SINDROAME CLINICE

N BOLILE HEPATICE
SINDROAME CLINICE N BOLILE
HEPATICE
HIPERTENSIUNEA PORTAL
ASCITA
SINDROMUL ICTERIC
SINDROMUL HEPATO-RENAL
ENCEFALOPATIA PORTO-SISTEMIC
SPLENOMEGALIA I HIPERSPLENISMUL
INSUFICIENA HEPATIC
SINDROAME VASCULARE HEPATICE
 HIPERTENSIUNEA PORTAL

Definiie : Sindrom clinic caracterizat prin creterea

acut sau cronic a presiunii sanguine din vena port
peste 10-15 mmHg, datorit existenei unui obstacol
care se interpune n circuitul vascular ce dreneaz
sngele dinspre teritoriul venos portal nspre cel venos
hepatic.
Creterea presiunii venoase portale se nsoete de
formarea unor reele circulatorii colaterale, care
scurtcircuiteaz ficatul, realiznd unturi porto-sistemice,
cu apariia unor complicaii severe:
hemoragie digestiv superioar (HDS) prin ruptur de
varice esofagiene,
ascit,
encefalopatie porto-sistemic.
 Increased Intrahepatic Resistance
in Cirrhosis

Architectural Functional
Disturbances Alterations

Distorsion of vascular Active contraction of

architecture by fibrosis, myofibroblasts,
scarring, regenerative stellate cells and
nodules. vascular smooth
Thrombosis muscle cells

Mechanical Component Dynamic Component

(fixed) (modifiable by drugs)
 Vasodilator / Vasocontrictor Mismatch in the
Pathogenesis of the Increased Intrahepatic
Vascular Resistance in Cirrhosis

Vasoconstrictors Vasodilatadors

Endothelin Nitric Oxide

3

Angiotensin CO
Norepinephrine Others ?
Vasopressin
Leucotrienes
Others ?
 HTP
Presinusoidal:
-prehepatice:
-tromboz ven port (procese tumorale endoportale sau
exoportale compresive),
- policitemie
- tromboze ale venei splenice ;
-malformaii ale axului spleno-portal;
-intrahepatice:
ciroza biliar primitiv
sarcoidoza
schistostomiaza
boala Wilson
fibroza hepatic congenital
boal Hodgkin;
 HTP
Sinusoidal = ciroz hepatic;
Postsinusoidal: a) intrahepatic = boala veno-
ocluziv;
b) posthepatice:
sindromul Budd-Chiari;
IC dreapt;
creterea presiunii n cordul drept pericardita
cronic constrictiv (sindromul Pick);
obstrucia venei cave inferioare
.
Circulaia portal
 Tabloul clinic

Depinde de rapiditatea cu care se instaleaz obstacolul

portal. Debutul este:
tardiv i insidios n hepatopatiile cronice (ciroza
hepatic)
rapid (n scurt timp) n cele prin tromboz de ven port;
obstacolul portal fiind sugerat de apariia manifestrilor
clinice de hipertensiune portal la un pacient cu aspect
clinico-biologic hepatic normal.
n hipertensiunea portal prin bloc intrahepatic (ciroza
hepatic) tabloul clinic se intric cu cel al bolii hepatice
care a generat staza i hipertensiunea.Debutul este
treptat, insidios trecnd prin etapa latent pentru ca
ulterior manifestrile clinice s fie consecina creterii
presiunii n sistemul port cu dezvoltarea anastamozelor
porto-cave ct i modificrilor circulatorii viscerale,
renale i sistemice.
 Circumstane de descoperire

Descoperire n cursul unui bilan al maladiei

cauzatoare
Descoperire fortuit:
Splenomegalie
Manifestri biologice de hiperslenism
Varice esofagiene
Apariia unor complicaii:
Ascit
Hemoragie digestiv
 Manifestrile clinice
sunt datorate:
A.Consecinelor hemodinamice prin obstrucia
circulaiei portale: riscul major = HDS prin
efracie varice eso-gastrice(VEG);
1.sindromul dispepsiei gazoase:
meteorism ireductibil,
eructaii,
flatulen,
dureri abdominale difuze;
 Manifestrile clinice
2.circulaie colateral:
Circulaia colateral porto-cav, datorit dezvoltrii unui
gradient presional porto-cav cronic. Anastomozele care
se realizeaz pot fi:
-interne:
la nivelul jonciunii eso-gastrice. Varicele esogastrice se
formeaz cnd presiunea portal depete cu 20
mmHg presiunea din atriul drept. Nu determin
manifestri funcionale, dar reprezint un factor de
prognostic negativ n ciroza hepatic deoarece prin
erodarea sau ruperea acestora se produc hemoragii
digestive superioare severe.
 Varice esofagiene
Endoscopie
 Manifestrile clinice
la nivelul ligamentului falciform prin venele ombilicale
i paraombilicale.
circulaia colateral peritoneal, reprezint
anastomozele care se formeaz la locul de contact al
organelor abdominale, cu esutul retroperitoneal
(venele Sappey, Retzius).
la nivel rectosigmoidian, vena hemoroidal superioar
i medie din sistemul port se anastomozeaz cu vena
hemoroidal inferioar din sistemul cav, ducnd la
apariia varicozitilor hemoroidale. n anumite
circumstane ele se pot infecta, tromboza sau rupe
provocnd dureri rectale, tenesme i hemoragii.
 Manifestrile clinice
-externe, abdominale:
-pe flancuri , circulaie colateral de tip
cavo-cav
- periombilical ,circulaie colateral
de tip porto-cav.Anastomozele se dezvolt de la
ombilic spre apendicele xifoidian i rebordul
costal determinnd circulaia colateral n "cap
de meduz". Asocierea cu suflu continuu i
freamt catar = sindrom Cruveilhier-
Baumgarten( repermeabilizarea venei
ombilicale).
Circulaie colateral de tip porto-cav -
sindrom Cruveilhier-Baumgarten
 Manifestrile clinice
3.Splenomegalia cu component congestiv (vascular)
dar i mezenchimal reactiv, ce poate antrena
consecine:
- hematologice (hipersplenism)
-natur mecanic prin compresiune gastric sau
intestinal cu tulburri de tranzit consecutive.
se reduce n dimensiuni dup hemoragie digestiv
superioar
se poate nsoi de dureri n hipocondrul stng consecutiv
infarctelor splenice
acompaniaz tabloul clinic n 80% din cirozele hepatice.
 Manifestrile clinice
4. Ascita apare cnd alturi de hipertensiunea
portal se produce i un fenomen de retenie
hidrosalin cronic sau coafectarea seroasei
peritoneale.
ascita nsoete hipertensiunea portal din
ciroza hepatic, ficatul alcoolic, metastazele
hepatice, carcinomatoza peritoneal.
rar observat n hipertensiunea portal
presinusoidal i frecvent n cea
postsinusoidal.
 Manifestrile clinice
5. Hipertensiunea pulmonar primitiv -sindromul
hepatopulmonar apare n cirozele hepatice
decompensate vascular, consecutiv deviaiei
sngelui splanhnic n circulaia pulmonar.
6.Encefalopatia hepatic cronic apare consecutiv:
devierii porto-sistemice prin colaterale
intoxicaiei cronice a sistemului nervos central
cu diverse substane de provenien intestinal,
neinactivate de ficatul scurt-circuitat.
 Manifestrile clinice
B. Consecinelor metabolice ale HTP , consecutive :
fluxului sanguin hepatic
scurtcircuitrii hepatocitului.
Ficatul reprezint filtrul major n epurarea sngelui de
diversele substane toxice. n mod normal, substanele
care ajung n organism din intestin via VP, trebuie s
traverseze ficatul nainte de-a ajunge n circulaia
sistemic. Aceste substane includ: alimente,
medicamente, sruri biliare.
Consecina este reprezentat de clearace-ului
hormonal, toxinelor intestinale (s.chimice), endotoxine
bacteriene, alergeni alimentari.
 Diagnosticul HTP semnificative
este relevat clinic de prezena :
distensiei abdominale,
circulaie colateral,
ascit,
encefalopatie,
splenomegalie,
eventual la un pacient cu stigmate ale unei boli
hepatice (hepatomegalie ferm, angioame
stelate, eritroz palmo-plantar).
 Explorri convenionale

