Metode Numerice TOTOREAN PDF

Colecţia "METODE NUMERICE"
________________________________________________________________
METODE NUMERICE
APLICATE ÎN INVESTIGAREA
SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
HEMODINAMICA BYPASS-ULUI AORTOCORONARIAN
Lucrarea oferă informaţii detaliate şi de ultimă oră atât specialiştilor din
domeniul medical, cât şi specialiştilor din ingineria medicală, cu privire la
importanţa studierii şi înţelegerii aspectelor hemodinamice particulare asociate
curgerii complexe prin zonele de anastomoză create/generate artificial în urma
intervenţiei terapeutice de tip bypass aortocoronarian.
Referent ştiinţific: Prof. univ. dr. ing. Liviu MARŞAVINA
Calitatea şi aplicabilitatea rezultatelor prezentate în cadrul acestei cărţi

sunt valoroase atât pentru inginerii cu preocupare în aplicaţii cardiovasculare,
cât şi medicilor rezidenţi sau specialişti care pot urmări pas cu pas efectele
benefice medicale ale bypass-ului. Este de remarcat faptul că această
incursiune în detaliile curgerii induse se realizează prin intermediul unei
analize realizate pentru un caz clinic real.
Utilizarea analizelor numerice, precum cea prezentată în această carte,
consolidează ideea terapiei personalizate, ţintite spre pacient, tehnica
prezentată putând să ofere informaţii valoroase medicului terapeut, despre
performenţele asociate curgerii în zona anastomotică şi, implicit, o mai bună
înţelegere a curgerii sângelui prin configuraţii de bypass aortocoronarian.
Referent ştiinţific: Prof. univ. dr. Dan GAIŢĂ
Asist.univ.dr.ing. ALIN F. TOTOREAN
Cercet.şt.gr. I dr.ing. ŞANDOR I. BERNAD
Drd.med. CLAUDIA I. TOTOREAN
METODE NUMERICE
APLICATE ÎN INVESTIGAREA
SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
HEMODINAMICA BYPASS-ULUI AORTOCORONARIAN
Colecţia "METODE NUMERICE"
EDITURA POLITEHNICA
TIMIŞOARA - 2019
Copyright © Editura Politehnica, 2019
Nicio parte din această lucrare nu poate fi reprodusă, stocată sau transmisă prin
indiferent ce formă, fără acordul prealabil scris al Editurii Politehnica.
EDITURA POLITEHNICA
Bd. Vasile Pârvan nr. 2B
300223 Timişoara, România
Tel./Fax. 0256/404.677
E-mail: editura@upt.ro
Consilier editorial: Prof. dr. ing. Sabin IONEL

Redactor: Claudia MIHALI
Bun de imprimat: 08.02.2019

ISBN 978-606-35-0282-8
Alin F. TOTOREAN
Asistent Universitar, Dr. Ing.
Universitatea Politehnica Timișoara
Șandor I. BERNAD
Cercetător Științific gr. I, Dr. Ing.
Academia Română – Filiala Timișoara
Claudia I. TOTOREAN
Medic rezident cardiolog, Drd. Med.
Institutul de Boli Cardiovasculare Timișoara
Universitatea de Medicină și Farmacie “Victor Babeș” Timișoara
Această carte a fost elaborată în cadrul proiectului intitulat
“Performanțele hemodinamice ale bypass-ului arterial elicoidal”, cod proiect
PN-III-P2-2.1-PED-2016-0293, coordonat de Academia Română – filiala
Timișoara, finanțat de UEFISCDI – Ministerul Educației Naționale, România,
în cadrul căruia autorii au avut următoarele calități:
Șandor I. BERNAD – director proiect
Alin F. TOTOREAN – membru
Claudia I. TOTOREAN - membru

PREFAȚĂ
Conform statisticilor Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), incidența

patologiilor asociate sistemului cardiovascular se află într-o continuă creștere atât în
țările dezvoltate, cât şi în ţările în curs de dezvoltare. Deși printre factorii de risc
cardiovascular se numără factorii genetici sau cei asociați stilului de viață precum
fumatul, obezitatea sau hipercolesterolemia, mecanismele celulare care participă la
iniţierea şi dezvoltarea patologiilor vasculare încă nu sunt pe deplin înțelese. Asociat
acestor demersuri, în ultima perioadă s-au emis o serie de ipoteze legate de importanţa
modului de curgere (laminar sau turbulent) în segmentele vasculare, ipoteze care pun
în evidenţă strânsa corelare dintre parametrii hemodinamici asociaţi curgerii şi
iniţierea, respectiv dezvoltarea patologiilor vasculare.
Cartea de faţă este structurată pe trei capitole. Capitolele prezentate, reflectă o

modalitate modernă de abordare a investigării şi propunerii unei conduite terapeutice
asociate unei probleme cardiovasculare, prin intermediul tehnicilor specifice
domeniului Mecanicii Fluidelor.
Capitolul 1 prezintă atât noţiunile medicale cât şi abordarea medicală specifică

problematicii bypass-ului aortocoronarian. În acest capitol sunt prezentate noţiuni
legate de anatomia, fiziologia, metodele de investigație, patologia și terapia aplicată
sistemului arterial coronarian, cu accent pe tehnica terapeutică asociată intervenției
chirurgicale de revascularizare miocardică. Pentru o înţelegere facilă a paşilor
prezentaţi privind revascularizarea coronariană, în cadrul capitolului se prezintă
mecanismul de dezvoltare a plăcii aterosclerotice, patologie care în stadiu avansat
necesită tratamentul terapeutic de tip bypass aortocoronarian.
Capitolul 2 prezintă o introducere în tehnicile de analiză numerică utilizate în

studiul curgerii fluidelor complexe. În cadrul acestui capitol sunt prezentate noţiunile
de bază privind etapele şi cerinţele/restricţiile impuse în realizarea unei analize
numerice. Capitolul continuă cu un exemplu de analiză numerică aplicată unei curgeri
într-o arteră stenozată. Analiza este realizată pentru un model de curgere bidimensional
prin parcurgerea şi exemplificarea fiecărei etape dintr-o analiză numerică. Mai mult, se
pun în evidenţă aspecte privind importanţa modului de definire a problemei studiate
prin prisma tipurilor de solvere utilizate pentru determinarea parametrilor
hemodinamici analizaţi. Pornind de la acest exemplu de curgere bidimensională, în
continuare se prezintă importanţa realizării unei analize numerice tridimensionale,
asociată fenomenului real investigat, prin intermediul unei configuraţii de bypass
investigat atât numeric cât şi experimental.
Capitolul 3 prezintă o analiză detaliată pentru un caz asociat unui pacient

diagnosticat cu boală coronariană trivasculară, supus unei intervenții chirurgicale de
revascularizare miocardică cu dublu bypass aortocoronarian. Capitolul parcurge toate
Prefață 8
etapele necesare „proiectării” unei intervenţii terapeutice de tip bypass aortocoronarian
prin prezentarea atât a investigaţiilor medicale cât şi a tehnicilor de simulare numerică
utilizată în vederea optimizării procesului terapeutic chirurgical. Astfel, pe baza
imaginilor angiocoronarografice a fost realizat modelul tridimensional al configurației
bypass-ului, considerând regiunea de interes ca fiind zona de anastomoză (toate
detaliile asociate acestei regiuni, măsurate angiocoronarografic, se regăsesc în modelul
3D reconstruit). Analiza numerică s-a realizat în regim nestaţionar pulsator, utilizând
ca semnal de intrare variația vitezei de-a lungul unui ciclu cardiac asociat segmentului
coronarian investigat. Prin analiza parametrilor hemodinamici precum câmpul de
viteză, presiune, tensiunea de frecare la perete, lungimea zonelor de recirculare, poziția
punctului de stagnare sau helicitatea, s-a dorit a se investiga hidrodinamic, în detaliu,
performanţa hemodinamică a zonei de anastomoză. S-a pus în evidență modul în care
acești parametrii evoluează pe durata ciclului cardiac, iar prin corelarea acestora s-a
încercat înțelegerea dinamicii curgerii în zona de anastomoză. Bineînțeles, în realitate
fenomenul este mult mai complex, fiind implicate pe lângă aspectele hidrodinamice, și
mecanisme celulare, biochimice, care, însă cu siguranță sunt influențate de dinamica
curgerii.
Obiectivul principal al acestei cărți este de a pune în evidenţă importanţa

parametrilor hemodinamici asociaţi curgerii din regiunea de anastomoză a bypass-ului
aortocoronarian, prin intermediul metodelor moderne asociate tehnicilor de CFD
(Computational Fluid Dynamics). Cartea nu urmărește să analizeze factorii care
influențează performanţa, respectiv permeabilitatea grefoanelor, sau cum pot fi
îmbunătățite tehnicile chirurgicale de bypass, ci dorește să prezinte din punct de vedere
hemodinamic şi numeric, modul de analiză a curgerii asociată unui caz real, în regim
pulsator, folosind date reale asociate pacienţilor trataţi, precum geometria vasculară
reală, ciclul cardiac ca semnal de intrare asociat pacientului și condiţiile fiziologice
reale ale pacientului.
Rezultatele prezentate în cadrul acestei cărți nu reprezintă rezultate finale

generale care s-ar fi dorit a fi de referință în domeniul investigat, ci sunt particularizate
condiției și stării pacientului investigat. Se dorește ca metodologia şi rezultatele
prezentate pe parcursul acestei cărţi să ofere o imagine generală asupra dinamicii
curgerii în zona de anastomoză, acestea putând varia în funcție de diferiţi parametrii
fiziologici și nu în ultimul rând, în funcție de tehnica și parametrii setați în analiza
numerică utilizată.
Informațiile prezentate în această carte se doresc a fi utile cu precădere

studenților aflaţi atât la specializarea de Inginerie Medicală, cât şi studenților de la
universitățile de medicină, dar şi doctoranzilor şi specialiștilor din domeniul medical și
ingineresc, care au ca şi domeniu de interes sau activitate aplicaţii moderne în
investigarea şi tratarea patologiilor asociate sistemului cardiovascular.
Autorii
CUPRINS
Capitolul 1. Sistemul arterial coronarian 11

(Claudia I. TOTOREAN)
1.1. Anatomia coronariană 13
1.2. Ateroscleroza la nivel coronarian 19
1.2.1. Definiție și generalități 19
1.2.2. Structura normală a peretelui arterial 19
1.2.3. Patogeneza aterosclerozei 20
1.2.4. Complicațiile aterosclerozei la nivel coronarian 24
1.3. Metode de investigare a bolii coronariene 26
1.4. Metode de tratament a bolii coronariene 27
1.4.1. Revascularizarea miocardică intervențională 28
1.4.2. Revascularizarea miocardică chirurgicală 30
1.4.3. Complicațiile procedurii de bypass aortocoronarian 36
1.5. Concluzii 40
1.6. Bibliografie 41
Capitolul 2. Elemente de analiză numerică 43
(Şandor I. BERNAD)
2.1. Prezentarea generală a tehnicilor de simulare numerică 45
2.2. Noțiuni introductive de Mecanica Fluidelor 50
2.3. Exemplu de analiză numerică. Curgerea într-o stenoză 2D 53
Capitolul 3. Hemodinamica bypass-ului aortocoronarian 73
(Alin F. TOTOREAN)
3.1. Date clinice 76
3.2. Configurația geometrică a bypass-ului aortocoronarian 82
3.3. Setarea condițiilor la limită 86
3.4. Studiul independenței rețelei de discretizare 90
Cuprins 10
3.5. Parametrii hemodinamici 99
3.5.1. Câmpul de viteză 99
3.5.2. Câmpul de presiune 111
3.5.3. Tensiunea de frecare la perete 115
3.5.4. Zone de recirculare 123
3.5.5. Helicitatea 127
3.5.6. Corelații privind dinamica curgerii în zona de 130
anastomoză
3.6. Concluzii 133
1
SISTEMUL ARTERIAL
CORONARIAN
Introducere 13
1.1. Anatomia coronariană 13
Definiţie şi generalităţi ● Structura normală a
peretelui arterial ● Patogeneneza aterosclerozei
● Complicaţiile ateroclerozei la nivel
coronarian
1.3. Metode de investigare a bolii 26

