Sindromul de Hipertensiune Portala

Prof. Cristian Gheorghe

Centrul pentru Boli Digestive si Transplant Hepatic
Institutul Clinic Fundeni
 I. Definitie

Hipertensiunea portala (HTP)

se defineste prin cresterea
patologica a presiunii venoase
portale.
Presiunea venoasa patologica
determina cresterea
gradientului de presiune dintre
vena porta si vena cava
inferioara peste valoarea
normala de 5 mm Hg.
 Gradientul presiunii venoase hepatice
(GPVH)
Gradientul de presiune portala sau gradientul
presiunii venoase hepatice (GPVH) reflecta
presiunea de perfuzie portala a ficatului si se
calculeaza ca diferenta intre presiunea
hepatica libera (PHL) (cateter introdus în vena
cava ) si presiunea hepatica blocata (PHB),
obtinuta prin infundarea cateterului in ficat
sau blocarea lui
GPVH = PHL - PHB
GPVH se masoara prin tehnici invazive
estimeaza presiunea portala; tehnica cea mai
frecvent utilizata : cateterizarea venei hepatice
pe ruta transfemurala sau transjugulara.
 HTP cu semnificatie clinica

 HTP se coreleaza cu aparitia

– ascitei si sdr hepatorenal

– encefalopatiei hepatice

– hemoragiei variceale

 Notiunea de HTP cu semnificatie

clinica reprezinta presiunea portala
(GPVH 10 mm Hg) începand de la
care pacientul asociaza un risc
crescut de complicatii si justifica
tratamentul profilactic.
 II. Anatomia si fiziologia sistemului port
Notiuni de anatomie
 Sistemul port include toate venele care
colecteaza sange din portiunea
abdominala a tubului digestiv (exceptand
portiunea inferioara a canalului anal),
precum si de la nivelul splinei,
colecistului si pancreasului.

 De la aceste viscere sangele este dirijat

catre ficat prin vena porta, alcatuita din
v. splenica (VS), v. mezenterica
superioara (VMS) si vena mezenterica
inferioara (VMI).
 II. Anatomia si fiziologia sistemului port
 VP lungime 6 cm
 dupa patrunderea in ficat se
ramifica prin dihotomizare
terminandu-se intr-un sistem
capilar venos cu structura
particulara: sistem sinusoidal
 sinusoidele formeaza o retea
vasculara intralobulara
convergenta spre vena centrala
hepatica (centrolobulara) (VCL)
 din sinusoide sangele e dirijat in
gradient presional catre VCL apoi,
prin venele hepatice (VH) catre
vena cava inferioara (VCI)
 II. Anatomia si fiziologia sistemului port

Irigatia ficatului :
 aport dual de sange, asigurat de VP si artera hepatica (AH)
 1500 ml sange/min (30% din debitul cardiac de repaus)
 VP asigura 1100-1200 ml/min(70% din aport)
 AH, ram din trunchiul celiac, e responsabila de 350 ml/min
(20-30% din fluxul total de sange)
 din acest motiv ficatul este un organ rezistent la
ischemie/anoxie
 pentru ca sangele sa traverseze ficatul, este necesar un
gradient de presiune intre VP si VCI; presiunea din patul
sinusoidal trebuie sa fie cu 4 mm Hg mai mare decat
presiunea in VCI (5-6 mm Hg)
 III. Patogenia sindromului de HTP

• In orice sistem vascular, conform legii Ohm,

presiunea (p1 – p2) este direct proportionala cu
fluxul sanguin (Q) si rezistenta la flux (R):
p1-p2 = Q x R6

• HTP se poate dezvolta ca urmare a:

– rezistentei crescute la flux prin obstructie pre-,

intra- si post-hepatica
– cresterii fluxului venos hepatic

– ambelor mecanisme
 III. a. Rezistenta la flux (R)

• In conditii patologice, rezistenta la flux poate fi localizata

oriunde in sistemul venos:
– prehepatic (VS, VP)
– intrahepatic
• presinusoidal
• sinusoidal
• postsinusoidal
– posthepatic
 III. a. Rezistenta la flux (R)
Mecanismele implicate in cresterea R –
organice
• compresia venulelor porte si

hepatice prin noduli de regenerare

• depunere de colagen in spatiul Disse

cu capilarizarea sinusoidelor si
cresterea R in sinusoide secundar
afectarii drenajului limfatic
• hiperplazia hepatocitelor din

obstructia biliara
• hipertrofia hepatocitelor cu

acrosarea sinusoidelor adiacente

functionale (cresterea tonusului
vascular)
 III. b. Fluxul sanguin (Q)