1. Endoscopia digestiv superioar i

inferioar evideniaz :
prezena varicelor esofagiene i
tuberozitare gastrice,
gastropatiei portal hipertensive, putnd
cuantifica i tipul de sngerare dup
clasificarea FORREST,
prezena hemoroizilor.
Varice esofagiene: endoscopie i
pasaj baritat
 Explorri convenionale

2. Ecografia abdominal combinat cu Eco Doppler

permite:
evidenierea venei porte i colateralelor (mezenterica
superioar, splenica) aprecierea dimensiunilor acesteia
(N sub 12 mm),
evidenierea unturilor splenorenale, gastroesofagiene
recanalizarea venei ombilicale,
cuantificarea splenomegaliei
venei splenice n hil (N sub 8 mm),
prezena ascitei.
Ultrasonografia Doppler permite analiza anatomic a
patului vascular, calcularea indicelui de congestie i
vizualizarea direciei de curgere a sngelui n sistemul
portal (untul hepatofug).
 EXPLORRI RADIOLOGICE
3. Pasajul baritat eso-gastro-duodenal, metod
cu randament sczut de diagnostic, permite
descoperirea varicelor esofagiene la 20 - 25%
din cazuri sub forma unor defecte de umplere pe
conturul esofagian (irag de mrgele sau benzi
sinuoase).
4. Tomografia computerizat i imageria prin
rezonan magnetic sunt metode de diagnostic
performante, ce dau informaii detaliate privind
ficatul, splina, sistemul portal
 Explorri selective cu caracter
invaziv
Angiografia n hipertensiunea portal -n vederea unei
intervenii chirurgicale (derivaii, transplant hepatic). :
-pentru precizarea topografiei barajului hemodinamic n
sistemul portal se poate practica splenoportografia
obinut prin seriografie radiologic dup injectarea
intrasplenic a substanei radioopace, sau radioactive
(splenoportografie izotopic), omfalografia pentru
diferenierea diferitelor tipuri de hipertensiune portal
extrahepatic.
-pentru precizarea presiunilor i-a debitelor sangvine n
sistemul port se poate practica:
manometrie portal (msurarea presiunilor prin
introducerea unui cateter fin percutan transhepatic)
debitmetria portal (prin injectarea intravenoas a unei
substane: BSP, verde de indocianin, concomitent cu
cateterizarea venelor hepatice).
ASCITA
 Definiie
Ascita (grecescul ascos=burduf), este un
sindrom caracterizat printr-un complex
simptomatic, determinat de acumulare de lichid
liber n cavitatea peritoneal, ca urmare a
diverselor afeciuni (hepatice, peritoneale,
cardiace, endocrine, etc.)
Lichidul poate fi seros, sero-hemoragic, chilos
sau chiliform, gelatinos.
n caz de peritonit lichidul are caracter purulent
iar n hemoperitoneu lichidul este sanguin.
Pentru a fi decelat clinic este necesar o
cantitate de minim 2 l de ascit.
 Mecanismele patogenetice ale
ascitei
HTP: ciroze, hepatit acut alcoolic, insuficien
cardiac congestiv(ICC), tromboz VP;
presiunii coloid-osmotice: hipoalbuminemie
CH, sindrom nefrotic(SN), sindroame
maldigestie-malabsorbie = sindroame
careniale;
drenajului splanhnic limfatic: CH, neoplazii
solide, limfoame;
reteniei de H2O + Na+: ICC, CH;
permeabilitii capilarelor peritoneale : TBC
peritoneal, carcinomatoza peritoneal;
Pathogenic Mechanisms in Ascites
Formation
 Pathogenic Mechanisms in Ascites
Formation
A) Incresased hydrostatic pressure
Cirrhosis

Hepatic vein occlusion(Budd-Chiari syndrome)

Inferior vena cava obstruction

Constrictive pericarditis

Congestive heart failure

B) Decreased colloid osmotic pressure
End-stage liver disease with poor protein synthesis

Nephrotic syndrome with protein loss

Malnutrition

Protein-losing enteropathy
C) Increased permeability of peritoneal capillaries
Tuberculous peritonitis

Bacterial peritonitis

Malignant disease of the peritoneum

Pathogenic Mechanisms in Ascites
Formation
D) Leakage of fluid into the peritoneal cavity

Bile ascites

Pancreatic ascites(secondary to a leaking pseudocyst)

Chylous ascites

Urine ascites
E) Miscellaneous causes

Myxedema

Ovarian disease (Meigs' syndrome)

Chronic hemodialysis
 Causes
Normal peritoneum
Portal hypertension (serum-ascites albumin gradient [SAAG] >1.1
g/dL)
Hepatic congestion, congestive heart failure, constrictive pericarditis,
tricuspid insufficiency, Budd-Chiari syndrome
Liver disease: cirrhosis, alcoholic hepatitis, fulminant hepatic failure,
massive hepatic metastases
Hypoalbuminemia (SAAG <1.1 g/dL)
Nephrotic syndrome
Protein-losing enteropathy
Severe malnutrition with anasarca
Miscellaneous conditions (SAAG <1.1 g/dL)
Chylous ascites
Pancreatic ascites
Bile ascites
Nephrogenic ascites
Urine ascites
Ovarian disease
 Causes
Diseased peritoneum (SAAG <1.1 g/dL)
Infections
Bacterial peritonitis
Tuberculous peritonitis
Fungal peritonitis
HIV-associated peritonitis
Malignant conditions
Peritoneal carcinomatosis
Primary mesothelioma
Pseudomyxoma peritonei
Hepatocellular carcinoma
Other rare conditions
Familial Mediterranean fever
Vasculitis
Granulomatous peritonitis
Eosinophilic peritonitis
 Anamneza