coronariene
1.4. Metode de tratament a bolii 27

coronariene
Revascularizarea miocardică intervenţională●
Revascularizarea miocardică chirurgicală ●
Complicaţiile procedurii de bypass
aortocoronarian
1.5. Concluzii 40
Introducere
Bolile cardiovasculare reprezintă una din principalele preocupări la nivel

mondial în domeniul sănătăţii populaţionale, datorită ratelor mari de morbiditate şi
mortalitate pe care le asociază. Organizaţia Mondială a Sănătăţii anunţa în 2008 că
bolile cardiovasculare sunt responsabile de producerea a 17,3 milioane de decese anual
la nivel mondial, infarctul miocardic şi accidentul vascular cerebral deţinând o pondere
semnificativă din totalul acestora [1].
Particularităţile bolilor cardiovasculare rezidă în caracterul lor evolutiv cronic,
insidios, de multe ori invalidant, cu prognostic adesea rezervat, care conduce la
scăderea speranţei de viaţă şi la rate mari de spitalizare, cu repercursiuni socio-
economice nefavorabile. Ţările cel mai sever afectate de consecinţele negative ale
acestui grup complex de patologii sunt cele cu venituri medii sau scăzute, comparativ
cu ţările dezvoltate [1].
Ateroscleroza constituie fenomenul implicat aproape exclusiv în etiopatogenia
bolilor cardiovasculare degenerative [1]. La nivelul sistemului coronarian (sistemul
care asigură vascularizaţia arterială a inimii), acest proces este responsabil de instalarea
bolii coronariene, având ca principale manifestări clinice angina stabilă şi sindroamele
coronariene acute.
Acest prim capitol abordează tematica bolii coronariene, expunând bazele
teoretice necesare înţelegerii capitolelor ulterioare şi cuprinde noţiuni de anatomie ale
sistemului coronarian, aspecte etiopatogenice, precum şi metode de investigare şi
tratament ale bolii coronariene, cu prezentarea în detaliu a bypass-ului aortocoronarian.
1.1. Anatomia coronariană
Vascularizaţia inimii este asigurată prin arterele coronare şi venele cordului.

Arterele coronare provin din aorta ascendentă şi sunt reprezentate de către artera
coronară dreaptă (ACD), cu originea în sinusul coronar drept şi artera coronară
stângă (ACS), cu originea în sinusul coronar stâng (Figura 1.1). Artera coronară
stângă deţine o porţiune iniţială sub forma unui trunchi comun, din care se desprind
două ramuri principale: artera descendentă anterioară (ADA) şi artera circumflexă
(ACx). În unele situaţii, din trunchiul arterei coronare stângi pot emerge trei ramuri, cel
de-al treilea fiind denumit ram intermediar [2-4].
Sistemul coronarian cuprinde o vascularizaţie de tip terminal, în mod

fiziologic neexistând anastomoze între ramurile arterelor care irigă un anumit teritoriu
din miocard şi ramurile arterelor vecine. Aceste anastomoze apar în situaţia
obstrucţiilor coronariene cu o progresie lentă şi îndelungată, cazuri în care se pot
14 Capitolul 1. Sistemul arterial coronarian
dezvolta şi trasee colaterale, ce au rolul de a limita efectele negative ale acestor
obstrucţii [2].
Figura 1.1. Cordul şi sistemul arterial coronarian (preluată şi adaptată după

https://bestwishesinc.com/coronary-artery-anatomy/coronary-artery-anatomy-
branches-of-right-coronary-artery-design-right-coronary-artery).
Artera coronară dreaptă are o lungime cuprinsă între 12 cm şi 14 cm. De la

origine, aceasta are un traseu anterior şi spre dreapta, între auriculul atriului drept şi
artera pulmonară, urmând apoi un traiect descendent vertical în jumătatea dreaptă a
şanţului coronar. Astfel, înconjoară marginea acută a inimii (marginea dreaptă a
ventriculului drept) şi ajunge pe faţa diafragmatică a acesteia, iar în condiţii de
dominanţă coronariană dreaptă, strabate sanţul interventricular posterior sub forma
arterei descendente posterioare şi a sistemului posterolateral. De-a lungul traseului, din
artera coronară dreaptă se desprind mai multe ramuri: artera conului pulmonarei, artera
nodului sino-atrial, artera marginală dreaptă, artera descendentă posterioară şi artera
nodului atrio-ventricular. Din punct de vedere al teritoriului de distribuţie, artera
coronară dreaptă asigură vascularizaţia atriului drept, ventriculului drept, a nodurilor
sino-atrial şi atrio-ventricular, a septului interatrial, a unei porţiuni din atriul stâng, a
treimii postero-inferioare a septului interventricular, precum şi a peretelui inferior al
ventriculului stâng [2-4].
1.1. - Anatomia coronariană 15
Trunchiul arterei coronare stângi (TACS) se îndreaptă spre partea stângă a
şanţului coronar, fiind situat între trunchiul arterei pulmonare şi auriculul atriului stâng.
Are o lungime ce variază între 2 mm si 4 cm şi se bifurcă în cele două ramuri: artera
descendentă anterioară şi artera circumflexă [4].
Artera descendentă anterioară coboară oblic către vârful inimii, printr-o masă
de ţesut adipos epicardic, situându-se în şanţul interventricular anterior. Se întinde pe o
lungime cuprinsă între 10 şi 13 cm şi dă naştere unor ramuri care variază foarte mult în
funcţie de număr, origine, teritoriu de distribuţie şi diametru. Principalele ramuri care
provin din ADA sunt reprezentate de: ramurile septale anterioare, care vascularizează
două treimi anterioare ale septului interventricular şi ramurile diagonale, care irigă
pereţii anterior şi anterolateral ai ventriculului stâng. În funcţie de lungimea vasului,
artera descendentă anterioară poate fi de trei tipuri: tipul 1 - în care artera nu ajunge la
nivelul apexului, tipul 2 - în care aceasta atinge apexul şi tipul 3 - în care înconjoară
apexul şi vascularizează şi partea posterioară a acestuia [2-4].
Artera circumflexă străbate şanţul coronar stâng către faţa diafragmatică a

inimii şi de obicei nu ajunge la nivelul şanţului interventricular posterior. Lungimea
arterei variază între 5 şi 8 cm şi cel mai adesea dă ramuri pentru atriul stâng şi pentru
pereţii lateral şi posterior ai ventriculului stâng (arterele obtuze marginale). În unele
cazuri coboară în şanţul interventricular posterior, sub forma arterei descendente
posterioare şi a sistemului posterolateral [4].
Dominanţa sistemului coronarian este stabilită în funcţie de originea arterei

descendente posterioare şi a sistemului posterolateral. Astfel, dominanţa dreaptă
presupune emergenţa acestora din artera coronară dreaptă (aproximativ 80% din
cazuri), dominanţa stângă presupune originea acestora din artera circumflexă
(aproximativ 10% din cazuri), existând un procent de aproximativ 10% din cazuri de
codominanţă, situaţie în care artera descendentă posterioară provine din artera coronară
dreaptă, iar sistemul posterolateral din artera circumflexă [4].
Schematizarea şi cunoaşterea anatomiei coronariene sunt esenţiale pentru a se

asigura standardizarea şi reproductibilitatea în momentul în care sunt evaluate diverse
situaţii patologice prin metode imagistice. În Figura 1.2 sunt prezentate imagini
angiografice ale arterelor coronare cu ramurile lor principale, în cele trei cazuri de
dominanţă. Figura 1.3 şi Tabelul 1.2 cuprind reprezentarea schematică şi traiectul
segmentelor sistemului coronarian, conform clasificării AHA (American Heart
Association), în cele două situaţii mai frecvente de dominanţă (stângă şi dreaptă) [5].
Această schematizare a arborelui coronarian a facilitat elaborarea unui scor de evaluare
angiografică a complexităţii bolii coronariene, şi anume scorul SYNTAX, de o
importanţă majoră în managementul acestei patologii (vezi subcapitolul „Metode de
tratament a bolii coronariene”).
Figura 1.2. Imagini angiografice ale arterelor coronare cu ramurile lor principale. Right
dominance - dominanţă dreaptă; left dominance - dominanţă stângă; balanced
dominance - codominanţă; RCA - artera coronară dreaptă; PL - sistem posterolateral;
PDA - artera descendentă posterioară; LAD - artera descendentă anterioară; Cx - artera
circumflexă; S - ramură septală; D - ramură diagonală; MOs - ramuri obtuze
marginale; LAO - vedere oblic anterioară stângă; RAO - vedere oblic anterioară
dreaptă, CRAN - cranial; CAUD - caudal (preluată din https://library.mayo.edu).
1.1. - Anatomia coronariană 17
A
Figura 1.3. Schematizarea şi definirea segmentelor sistemului coronarian.

A - dominanţă stângă; B - dominanţă dreaptă [5].
Tabelul 1 cuprinde denumirea şi traiectul fiecărui segment din această figură [5].
Tabel 1.1. Segmentele sistemului coronarian şi traiectul acestora [5].

Între ostium şi jumătatea distanţei dintre acesta şi
1 ACD - segment proximal
marginea acută a inimii.
2 ACD - segment mediu Între segmentul proximal şi marginea acută a inimii.
De la marginea acută a inimii până la originea arterei
3 ACD - segment distal
descendente posterioare.
Artera descendetă
4 În şanţul interventricular posterior.
posterioară
Sistemul posterolateral din
16 Sistem posterolateral cu originea distal de crux cordis.
ACD
16a Primul ram posterolateral din segmentul 16.
ACD
16b Al doilea ram posterolateral din segmentul 16.
ACD
16c Al treilea ram posterolateral din segmentul 16.
ACD
Între ostiumul arterei coronare stângi şi emergenţa celor
5 TACS
două ramuri: ADA şi ACX.
6 ADA - segment proximal De la origine până la prima septală (inclusiv).
Distal de originea primei septale până în punctul în care
7 ADA - segment mediu ADA formeză un unghi (vedere oblic anterioară
dreaptă).
8 ADA - segment apical Porţiunea terminală a ADA se extinde dincolo de apex.
9 Diagonala I Prima diagonală cu originea în segmentul 6 sau 7.
Diagonala I adiţională cu originea în segmentul 6 sau 7,
9a Diagonala I a
proximal de segmentul 8.
A doua diagonală cu originea în segmentul 8 sau în
10 Diagonala II
porţiunea de tranziţie dintre segmentele 7 şi 8.
10a Diagonala II a Diagonala II adiţională cu originea în segmentul 8.
De la origine până la prima ramură obtuză marginală
11 ACx - segment proximal
(inclusiv).
Ram Ram opţional din TACS ce aparţine teritoriului
12
intermediar/anterolateral circumflex.
Prima ramură din ACx ce străbate zona marginii obtuze
12a Obtuza marginală a
a inimii.
A doua ramură adiţională din ACx cu aceeași direcţie ca
12b Obtuza marginală b
12a.
Porţiunea din ACx de după cea mai distală obtuză
13 ACx - segment distal
marginală; poate avea calibru mic sau poate chiar lipsi.
Străbate suprafaţa posterolaterală a ventriculului stâng;
14 Sistem posterolateral stâng
poate lipsi sau poate proveni din obtuza marginală.
Sistem posterolateral stâng
14a Distal de segmentul 14 şi cu aceeaşi direcţie.
a
Sistem posterolateral stâng
14b Distal de segmentele 14 şi 14a, cu aceeaşi direcţie.
b
Cea mai distală porţiune a ACx în caz de dominanţă
Artera descendentă
15 stângă; când este prezentă, de obicei segmentul 4
posterioară
lipseşte.
1.2. Ateroscleroza la nivel coronarian
1.2.1. Definiţie şi generalităţi
Ateroscleroza constituie o boală sistemică cronică, progresivă, caracterizată

prin acumularea focală a plăcilor lipidice fibroinflamatorii (ateroame) la nivelul intimei
arterelor mari şi medii. Acest proces produce în timp îngustarea lumenului arterelor, cu
consecinţe clinice manifestate prin boala cardiacă ischemică, boala cerebrovasculară şi
boala arterială periferică [2,3].
Aterogeneneza reprezintă un fenomen dinamic, complex şi multifactorial. La
baza acestuia stau asocierea dintre predispoziţia genetică individuală, expunerea la
diverse condiţii favorizante de mediu şi anumite obiceiuri legate de stilul de viaţă
(sedentarism, dieta bogată în grăsimi saturate etc.) [2].
La nivel mondial, ateroscleroza reprezintă o problemă majoră de sănătate
publică, fiind una din principalele cauze de morbiditate şi mortalitate, conform datelor
oferite de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii [2].
1.2.2. Structura normală a peretelui arterial
În vederea înţelegerii patogenezei fenomenului de ateroscleroză, este esenţială

