chistic sunt suturate la pereii duodenului.
Anastomoza este executat ntr-un singur plan prin puncte izolate de material neresorbabil. Se
poate monta o sond gastric pn la nivelul acesteia permind degajarea acesteia prin aspiraie
timp de 3-5 zile.

Chistoduodenostomia transduodenal.
Fig. 9. Chistografie prin
Fig. 10. Explorarea digital
Fig. 11. Sutur duodenopuncionarea peretelui
a cavitii chistice.
chistic.
posterior duodenal, dup
duodenotomie anterioar
vertical.
Chistojejunostomia. n 1927 s-a propus drenajul intern utiliznd o ans jejunal. Riscul de
reflux al sucului intestinal n chist este minimalizat prin folosirea ansei excluse n Y.
Chistojejunostomia pe ans montat prezint numeroase avantaje: poate fi aplicat n toate
localizrile chistului atunci cnd chistogastrostomia nu este indicat dect pentru chistele
retrogastrice cu situare nalt i chistoduodenostomia pentru chistele cefalice; jejunul va fi
aplicat n punctul cel mai decliv al pseudochistului indiferent de localizarea anatomic a
acestuia; procedeul permite asigurarea unei anastomoze largi permind golirea complet;
procedeul evit penetrarea coninutului digestiv n cavitatea chistului. Tehnic const n
abordarea celei mai declive pri a pseudochistului cu un minimum de disecie, cel mai frecvent
la nivelul ligamentului gastrocolic sau al mezocolonului transvers. Ca i n tehnica precedent,
dup puncie i aspiraie se practic chistografia. Se pregtete o ans montat n Y. Jejunul este
secionat la 40 cm n aval de unghiul lui Treitz, iar captul su proximal este nchis. Ansa exclus
are 40-60 cm lungime, pentru prevenirea coninutului intestinal i este montat transmezocolic.
55

Chistul este deschis prin incizie anteroanterioar decliv i coninutul su este evacuat. Marginea
antimezenteric a ansei intestinale este incizat pe o distan de 7 cm (figura 12).
Chistojejunostomia este realizat latero-lateral; extremitatea liber a ansei montate este dirijat
spre coada pancreasului. Anastomoza izoperistaltic se face n plan total cu fir neresorbabil prin
puncte separate pe o lungime de 7 cm (figurile 13, 14). Chistojejunostomia se realizeaz lateroterminal n cazul n care zona decliv este foarte strmt (figura 15). Continuitatea jejunojejunal este restabilit prin anastomoz termino-lateral clasic n aval de chisto-jejunostomie.
Chistojejunostomia latero-lateral poate fi executat prin intermediul unei anse n omega (figura
16). Anastomoza se realizeaz dup aceleai principii ca i precedenta, dar trebuie completat cu
o jejuno-jejunostomie de tip Braun la piciorul ansei, dup fixarea cu cteva puncte de zona de
pasaj, la nivelul mezocolonului transvers. Cnd chistul este voluminos se recomand lsarea unui
drenaj perianastomotic (figura 17).

Fig. 12. Incizia marginii

antimezenterice a ansei
intestinale i incizia prii
declive a pseudochistului

Fig. 15. Chistojejunostomia

latero-terminal cu ans
montat n S.

Chistojejunostomia
Fig. 13. Anastomoza
posterioar cu fire separate,
plan total.

Chistojejunostomia
Fig. 16. Chistojejunostomie
latero-lateral i drenaj.

Fig. 14. Anastomoza n plan

anterior.

Fig. 17. Chistojejunostomia

latero-lateral cu drenaj
transanastomotic a la Witzel.