Modalitatea de debut
Apariia brusc:
- tromboza venelor suprahepatice (s.Budd-Chiari),
tromboza de vena porta.
-alterarea rapid a funciei hepatice (infecii, stare de
oc, ingestie mare de alcool sau alte toxice)
-scderea rapid a albuminelor (dup hemoragie
digestiv superioar, insuficien hepatic acut).
Debut insidios: cretere progresiv a abdomenului
nsoit de dispnee i precedat frecvent de meteorism
abdominal ireductibil ("le vent avant la pluit") -
caracteristic cirozei hepatice.
 Antecedentele personale
patologice

Pot sugera o anumit etiologie a ascitei:

etilismul cronic, hepatita viral: ciroza hepatic.
reumatism articular acut: insuficiena cardiac
secundar unei valvulopatii.
infecii streptococice cu sindrom nefritic acut;
glomerulonefrita cronic forma cu sindrom
nefrotic.
suferina pulmonar bacilar: peritonita T.B.C.
neoplasm cunoscut: carcinomatoza peritoneal
 Anamneza
Sexul
brbai
-ciroza hepatic
-hepatocarcinomul
femei
-sindromul Demons-Meigs (chist ovarian)
-mixedem
 Tabloul clinic
variaz n funcie de:
-modalitatea de debut (acut, insidios),
-substratul etiopatogenetic
- cantitatea de lichid (volumul ascitei) :
-cantitile mici pot trece neobservate;
-cantitile medii distensie abdominal,
senzaie de plenitudine i disconfort;
-cantitile importante (ascit voluminoas)
anorexie, greuri, vrsturi, saietate precoce,
pirozis, durere abdominal, dispnee (necesit
evacuare !);
 Acuze subiective

Distensie (plenitudine) abdominal, bolnavii avnd

senzaia de balonare, de ntindere i traciune n flancuri
i-n hipogastru.
Durerea
-n ciroza hepatic apariia ascitei nu se nsoete de dureri
dect n caz de hepatocarcinom sau peritonit
bacterian spontan.
-durerea abdominal poate fi determinat de :
-congestia hepatic sau splenic
(insuficiena cardiac, tromboze de: ven cav
inferioar, suprahepatice, porta sau splenica )
- invazia neoplazic a peritoneului.
 Acuze subiective
Tulburri dispeptice: indigestii, inapeteten,
greuri i vrsturi (dissinergia gastroenteral
consecutiv creterii presiunii intraabdominale).
Pirozis prin reflux gastroesofagian consecutiv
scderii tonusului sfincterului esofagian
inferior.
Dispnee (ortopnee) prin:
-tulburri de mecanic ventilatorie (ridicarea
cupolelor diafragmatice)
-hidrotorax uni sau bilateral.
EXAMENUL CLINIC GENERAL
stigmate ale unei suferine hepatice (cheiloza, glosita, eritroza
palmo-plantar, steluele vasculare): ciroza hepatic.
erupii cutanate, fotosensibilizare: colagenoze.
facies infiltrat, ideatie lent, bradilalie: mixedem.
edeme palpebrale albe, moi, pufoase: sindrom nefrotic.
prezena edemelor declive poate fi consecina unei staze venoase
(insuficien cardiac, compresiune a venei cave inferioare) sau a
unei hipoalbuminemii. n general n ciroza hepatic ascita i
edemele prezint fenomenul de balan.
prezena adenopatiei supraclaviculare (semnul Virchow-Troisier),
nodulul sister Mary-Joseph- neoplasm gastric.
emaciere n: ciroza hepatic, neoplasme.
 Examenul aparatului respirator

torace conoid
ampliaii respiratorii superficiale, dispnee
cu tahipnee
revrsat lichidian pleural drept
 Examenul aparatului cardio-
vascular

hipotensiune arterial: ciroza hepatic

deplasarea ocului apexian pe vertical prin
ascensionarea diafragmului.
turgescena venelor jugulare care dac persist
dup controlarea terapeutic a ascitei
sugereaz o cauz cardiac.
prezena unor sufluri, tulburri de ritm
(cardiomiopatii, valvulopatii): insuficiena
cardiac.
EXAMENUL APARATULUI RENO-
URINAR
Urmrirea funciei renale
urmrirea diurezei risc de SHR la CH cu
ascit refractar sau PSB
aspectului urinii.
 Examenul clinic al abdomenului
Inspecia
Evideniaz mrirea de volum a abdomenului care este destins, cu tegumente
lucioase, uor edematiate cu ombilicul ters sau prolabat (hernie ombilical).
n funcie de cantitatea de lichid acumulat se descriu urmtoarele modificri:
abdomen "de batracian" - n decubit dorsal va fi etalat pe flancuri, iar n ortostatism
lichidul acumulndu-se decliv va da un aspect de "desag", abdomen pendent, n
acumulrile lichidiene de volum mediu.
-abdomen "n obuz" - abdomen ce bombeaz nainte, pstrndu-i forma att n
decubit ct i-n ortostatism, n acumulurrile foarte mari de lichid din ascitele
recente.
vergeturi abdominale pe flancuri
circulaie colateral pe flancuri sau periombilical (n "cap de meduz"), consecutiv
unor obstacole venoase profunde (hipertensiune portal = H.T.P.).
Nodulul surorii Mary-Joseph ce apare n ascitele neoplazice(cancer gastric)
ABDOMEN BATRACIAN
Cancerul gastric
avansat- nodulul
surorii Mary-Joseph
 EXAMENUL CLINIC
Percuie
Semnele percutorice ale ascitei depind de
cantitatea de lichid din cavitatea peritoneal.
-Iniial fiind n cantitate mic, ascita se va acumula
n zonele declive ale abdomenului: se va
decela o matitate a hipogastrului (bolnav n
ortostatism), deplasabil pe flancuri (bolnav n
decubit lateral: unul din flancuri devine sonor,
cellalt mat), sau matitate n zona ombilical
dac bolnavul adopt poziia genu-cubital.
 EXAMENUL CLINIC
Percutnd n evantai de la apendicele xifoidian spre
zonele laterale ale abdomenului, n acumulrile mai
importante de lichid se remarc limita superioar a
ascitei sub forma unei linii curbe cu concavitatea n sus
(bolnavul n ortostatism), spre deosebire de formaiunile
tumorale (sarcina, fibrom, uterin, chist ovarian, glob
vezical) la care concavitatea este n jos.
n ascitele voluminoase ntreg abdomenul devine mat
exceptnd zona central periombilical unde se
deceleaz timpanism prin proiecia anselor intestinale,
ce plutesc la acest nivel.
n peritonita tuberculoas (fibrocazeoas) datorit
aglutinrii anselor n anumite zone apare la percuie o
alternan de sonoritate cu matitate, cu caracter
regional, realiznd aspectul de "tabl de ah".
PERCUIA N EVANTAI
Semnul valului -semn clinic cu
valoare limitat
 Palparea