cunoaşterea structurii arterelor normale, precum şi a tipurilor de celule din componenţa
acestora.
Peretele arterial normal are o structură trilaminară bine organizată, formată din:
a) tunica internă sau intima, situată la interfaţa dintre sângele circulant şi peretele
arterial;
b) tunica medie sau media, alcătuită din celule musculare netede vasculare interpuse
printre mai multe straturi de matrice extracelulară;
c) tunica externă sau adventicea, bogată în fibre de colagen (Figura 1.4) [2].
Figura 1.4. Structura peretelui arterial normal (preluată şi adaptată după

https://www.slideserve.com/hamal/ateroscleroza).
Intima
Tunica internă conţine celule endoteliale dispuse sub forma unui monostrat,
aşezat pe o membrană bazală compusă din colagen nonfibrilar, laminină, fibronectină
şi alţi constituenţi ai matricii extracelulare [2,3].
Celulele endoteliane au un rol major în modularea homeostazei vasculare,
suprafaţa endotelială conţinând o serie de factori care intervin în procesele de adeziune
plachetară (factorul von Willebrand), coagulare (trombomodulina) şi fibrinoliză
(activatorul tisular al plasminogenului şi inhibitorul acestuia). Tonusul vascular,
determinat de contractilitatea musculaturii netede, este de asemenea reglat de către
stratul endotelial, prin eliberarea de mediatori vasoactivi. Oxidul nitric sintetizat la
acest nivel produce vasodilataţie, efect contrabalansat de peptidele vasoconstrictoare
endotelina 1 şi angiotensina II. Prostaciclina (PGI2) produsă de endoteliu determină
atât relaxarea musculaturii netede cât şi stimularea agregării plachetare, efect
antagonizat de un alt agent vasoconstrictor, tromboxanul A2 (TXA2), produs de
trombocite [2,3].
Între tunicile internă şi medie ale peretelui arterial se interpune o membrană
care le delimitează, denumită lamina elastică internă [2,3].
Media
Structura tunicii medii diferă în funcţie de tipul de arteră. Dacă vasele elastice
precum aorta cuprind straturi concentrice de celule netede musculare, interpuse cu
straturi de matrice extracelulară bogată în elastină, arterele musculare mai mici nu au o
medie la fel de bine organizată, celulele musculare fiind dispuse în matrice mai
degrabă continuu decât lamelar. Delimitarea faţă de adventice se face prin intermediul
laminei elastice externe [2,3].
Funcţiile celulelor musculare netede din constituţia tunicii medii nu se
limitează doar la vasoconstricţie şi vasodilataţie. Prin sinteza matricii extracelulare,
acestea au un rol cheie in homeostazia vasculară şi în formarea leziunilor
aterosclerotice. Mai mult decât atât, având proprietăţi de migrare şi proliferare,
contribuie major la apariţia complicaţiilor coronariene de tipul restenozei (în cazul
intervenţiilor percutane cu balon sau implant de stent) şi hiperplaziei intimale de la
nivelul zonei de anastomoză (în cazul bypass-ului aortocoronarian) [3].
Adventicia
Tunica externă este compusă din fibre de colagen, mastocite, fibroblaste,
precum şi vasa vasorum şi nervi, rolul acesteia în homeostazia arterială şi în procesele
patologice arteriale fiind la ora actuală în curs de cercetare [2,3].
1.2.3. Patogeneneza aterosclerozei
Iniţierea procesului aterosclerotic

Prima etapă a dezvoltării plăcii de aterom constă în formarea agregatelor
lipidice la nivelul intimei, prin aderarea particulelor mici de lipoproteine (LDL-C) la
proteoglicanii din componenţa matricii extracelulare, lipoproteinele devenind astfel
susceptibile modificărilor chimice precum oxidarea şi glicarea [2,3].
Stresul oxidativ induce eliberarea locală de citokine, care la rândul lor
determină creşterea expresiei moleculelor de adeziune pentru leucocite (monocite şi
limfocite T), aceasta fiind următoarea etapă din procesul de constituire a leziunilor
aterosclerotice. Principalele molecule de adeziune exprimate la suprafaţa celulelor
endoteliale şi implicate în aterogeneză fac parte din familia imunoglobulinelor şi sunt
reprezentate de VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1), ICAM-1 (intercellular
adhesion molecule 1), P-selectina şi E-selectina. Recrutarea şi acumularea leucocitelor
la nivelul intimei este urmată de penetrarea endoteliului, proces facilitat prin
intermediul chemokinelor (citokine chemoatractante) [2,3].
Într-o etapă ulterioară, monocitele recrutate (acum macrofage) înglobează
particulele LDL-C modificate cu ajutorul receptorilor de tip scavenger, formând aşa-
numitele celule spumoase. Datorită faptului că aceşti receptori sunt capabili să
recunoască atât celule apoptotice cât şi lipoproteine modificate, ei joacă un rol
important în diferite stadii ale fenomenului de ateroscleroză. Celulele spumoase din
interiorul intimei au capacitatea de a se replica la semnalul diverşilor factori de creştere
şi sunt de asemenea o sursă de mediatori inflamatori locali. Aceste etape contribuie la
formarea leziunile denumite striuri lipidice (fatty streaks), proces care începe încă din
copilărie şi are potenţial reversibil. Fenomenele de fibroză, tromboză şi calcificare vor
apărea ulterior, odată cu dezvoltarea plăcilor ateromatoase complexe [2,3].
Progresia plăcii de aterom

Iniţierea, progresia şi ruptura plăcilor de aterom au ca şi determinant major
inflamaţia. Progresia unei plăci aterosclerotice reprezintă un proces inflamator cronic,
dinamic, ce implică atât imunitatea înnăscută (prin intermediul monocitelor si
limfocitelor T) cât şi cea antigen-dependentă (ca răspuns la lipoproteinele modificate,
la anumiti agenţi infecţioşi etc). Interacţiunea dintre celulele endoteliale, matricea
extracelulară a arterelor, constituenţi serici (leucocite, trombocite) şi anumite forţe
fizice, conduce la formarea plăcilor lipidice fibroinflamatorii. Printre markerii
inflamatori cu rol demonstrat în patogeneza aterosclerozei se numără: complexele
imune circulante IgG-LDL, adiponecina, proteina C reactiva înalt sensibilă (hsCRP),
interleukina 18 (IL 18) [2,3].
Ateroscleroza este şi un fenomen poligenic, expresia genelor la nivelul
micromediului plăcii fiind reglată prin intermediul secvenţelor ADN, micro-ARN şi a
altor procese epigenetice cu rol translaţional şi posttranslaţional, la ora actuală
cunoscându-se o serie alele implicate în aterogeneză, utilitatea lor clinică fiind în curs
de cercetare [2,3].
Etapa de formare a striurilor lipide este urmată de constituirea plăcilor
fibroase, prin creşterea conţinutului lipidic, a numărului de celule musculare netede şi
a cantităţii de țesut conjunctiv. Matricea extracelulară, într-un proces continuu de
producţie şi distrucţie, contribuie semnificativ la acest fenomen. Pe măsură ce intima
arterială se îngroaşă prin acumulare lipidică, se produce o atrofiere a mediei prin
reducerea aportului de nutrienţi şi prin migrarea celulelor musculare netede înspre
intimă, urmată de proliferarea lor la acest nivel. Totodată are loc şi procesul de
apoptoză a acestora, ca răspuns la prezenţa citokinelor inflamatorii [2,3].
Pentru a păstra dimensiunile lumenului arterial în contextul îngroşării intimei,
are loc un proces de remodelare pozitivă la care participă matricea extracelulară, media
şi adventicia. Acest proces presupune creşterea diametrului extern al arterei, fără
afectarea celui luminal, aspect dificil de detectat angiografic în acest stadiu, în ciuda
afectării aterosclerotice adesea severe [2,3].
Plăcile fibroase conţin un miez format din lipide, macrofage şi limfocite
înconjurat de capişon fibros extern compus din fibre de colagen, elastină şi celule
musculare netede, care conferă acestor plăci un caracter stabil. În interiorul plăcii are
loc procesul de angiogeneză, prin vase de neoformaţie, dispuse la periferia miezului
lipidic, cu precădere înspre zonele laterale şi spre suprafaţa luminală. Prin intermediul
acestor vase de neoformaţie, progresia plăcii se face fie în manieră lentă (prin factori
de creştere şi substanţe nutritive ce favorizează dezvoltarea plăcii), fie rapidă (prin
ruptura de vase friabile, hemoragie în placă, tromboză supraadăugată) [2,3].
Figura 1.5 cuprinde reprezentarea schematică a principalilor factori implicaţi în
patogeneza aterosclerozei descrişi mai sus.
Figura 1.5. Patogeneza procesului aterosclerotic. 1, Lipoproteinele modificate (prin

oxidare/glicare) se acumulează în intimă. 2, Stresul oxidativ induce eliberarea de
citokine proinflamatorii. 3, Citokinele cresc expresia moleculelor chemoatractante şi de
adeziune care modulează migrarea leucocitelor înspre intimă. 4,5, Macrofagele
circulante pătrund în peretele arterial şi înglobează lipoproteinele modificate cu
ajutorul receptorilor de tip scavenger, formând celule spumoase. 6, Celulele musculare
netede din medie migrează în intimă sub acţiunea mediatorilor chemoatractanţi locali.
7,Celulele musculare netede prin intermediul factorilor mitogeni proliferează la nivelul
intimei şi sintetizează matrice extracelulară, matrice care determină creşterea
volumului leziunii aterosclerotice precum şi formarea plăcilor fibroase. 8, În etapele
finale se produce apoptoza celulelor musculare netede şi se formează capişonul fibros,
ce conferă caracterul stabil al plăcilor (preluată şi adaptată după [3]).
Leziunile aterosclerotice stabile se pot complica prin fisuri, eroziuni, rupturi
sau ulceraţii, cu declanşarea trombozei supraiacente, atât la nivel microscopic, cât şi
macroscopic (Figura 1.6). Sindroamele coroniene acute sunt aproape invariabil
manifestări clinice ale trombozei asociate acestor complicaţii [2,3].
La apariţia leziunilor complicate contribuie atât factori locali cât şi factori
sistemici. La nivel local, destabilizarea plăcilor de aterom este favorizată de: celulele
inflamatorii din structura acestora, enzimele de proteoliză eliberate de către macrogafe,
spasmul arterial, sângerarea în placă produsă de capilarele din vasa vasorum, precum şi
de o serie de factori hemodinamici locali (vezi subcapitolul „Focalizarea leziunilor
aterosclerotice”). La nivel sistemic, vulnerabilitatea plăcilor aterosclerotice creşte
semnificativ în prezenţa factorilor de risc precum: diabetul zaharat, hipertensiunea
arterială, dislipidemia, fumatul, vârsta (> 65 la femei şi > 55 la bărbaţi) şi antecedentele
heredocolaterale de boală coronariană [2,3].
Calcificarea este de asemenea un fenomen care are loc la nivelul plăcii de
aterom. La ora actuală este disponibilă evaluarea scorului de calciu (scorul Agatston)
în cazul pacienţilor cu afectare ateromatoasă. Scorul se evaluează prin angiografie CT
coronariană şi este un semn precoce de afectare coronarină, fiind un instrument de
diagnostic înaintea instalării simptomelor şi semnelor de ischemie miocardică. Scorul
este un indicator important al gradului de încărcătură aterosclerotică şi riscului de
evenimente cardiovasculare pe termen lung a pacienţilor cu risc intermediar de deces
sau de infarct. Această metodă nu evaluează însă plăcile moi, nu diferenţiază plăcile
stabile de cele instabile şi nu este proporţională cu severitatea stenozelor coronariene
[2].
Figura 1.6. Etapele formării şi evoluţia plăcii de aterom (preluată şi adaptată după
https://www.news-medical.net/health/Coronary-Artery-Disease-Prevention.aspx).
Focalizarea leziunilor aterosclerotice
În ciuda naturii sistemice a factorilor de risc asociați aterosclerozei