• Cresterea fluxului sanguin portal este o cauza rara de HTP

prin mecanism singular
• Fluxul crescut poate contribui la severitatea HTP din ciroza
hepatica
 IV. Clasificarea etiopatogenica a HTP

 Sindromul HTP prehepatica

 Sindromul HTP intrahepatica
 Sindromul HTP posthepatica
 IV. A. HTP prehepatica

 Fistula arterio-venoasa splahnica

 Tromboza de vena splenica
 Tromboza de vena porta
 Splenomegalia
Tromboza de vena porta
 IV. B. HTP intrahepatica

 presinusoidala
 sinusoidala
 postsinusoidala
 IV. B. 1. HTP intrahepatica presinusoidala
Inel Kayser Fleischer
 Schistosomiaza hepatica
 Sarcoidoza
 Boli mieloproliferative
 Afectiuni hepatice maligne
 Hiperplazia regenerativa nodulara
 Colangita biliara primitiva (fosta ciroza
biliara primitiva)
 HTP idiopatica
 Boala Wilson
 Medicamente si substante toxice
 IV. B. 2. HTP intrahepatica sinusoidala

 Hepatita virala acuta fulminanta

 Ciroza hepatica
 Pelioza hepatica
 Hepatita alcoolica
 Magnitudinea cirozei hepatice in Europa

• Se estimeaza ca in Europa traiesc 29 milioane subiecti cu ciroza

hepatica (alcool, VHC, VHB, NAFLD-sindrom metabolic)

 Ciroza cauzeaza 170,000 decese annual

 HCC determina 47,000 decese annual Un numar superior
 5 500 proceduri de transplant anual cancerului mamar
Blachier et al. J Hepatol 2013

Hipertensiune portala

Varice GE Hemoragie Ascita

variceala
IV. B. 3. HTP intrahepatica postsinusoidala

 Boala venoocluziva

 Sindromul Budd-Chiari
 IV. C. HTP posthepatica

 Obstructia venei cave

inferioare

 Afectiuni cardiace
 V. Efectele HTP

 In general, efectele HTP se datoreaza

dilatarii/deschiderii vaselor colaterale,
anastomozelor porto-cave, cu aparitia :

 varicelor
 splenomegaliei
 gastropatiei si colopatiei portal-hipertensive
 V. Varicele
 In mod normal, 100% din fluxul venos
portal poate fi indepartat prin venele
hepatice, in timp ce in ciroza uneori numai
10% - restul intrand in canalele colectoare
anastomotice, clasificate astfel (S.
Sherlock):
I: jonctiunea gastroesofagiana si
anorectala
II: regiunea ombilicala (“cap de meduza”)
III: locul de contact dintre viscerele
abdominale si tesutul retroperitoneal sau
aderente post-laparatomii
IV: comunicarea dintre VS si V renala
stanga
 V. Varicele esogastrice
 Se intalnesc la 60-70% din pacientii
cu ciroza
 30% sangereaza
 descrierea endoscopica trebuie sa
cuprinda: grading, localizare,
aspect si prezenta semnelor rosii
 V. Varicele ectopice

 Reprezinta varice in alte localizari

decat esogastrice
 1-3% dintre pacientii cu HTP si
ciroza
 20-30% dintre pacientii cu HTP non-
cirotica
 Localizari: duodenale, ileale,
colonice, enterostomale,
intraperitoneale, colecist
V. Gastropatia si colopatia portal-
hipertensiva
 VI. Explorarea pacientului cu HTP