Palparea abdomenului se face cu dificultate n ascitele

abundente (uneori fiind necesar evacuarea cel puin
parial a ascitei).
Palparea ficatului i splinei n prezena ascitei se poate
face prin metoda balotrii (tehnica "cubului de ghea").
palparea unei hepatomegalii cu consisten crescut n
contextul unui sindrom de hipertensiune portal = ciroz
hepatic.
ficatul dur, neregulat, mrit de volum: neoplasm hepatic,
ascita putnd fi consecina unor metastaze peritoneale.
palparea unei splenomegalii reprezint un argument n
favoarea diagnosticului de ciroz hepatic
 Ascultaia

- depistarea unui suflu sistolic sau a unor

frecturi la nivelul ficatului mrit de volum
= hepatocarcinom.
- ascultaia venelor ombilicale poate
depista suflu sistolic la bolnavii cu sindrom
de hipertensiune portal i circulaie
colateral dezvoltat.
 EXAMEN CLINIC
Tueul rectal (vaginal)
Nu trebuie omise, aceste manevre
furniznd informaii privind fundul de sac
Douglas, starea uterului, ovarelor etc.
 Paracenteza i examenul
lichidului de ascit
PARACENTEZA
Constituie un examen de mare importan n
explorarea unei ascite.
Indicaii:
-scop explorator (se extrag numai 50 - 100 ml)
- scop terapeutic (evacuarea unei ascite sub tensiune).
Contraindicaii
-bolnavi febrili
-stare general alterat
-tulburri de craz important
-hemoragie digestiv superioar recent
-refuzul pacientului.
Tehnica efecturii paracentezei
Tabel privind caracterul transudativ/exudativ al
lichidului de ascit
TRANSUDAT EXUDAT

1. PROTEINE CALITATIV - ( negativ) ++++( pozitiv)

(RIVALTA)

2. PROTEINE CANTITATIV 3g/l > 3 g/l

3. LDH ascit/LDH ser < 0,6 > 0,6

4. DENSITATEA < 1016 > 1016
5. CELULARITATE celularitate redus celularitate bogat

6. CAUZE ciroze hepatice TBC

sindrom nefrotic neoplazii
insuficien cardiac colagenoze
pericardita constrictiv vasculite
sindromul Budd-Chiari mixedem
carene proteice pancreatite
 Types of Ascites according to the level of the SAAG
( serum-ascites albumin gradient)

High Gradient ( > or = 1.1 g/dl) Low Gradient ( < 1.1 g/dl)
HTP nonHTP

Cirrhosis Peritoneal Carcinomatosis

Alcoholic Hepatitis Pancreatic ascites

Cardiac Failure Biliary ascites

Fulminant Hepatic Failure Peritoneal Tuberculosis

Portal-vein Thrombosis Nephrotic Syndrome

Serositis

Bowel obstruction or infarction

Examenul lichidului de ascit

Lichidul de ascit este examinat:

macroscopic: culoare, aspect, miros.
biochimic: (coninut de proteine-albumin, dozri
biochimice: LDH, amilaze, glucoz, trigliceride,
colesterol, ACE).
microscopic: numr de eritrocite i leucocite, prezena
celulelor neoplazice, a germenilor, se efectueaz din
sediment prin centrifugare, n coloraii citologice uzuale
(H.E., M.G.G.).
bacteriologic: (frotiuri, culturi, inoculri la animale) pentru
identificarea germenilor n asociaie cu piogeni, i-n
diagnosticul de T.B.C. peritoneal.
 Caracterele semiologice ale
lichidului de ascit
1. Lichidul serocitin nuan alb-glbuie, transparent,
limpede, poate fi transudat sau exudat.
2. Lichidul serofibrinos (opalescent, rapid coagulabil)
cu caracter exudativ.
3. Lichidul sero-hemoragic sau hemoragic
( hemoperitoneu) culoare purpurie sau sangvinolent cu
caracter exudativ, la examenul sedimentului cmp plin
de hematii: TBC, carcinomatoz peritoneal,
hemiperitoneu. n T.B.C. coninut leucocitar bogat peste
70% limfocite, n carcinomatoza peritoneal - pot aprea
celule mezoteliale monstruoase.
 Caracterele semiologice ale
lichidului de ascit
4. Ascita chiloas - aspect de emulsie lptoas, cu aspect
dens, prin compresiunea unor ci limfatice importante
prin procese neoplazice sau posttraumatic, T.B.C.,
fibroz.
se reface rapid, are densitate < 1016,
examenul microscopic: picturi de grsime.
examenul biochimic: coninut crescut de trigliceride.
Trebuie difereniat de forma pseudochiloas - din
ruptura chistelor de ovar, metastaze peritoneale septice
sau neoplazice, n care aspectul lactescent al lichidului
este determinat de un exces de proteine.
 Caracterele semiologice ale
lichidului de ascit
5. Lichidul purulent - culoare galben verzuie, galben-
cafenie, mat, vscos, cu proprieti exudative.
Examenul microscopic - predominena PMN i
abundent flor microbian.
Examenul bacteriologic - evidenierea germenilor uzuali
sau specifici.
Cauze - peritonita cu piogeni.
6. Lichid cu caracter mucinos (gelatinos) sugernd chist
ovarian, pseudomixomul peritoneal, cancerul coloid al
stomacului, colonului cu metaperitoneale.
 Alte investigaii