(hipertensiune, hiperlipidemie, diabet zaharat, etc.), aceasta s-a dovedit a fi totuși o
leziune ce apare cu precădere în anuminte zone specifice din sistemul arterial precum:
zonele de curbură, cele de emergenţă a colateralelor, zonele de anastomoză termino-
laterală în cazul unui bypass. Aceste efecte se datorează influenței factorilor
hemodinamici prezenți în acele porțiuni, care creează un mediu unic în interiorul
vasului și determină comportamentul leziunilor de ateroscleroză [2,6,7].
Monostratul endotelial este expus în mod direct curgerii, respectiv condițiilor
hemodinamice locale. Rolul principal al peretelui arterial este de a rezista presiunilor
hemodinamice: presiunea transversală (perpendiculară pe perete), dată de presiunea
sangvină, și presiunile tangențiale (paralele cu peretele), produse de forțele de frecare
ale sângelui asupra endoteliului. Endoteliul vascular este expus la un stres
hemodinamic generat de fluxul sangvin cunoscut sub numele de stres (tensiune) de
frecare la peretele vascular (wall shear stress - WSS). WSS-ul este o mărime
esențială pentru fiziologia vaselor și reprezintă forţa pe unitate de suprafață exercitată
de fluidul aflat în mișcare asupra peretelui vascular, în planul tangent sensului de
curgere. Acest parametru este influențat de viteza de curgere, de vâscozitatea fluidului
și de prezența asimetriilor geometrice din interiorul vaselor. În condiţii fiziologice de
curgere laminară, WSS-ul are efect ateroprotector. Pentru acest tip de curgere, câmpul
de viteză într-un plan transversal prezintă o distribuție parabolică (datorită influenței
vâscozității sângelui), respectiv WSS-ul prezintă valori ridicate, care asigură protecția
stratului endotelial. Apariția modificării direcției de curgere (bifurcații, curburi
arteriale, bypass-uri), duce la modificarea aspectului curgerii, din curgere laminară în
curgere tranzitorie sau turbulentă. Această schimbare a modului de curgere este însoțită
de apariția zonelor de recirculare şi de separare, asociate cu WSS redus, proces ce
favorizeză pasajul endotelial al lipoproteinelor şi activarea locală a genelor
proinflamatorii, cu rol esenţial în dezvoltarea și localizarea plăcilor aterosclerotice
[2,6,7].
Mai mult decât atât, aceste fenomene contribuie şi la destabilizarea ulterioară a
plăcilor de aterom. Prezenţa unei stenoze produce alterarea fluxului sangvin local, cu
apariţia zonelor de recirculare în imediata vecinătate a stenozei şi modificarea WSS-
ului. Aceste condiţii hemodinamice pot produce fisura plăcii şi expunerea stratului
subendotelial trombogen, conducând la apariţia trombozei în placă, cu consecinţele
clinice ale acesteia [6,7].
1.2.4. Complicaţiile ateroclerozei la nivel coronarian
Etapele procesului aterosclerotic se desfăşoară pe durata a mai mulţi ani,

perioadă în care pacientul este adesea asimptomatic. Când solicitarea mecanică
produsă de placa de aterom depăşeşte capacitatea de remodelare pozitivă a arterei,
începe îngustarea progresivă a lumenului, cu apariţia stenozelor. Arterele coronare
epicardice sunt printre cele mai afectate artere de către aceste stenoze, patologia
purtând numele de boală coronariană. Stenozele produc limitarea aportului de sânge
oxigenat şi nutrienţi la nivelul miocardului şi sunt considerate semnificative
hemodinamic dacă depăşesc 70% din diametrul vasului în cazul tuturor coronarelor, cu
excepţia trunchiului arterei coronare stângi, situaţie în care pragul se consideră a fi
50%.
Suferinţa (ischemia) produsă de ateroscleroza coronarelor poate fi acută sau
cronică. Ischemia cronică duce fie la limitarea tranzitorie a capacităţii contractile a
miocardului, în cazul anginei stabile de efort, fie la o pierdere treptată a miocitelor de
lucru prin apoptoză sau micronecroze, în cazul insuficienţei cardiace [2,3].
Infarctul miocardic, ca manifestare acută, are drept consecinţă necroza
miocitelor din teritoriul de distribuţie al coronarei afectate. De multe ori infarctul
miocardic apare în lipsa episoadelor de angină stabilă în antecedente. Mai mult,
evenimentele coronariene acute pot fi adesea o consecinţă a rupturii unor plăci care nu
produc stenoze critice [2,3].
Boala cardiacă ischemică poate avea astfel, drept manifestări clinice, angina
stabilă şi sindroamele coronariene acute (SCA). La rândul lor, sindroamele coronariene
acute sunt împărţite în SCA cu supradenivelare de segment ST (infarctul miorcadic
acut cu supradenivelare de segment ST - STEMI), respectiv SCA fără supradenivelare
de segment ST, din care fac parte: angina instabilă şi infarctul miocardic acut fară
supradenivelare de segment ST (NSTEMI). Diferenţa dintre acestea din urmă constă în
prezenţa necrozei miocardice în cazul NSTEMI, pusă în evidenţă de creşterea nivelului
seric al biomarkerilor cardiaci.
Atât evenimentele coronariene acute cu supradenivelare de segment ST, cât şi
cele fără supradenivelare de segment ST, au la bază mecanismul comun al eroziunii
sau rupturii plăcii de aterom. Procesul are drept consecinţă expunerea trombocitelor
circulante la ţesutul subendotelial, urmată de aderarea şi agregarea lor şi, în final,
declanşarea cascadei coagulării, cu formarea trombului.
Diferenţa între cele două tipuri de infarct miocardic constă în faptul că STEMI
presupune ocluzia completă a unei artere coronare epicardice cu producerea necrozei
transmurale, pe întreaga grosime a peretelui miocardic afectat, în timp ce NSTEMI
presupune necroza în zona subendocardică, produsă de obstrucţia incompletă a
lumenului coronarian (adesea afectarea fiind difuză, multivasculară, cu leziuni
multiple) [2,3].
La destabilizarea plăcii de aterom contribuie mai mulţi factori favorizanţi, atât
sistemici, cât şi locali, însă endoteliul dispune şi de mecanisme de limitare a activării
plachetare, astfel încât nu toate plăcile erodate produc simptome, o parte vindecându-
se de la sine [2].
Bolile cardiovasculare reprezintă principala cauză de deces la nivel modial în
toate regiunile, cu excepţia Africii, reprezentând 31,5% din totalul deceselor.
Mortalitatea pe termen lung de cauză coronariană acută ajunge la 12% în cazul STEMI,
respectiv la 13% în cazul SCA fără supradenivelare de segment ST. La ora actuală se
constată o creştere a numărului de decese cauzate de boala cardiacă ischemică în țările
slab sau mediu dezvoltate, ca urmare a diminuării ponderii foametei şi infecţiilor,
respectiv o scădere a numărului acestora în ţările dezvoltate, fapt datorat intervenţiilor
intensive asupra factorilor de risc şi tratamentului individual al bolii [2].
1.3. Metode de investigare a bolii coronariene
În prezent există diverse metode imagistice de detecţie a ischemiei miocardice

produsă de boala coronariană precum: ecocardiogafia de repaus sau de stres, rezonanţa
magnetică nucleară de stres, scintigrafia de stres, tomografia cu emisie de pozitroni,
dar şi metode imagistice care pun în evidenţă boala coronariană propriu-zisă:
angiografia coronariană, tomografia computerizată pentru calcularea scorului de
calciu şi angiografia CT coronariană [2,3].
Tomografia coronariană, prin calcularea scorului de calciu, permite
investigarea prezenţei şi extinderii bolii coronariene, cu importanţă prognostică.
Angiografia CT de artere coronare pune în evidenţă atât ateroscleroza semnificativă,
cât şi pe cea nesemnificativă hemodinamic, putând cuantifica severitatea stenozelor, cu
excepţia situaţiilor cu calcificări extinse. Această investigaţie necesită tomografe multi-
slice (multidetector computer tomography - MDCT), cu cel putin 64 de slice-uri,
pentru o rezoluţie temporală şi spaţială de calitate, însă constituie o metodă
diagnostică, fără posibilitate terapeutică [2,3].
Angiografia coronariană (coronarografia) este o investigaţie invazivă, care
foloseşte substanţe de contrast pe bază de iod şi care permite diagnosticul, alegerea
metodei de terapie, precum şi tratamentul intervenţional (transluminal) al bolii
coronariene (angioplastie cu balon, angioplastie cu implant de stent, rotablaţie),
reprezentând standardul de aur în raport cu investigaţiile prezentate anterior. În Figura
1.7 se regăseşte un exemplu de diagnosticare a bolii coronariene prin intermediul
coronarografiei.
Figura 1.7. Imagine coronarografică care evidenţiază o stenoză subocluzivă la

nivelul arterei descendente anterioare (vedere oblic anterioară dreaptă).
Deşi eficientă, angiografia coronariană are şi unele dezavantaje: gradul
stenozelor se apreciază vizual, nu permite evaluarea semnificaţiei hemodinamice a
acestora şi nu oferă informaţii asupra pereţilor vasculari. Aceste neajunsuri au dus la
dezvoltarea de tehnici complementare care pot fi efectuate în timpul procedurii de
coronarografie precum: angiografia cantitativă (QCA), măsurarea rezervei de flux
(FFR), ultrasonografia intravasculară (IVUS) şi tomografia în coerenţă optică
(OCT). QCA deţine avantajul posibilităţii de evaluare a severităţii stenozelor
coronariene, iar prin măsurarea FFR-ului se poate aprecia semnificaţia hemodinamică a
acestora, putând influenţa conduita terapeutică. Metodele IVUS si OCT permit pe de
altă parte evaluarea structurii şi compoziţia peretelui vascular şi a plăcilor
aterosclerotice şi permit diferenţieri clare ale diverselor ţesuturi investigate (OCT),
putând orienta asupra alegerii metodei terapeutice precum şi ghida procedura de
revascularizare (ex. poziţionarea stenturilor coronariene), pentru un rezultat final optim
[2,3].
Pe lângă aceste metode, în ultimele decade s-au dezvoltat o serie de tehnici
specifice ingineriei fluidelor, care au permis realizarea de progrese considerabile în
interpretarea funcționării sistemului cardiovascular, atât în situații fiziologice normale
cât și în situații patologice.
Circulația sângelui în sistemul vascular poate fi înțeleasă mai bine pe baza
legilor fizice ale mecanicii fluidelor, CFD (Computational Fluid Dynamics) fiind o
ramură a mecanicii fluidelor care utilizează metode numerice şi algoritmi specifici
pentru a analiza şi rezolva probleme care implică curgeri de fluide. Aceste metode de
investigaţie in vitro implică reconstrucţia digitală a segmentelor anatomice investigate,
precum şi simularea și descrierea curgerii sângelui în segmentele respective, fiind
impuse ca date de intrare condiţiile fiziologice ale pacientului. Constituie o alternativă
numerică noninvazivă a analizei hemodinamice caracteristice fiecărui pacient în parte
şi oferă posibiliatea investigării diverşilor parametrii hemodinamici în relaţie cu boala
aterosclerotică: tensiunea de frecare la perete (Wall Shear Stress – WSS), câmpul de
presiune (căderea de presiune), câmpul de viteză (viteza de curgere). Tehnica permite
investigarea numerică a diferitelor tipuri de segmente coronariene, de complexitate
variabilă și permite planificarea pre-operatorie a procedurilor intervenţionale sau
chirurgicale, prin furnizarea de indicații punctuale asupra abordării terapeutice optime
pentru un pacient specific [6-8].
1.4. Metode de tratament a bolii coronariene
Tratamentul bolii coronariene cuprinde trei tipuri de strategii: strategia

preventivă nefarmacologică, tratamentul medicamentos şi strategia de
revascularizare miocardică, care poate fi intervenţională (angioplastia coronariană
transluminală percutană) sau chirurgicală (bypass-ul aortocoronarian) [2,3]. Primele
două tipuri de strategii nu constituie obiectul lucrării de faţă, motiv pentru care apar
doar cu titlul de menţiune.
Revascularizarea miocardică se adresează în general pacienţilor cu simptome
severe, în ciuda tratamentului medicamentos, precum şi celor cu risc crescut de deces.
Criteriile de revascularizare au fost stabilite pe baza studiilor clinice care au pus în
evidenţă ameliorarea prognosticului pacienţilor în urma abordării directe a leziunilor
coronariene, comparativ cu terapia strict medicamentoasă.
1.4.1. Revascularizarea miocardică intervenţională
Angioplastia coronariană transluminală percutană (Percutaneous Transluminal