56

Chistopancreatectomia stng. Acest tip de intervenie nu intr n discuie dect n cazul

chistelor de coad, localizare suficient de rar. Principiul su const n eliminarea chistului i a
segmentului de esut pancreatic pe care s-a dezvoltat. Primul timp const n eliberarea prudent a
chistului, ligaturnd vasele care irig peretele chistului. Odat degajat baza de implantare a
chistului pe pancreas se poate aprecia importana acestuia.
III. TRATAMENT INTERVENIONAL
A. Tratament prin endoscopie intervenional
Se adreseaz pancreatitei acute de origine biliar i, n special, complicaiilor pancreatitei
acute. Procedurile de drenaj chirurgical se asociaz cu o rat de morbiditate de 20-40% i cu o
mortalitate de 4%, n timp ce terapia endoscopic intervenional reprezint o real alternativ,
avnd o rat de succes de 80-95% i o rat sczut a complicaiilor (egal sau chiar mai mic fa
de tratamentul chirurgical, neincluznd complicaiile specifice exclusiv chirurgiei).
Tratamentul endoscopic al pancreatitei acute de origine biliar
Acest tip de tratament const n sfincterectomie oddian i extragerea calculilor
coledocieni; realizarea simultan a celor dou manevre endoscopice n urgen a sczut
morbiditatea de la aproximativ 60% la aproximativ 25%, iar mortalitatea de la aproximativ 20%
la aproximativ 5%. Unii autori susin c aceste beneficii sunt posibile numai n cazul formelor
severe de pancreatit acut, n formele uoare acest tip de tratament fiind indiferent; ali autori
susin c sfincterotomia oddian nu este eficient dect n asociaie cu extragerea de calculi
coledocieni.
Tratamentul endoscopic al pseudochistului de pancreas
Tradiional, chirurgia a fost tratamentul de elecie al pseudochitului de pancreas.
Introducerea n practica medical a punciei i a tehnicii de drenaj ghidate ecografic sau CT a
reprezentat o alternativ non-chirurgical de tratament a acestei afeciuni. O achiziie mai recent
este abordul endoscopic al pseudochistului de pancreas. Dei primul drenaj endoscopic
transmural al unui pseudochist de pancreas a fost realizat n 1975, tratamentul endoscopic a
ctigat adepi mult mai recent. Din punct de vedere tehnic, se descriu dou modaliti de abord
endoscopic - transmural i transpapilar -, alegerea fcndu-se n funcie de doi factori principali
comunicarea pseudochistului cu ductul pancreatic i raporturile strnse cu peretele gastric sau
duodenal. n drenajul endoscopic transmural obiectivul este crearea unei comunicaii ntre
pseudochist i lumenul gastric (chistogastrostomie) sau duodenal (chistoduodenostomie),
realizndu-se astfel drenajul intern al coninutului pseudochistului. Pentru realizarea acestei
tehnici trebuie s existe dou condiii: vizualizarea endoscopic a unei compresiuni exercitate de
ctre pseudochist asupra peretelui gastric sau duodenal, iar distana dintre pseudochist i lumenul
digestiv s nu depeasc 1 cm. Tehnica const n realizarea unei fistule ntre pseudochist i
lumenul gastric sau duodenal cu ajutorul unui cauter diatermic endoscopic, urmat de
introducerea unui ghid n cavitatea pseudochistului cu ajutorul cruia se realizeaz dilatarea
traiectului fistulos creat i plasarea la acest nivel a unui stent (endoprotez); n cazul n care
pseudochistul conine reziduuri sau material necrotic, se recomand montarea unei sonde
nazochistice (similar cu montarea unei sonde nazogastrice, numai c aceasta este ghidat
endoscopic pn n cavitatea pseudochistic) n scop de lavaj. Ecografia endoscopic s-a dovedit
a fi extrem de eficient, crescnd rata de succes a chitogastrostomiei endocopice, scznd
prevalena hemoragiilor i perforaiilor digestive. Astfel, ecografia endoscopic poate localiza
nivelul optim la care se realizeaz perforarea peretelui gastric sau duodenal, detecta vasele
57

submucoase sau varicele gastro-intestinale evitnd astfel pucionarea lor, poate detecta
pseudochistele complexe sau multiloculare care necesit drenaje multiple la diferite nivele,
detecta reziduurile sau materialul necrotic intracavitar, i poate diagnostica pseudoanevrisme sau
hipertensiunea portal (surse de hemoragii grave n cursul realizrii drenajului endoscopic).
Drenajul endoscopic transpapilar este preferat n cazul n care drenajul transmural nu se poate
efectua i exist o comunicare ntre canalul pancreatic i cavitatea pseudochistului. n comparaie
cu drenajul transmural, tehnica n discuie are un risc mai mic de hemoragie i perforaie
digestiv, dar are un risc mai mare de infecie a pseudochistului, n special cnd n cavitatea
acestuia exist reziduuri. Tehnica const n cateterizarea ductului pancreatic, plasarea unui ghid
n cavitatea pseudochistului folosind aceast cale de acces i montarea unui stent de form,
lungime i diametru adaptate anatomiei ductului pancreatic. Rata de recuren a pseudochitului
de pancreas drenat endoscopic este de 10-20%.