Explorarea funcional hepatic: probe biochimice, scintigrafie,

puncie biopsie hepatic, utile n diagnosticul de ciroz sau
neoplazie hepatic.
Examenul de urin - sindrom nefrotic.
Ecografia abdominal - evideniaz cantiti minime ale lichidului
de ascit, d informaii privind ficatul, splina, circulaia portal,
formaiuni tumorale, adenopatii.
Explorri radiologice: radiografii toracice, abdominale, explorarea
tomodensitometric.
Laparoscopia exploratorie - permite examenul direct al cavitii
peritoneale, organelor (ficat, splin), efectuarea unei puncii biopsii
hepatice dirijiate, sau a unei biopsii peritoneale).
Explorri speciale privind elucidarea etiologic: C.T. scan, angio-
grafie, I.R.M.., ERCP.
 Staging
Ascitesmay be semiquantified using the
following system:
Stage 1+ is detectable only after careful
examination.
Stage 2+ is easily detectable but of relatively
small volume.
Stage 3+ is obvious ascites but not tense
ascites.
Stage 4+ is tense ascites.
 Evoluie, complicaii
a) mecanice:
-compresiune abdominal-toracic
(sindrom de atelectazie pulmonar
detres respiratorie);
-ruptura unei hernii ombilicale;
 Evoluie, complicaii
b) metabolice :
-ascit cu hiponatremie (Na < 130 mEq/l):
-prin diluie;
-prin regim desodat sever;
-sindrom hepatorenal (hipoNa+ + IR
funcional): IR depinde de insuficiena
hepatic, cu existena unei vasoconstricii
corticale renale;-prognostic sever;
 Evoluie, complicaii
c) infecioase
- peritonitele spontane din CH cu germeni
de origine digestiv ce colonizeaz ascita
pe cale hematogen(VP):
-gram negativi : E.coli, Klebsiella;
-gram pozitivi : Streptococ,
Pneumococ
-peritonitele secundare
TIPS n tratamentul ascitei
refractare
SINDROMUL ICTERIC
 SINDROMUL ICTERIC
Definiie: Sindromul icteric este caracterizat prin
coloraia glbuie a sclerelor, tegumentelor i
mucoaselor, modificri n aspectul cromatic al
urinei i unele tulburri digestive, consecutiv
creterii concentraiei serice a bilirubinei pentru
valoare de 2 mg% (34 mol/ml).
Normal valoarea bilirubinei(B) este ntre 0,3 - 1
mg% (5 - 17 mol/ml), n majoritate fiind
neconjugat (indirect).
 SINDROMUL ICTERIC
Cauzele pot fi multiple:
-unele au importan clinic minor:
icterele familiale;
-altele cu importan clinic major:
CH, neoplasmul de ci biliare, cap de
pancreas,litiaza biliar (vezicular i
coledocian);
CLASIFICARE FIZIOPATOLOGIC
1. Ictere cu predominena hiperbilirubinemiei
neconjugate:
ictere hemolitice prin hemoliza intra i
extravascular
nehemolitice (s.Gilbert, Crigler-Najjar) prin
tulburarea captrii i conjugrii bilirubinei;
CLASIFICARE FIZIOPATOLOGIC
2.Ictere cu predominena hiperbilirubinemiei conjugate:
A. Afectarea excreiei hepatice (defecte intrahepatice)
congenitale (familiale) - sindromul Dubin-Johnson i
Rotor.
dobndite:
bolile hepatocelulare (hepatite, ciroze)
colestaza medicamentoas (contraceptive orale).
B. Obstruciile biliar extrahepatic (obstrucie mecanic:
litiazic, stricturi, tumori ale ductelor bilare).
 ANAMNEZA

aduce date importante de diagnostic.

Vrsta:
icterele congenitale prin defecte
enzimatice sunt ntlnite la copii i tineri
hepatita acut epidemic forma icterogen
la adulii tineri
la btrni - cirozele hepatice, bolile
neoplazice
 ANAMNEZA
Sexul
brbaii:
-ciroza alcoolic,
-hepatocarcinom primitiv,
-neoplasm pancreatic,
-hemocromatoza
femeile
-litiaza biliar (multiparitatea i obezitatea = factor
predispozant)
-ciroza biliar primitiv
-cancerul vezicului biliare
 ANAMNEZA
A.H.C. (antecedente heredo-colaterale)
incidena familial a icterului sugereaz un
icter hemolitic congenital, un sindrom
Gilbert, Dubin-Johnson sau Rotor.
posibiliti de contaminare n familie
(hepatita acut viral).
 ANAMNEZA
A.P.P. (antecedente personale-patologice)
efectuarea unei transfuzii poate sugera hepatita C
expunerea la substane toxice sau ingestia unor
medicamente: contraceptive orale, clorpromazina,
tetraclorura de carbon, IMAO - pot induce o hepatit
toxic.
contactul recent cu un bolnav icteric - posibilitatea unei
hepatite infecioase.
intervenii chirurgicale, manevre instrumentale pot fi ci
de inoculare pentru hepatita B sau C.
colecistectomie recent pentru litiaza biliar: calcul
restant n coledoc, stricturi coledociene.
 ANAMNEZA
C.V.M.(Condiii de via i munc)
Ocupaia:
expunerea la noxe industriale, agricole
(pesticide) - hepatite toxice
contaminri virale profesionale
ciroze alcoolice - osptari, barmani, muncitorii
din fabricile de bere
-voiajul n ri endemice (Asia, Africa) poate
sugera o contaminare n cadrul unui icter
infecios.
 ANAMNEZA
I.B.(Istoricul bolii)
Modalitatea de debut:
-Acut:
hepatita acut epidemic
angiocolita
-Insidios:
hepatite cronice, ciroze hepatice
neoplasm de pancreas
Vrsta debutului:
-n copilrie: - icter congenital (hemolitic sau nehemolitic)
-Recent:
-boli hepatice acute
-boli hepatice cronice
Evoluia icterului
-Permanent: crescnd n intensitate, precedat de prurit : neo cap de pancreas
-Intermitent: litiaza coledocian, oddita sclerozant
hepatite cronice, ciroze hepatice
 Valoarea diagnostic a simptomelor i semnelor
clinice asociate

1.Pruritul acompaniaz icterele colestatice

- poate precede icterul n formele
colestatice din neoplasmul de cap de pancreas
2. Urini nchise la culoare bilirubinurie (litiaz,
hepatopatii);
3. Scaune decolorate icter obstructiv (litiaz,
CC de cap de pancreas, ciroz biliar);
4.Febr (frisoane) litiaz complicat
(colecistit), angiocolite;
hepatite acute, virale, alcoolice;
 Valoarea diagnostic a simptomelor i
semnelor clinice asociate
5.Alterarea toleranei digestive Fenomene dispeptice (greuri, vrsturi)
- ictere hepatocelulare:hepatite acute virale; (greuri, vrsturi):
- ictere colestatice
6.Durere
-n hipocondrul drept
colicativ : litiaz
continu cu diverse localizri i intensiti:
-intens - cu iradiere n omoplat n litiaza biliar,neoplasm primitiv
sau metastatic
-vag, de mic intensitate: hepatita acut, viral hepatite cronice,
ciroze.
-n epigastru cu iradiere n bar sau hipocondru stng: cancer de pancreas,
pancreatit cronic, ulcer duodenal penetrant n cile biliare.
 Valoarea diagnostic a simptomelor i
semnelor clinice asociate
7.Astenie, tulburri ale apetitului, tulburri
dispeptice = necaracteristice, putnd acompania
majoritatea bolilor hepatice icterigene
8.Scdere ponderal pierderea n greutate
ciroze
neoplazii
- neoplasm pancreatic
- neoplasm hepatic
- neoplasm de ci biliare
- ulcer penetrant n CB;
 Examenul clinic general