Coronary Angioplasty-PTCA) a devenit în ultimele decenii un procedeu de
revascularizare indispensabil în arsenalul cardiologiei moderne. Constituie o metodă de
tratament endovascular prin care se restabileşte fluxul coronarian afectat de stenoze, ce
cuprinde mai multe tehnici: angioplastia cu balon, angioplastia cu implantul unuia sau
mai multor stenturi (metalice, active farmacologic, bioresorbabile), aterectomia
endoluminală, precum şi alte tehnici conexe, aflate în continuă dezvoltare [3].
Abordul într-o astfel de procedură este unul minim invaziv, prin puncţionarea
unei artere periferice, de obicei artera radială sau femurală (Figura 1.8), eliminând
astfel dezavantajele revascularizării chirurgicale precum: sternotomia, folosirea
anesteziei generale şi folosirea circulaţiei extracorporeale [3].
Figura 1.8. Angioplastia coronariană transluminală percutană cu balon (preluată şi

adaptată după https://www.dovemed.com/common-procedures/procedures-
surgical/coronary-angioplasty/).
Angioplastia deţine un risc periprocedural mai mic comparativ cu metoda
chirurgicală, însă prezintă dezavantajul utilizării substanţelor de contrast radiologic,
precum şi un risc mai crescut de reintervenţie, datorită complicaţiilor de tipul
trombozei şi restenozei în stent. De asemenea, angioplastia permite doar abordarea
focală a leziunile coronariene, spre deosebire de tehnica chirurgicală care permite
tratarea vasului în întregime. În plus, comportă o serie de limitări cum ar fi:
tortuozitatea coronariană marcată, ocluziile cronice vechi, calcificările severe şi
prezenţa multiplelor ramuri colaterale [2,3].
Selecţia metodei de revascularizare miocardică depinde de anatomia
coronariană şi de comorbidităţile pacientului. Complexitatea anatomiei coronariene şi
riscul angioplastiei coronariene sunt evaluate prin intermediul scorului SYNTAX. Un
scor 22 presupune un risc mic pentru angioplastie, un scor de 22-32 reprezintă faptul că
riscul angioplastiei îl depăşeşte cu puţin pe cel chirurgical, iar decizia se va lua de
către o echipă multidisciplinară (heart team) şi un scor de peste 32 presupune un risc
prea mare pentru angioplastie, opţiunea preferabilă de revascularizare fiind cea
chirurgicală [2,3].
Principalele recomandări cu privire la metoda de revascularizare în boala
coronariană sunt prezentate in Tabelul 1.2, conform Ghidului Societăţii Europene de
Cardiologie de Revascularizare Miocardică din 2018 [9].
Tabel 1.2. Recomandări pivind metoda de revascularizare (CABG sau PTCA) la pacienţii
cu boală coronariană stabilă cu anatomie coronariană potrivită tratamentului prin ambele
metode şi risc scăzut de mortalitate chirugicală [9].
Recomandări în funcţie de extinderea bolii coronariene CABG PTCA
Clasaa Nivelb Clasaa Nivelb
Boală coronariană monovasculară, fără stenoză de artera
IIb C I C
descendentă anterioară proximală
Boală coronariană monovasculară, cu stenoză de artera
I A I A
Boală coronariană bivasculară, fără stenoză de artera
IIb C I C
Boală coronariană bivasculară, cu stenoză de artera
I B I C
Stenoză semnificativă de trunchi al arterei coronare stângi
I A I A
cu scor SYNTAX ≤ 22
I A IIa A
cu scor SYNTAX între 23 şi 32
I A III B
cu scor SYNTAX ≥ 33
Boală coronariană trivasculară fără diabet zaharat şi scor
I A I A
SYNTAX ≤ 22
Boală coronariană trivasculară fără diabet zaharat şi scor
I A III A
SYNTAX ≥ 23
Boală coronariană trivasculară cu diabet zaharat şi scor
I A IIb A
SYNTAX ≤ 22
Boală coronariană trivasculară cu diabet zaharat şi scor
I A III A
SYNTAX ≥ 23
a
Clasă de recomandare; bNivel de evidenţă
Recomandările din ghidurile de practică medicală sunt elaborate pe baza unui
sistem de clase de recomandări şi niveluri de evidenţă în funcţie de care se iau
deciziile medicale/chirurgicale, astfel:
1. Clasă de recomandare: I - este recomandat/este indicat; IIa - ar trebui luat în

considerare; IIb - poate fi luat în considerare; III - nu se recomandă.
2. Nivel de evidenţă: A - date derivate din trial-uri clinice randomizate multiple sau
meta-analize; B - date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat sau studii de mari
dimensiuni nerandomizate; C - acord general de opinii ale experților și/sau studii
restrânse, studii retrospective, registre).
1.4.2. Revascularizarea miocardică chirurgicală
Bypass-ul aortocoronarian (Coronary Artery Bypass Graft-CABG) reprezintă o

procedură de revascularizare miocardică chirurgicală prin care se creează o punte între
aortă şi artera coronară parţial sau complet obstruată prin plăci de aterom. Procedura se
realizează prin sternotomie mediană şi presupune recoltarea de artere şi/sau vene
autologe folosite ca grefoane pentru a restabili circulaţia distal de obstrucţia
coronariană şi astfel a ameliora suferinţa miocardică şi simptomatologia anginoasă
(Figura 1.9).
Figura 1.9. Bypass-ul aortocoronarian (preluată şi adaptată după

https://urmc.rochester.edu/Encyclopedia/GetImage.aspx?ImageID=322525)
Indicaţiile revascularizării prin bypass aortocoronarian
Bypass-ul aortocoronarian constituie o procedură eficientă pentru ameliorarea

pe termen lung a anginei pectorale, însă în practica chirurgicală contemporană,
principala indicaţie a acesteia o reprezintă îmbunătăţirea supravieţuirii şi speranţei de
viaţă a pacienţilor cu boală coronariană. Selecţia adecvată a pacienţilor pentru CABG
este esenţială şi se bazează pe evaluarea sistematică a caracteristicilor şi anatomiei
coronariene care au dovedit că aduc beneficii în ceea ce priveşte supravieţuirea,
comparativ cu terapia medicamentoasă sau revascularizarea intervenţională [10].
Indicaţiile majore de efectuare a CABG sunt prezentate în Tabelul 1.3.
Tabel 1.3. Categorii de indicaţii pentru efectuarea CABG [10].

Indicaţii care se asociază cu ameliorarea supravieţuirii faţă de terapia medicamentoasă, cu sau
fără PTCA
Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST:
 Anatomia coronariană care nu se pretează pentru PTCA
 Complicaţii mecanice: defect septal ventricular, ruptura de perete liber ventricular, ruptura de
muşchi papilar asociată cu regurgitare mitrală severă
Boala coronariană în lipsa infarctului acut cu supradenivelare de segment ST:
 Stenoză ≥ 50% la nivelul trunchiului arterei coronare stângi şi scor SYNTAX ≥ 33
 Boală coronariană trivasculară (stenoză ≥ 70%) şi scor SYNTAX ≥ 23
 Boală coronariană bivasculară (stenoză ≥ 70%) incluzând ADA şi scor SYNTAX ≥ 23
Factori în favoarea CABG cu privire la îmbunătăţirea supravieţuirii
Disfuncţie de ventricul stâng (fracţie de ejecţie ≤ 40%)
Diabet zaharat
Regurgitare mitrală ischemică
Eşec al PTCA cu sau fără infarct miocardic acut
Indicaţii pentru CABG când PTCA este noninferior CABG şi când CABG sau PTCA se
preferă faţă de terapia medicamentoasă
 Stenoză ≥ 50% la nivelul trunchiului arterei coronare stângi şi scor SYNTAX ≤ 32
 Boală coronariană trivasculară (stenoză ≥ 70%) şi scor SYNTAX ≤ 22
Boală coronariană bivasculară (stenoză ≥ 70%) incluzând ADA şi scor SYNTAX ≤ 22
Alte indicaţii în favoarea CABG
Boală coronariană semnificativă clinic (stenoză ≥ 70%) ce afectează mai mult de un vas şi angină
refractară în ciuda terapiei medicamentoase şi PTCA
Boală coronariană semnificativă clinic (stenoză ≥ 70%) ce afectează mai mult de un vas în cazul
supravieţuitorilor stopului cardiac asociat aritmiilor ventriculare de cauză ischemică
Boală coronariană semnificativă clinic (stenoză ≥ 50%) ce afectează mai mult de un vas în cazul
pacienţilor cu indicaţie de chirurgie cardiacă pentru alte afecţiuni (ex. înlocuire valvulară)
Factori în favoarea PTCA faţă de CABG
Risc crescut de mortalitate pentru CABG
Risc crescut de accident vascular cerebral
Pacientul fragil cu multiple comorbidităţi
CABG în antecedente
Infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST la prezentare
Tehnica chirurgicală
Procedura chirurgicală de bypass aortocoronarian cuprinde în linii mari

următorii paşi: deschiderea cutiei toracice, practicarea sternotomiei, recoltarea
grefoanelor pentru bypass, pregătirea vaselor recoltate, iniţierea circulaţiei
extracorporeale, inspectarea arterelor coronare, realizarea anastomozelor dintre
grefoane şi arterele coronare gazdă, verificarea anastomozelor, decanularea cordului,
sutura pericardului şi închiderea sternului şi a planurilor supraiacente [10].
De cele mai multe ori operaţia de bypass se efectuează cu cordul oprit şi

folosindu-se pompa de circulaţie extracorporeală (CEC). CEC presupune clamparea
aortei după originea arterelor coronare şi introducerea unor canule în aortă şi în venele
cave la joncţiunea lor în atriul drept, preluând astfel funcţia circulatorie a inimii (alături
de funcţiile de schimb gazos, termoreglare şi echilibru acido-bazic). Pe durata operaţiei
pompa asigură irigarea organelor interne cu sânge bogat în oxigen, cu excepţia
cordului, care este oprit. Protecţia şi viabilitatea acestuia în condiţiile suprimării
debitului coronarian sunt asigurate cu ajutorul soluţiilor cardioplegice bogate în potasiu
şi a hipotermiei [10].
Pentru a se asigura că procedura de bypass este adaptată la anatomia

coronariană a pacientului, chirurgul va revizui coronarografia înainte de operație și
poate avea acces la imaginile angiografice şi în sala de operație. În timpul procedurii,
fiecare arteră coronară epicardică care conține o stenoză proximală este evaluată prin
inspecție externă directă și palpată pentru a se decela un situs distal adecvat
anastomozei. Incizia este apoi făcută în artera coronară distal de stenoză, iar grefonul
de bypass este cusut manual (anastomozat) end-to-side la nivelul inciziei (Figura 1.10).
Realizarea anastomozei distale constituie cea mai dificilă partea a operaţiunii din punct
de vedere tehnic. Anastomoza proximală se efectuează tot prin tehnica end-to-side la
nivelul aortei ascendente proximale, cu excepţia arterei mamare interne stângi pentru
care se păstrează orginea nativă din artera subclaviculară stângă [10].
Procedura tipică de CABG durează de regulă între 3 şi 4 ore. Pacienţii rămân

de obicei în spital timp de 5 până la 7 zile după procedură și necesită 6 până la 12
săptămâni după externare pentru a se recupera complet [10].
La ora actuală există o serie de tehnci noi de bypass aortocoronarian, care tind
să fie din ce în ce mai mult aplicate: bypass-ul fără pompă (off-pump coronary artery
bypass - OPCAB), tehnica minim invazivă (minimally invasive coronary artery bypass
grafting - MICABG), tehnica endoscopică (Totally Endoscopic Coronary Artery
Bypass - TECAB) şi revascularizarea coronariană hibridă [11].
Figura 1.10. Tehnica de realizare a anastomozei distale end-to-side dintre artera