Drenaj endoscopic transmural. Fibrogastroscopia evideniaz pseudochistul de pancreas ce

proemin prin peretele gastric posterior.

Drenaj endoscopic transmural. Pseudochist puncionat prin peretele gastric posterior cu

ajutorul unui instrument endoscopic dedicat.

58

Chistogastrostom realizat i dilatat cu ajutorul unui sfincterotom.

Drenaj endoscopic transpapilar. Radiografie dup introducerea de substan de contrast n

cavitatea pseudochistului pancreatic prin ERCP (se observ endoscopul); de notat cateterul
ncolcit n cavitate.

Drenaj endoscopic transpapilar. Radiografie ce pune n eviden stentul plasat la nivelul

ductului pancreatic prin care s-a drenat pseudochistul pancreatic (substana de contrast din
cavitatea pseudochistului nu se mai vizualizeaz).
59

Tratamentul endoscopic al abceselor pancreatice

Abcesele pancreatice reprezint o complicaie serioas a pancreatitelor acute; n mod
tradiional, acestea s-au tratat prin drenaj chirurgical. Pe baza experienei obinute n urma
drenajului endoscopic transpapilar al pseudochitelor de pancreas, o tehnic similar s-a aplicat i
la pacienii cu abcese pancreatice, metoda dovedindu-se eficient n cazuri selectate, cu o rat
minim morbiditii i mortalitii. Tehnica, dup cum am menionat mai sus, este similar cu
cea aplicat n pseudochistele de pancreas, cu diferena c n acest caz se efectueaz sub protecie
de antibiotice administrate iv. i n acest caz un cateter nazopancreatic este util pentru instilare
de ser fiziologic i chiar de antibiotice. Anatomia cavitii abcesului poate influena succesul
drenajului, astfel c abcesele ce conin septuri multiple ce compartimenteaz cavitatea sunt
dificil de rezolvat prin aceast tehnic.
Tratamentul endoscopic al stricturilor de duct pancreatic
Indicaia rezolvrii acestor stricturi este dat de hipertensiunea intraductal indus de
acestea n amonte de obstacol, cu favorizarea pancreatitei acute recurente i a pancreatitei
cronice. Astfel, apare logic endoprotezarea canalului pancreatic stenozat. Candidaii optimi sunt
aceia la care se evideniaz stricturi ductale la nivelul capului pancreasului, cu dilatare ductal n
amonte. Tehnica plasrii stentului n ductul pancreatic este similar cu endoprotezarea
hepatocoledocului, cu ajutorul ERCP-ului; tehnica debuteaz cu sfincterotomie pancreatic
asociat sau nu cu sfincterotomie biliar, urmat de introducerea unui ghid dincolo de strictur,
dilatarea acesteia i plasarea unui stent la acest nivel.
Tratamentul endoscopic al litiazei ductului pancreatic
i aceast complicaie poate duce la creterea presiunii intraductale. Tehnica se bazeaz pe
ERCP i debuteaz de obicei cu o sfincterotomie pancreatic endoscopic, urmat de extragerea
calculilor cu ajutorul dispozitivelor clasice (tip coule sau balona); calculii mari sau
impactai necesit de regul n prealabil litotriie extracorporeal (ESWL) sau endoscopic
pentru a fragmenta calculul principal, facilitndu-se astfel extragerea. Dizolvarea calculilor
folosind un agent oral sau local reprezint o alternativ seductoare, n curs de cercetare i
evaluare, dar n prezent nu exist nici un solvent rapid al calculilor umani.
Terapia endoscopic este de asemenea eficace i n tratamentul rupturii incomplete sau
complete a canalului pancreatic, al fistulelor pancreatocutanate, al ascitei de origine
pancreatic i al efuziunilor pancreato-pleurale.
B. Tratament percutan prin ecografie sau computer-tomografie intervenional
Drenajul percutan cu cateter reprezint o metod deja consacrat n tratamentul
pseudochistelor sau a abceselor pancreatice. Aceast manevr necesit ghidaj tomografic, cel
mai frecvent, dar i ecografic. O puncie unic nu este eficient n scop terapeutic, de drenaj
(recurenele survin n peste 70% din cazuri), ci poate fi folosit numai n scop diagnostic.
Mrimea, localizarea i ntinderea coleciei, ct i raporturile cu organele nvecinate dicteaz
calea de drenaj. Drenajul direct, fr traversarea altor organe, pe cale retro- sau transperitoneal
reprezint metoda standard. Cateterul de drenaj se extrage cnd pseudochistul s-a resorbit,
debitul drenajului a sczut la 10 ml/24h, comunicarea cu ductul pancreatic sau cu tubul digestiv
s-a nchis, sau ductul prezint calibru normal i permeabilitate. Drenajul percutan al abceselor
pancreatice se face similar dar rata de succes este mult mai sczut; aceeai situaie se
60