Stare general
bun n hepatitele acute
alterat n ciroze, neoplazii
Stare de nutriie
precar n neoplazii, ciroze hepatice
obezitate - litiaz biliar
ulcer duodenal.
Facies
cheiloza, glosita, venectazii ale pomeilor - ciroza
hepatic
peritoneal (supt, pmntiu) - neoplazii
 Examenul tegumentelor,
fanerelor, mucoaselor
Nuana i intensitatea icterului pot sugera tipul de
icter:
icter puin intens, FLAVIN = icter hemolitic: icter
puin intens (palid ca lmia)
icter cu nuan rocat, roie-portocalie RUBIN
= icter hepatitic
icter intens cu nuan verzuie, VERDIN = icter
colestatic (obstructiv)
icter cu nuan teroas, (verzui pmntie)
MELAS = neo de cap de pancreas
SEMNE CLINICE SUGESTIVE DE
DIAGNOSTIC N ICTERE
Anumite semne clinice pot sugera mecanismul de
producere al icterului(hepatitic, colestatic,
hemolitic):
icter hepatitic prezena stigmatelor de insuficien
hepatic:
stelue vasculare,
eritroza palmo-plantar,
manifestri hemoragipare,
eventual ascit cu circulaie colateral,
hepatomegalie ferm (CH viral, alcoolic)
SEMNE CLINICE SUGESTIVE DE
DIAGNOSTIC N ICTERE
icter colestatic prezena:
xantoamelor cutanate i xantalasmelor la femei =
ciroza biliar primitiv
prezena leziunilor de grataj (consecutiv pruritului),
hiperkeratoz,
malabsorbia vitaminelor liposolubile, consecutiv
diareei prin deficitul de sruri biliare (vitamina K, A, D)
sindrom hemoragipar cutaneo-mucos, testul Koller
pozitiv :T Quick (INR) se normalizeaz dup
administrarea timp de 3 zile p.e. de vitamina K;).
SEMNE CLINICE SUGESTIVE DE
DIAGNOSTIC N ICTERE
icterele hemolitice
-purpur, petesii (trombocitopenie) prin hemoliza
autoimun sau hipersplenism
-leziuni vasculitice - boli autoimune
-ulcerele cronice de gamb i hemosideroza
cutanat asociate frecvent i cu litiaz biliar
sugereaz hemolize congenitale
- paloare
 EXAMEN CLINIC GENERAL
esutul celular subcutanat
diminuare pn la casexie - neoplazii, ciroz
- edemele
- ciroze hepatice decompensate vascular
- infiltrare neoplazic a sistemului limfatic
Sistemul limfoganglionilor superficial
prezena adenopatiilor - boala limfoproliferativ
- metastaze ale unui
neoplasm digestiv
 EXAMEN CLINIC GENERAL
Examenul aparatului locomotor
-topirea muscular - ciroza hepatic, bolile neoplazice
-Dureri la palparea sistemului osos:
- osteoporoza din
-ictere hemolitice congenitale
- ictere colestatice
- metastaze osoase la un bolnav cu neoplasm
(hepatic, pancreatic, ci biliare).
deformri articulare - osteoartropatie hipertrofic =
sindrom paraneoplazic
hipocratismul digital - ciroza hepatic, neoplazii
 EXAMEN CLINIC
Examenul aparatului respirator
sindrom lichidian pleural (ciroza, neoplasm)
fibroze pulmonare (hepatite cronice autoimune, ciroze hepatice)
Examenul aparatului cardio-vascular
hipotensiune arterial, bradicardie - icterele intense
existena unor tromboflebite migratorii = sindrom paraneoplazic
sufluri n focarul pulmonar n caz de hipertensiune pulmonar din
ciroza hepatic cu hipertensiune portal sever.
Tulburrile strii de contien
dezorientare, obnubilare, com, pot precede coma hepatic din
hepatitele acute grave i din ciroza hepatic cu hipertensiune
portal.
 EXAMENUL APARATULUI
DIGESTIV
Examenul cavitii bucale
cheiloza i glosita sugereaz ciroza
hepatic
halena particular (foetorul hepatic) este
caracteristic unor boli hepatice severe
(ciroza hepatic)
 Examenul obiectiv abdominal

Inspecia
circulaia venoas colateral apare n
ciroza hepatic,
dar i-n carcinomatoza peritoneal,
obstrucia tumoral a venei porte sau
venei cave inferioare.
mrirea de volum poate traduce ascita din
ciroza hepatic, metastaze hepatice sau
peritoneale.
 Examenul obiectiv abdominal

Percuia
- ascit: matitate delicv, deplasabil
pe flancuri, semnul valului prezent :
ciroza hepatic
metastaze hepatice, peritoneale
 Examenul obiectiv abdominal

Palparea urmrete:
-Palparea punctelor i zonelor dureroase
punct cistic sensibil (manevra Murphy) -
colecistita acut litiazic
zona pancreatic - duodenal: pancreatite
acute, cronice, neo pancreatic, ulcer
duodenal
 Examenul obiectiv abdominal

Palparea ficatului
normal - icter hemolitic
moderat mrit de volum, sensibil cu
consistena uor crescut - hepatit acut
mrit de volum, dur, nodular: ciroza hepatic,
neoplasm hepatic (primitiv, secundar).
mrit de volum, regulat, dur i nedureros
(hepatomegalia variaz cu intensitatea
icterului): - icter mecanic
 Examenul obiectiv abdominal

Palparea veziculei biliare

vezicula palpabil, nedureroas (semnul
Courvoisier-Terrier) - neoplasm de cap
de pancreas
Palparea splinei
mult mrit de volum - icter hemolitic
moderat mrit de volum - hepatit
cronic activ, ciroz hepatic
nepalpabil - icterul obstructiv
 Examenul obiectiv abdominal

Ascultaia
-Auscultaia zonei hepatice poate depista:
frecturi n procese neoplazice ce-au invadat capsula,
sau dup puncia biopsie hepatic (P.B.H.)
sufluri hepatocarcinom
Urmrirea funciei renale
Diureza, aspectul urinii:
urini nchise la culoare
oligoanurie
-angiocolita icterouremigen
-sindrom hepato -renal din ciroza hepatic
 Explorri diagnostice