 Diagnosticul complet, cu incadrarea HTP ca pre-, intra- sau post-hepatica este

importanta pentru alegerea celui mai adecvat mijloc terapeutic, medical sau
chirurgical, si pentru aprecierea prognosticului.
 VI. Explorarea pacientului cu HTP
 Metodele de explorare au ca scop:
 identificarea varicelor esofagiene: EDS
 evaluarea imagistico-morfologica hepato-splenica si a
arborelui venos port
 eco standard/doppler
 TC/RMN
 scintigrafie
 PBH
 venografie obligatorie in scopul interventiei chirurgicele
(spleno-portografie sau arteriografie)
 determinarea presiunilor in sistemul venos port: presiunea
intravariceala, PHB si PHL cu GPVH, presiune intrasplenica,
trans-hepatica
 determinarea fluxului in VP prin eco doppler
 VII. Diagnosticul diferential intre HTP
prehepatica si intrahepatica (ciroza)
HTP prehepatica
 clinic:
 fara stigmate periferice de ciroza
 ficat normal
 splenomegalie
 frecventa la copii si tineri
 HDS recidivante, prin efractie variceala, bine tolerate
 paraclinic:
 probe hepatice normale
 histologie normala
 criterii eco de HTP prehepatica cu evidentierea cauzei
 frecvent varice de fornix sau ectopice
 venografia stabileste locul si tipul obstacolului
 presiuni venoase
VIII. Tratamentul HTP
Hemoragia variceala
 VIII. Tratamentul HTP
1. Tratamentul fazei acute hemoragice (3
obiective)
 resuscitare (stabilizare) hemodinamica
(parametrii urmariti: Hb=7-8g, presiune sistolica
90 mm Hg, debit urinar 40 ml/h)
- corectie hematologica
- restabilirea hemodinamicii
 prevenirea si tratamentul complicatiilor:
aspiratia, coma, sepsis, insuficienta renala
(sonda naso-gastrica apirativa, Lactuloza admin.
pe sonda, cefalosporine)
 hemostaza (endoscopica: scleroterapie/ligatura;
farmacologica: octreotid in PEV continua sau
terlipresina 2 mg in bolus urmate de 1-2 mg la
4h; tamponada cu balon (<10h); sunt porto-
sistemic / TIPSS;
Ligatura endoscopica variceala
Scleroterapia endoscopica

 alcool absolut
 moruat de sodiu 1.6 sau 5%
 polidocanol 0.5-2% (aetoxisclerol)
 etanolamina oleat 5%
 sodium tetradecil sulfat 0.75-3%
 N-butil2 cianoacrilat
 fibrin glue
Managementul hemoragiei acute variceale
Eficienta timp de 5 zile
Terapia farmacologica
(Terlipresina) 60-70%

Terapia endoscopica
70%

Terapia farmacologica &

endoscopica
80%
Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt
(TIPS)
 TIPS

INAINTE de TIPS DUPA TIPS

 VIII. Tratamentul HTP
2. Profilaxia recurentei (profilaxia secundara)
 tratamentul farmacologic: propranolol
 tratamentul endoscopic: bandare variceala
 tratamentul chirurgical: transplant hepatic

3. Profilaxia primei sangerari (profilaxia primara)

 tratamentul farmacologic:
 Doza de propranolol sau nadolol trebuie crescuta progresiv
pana la doza maxima tolerata, pana la AV 50-55/min sau
pana la max 320 mg/zi (propranolol )sau 240mg/zi (nadolol);
carvedilol ( 6,25mg/cp sau 12,5mg/cp)
 tratamentul endoscopic: bandare variceala
 Hemoragia activa variceala
Suspiciune hemoragie variceala

Resuscitare
Resuscitare(Hb(Hb“tinta”~7-8g/dL)
“tinta”~7-8g/dL)
Antibiotico-profilaxie
Antibiotico-profilaxie(quinolone,
(quinolone,ceftriaxone)
ceftriaxone)
Medicatie
Medicatievasoactiva:
vasoactiva:terlipressina
terlipressina

Endoscopie (in primele 12h): confirmarea HDS variceale

Ligatura
Ligaturaendoscopica
endoscopica(sclerotherape
(sclerotherapedaca
dacaligatura nu
ligatura nuee
disponibila/fezabila
disponibila/fezabila

Risc redus Risc crescut

(Child A/B) (Child C 10-13p)
SBT sau stent ca
Medicatie bridge in hemoragia
vasoactiva 2-5 zile continua/recurenta

Early TIPS (ideal <24h) trebuie considerat

TIPS “de salvare” in hemoragia
continua/recurenta
Garcia-Tsao G. DDW 2015, Washington