mamară internă stângă şi o arteră coronară (preluată şi adaptată după
https://library.mayo.edu).
Tipuri de grefoane
Cele mai frecvent folosite grefoane de bypass sunt vena safenă inversată, artera
mamară internă (denumită şi artera toracică internă) şi artera radială, iar într-un număr
mic de cazuri se folosesc artera gastroepiploică dreaptă şi artera epigastrică inferioară.
Există de asemenea şi grefoane artificiale,fiind la ora actuală utilizate doar în studiile
preclinice [10,11,12]. În funcţie de numărul de grefoane folosite, poate fi vorba despre
bypass unic sau dublu, triplu sau chiar cvadruplu (Figura 1.11).
Eficienţa intervenţiilor chirurgicale de bypass este dată de fiabilitatea (patenţa,

permeabilitatea) pe termen scurt, mediu şi lung a grefoanelor utilizate. Grefoanele
arteriale au o rată mai mare de patenţă, artera mamară internă stângă fiind considerată
superioară arterei radiale, aceasta din urmă fiind superioară grefoanelor venoase
[10,11,12].
Standardul actual de bypass presupune utilizarea arterei mamare interne stângi

pentru grefarea arterei descendente anterioare și grefoanele venoase safene pentru
celelalte coronare. Cu toate că superioritatea utilizării unei singure artere mamare
interne în detrimentul unei vene safene pentru acelaşi vas nu este discutabilă,
beneficiile folosirii a două artere mamare interne în detrimentul unei vene safene şi a
unei singure artere nu au fost la fel de bine stabilite şi acceptate. Entuziasmul inițial al
utilizării grefoanelor bilaterale de artera mamară internă a fost temperat de o rată mai
mare a complicațiilor postoperatorii, inclusiv hemoragii, infecții ale plăgilor precum şi
de necesitatea prelungirii suportului ventilator [10,11,12].
Starea vascularizației coronariene distale este importantă pentru soarta

grefoanelor de bypass. Condiţiile optime pe care arterele coronare distal de anastomoză
ar trebui să le îndeplinească în acest sens sunt: diametrul intraluminal mai mare de 1,5
mm pentru grefoanele arteriale, respectiv mai mare de 2 mm pentru cele venoase,
perfuzarea unui pat vascular mare, precum şi existenţa plăcilor aterosclerotice care să
nu îngusteze cu mai mult de 25% lumenul vasului [2].
Figura 1.11. Principalele tipuri de grefoane şi modalităţile de combinaţii cel mai

adesea utilizate în practică. A,B,C, Bypass unic cu grefon venos safen inversat. D,E,
Dublu bypass cu utilizarea ambelor artere mamare interne (stângă şi dreaptă). F,
Dublu bypass cu utilizarea unui grefon venos safen inversat şi a arterei mamare
interne stângi. G, Bypass compus din artera mamară internă stângă şi artera radială
(anastomoză în Y). H, Bypass compus din artera mamară internă stângă şi artera
gastroepiploică dreaptă (preluată şi adaptată după https://library.mayo.edu).
1.4.3. Complicaţiile procedurii de bypass aortocoronarian
Complicaţii legate de procedura chirurgicală
Complicaţiile la 30 de zile în urma procedurii de bypass includ: decesul,

accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic, reintervenţia datorită sângerărilor,
insuficienţa renală necesitând dializă, fibrilaţia atrială şi infecţiile sternale profunde
(ex. mediastinita). În majoritatea raportărilor cuprinzând cazuri de CABG efectuate în
condiţii nonacute, rata mortalităţii la 30 de zile atinge 1-2 procente, aceasta atingând
procente mult mai mari în condiţiile în care se intervine de urgenţă, precum şi în cazul
pacienţilor vârstnici sau cu multiple comorbidităţi [11].
Complicaţiile neurologice cuprind: accidentul vascular cerebral în 1-3% din
pacienţi şi delirul în 8% până la 50% din cazuri. Rata de infarct miocardic atinge 2-4
procente. Aproximativ 3% din pacienţii cu infarct miocardic devin instabili
hemodinamic datorită eşecului precoce de grefon; majoritatea acestor pacienţi sunt
gestionaţi prin intermediul PTCA, dar o parte din ei necesită reintervenţia chirurgicală.
Complicaţiile de tipul sângerărilor impun reintervenţia în 2% până la 4% din cazuri.
Aproximativ 15-30% din pacienţi dezvoltă fibrilaţie atrială nou instalată, care de cele
mai multe ori este tranzitorie. Mediastinita apare în 0.5-3% din cazuri, presupune
prelungirea perioadei de recuperare şi în mod frecvent impune debridarea sternală sau
chiar reconstrucţia toracică.
Rezultatele trial-urilor mari, contemporane, asupra evenimentelor adverse
cardiace sau cerebrovasculare în urma CABG, au arătat că mortalitatea de toate cauzele
la 5 ani variază între 5% si 15%, infarctul miocardic atingând 2-8 procente, iar
accidentul vascular 1-4 procente. Necesitatea de reintervenţie chirurgicală variază între
2% şi 15% şi depinde de motivul care impune reintervenţia (anatomic sau ischemic).Se
apreciază că supravieţuirea la 10 ani după CABG este de aproximativ 75%, însă acest
procent ar fi mai mare în practica chirugicală contemporană, îndeosebi datorită
utilizării ghidurilor internaţionale care orientează conduita medicală [11].
Complicaţii legate de grefon
Asigurarea patenţei pe termen lung a grefoanelor constituie principalul

obiectiv al procedurii de bypass aortocoronarian. Ratele patenţei grefoanelor, atât pe
termen scurt, cât şi mediu şi lung, sunt prezentate în Tabelul 1.4.
Tabel 1.4. Patenţa grefoanelor în bypass-ul aortocoronian [13].
Patenţa pe Patenţa pe termen Patenţa pe
Tip de grefon termen scurt mediu (5-7 ani) termen lung
(1 an) (%) (%) (≥ 10 ani) (%)
Vena safenă inversată 81-97.9 75-86 50-60
Artera mamară internă 93-96 88-98 85-95
Artera radială 89-92 90-98 89-91
Artera gastroepiploică dreaptă 92-97 80-90 62
Stenoza, tromboza şi ocluzia grefoanelor apar într-un procent considerabil din
totalul intervenţiilor de CABG, fie în mod acut, fie cronic şi conduc la aşa numitul
„eşec al grefonului”. Acest fenomen este unul complex la care contribuie mai mulţi
factori etiopatogenici precum: tromboza, disfuncţia endotelială, vasospasmul, stresul
oxidativ, factori care ţin de caracteristicile arterelor coronare ţintă (severitatea stenozei,
diametrul arterei, gradul de extindere al afectării aterosclerotice), dar şi factori care ţin
de procedura chirurgicală (metoda de recoltare a grefoanelor, tehnica de anastomoză
etc.). În plus, o serie de factori sistemici pot afecta în mod variabil patenţa grefoanelor,
printre aceştia numărându-se: vârsta înaintată, sexul masculin, fumatul, diabetul
zaharat, hipertensiunea arterială şi dislipidemia [10-13].
Datorită faptului că grefoanele venoase au o rată mai mică de patenţă pe
termen lung şi scurt comparativ cu cele arteriale, majoritatea mecanismelor implicate
în patogeneza eşecului de grefon au fost descrise în cazul celor venoase. Eşecul
grefoanelor de tip venos se poate produce astfel: prin tromboza acută în prima lună,
prin hiperplazie neointimală în primul an şi prin degenerare ateroslerotică, după un an
de la intervenţia chirurgicală [13].
Ocluzia precoce de grefon se datorează în special factorilor mecanici legaţi de
tehnica chirurgicală. Aceştia conduc la denudare endotelială cu eliberare de molecule
protrombotice şi proinflamatorii şi la activarea consecutivă a trombozei [13].
Ocluzia cronică apare ca urmare a procesului de hiperplazie neointimală şi
ulterior aterosclerozei, care asociază la un moment dat ruptura în placa de aterom şi
tromboză supraadăugată. În prima lună după intervenţia chirurgicală, hiperplazia
neointimală se dezvoltă la nivelul zonelor de anastomoză, ulterior tinde să se extindă,
degenerarea aterosclerotică apărând la câţiva ani de la operaţie.
Hiperplazia neointimală constituie un proces de migrare şi proliferare a
celulelor musculare netede din tunica medie a grefoanelor, la nivelul intimei, cu
depunerea de matrice extracelulară şi îngustarea progresivă a lumenului acestora.
Fenomenul se datorează denudării (disfuncţiei) endoteliale care apare cu precădere la
nivelul zonelor de anastomoză [13,14]. Iniţierea procesului de hiperplazie neointimală
este declanşată de denudarea endotelială cu eliberarea locală a numeroşi factori de
adeziune, citokine şi factori de creştere, ce determină migrarea celulară şi formarea
neointimei (Figura 1.12) [13].
Spre deosebire de arterele coronare native, ateroscleroza la nivelul grefoanelor
de bypass este un proces accelerat, grefoanele venoase prezentând aproape fără
excepţie un anumit grad de hiperplazie neointimală, la un an postoperator. Mai mult,
leziunile aterosclerotice de grefon au o distribuţie concentrică şi difuză, capişonul
fibros având o structură mai slab definită şi mai fragilă comparativ cu plăcile
ateromatoase coronariene, fiind mult mai susceptibile rupturii decât acestea [13].
Zona anastomozei distale dintre grefon şi artera coronară gazdă este
considerată o regiune critică din structura bypass-ului aortocoronarian, atât din
perspectiva injuriei şi inflamaţiei locale produsă de sutura chirurgicală, cât şi din
perspectiva alterării câmpului hemodinamic asociat configuraţiei grefon-arteră [14-16].
Reprezintă zona în care hiperplazia neointimală se dezvoltă cu predilecţie (Figura
1.13), fenomenul fiind studiat în raport cu o serie de factori care ţin de această regiune.
Figura 1.12. Mecanismele patogenice asociate ocluziei de grefon (preluată din [13]).
Figura 1.13. Configuraţia anastomozei distale dintre grefon şi arteră gazdă cu

evidenţierea zonelor înalt susceptibile dezvoltării hiperplaziei neointimale.
Natura grefonului reprezintă unul din factorii majori implicaţi în patogeneza
hiperplaziei neointimale. Imediat după anastomoză, grefonul venos este supus unei
presiuni arteriale de 10 ori mai mare decât cea venoasă propriu-zisă, unui debit mult
crescut, stresului parietal longitudinal, precum şi deformării circumferenţiale şi radiale.
Aceste forţe se numără printre promotorii procesului de hiperplazie, pe baza studiilor
care au demonstrat că raportul dintre diametrul intraluminal şi grosimea peretelui
grefonului tinde să aibă aceeaşi valoare ca şi în cazul arterei gazdă, fapt care sugerează
că îngroşarea parietală survine pentru a normaliza stresul parietal [14-16].
Potenţialul mismatch dintre diametrele şi proprietăţile elastice ale grefoanelor