Examenul hematologic este util pentru

diagnosticul icterului hemolitic evideniind:
anemie cu modificri ale morfologiei eritrocitare,
reticulocitoza, creterea bilirubinei indirecte i
scderea haptoglobinei.
Numrtoarea leucocitelor:
-leucopenie - faza preicteric a hepatitelor virale.
-leucocitoza - hepatite toxice
-colecistite acute, angiocolite
-neoplasm hepatic
 Explorri diagnostice
Testele funcionale hepatice
Bilirubina indirect, direct i total, precum i raportul
dintre ele poate ncadra icterul ntr-unul din tipurile
patogenice
Transaminazele
- normale - ictere hemolitice
-moderat crescute - colestaza, ciroze hepatice
-foarte crescute - 10 - 20 ori hepatite acute
Enzimele de colestaz (FAL, 5 NU):
-normale n icterele hemolitice
-uor crescute n bolile hepatice
-creteri foarte mari - colestaz
 Explorri diagnostice
Timpul Quick i testul Koller: n funcie de rspunsul la
vitamina K se difereniaz icterul din bolile hepatice de
cel din colestaza extrahepatic (icterul hepatocelular =
test Koller negativ, timpul Quick nu se amelioreaz).
Colesterolul seric:
-sczut n icterul din hepatite, ciroze
-crescut n colestaza intra i extrahepatic
Elfo i imunoelfo:
-scderea albuminelor n bolile hepatice cronice
-creterea IgG - etiologia viral a bolii hepatice
-creterea IgA - etiologia etanolic
-creterea IgM - ciroza biliar primitiv
 Explorri diagnostice
Examenul sumar de urin:
-absena urobilinogenului = icter colestatic
-exces de urobilinogen fr bilirubinurie = icter
hemolitic = urinile colurice se observ n
colestaza intra i extrahepatic
-proteinuria - sugereaz prezena unei
glomerulonefrite asociate suferinei hepatice,
amiloidoza, leptospiroza
 Explorri diagnostice
Ecografia abdominal = test screening de evaluare a
bolnavului icteric, d informaii despre:
ficat - aspect, dimensiuni, procese nlocuitoare de spaiu
VB - dimensiuni, perei, calculi, neoplasm
ci biliare dilatate
-intrahepatice
-extrahepatice
vase - sistem port - semne de hipertensiune portal,
tromboze
splin: dimensiuni, vena splenic n hil.
pancreas - pseudochist, neoplasm
ascit, prezena adenopatiilor abdominale
 Explorri diagnostice
Tubajul duodenal:
imposibilitatea obinerii bilei A = spasm sau leziune
organic la nivelul coledocului sau sfincterului Oddi
absena bilei B cu prezena A + C = obstrucia canalului
cistic (hidrops vezicular) sau colecistit cronic
scleroatrofic (vezicula biliar exclus).
Din sedimentul obinut prin centrifugare:
prezena cristalelor de colesterol sau bilirubinat de calciu
= litiaz biliar
celule epiteliale, leucocite, germeni = inflamaia cilor
biliare
Examenul parazitologic din eantioane de bil proaspt
poate evidenia lambliaza duodenal.
 Explorri diagnostice
Pasajul baritat eso-gastro-duodenal aduce unele
informaii privind prezena varicelor esofagiene, iar
duodenografia hipoton evideniaz deformarea cadrului
duodenal n suferinele capului pancreatic (pancreatita
cronic cefalic, neoplasm de cap de pancreas).
Grafia de torace la bolnavul cu sindrom icteric poate
preciza:
ascensionarea hemidiafragmului drept (hepatomegalie)
neregulariti ale diafragmului (ficat nodular)
colecii lichidiene pleurale
metastaze pulmonare, leziuni ale T.B.C., prezena
pneumoniilor, infarctelor pulmonare.
 Explorri diagnostice
Teste speciale de diagnostic:
Colangiografia (inclusiv pe tub Kehr, de control
intraoperator) este util n diagnosticul litiazei
cii biliare principale.
-TPC transparieto-hepatocolangiografia
-ERCP colangio-pancreatografia endoscopic
retrograd
-scanningul biliar:IRM (HIDA, PIPIDA, DISIDA),
- puncia biopsie hepatic.
 Tabel privind analiza semiologic a sindromului
icteric

ICTER HEMOLITIC ICTER HEPATIC ICTER COLESTATIC

(PREMICROSOMAL) (MICROSOMAL) (POSTMICROSOMAL)

1. PATOGENEZA -hiperproducie de leziuni hepatocelulare perturbarea circulaiei

bilirubin neconjugat cu alterarea captrii, bilei la orice nivel de la
- hemoliz conjugrii i excreiei polul biliar al hepato-
bilirubinei citului pn la intrarea
n duoden (icter prin
regurgitaie)

2. DEBUT Acut cu crize de deglo- insidios cu semne acut: colica biliar

bulizare cu frison, prodromale dispeptice insidios: neoplazie
febr, anemie

3. FEBR prezent n puseele diminu la instalarea prezent dup colica i

hemolitice, precede icterului apariia icterului
icterul

4. NUANA ICTERULUI icter flavinic, paloare icter rubinic icter verdinic

(mai mult anemici icter melas
dect icterici)
 Tabel privind analiza semiologic a sindromului
icteric

5.PRURIT- absente rareori prezente

BRADICARDIE

6. OBIECTIV Splenomegalie Hepatosplenomegalie Hepatomegalie biliar

ABDOMINAL palpabil

7. BIOCHIMIC Bi, Hb, eritrocite Bd, Bi, teste Bd, colesterol, enzimele
modificate, hepatice alterate de colestaz: FAL, 5NU, T.
reticulocitate,
Haptoglobina,
Testul Coombs (+)

8. EXAMEN URIN galben-citrina galben-nchis ca galben nchis.

Urobilinogen (+), berea neagr. Urobilinogen=absent.
Bilirubina (-). Urobilinogen (+), Bilirubina (+)
Bilirubina (+)

9. EXAMEN FECALE Hiperpigmentate Hipopigmentate sau Decolorate (acolice)

(pleiocromie) decolorate
INSUFICIENA HEPATIC
 Insuficiena hepatic acut
(fulminant)

Definiie: sindrom clinic dramatic, sever,

cu mortalitate crescut consecin a
afectrii brutale a funciei hepatice, la
persoane cu ficat anterior indemn.
 Etiopatogenie

Insuficiena hepatic acut este rezultatul:

necrozei masive hepatocitare
degenerescenei grase acute (atrofia
galben acut).,
steatozei hepatice acute determinnd
tulburri metabolice severe.
 Cauze frecvente
Infecioase:
virusurile hepatitice: A, B, C, D, E, G.
virus citomegalic
mononucleoza infecioas
virusul herpetic
Intoxicaii
anestezice: halotan, cloroform
ciuperci otrvitoare
produi industriali: tetraclorura de carbon, solveni organici,
pesticide
medicamente: paracetamol, tuberculostatice (hidrazida,
rifampicina), antidepresiv
etanol
 Cauze frecvente
Tulburri circulatorii
ischemia hepatic din ocul toxicoinfecios,
chirurgical i traumatic
sindromul Budd-Chiari acut.
Tulburri metabolice
steatoza acut (gravidic, intoxicaie cu etanol)
sindromul Reye
boala Wilson
Boli neoplazice: infiltraia malign masiv
 Diagnosticul
se bazeaz pe:
-prezena contextului etiopatogenic
(infecii virale, intoxicaii cu ciuperci,
produi industriali, pesticide, medicamente
etc.),
-apariia unor tulburri metabolice severe
 Diagnosticul
1.semne de encefalopatie hepatic cu debut
brusc, prodrom scurt i com rapid instalat, ce
precede icterul (uneori fcndu-se confuzii cu
bolile psihiatrice);
2.tulburri metabolice severe i complexe:
metabolism protidic, glucidic, dezechilibru
hidroelectrolitic i acido-bazic;
3.sindrom de insuficien plurivisceral (MOFS):
insuficien cardio-respiratorie, insuficien
renal, CIVD, sindrom infecios stare oc,
frecvent ireversibil.
Mortalitate crescut (> 80 %);
 Diagnosticul
Evoluie stadial:
prodrom: comaruri, cefalee, ameeli;
perioada de stare: tulburri ale personalitii,
agitaie psihomotorie; accese de violen, furie,
tulburri de caracter: accese de violen, delir,
manie, acte antisociale
stadii avansate com cu insuficien
pluriorganic, tulburri metabolice complexe,
foetor hepatic, flapping tremor discret;
stadii tardive coma cu spasticitate (rigiditate prin
decerebrare).
 Diagnosticul
insuficiena cardio-respiratorie cu sindrom de detres
respiratorie, colaps cardio-circulator, aritmii maligne
sindromul hemoragipar prin deficitul sintezei factorilor
coagulrii, insuficiena inactivrii inhibitorilor fibrinolizei
i tardiv prin coagulare intravascular diseminat, cu
hemoragii cutaneo-mucoase severe.
sindromul icteric prezent nc de la debut. Creterea
bilirubinemiei peste 20 mg% factor de prognostic
negativ (anse de supravieuire mici).
sindromul infecios: pacienii dezvolt rapid infecii
(catetere, aspiraie bronhopulmonar), hiperpirexie,
bronhopneumonie cu septicemie. Reprezint o
frecvent cauz de deces.
 Diagnosticul
tulburri metabolice:
-metabolism protidic: amoniac crescut, uree plasmatic
sczut, aminoacizi plasmatici i urinari crescui
consecutiv distruciei proteice masive
-metabolism glucidic: hipoglicemii ireversibile
-dezechilibre hidro-electrolitice i acidobazice: acidoza
lactic (50%), hiponatremia, hipopotasemia
insuficiena renal prin afectare renal intrinsec i
sindromul hepatrorenal (insuficiena renal funcional
la aproximativ 50%).Monitorizarea insuficienei renale
se face obligatoriu prin urmrirea creatininemiei
deoarece sinteza hepatic de uree scade.
 Insuficiena hepatic cronic