nregistreaz n cazul necrozelor pancreatice infectate. Complicaiile legate de aceast tehnic

includ hemoragii (1-2%), suprainfectri ale unor colecii anterior sterile (aproximativ 10%),
fistule pancreato-cutanate cronice (5%).
C. Tratament prin angiografie intervenional
Angiografia intervenional cu embolizare arterial este indicat n hemoragii grave
cauzate de eroziuni arteriale produse n cursul unei pancreatite acute necrotico-hemoragice
(eroziuni ale artere splenice, hepatice, gastroduodenale sau ale ramurilor arterei mezenterice
superioare), n pseudoanevrisme sau n hemoragiile ce complic un pseudochist de pancreas.
Hemoragia n aceste cazuri poate fi fatal dac se instituie numai tratament medical (mortalitatea
se ridic pn la 90%), iar tratamentul chirurgical implic o mortalitate ce variaz ntre 12, 5% i
50%. Aplicarea angiografiei intervenionale poate tripla rata supravieuirii la pacienii cu
hemoragii cauzate de pancreatita acut.
Bibliografie selectiv
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

8.
9.

10.

11.

12.
13.
14.
15.

Angelescu N., sub redacia Tratat de patologie chirurgical, Ed. Medical, Bucureti,
2001.
Balthazar EJ, Freeny PC, vanSonnenberg E: Imaging and intervention in acute
pancreatitis. Radiology 193: 297-306, 1994
Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, et al: Acute pancreatitis: Value of CT in
establishing prognosis. Radiology 174: 331-336, 1990
Bancks P. - Acute Pancreatitis, in: Schleisenger and Fordtran, s Gastrointestinal disease
6th ed. 1998 W. B. Saunders Comp.
Bathat M, Sahel J, Bodiou-Bertei C, Bernard J. Endoscopic transpapillary drainage of
pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc 1995; 42: 208-13.
Binmoeller KF, Seifert H, Soehendra N: Endoscopic pseudocyst drainage: A new
instrument for simplified cystoenterostomy [letter]. Gastrointest Endosc 40: 112, 1994
Binmoeller KF, Seifert H, Soehendra N: Endosonography in pancreatic disease:
Interventional endosonography. In Van Dam J, Sivak M (eds): Gastrointestinal
Endosonography. Philadelphia, WB Saunders, 1999, pp 251-262
Caloghera C. - Chirurgie de urgen, Ed. Antib, Timioara, 1993
Cremer M, Deviere J, Engelholm L: Endoscopic management of cysts and pseudocysts
in chronic pancreatitis: Long term follow up after seven years of experience.
Gastrointest Endosc 35: 1-9, 1989
Donovan PJ, Sanders RC, Siegelman SS: Collections of fluid after pancreatitis:
Evaluation of computed tomography and ultrasonography. Radiol Clin North Am 20:
653-665, 1982
Echenique AM, Sleeman D, Yrizarry J, et al: Percutaneous catheter-directed
debridement of infected pancreatic necrosis: results in 20 patients. Journal of Vascular
and Interventional Radiology 9: 565, 1998
Encyclopedie Medico-Chirurgicale, Techniques chirurgicales: Appareil Digestif,
40870-40898.
Fernandes del Castilio Acute Pancreatitis. Lancet, 1993.
Folsch U, Nitsche R, Lutdtke R, et al: Early ERCP and papillotomy compared with
conservative treatment for acute biliary pancreatitis. N Engl J Med 336: 237-242, 1997
Funariu Gh. Pancreatita acut, Ed. Casa Crii de tiin, Cluj Napoca, 1994.
61