şi cele ale coronarelor ţintă, în special în cazul utilizării grefoanelor venoase, constituie
de asemenea factori favorizanţi ai procesului de hiperplazie neointimală. Totodată,
diverse studii au demonstrat rolul unghiului sub care se realizează sutura, al poziţiei
anastomozei distale faţă de stenoză şi al prezenţei curgerii competitive prin stenoza
arterei gazdă, în procesul de hiperplazia neointimală [14-16].
Toţi aceşti factori se consideră că influenţează hemodinamica locală de la

nivelul zonei de anatomoză distală, modificând comportamentul curgerii şi alterând
parametrii hemodinamici de la acest nivel.
Cel mai important parametru hemodinamic studiat în raport cu fenomenul de

hiperplazie neointimală este tensiunea de frecare la peretele vascular (Wall Shear
Stress - WSS), parametru care depinde de aspectul curgerii şi se corelează în mod
invers proporţional cu variația lumenului arterial în zona afectată. Alterarea WSS-ul de
la nivelul zonei de anastomoză distală induce disfuncţia endotelială, cu eliberarea de
factori vasoactivi de către celulele endoteliale, creșterea expresiei a numeroase gene
aterogene si trombogene (prooxidante, proinflamatorii, proapoptotice, procoagulante),
accentuând răspunsul inflamator inițiat de leziunea mecanică a suturii şi, în consecinţă,
determină iniţierea procesului de hiperplazie neointimală [14-16].
Analiza unui astfel de parametru hemodinamic, dar şi a altora, este posibilă

numai cu ajutorul tehnicilor de analiză computaţională, metodele imagistice actuale
neputând caracteriza complexitatea câmpului hemodinamic prezent în zona de
anastomoză distală a bypass-urilor coronariene.
La ora actuală tendinţa în cercetarea din domeniul bypass-ului aortocoronarian

este de a creşte patenţa grefoanelor prin strategii care vizează îmbunătăţirea curgerii
prin bypass, obţinerea unui câmp hemodinamic uniform la nivelul zonei de
anastomoză, selecţia optimă a tipurilor de grefon, precum şi prin îmbunătăţirea
tehnicilor de sutură, cu scopul limitării complicaţiilor, atât pe termen scurt, cât şi lung.
1.5. Concluzii
În ciuda progreselor medicale, a creşterii statutului social şi economic la nivel

mondial, boala coronariană constituie la ora actuală o problemă de sănătate publică şi o
reală provocare, atât din perspectiva implementării strategiilor de prevenţie, cât şi din
cea a îmbunătăţirii metodelor de tratament.
Cunoaşterea detaliată a anatomiei sistemului coronarian, a proceselor

etiopatogenice asociate bolii coronariene şi investigarea detaliată a sistemului
cardiovascular, prin combinarea aspectelor clinice cu metode paraclinice imagistice si
nonimagistice de explorare, sunt esenţiale în stabilirea corectă a diagnosticului şi în
selecţia adecvată a strategiei terapeutice. Tehnicile imagistice disponibile la ora actuală
(angiografia, tomografia computerizată, IVUS, OCT etc.) permit obţinerea de detalii de
mare acurateţe în sprijinul diagnosticului şi tratamentului bolii coronariene.
Modalităţile de tratament ale bolii coronariene cuprind pe lângă strategia

preventivă nefarmacologică şi tratamentul medicamentos, două strategii de
revascularizare miocardică utilizate la scară largă la nivel mondial: cea intervenţională
(angioplastia cu balon, angioplastia cu implant de stent etc) şi cea chirurgicală (bypass-
ul aortocoronarian), fiecare cu indicaţiile specifice. Eficienţa revascularizării
miocardice prin bypass este dată de fiabilitatea pe termen scurt, mediu şi lung a
grefoanelor utilizate, eforturile curente vizând dezvoltarea de noi tehnici care să
crească eficacitatea acestora.
Tendinţa actuală este de a se folosi mijloace de investigare şi terapeutice cât

mai puţin invazive şi personalizate pentru fiecare pacient în parte, dezvoltarea
ştiinţelor, în special a ingineriei, permiţând progresul în această direcţie. Cu ajutorul
instrumentelor specifice mecanicii fluidelor, cu precădere a tehnicilor de analiză
computaţională, la ora actuală pot fi realizate in vitro analize hemodinamice complexe
ale sistemului coronarian, prin intermediul cărora pot fi planificate intervenţiile
terapeutice şi pot fi dezvoltate dispozitive şi tehnici care să îmbunătăţească rezultatele
acestora.
1.6. Bibliografie
[1] Apetrei, E., Cuculici, G.P., Gheorghiu, A.W. (2015). Cardiologie clinică.
Bucureşti, România: Editura Medicală Callisto, p. 20-36.
[2] Ginghină, C. (2017). Mic Tratat de Cardiologie (Ediţia a 2-a). Bucureşti, România:
Editura Academiei Române, p. 29-32, 205-216, 269-284.
[3] Mann, D.L., Zipes, D.P., Libby, P., Bonow, R.O., Braunwald, E. (2015).
Braunwald's heart disease: A textbook of cardiovascular medicine (Tenth
edition.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders, p. 382-428, 873-890, 1182-1244.
[4] Villa, A.D., Sammut, E., Nair, A., Rajani, R., Bonamini, R., Chiribiri, A. (2016).
Coronary artery anomalies overview: The normal and the abnormal. World
journal of radiology, 8(6), 537-55.
[5] Sianos, G., Morel, M.A., Kappetein, A.P. et al (2005). The SYNTAX score: an
angiographic tool grading the complexity of coronary artery disease.
EuroIntervention, (2):219-27.
[6] Chatzizisis, Y.S., Coskun, A.U., Jonas, M.E. et al (2007). Role of endothelial shear
stress in the natural history of coronary atherosclerosis and vascular remodeling:
molecular, cellular, and vascular behavior. J Am Coll Cardiol. 49:2379 –2393.
[7] Katritsis, D., Kaiktsis, L., Chaniotis, A., Pantos, J., Efstathopoulos, E.P.,
Marmarelis, V. (2007). Wall Shear Stress: Theoretical considerations and
methods of measurement, Progress in Cardiovascular Diseases, 49(5): 307-329.
[8] Bernad, S.I. (2016). Hidrodinamica curgerii în geometrii simplificate. Timişoara,
România: Editura Krista, p. 29-37, 102-106.
[9] 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. European Heart
Journal, Volume 40, Issue 2, 7 January 2019, p. 87–165.
[10] Alexander, J.H., Smith, P.K. (2016). Coronary-Artery Bypass Grafting. N Engl J
Med, 374:1954-1964.
[11] Head, S.J., Milojevic, M., Taggart, D.P., Puskas, J.D. (2017). Current Practice of
State-of-the-Art Surgical Coronary Revascularization. Circulation, 136:1331-
50.1161/CIRCULATIONAHA, 116.022572.
[12] Martínez-González, B., Reyes-Hernández, C. G., Quiroga-Garza, A., Rodríguez-
Rodríguez, V. E., Esparza-Hernández, C. N., Elizondo-Omaña, R. E., Guzmán-
López, S. (2017). Conduits Used in Coronary Artery Bypass Grafting: A Review
of Morphological Studies. Annals of thoracic and cardiovascular surgery :
official journal of the Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of
Asia, 23(2), 55-65.
[13] Gaudino, M., Umberto, B., Antoniades, C., Deb, S., Di Franco, A., Di
Giammarco, G., Fremes, S., Glineur, D., Grau, J,. He, G.W., Marinelli, D.,
Ohmes, L., Patrono, C., Puskas, J., Tranbaugh, R., Girardi, L.N., Taggart, D.P.
(2017). Mechanisms, Consequences, and Prevention of Coronary Graft Failure.
Circulation Journal, 136. 10.116/CIRCULATIONAHA.117.027597.
[14] Do, H., Owida, A.A., Morsi, Y. (2014). Intimal hyperplasia and wall shear in
arterial bypass Y-grafting and consequence grafting: a numerical study. Journal
of Mechanics in Medicine and Biology, 14(3): 1450044-1-35.
[15] Desai, M., Mirzay-Razzaz, J., Delft, D., von Sarkar, S., Hamilton, G., Seifalian,
A. M. (2010). Inhibition of neointimal formation and hyperplasia in vein grafts
by external stent/sheath. Vascular Medicine, 15(4), 287–297.
[16] Totorean, A.F., Bosioc, A.I., Bernad, S.I., Susan-Resiga, R. (2015). Critical flow
regions in the coronary by-pass graft anastomosis. Proceedings of the Romanian
Academy, Seria A, 16(2): 201-208.
2
ELEMENTE DE ANALIZĂ
NUMERICĂ
2.1 Prezentarea generală a tehnicii de analiză 45

numerică
Etapele soluţionării unei probleme de curgere
folosind simularea numerică ● Generarea unei
reţele de discretizare ● Metode de discretizare
a ecuaţiilor de curgere ● Hidrodinamica
coronară ● Fluxul sanguin coronarian ●
Dinamica fluidelor computaţională
2.2 Noţiuni introductive de Mecanica Fluidelor 50

Clasificarea fenomenelor de curgere ●
Curgerea uniformă şi curgerea neuniformă ●
Fluide incompresibile şi compresibile ●
Curgerea laminară şi turbulentă
2.3 Exemplu de analiză numerică. Curgerea 53
într-o stenoză 2D
Analiza curgerii într-o stenoză 2D ● Descrierea
geometriei modelului de stenoză ● Rezultate
obţinute ● Validarea rezultatelor analizei
numerice ● Influenţa metodelor de discretizare
numerică asupra evoluţiei parametrilor
hemodinamici investigaţi ● Importanţa analizei
numerice 3D
2.4 Bibliografie 70
2.1 Prezentarea generală a tehnicilor de simulare numerică
Prin definiţie: “Simularea este o tehnică de realizare a experimentelor cu

calculatorul, care implică utilizarea unor modele matematice şi logice care descriu
comportarea unui sistem real (sau a unor componente ale sale) de-a lungul unor
perioade mari de timp” [1].
Etapele soluţionării unei probleme de curgere folosind simularea numerică
Rezolvarea unei probleme de curgere cu ajutorul simulării numerice, presupune

parcurgerea următoarelor consideraţii [2, 3]:
1. Definirea modelului
- ce rezultate specifice aşteptăm de la rezolvarea problemei de studiu
prin CFD, respectiv unde dorim să le utilizăm ?
- ce grad de precizie este necesar pentru descrierea modelului ?
2. Alegerea modelului de analiză

- cum izolăm entitatea de studiu de restul sistemului ?
- care sunt limitele domeniului de studiat ?
- care sunt condiţiile la limită pentru modelul studiat ?
- problema studiată ce fel de modelare necesită, 2D sau 3D ?
- ce tip de reţea de discretizare este necesară pentru modelarea
problemei studiate ?
3. Alegerea modelului fizic

- ce fel de curgere defineşte fenomenul: curgere laminară, sau
turbulentă ?
- ce fel de regim de curgere defineşte fenomenul: staţionar sau
nestaţionar, pulsatil ?
- transferul de căldură este importantă pentru problema studiată ?
- fluidul de lucru se consideră compresibil sau incompresibil ?
- există modele fizice care pot fi folosite pentru rezolvarea problemei
utilizate ?
4. Determinarea procedurii de soluţionare

- poate fi problema rezolvată utilizând solvere (procesoare de ecuaţii)
simple ?
- poate fi convergenţa soluţiei accelerată prin diverse proceduri ?
- problema de soluţionat necesită resurse mari de memorie RAM pentru
a asigura un timp optim de rulare ?
- cât timp necesită obţinerea gradului de convergenţă a soluţiei
numerice pe resursele hardware existente în dotare ?
46 Capitolul 2. Elemente de analiză numerică
Datorită complexităţii fenomenelor reale, simularea numerică a acestor

fenomene necesită introducerea unor ipoteze simplificatoare care ne conduc la modele
matematice cu considerarea nivelului de aproximare impus, pentru a atinge o precizie
acceptabilă. Acest lucru se poate realiza, considerând un set de variabile dependente şi
independente. Odată cu evoluţia tehnologiei calculatoarelor, ipotezele simplificatoare
sunt eliminate treptat, conducând la simulări numerice care redau din ce în ce mai fidel
fenomenul real studiat [4,5].
Interacţiunea dintre nivelul de aproximare, ce defineşte modelul matematic al
unui sistem de curgere şi simularea numerică în ansamblu este prezentată schematic în
Figura 2.1 [5,6].
Fenomen Simulare
fizic numerica
Tipuri de Model Tehnici de Rezolvarea sistemului

aproximari matematic discretizare de ecuatii discrete
Discretizarea
Discretizarea
ecuatiilor
spatiala
Aproximare Aproximare Aproximare
dinamica spatiala temporala Definirea
Definirea
schemei
retelei
numerice
Figura 2.1. Interconexiunea dintre etapele realizării unei simulări numerice [6].
Având în vedere consideraţiile prezentate în prealabil, rezolvarea unei

probleme de curgere folosind simularea numerică presupune parcurgerea următoarelor
etape [5,7]:
1. Crearea modelului geometric;
2. Discretizarea domeniului de studiu;
3. Alegerea solverului utilizat;
4. Alegerea ecuaţiei de bază ce urmează a fi rezolvată (alegerea tipului de
curgere: nevâscoasă, laminară, turbulentă);
5. Specificarea mediului de lucru folosit: apă, sânge, fluide echivalente din punct
de vedere reologic cu fluidul real, etc;
6. Determinarea condiţiilor la limită;
7. Ajustarea parametrilor de control a soluţiei numerice;
8. Calculul soluţiei numerice;
9. Examinarea şi interpretarea rezultatelor obţinute;
10. Salvarea rezultatelor obţinute;
11. În cazul în care rezultatele obţinute nu sunt cele scontate, sau sunt eronate, se
trece la redefinirea problemei studiate sau a unor etape de soluţionare (a
modelului fizic, a reţelei de discretizare, a condiţiilor la limită).
În cele ce urmează prezentăm câteva noţiuni legate de cele mai importante