Definiie: sindrom clinic funcional, ce se

constituie n etapa final a bolilor cronice
de ficat, fiind caracteristic CH
se datoreaz pe de-o parte insuficienei
hepatocelulare i, pe de alt parte,
sindromului HTP, unturi porto-sistemice
(EPS).
 Clinic
modificarea strii generale consecutiv
sintezei proteice:
-astenia;
- randamentului intelectual i
profesional;
- ponderal pn la casexie
 Clinic
modificri cutanate specifice CH:
angioamele stelate aflate n teritoriul cav
superior cu valoare prognostic (apariia
"exploziv" sugereaz agravarea insuficienei
hepatice)
eritemul palmoplantar
icterul sclerotegumentar cu valoare
prognostic nefavorabil, apare prin tulburri
complexe n captarea, conjugarea i excreia
bilirubinei.
 Clinic
modificri endocrine: hipogonadismul :
modificri mai pregnante la sexul
masculin (diminuarea libidoului,
potenei), atrofie testicular cu
infertilitate, hipopilozitate, ginecomastie).
La femei: amenoree, insuficiena
ovarian i infertilitate.
 Clinic
tulburri metabolice:
-afectarea metabolismului protidic:
- produciei de uree, NH3;
- sintezei AA ( AA aromai);
- sintezei albumin, factori ai coagulrii;
-afectarea metabolismului glucidic:
-hipoglicemii uneori severe,cu risc vital;
-scderea toleranei la glucoz DZ hepatogen;
-afectarea metabolismului lipidic: colesterolului
total (prin fraciei esterificate endogene a
colesterolului);
 Clinic
modificri circulatorii sistemice i portale:
-vasodilataie periferic cu hipo TA;
-hipertensiunea pulmonar: sindromul
hepatopulmonar consecutiv
anastomozelor pulmonare i hipertensiune
arterial pulmonar.
-HTP unturi porto-sistemice;
 Clinic
sindromul infecios: febr sau subfebriliti
datorit endotoxinemiei cronice cu punct de
plecare tubul digestiv; , frecvent apar septicemii
cu diverse puncte de plecare (aparat respirator,
genito-urinar, bacteriemie de origine intestinal,
pri moi), mortalitatea fiind crescut.
foetorul hepatic apare n formele severe cu
hipertensiune portal i circulaie colateral
porto-sistemic, apariia lui precede instalarea
comei hepatice.
 Clinic
EPS -encefalopatia porto-sistemic :
forma acutizat reprezentnd agravarea sindroamelor
neuropsihice de factori precipitani( trigger) cu : flapping
tremor, foetor hepatic com;
Existena unor factori precipitani :
-medicamente (substane toxice): analgezice, hipnotice, -
sedative, diuretice
-tulburri hidroelectrolitice (hipopotasemie): vrsturi, diaree,
diuretice de ans
-infecii intercurente
-greeli alimentare (ingestie proteic crescut)
-tulburri de tranzit: constipaia
-hemoragii digestive
-intervenii chirurgicale
 Clinic
forma cronic = evoluie ondulant, frecvent
reversibil; caracterizat prin:
Tulburri ale strii de contien i schimbarea personalitii
Alterarea ritmului veghe-somn
obnubilare, confuzie, com
iritabilitate, bizarerii comportamentale
Alterarea capacitilor intelectuale i psihice cu afectarea funciilor mentale:
alterarea judecii i discernmntului
afectarea scrisului i a structurilor logico-matematice (acalculie), apraxie
construcional
comportament indecent, necenzurat
Alterarea vorbirii
voce monoton, stins
propoziii cu sintaxa simplist
Perturbri neurologice
modificarea ROT
semne extrapiramidale: flapping tremor, rigiditate muscular
coma
 Clinic
EPS evolueaz stadial:
EPS latent (subclinic) caracterizat prin
semne psihomotorii minore, cuantificabile ns
prin diferite baterii de teste psihometrice;
EPS clinic manifest : frecvent precedat de
factori trigger, are caracter recurent i adesea
reversibil, trece la rndul ei prin mai multe stadii
evolutive de la stadiul I prodromal pn la
stadiul IV de com patent, linitit cu flapping
tremor prezent.
 Explorri paraclinice
1) Probe biochimic-funcionale
bilirubin crescut, timpul Quick crescut = factori de prognostic
negativ
transaminazele cresc foarte mult n insuficiena hepatic acut
hipoalbuminemia i scderea altor fracii proteine (hipocomple-
mentemie, hipofibrinogenemie)
alfafetoproteina (creterea ei semnific regenerarea hepatic n
hepatitele acute fulminante)
amoniemia crete n formele acute i cronice cu hipertensiune
portal
aminoacidemia i aminoaciduria crescute mai ales n formele acute
cercetarea markerilor serici virali (antigene i anticorpi virali)
studii toxicologice
 Explorri paraclinice
2) Explorarea funciei renale, echilibrului acido-bazic i
hidroelectrolitic, cu valoare prognostic.
3) Explorarea EEG (electroencefalograma) - ofer
elemente necaracteristice suferinelor hepatice, util n
stadializarea encefalopatiei i-n orientarea prognostic
4)Teste psihometrice pentru evaluarea EPS latente
5) Puncia rahidian cu explorarea LCR, tomografia
computerizat a capului, utilizate pentru efectuarea
diagnosticului diferenial cu alte afeciuni neurologice cu
tablou clinic asemntor.
6) Ecografie abdominal cu eco Doppler ofer informaii
despre ficat, starea circulaiei portale, prezena unturilor
porto-sistemice.
Testul NCT-A i Testul NCT-B
( sensibilizat)