16.
17.
18.
19.
20.
21.

22.

23.
24.
25.

26.
27.
28.
29.
30.
31.

32.
33.

34.
35.

36.
37.
38.
39.

Funariu Gh. - Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat, Vol. l, Ed. Celsius,
Bucureti, 1997.
Funariu Gh. - Pancreatita acut. Patologie Chirurgical vol I, sub red. Prof Dr N.
Angelescu, Ed Celsius, Bucureti, 1997, 352-374.
Gerolami R, Giovannini M, Laugier R: Endoscopic drainage of pancreatic pseudocysts
guided by endosonography. Endoscopy 29: 106-108, 1997
Ghelase F., R. Neme - Chirurgie general, Vol. l., Ed. Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1996.
Gherasim L, sub redacia Medicin intern, vol III, Ed. Medical Bucureti, 2000.
Giovannini M, Bernardini D, Seitz JF: Cystogastrostomy entirely performed under
endosonography guidance for pancreatic pseudocysts: Results in six patients.
Gastrointest Endosc 48: 200-203, 1998
Giovannini M, Bernardini D, Seitz JF: Cystogastrotomy entirely performed under
endosonography guidance for pancreatic pseudocyst: results in six patients. Gastrointest
Endosc 48: 200-203, 1998
Gisli H. Sigurdsson - Terapia intensiv n pancreatita acut, Digestive Surgery, 6/1996.
Go V. L. i colab. The exocrine Pancreas, 1993, Raven Press.
Gorman B, Charboneau JW: Intraoperative ultrasound of the pancreas. In Kane RA
(ed): Intraoperative, Laparoscopic and Endoluminal Ultrasound. Philadelphia, Churchill
Livingstone, 1999, pp 68-74
Howell DA, Elton E, Parsons WG: Endoscopic management of pseudocysts of the
pancreas. Gastrointest Endosc Clin North Am 8: 143-162, 1998
Huguier M. - Les pancreatites aigues, 98-e Congrs Francais de Chirurgie, Paris,
septembre 1996.
Imrie C. W, et. al. Sclerosing colangitis: a rare etiology for acute pancreatitis, Int. J.
Pancreatol, 1998 Feb.
Jarrell E. B., Carabasi R. A. III Surgery, 2nd Ed., Harwal Publishing, Philadelphia,
Baltimore, Hong-Kong, London, Munich, Sydney, Tokio, 1991
Jeffrey RB: Sonography in acute pancreatitis. Radiol Clin North Am 27: 5-17, 1989
Karlson KB, Matin EC, Fankuchen EI, Mattern RF, Schultz RW, Casarella WJ.
Percutaneous drainage of pancreatic pseudocysts and abscesses. Radiology 1982; 142:
619-24.
Keith W. Milliken, Th. Saclarides - Common Surgical Diseases, 1998.
Kozarek RA: Endoscopic drainage of pancreatic pseudocysts. In Barkins JS, O'Phalen
C (eds): Advanced Therapeutic Endoscopy, vol 2. New York, Raven Press, 1994, pp
401-402
Launois B. (Rennes) - Les pancreatites aigues, 1000-eme Congres Francais de
Chirurgie, Paris, 5-7 oct. 1998.
Lee CM, Chiang-Chien CS, Lim DY, et al: Real-time ultrasonography of pancreatic
pseudocyst: Comparison of infected and uninfected pseudocysts. J Clin Ultrasound 16:
393-397, 1988
Lehman GA: Pseudocysts. Gastrointest Endosc 49 (suppl pt 2): 81-84, 1999
Lo SK, Rowe A: Endoscopic management of pancreatic pseudocysts.
Gastroenterologist 5: 10-25, 1997
Mark B. Taylor, Gastrointestinal Emergencies, Williams, 1992, 171-180
Martin Petru - Pancreatitele acute, Ed. Dacia Cluj-Napoca, 1981, 53-158, 168-135.
62

40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.

58.
59.
60.
61.

62.
63.

Mc Fadden D. W. i colab. Indicatins for surgery in severe acute pancreatitis. Int. J.

Pancreotol, 1994.
Miller B. J., Henderson A, Strong R. W, Fielding G. A., Di Marco A. M., -Necrotizing
pancreatitis: operating for life. World Journal Surgery, 1994, 18: 906-911
Morris J. P., Malt A. R. Oxford Textbook of Surgery, Vol. 1, Oxford University Press,
New York, Oxford, Tokio, 1994.
Neoptolemos JP, Stonelake P, Radley S: Endoscopic sphincterotomy for acute
pancreatitis. Hepatogastroenterology 40: 550-555, 1993
Perez Martin G, et al- Bilirubinate granules: main pathologic bile component in patients
with idiopathic acute pancreatitis, Am. J Gastroenterol, 1998 Mar
Pezzili R, et al, Clinical value of pancreatitis- associated protein in acute pancreatitis,
am J. Gastroenterology, 1997, oct.
Planas M, et al.; Severe acute pancreatitis: treatment with somatostatin (intensive Care
Med., 1998 Jan,
Powell J. J., et al., Antibiotic prophylaxis in the initial management of severe acute
pancreatitis, Br. J. Surg, 1998, Feb.
Pricu Al. - Chirurgia, Vol. II., Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994.
Proca E., Tratat de Patologie Chirurgical, Patologia Chirurgical a Abdomenului, Ed
Medical, Bucureti, 1986, 995-1012.
Ranson JHG0 Diagnostic Standards for acute pancreatitis. World Journal Surgery, 1997,
21; 569-574.
Rattner David W., Andrew I. Warshaw - Oxford Textbook of Surgery, Vol. l, Oxford
University Press, 1996.
Rogers BH, Cicurel NJ, Seed RW: Transgastric needle aspiration of pancreatic
pseudocysts through an endoscope. Gastrointest Endosc 21: 133-134, 1975
Sabiston C. D. - Textbook of Surgery, W. B. Saunders Company, 1997.
Srbu V., Vl. Botnarciuc - Urgene chirurgicale abdominale, Ed. Medical, 1999.
Sarles H- Classification et definition des pancreatites. Gastroenterolol Clin. Biol. 1989,
13: 857-858.
Schwartz Principles of surgery, Sixth Edition, mc Graw-Hill Inc, 1994, 1401-1433.
Shonnard KM, McCarter DL, Lyon RD: Percutaneous debridement of infected
pancreatic necrosis with nitinol snares. Journal of Vascular and Interventional
Radiology 8: 279, 1997
Smith EH: Complications of percutaneous abdominal fine-needle biopsy. Radiology
178: 253-258, 1991
Van Sonnenberg E, Wittich, GR, Chon KS, et al: Percutaneous drainage of pancreatic
abscesses. AJR Am J Roentgenol 168: 979, 1997
Vitale GC, Lawhon JC, Larson GM, et al: Endoscopic drainage of the pancreatic
pseudocyst. Surgery 126: 616-621, 1999
Walters
DA,
Geenen
JE:
Current
role
of
endoscopic
retrograde
cholangiopancreatography in the management of benign pancreatic disease. Endoscopy
30: 174-181, 1998
Waltman AC, Luers PR, Athanasoulis CA: Massive arterial hemorrhage in patients with
pancreatitis. Arch Surg 212: 439, 1986
Wilson P. G, et. al., Acute pancreatitis as a model of sepsis, J. Antimicrob Chemother,
1998, Jan.
63

64.

Zinner-Maingots Abdominal Operations, Vol. l, 1998.

64