etape din realizarea unei simulări numerice şi anume: generarea reţelei de discretizare,
respectiv metodele de discretizare a ecuaţiilor de curgere. Fiecare etapă aferentă
realizării unei analize numerice a curgerii printr-o geometrie dată este prezentată în
detaliu în lucrarea [6].
Generarea unei reţelei de discretizare
Prima etapă a unei simulări numerice o constituie generarea domeniului de

analiză, urmată de construirea unei aproximări discrete adecvate pentru regiunea
studiată prin generarea unei reţele de discretizare. Reţeaua de discretizare generată
poate să fie o reţea structurată, nestructurată, hibridă sau adaptivă [3,4,7].
În timpul generării reţelei de discretizare se impune ca aceasta să fie adaptată
la frontierele ce delimitează regiunea de studiu, astfel încât reţeaua să acopere complet
regiunea studiată. Pe de altă parte, densitatea punctelor reţelei de discretizare, trebuie
să fie în concordanţă cu soluţia fizică asociată curgerii reale investigate [7].
Construirea geometriei împreună cu etapa de generare a reţelei de discretizare
constituie partea cea mai consumatoare de timp, din întregul proces de analiză
numerică. Realizarea unei reţele de discretizare inadecvate fenomenului urmărit,
(datorită unui număr prea mic de puncte de discretizare sau realizarea unei distribuţii
necorespunzătoare a acestora în domeniul de analiză), conduce de cele mai multe ori la
obţinerea unor rezultate incorecte. Acest lucru implică realizarea repetată a mai multor
variante de reţele de discretizare, ceea ce duce la creşterea timpului necesar
soluţionării problemei, în consecinţă la alocarea de mai multe resurse pentru
soluţionarea problemei investigate.
Deoarece generarea reţelei de discretizare constituie primul pas în procesul de
analiză numerică, ea este direct dependentă, de tipul de algoritmi de soluţionare ce
urmează a fi utilizaţi, respectiv de gradul de detaliere urmărit pentru parametrii
curgerii investigate.
Din cele prezentate, reiese faptul că, scopul discretizării, este de a genera o
reţea netedă de puncte care să corespundă frontierelor fizice ale problemei studiate,
ceea ce înseamnă că discretizarea spaţială a domeniului investigat trebuie să se
realizeze fără discontinuităţi ale spaţiilor reţelei şi fără introducerea unor deformări
mari ale celulelor sau elementelor reţelei utilizate [4,7].
Reţelele de discretizare funcţie de tipul mișcării studiate, pot fi,
bidimensionale sau tridimensionale. Elemente folosite pentru generarea reţelelor
bidimensionale pot fi de tip: triunghiular sau patrulater, iar pentru reţelele
tridimensionale pot fi de tip tetraedral sau hexaedral [3,4,7]. Trebuie menţionat faptul
că, în fiecare element, funcţia necunoscută de calcul va fi aproximată cu ajutorul
valorilor sale în ni puncte (situate pe frontieră şi eventual în interiorul elementului de
discretizare), numite noduri de interpolare, precum şi cu ajutorul unui set de ni funcţii
de interpolare.
În practică, pentru discretizarea unui domeniu de studiu dat, funcţie de scopul
urmărit, putem opta pentru diferite tipuri de reţele de discretizare. Astfel, putem
construi o reţea de discretizare structurată - generată cu elemente patrulatere (Figura
2.2), o reţea nestructurată - generată cu elemente triunghiulare, o reţea mixtă - generată
cu elemente triunghiulare şi elemente patrulatere [7].
Figura 2.2. Discretizare structurată aferentă unui domeniu de analiză.
În practică, sunt situaţii în care efectul frontierelor solide asupra curgerii

prezintă importanţă deosebită (exemplu curgerea în sistemul arterial, curgerea în
zonele stenozate, etc.) Prentru aceste cazuri, punerea în evidenţă al efectului frontierei
solide asupra evoluţiei parametrilor hidrodinamici se realizează prin soluţionarea cu
grad mare de precizie a ecuaţiilor de curgere în stratul limită. Acest lucru se realizează
în baza generării unei reţele de discretizare fine în imediata vecinătate a frontierei
solide numită zona de strat limită.
Metode de discretizare a ecuaţiilor de curgere
În procesul de simulare numerică, după determinarea modelului matematic,

urmează alegerea unei metode de discretizare spaţială în vederea generării reţelei de
discretizare, respectiv alegerea unei metode de discretizare a ecuaţiilor în vederea
selectării schemei numerice de soluţionare al sistemului de ecuaţii asociat curgerii
investigate.
În literatura de specialitate [5,7] sunt prezentate mai multe metode de
aproximare, însă cele mai utilizate dintre acestea sunt: metoda diferenţelor finite
(Finite Difference Method), metoda volumelor finite (Finite Volume Method), metoda
elementelor finite (Finite Element Method) şi metoda elementelor de frontieră
(Boundary Element Method). Trebuie precizat faptul că, fiecare metodă enumerată
conduce la aceeaşi soluţie numerică în condiţia în care reţeaua de discretizare folosită
este suficient de fină. Cu toate acestea, în practică, soluţionarea unor anumite clase de
probleme se realizează convenabil, doar prin utilizarea unei anumite metode de
aproximare.
Astfel, se constată că metodele cele mai des folosite pentru determinarea
câmpului de presiune asociat unei curgerii sunt: metoda compresibilităţii artificiale şi
metoda corecţiei de presiune [3,4,7]. Cum fiecare metodă conduce la obţinerea
ecuaţiilor de conservare în formă integrală, cea mai convenabilă tehnică de discretizare
este Metoda Volumelor Finite [2].
Metoda volumelor finite se bazează pe împărţirea domeniului de analiză în
volume finite de control, după care ecuaţiile de conservare sunt aplicate pe fiecare
volum de control generat. Rezolvarea ecuaţiilor de conservare constă din aproximarea
integralelor volumice şi a integralelor de suprafaţă prin formule de cubatură covenabil
alese. Determinarea integralelor de suprafaţă implică utilizarea valorilor variabilelor de
pe suprafaţa volumului de control. Aceste variabile sunt determinate prin diferite
metode de interpolare, funcţie de valorile nodale ale celulei [2].
Din cele prezentate mai sus se constată că metoda volumelor finite implică
existenţa a două nivele de aproximare: primul, se referă la calculul valorilor
variabilelor pe suprafaţa volumului de control prin interpolare, iar al doilea, se referă la
calculul integralelor volumice şi de suprafaţă prin integrare numerică.
Deci, metoda volumului finit constă în [4,7]:
 Divizarea domeniului de analiză în volume de control discrete, utilizând
generatoare de reţea de discretizare.
 Integrarea ecuaţiilor de mișcare în fiecare volum de control, în vederea
construirii ecuaţiilor algebrice pentru variabilele discrete dependente
("necunoscute"), precum: viteza, presiunea, temperatura şi parametrii
scalari constanţi.
 Linearizarea ecuaţiilor discretizate şi a soluţiilor obţinute din sistemul de
ecuaţii liniar în vederea actualizării valorilor variabilelor dependente.
Hemodinamica coronară
Având în vedere faptul că această lucrare prezintă aspecte particulare legate de

curgerea într-un bypass aortocoronarian, respectiv aspecte legate de evoluţia tensiunii
de frecare la perete asociat curgerii investigate, în cele ce urmează vor fi prezentate
câteva noţiuni fundamentale prin curgerea fluidelor în geometrii tridimensionale
complexe.
Fluxul sanguin coronarian
Endoteliul vascular din componenţa peretelui vascular acționează ca şi un

sistem de control pentru determinarea si reglarea tonusului vascular. În cea mai mare
măsură, curgerea sângelui prin artere se poate cosidera o curgere laminară, curgere ce
este caracterizată printr-un profil de viteză de tip parabolic. Concret, profilul de viteză
parabolic se descrie prin faptul că viteza maximă de curgere se regăseşte în centrul
domeniului de curgere (centrul secţiunii arterei), respectiv vitezele mici de curgere se
regăsesc în imediata vecinătate a peretelui vascular. Curgerea laminară se poate
descrie ca şi o curgere în mai multe straturi paralele, unde straturile de fluid paralele se
mișcă cu viteze diferite unul faţă de celălalt, în timp ce mişcarea are loc în aceeași
direcție. Frecarea între straturile paralele de fluid, generează tensiunea de forfecare a
sângelui. În schimb, tensiunea de frecare la perete (Wall Shear Stress - WSS) se
defineşte ca şi frecarea stratului de sânge din imediata vecinătate al peretelui vasului.
Dinamica fluidelor computațională (Computational Fluid Dynamics - CFD)
CFD reprezintă un subdomeniu din mecanica fluidelor în care metode și

algoritmi numerici sunt utilizaţi pentru a analiza și rezolva problemele de curgere a
fluidelor prin intermediul ecuaţiilor Navier-Stokes, ecuaţii care guvernează mișcarea
fluidelor.
Aceste instrumente numerice de ultimă generaţie, la ora actuală sunt utilizate
cu succes şi cu un înalt grad de încredere, în activitatea depusă pentru o mai bună
înțelegere a parametrilor hemodinamici asociaţi evoluţiei curgerii complexe în diferite
aplicaţii biomedicale. Astfel, această tehnică de analiză numerică a curgerii sângelui a
devenit o unealtă esenţială în ingineria cardiovasculară atât pentru întelegerea iniţierii
şi dezvoltării patologiilor cardiovasculare cât şi pentru “proiectarea” unor intervenţii
terapeutice care să asigure un grad ridicat de reuşită pentru tratamentul aplicat cu o
evoluţie favorabilă pentru o perioadă de timp cât mai lungă.
Pentru a putea utiliza aceste tehnici computaţionale moderne, respectiv pentru

a asigura obţinerea unor rezultate de calitate, corelate cu fenomenul real investigat, în
prima etapă este necesară prezentarea şi înţelegerea câtorva noţiuni elementare legate
de fenomenul de curgere printr-o geometrie dată.
2.2 Noţiuni introductive de Mecanica Fluidelor
Clasificarea fenomenelor de curgere
Literatura de specialitate prezintă o serie de modalităţi în care curgerea

fluidelor poate fi tratată şi clasificată. În această secțiune, vom prezenta și discuta
câteva dintre aceste modalităţi, astfel încât vom începe cu unele clasificări care sunt
destul de intuitive (cum ar fi curgerea stabilă sau instabilă), urmată de clasificările care
necesită definiţii matematice riguroase (curgerile rotaţionale şi irotaţionale) și în final
acele clasificări care necesită cunoștințe fizice suplimentare precum diferenţa dintre o
curgere laminară şi una turbulentă.
2.2. Noțiuni introductive de Mecanica Fluidelor 51
Curgerea uniformă și curgerea neuniformă
În practică, sunt multe situaţii în care soluţionarea unei probleme de curgere se

poate simplifica semnificativ dacă se poate adopta o ipoteză simplificatoare de genul
curgere uniformă. Prin definiţie, o curgere este uniformă dacă toți vectorii de viteză
sunt identici (în ambele direcții cât și ca mărime) în fiecare punct al curentului de
fluid, pentru orice moment de timp dat. Curgerile pentru care această condiţie nu este
îndeplinită sunt considerate curgeri neuniforme.
Figura 2.3 prezintă câteva exemple de curgere uniformă şi neuniformă.
Figura 2.3. Curgerea uniformă şi neuniformă. A) curgere uniformă, B) curgere

neuniformă dar local uniformă, C) curgere neuniformă.
Figura 2.2 (A) prezintă o curgere uniformă care respectă în totalitate definiţia
dată. Se observă cum că toți vectorii de viteză asociaţi particulelor de fluid în mişcare
au aceeași lungime (mărime) și aceeași direcție (orientare). Figura 2.2 (B) prezintă o
particularitate asociată curgerii uniforme, care exemplifică o curgere în general
neuniformă (vectorii viteză au valori diferite la paşi de timp diferiţi) dar care local este
uniformă (la acelaşi pas de timp vectorii viteză sunt orientaţi în aceeaşi direcţie şi au
aceeaşi magnitudine). Această variantă de curgere nu este întâlnită nicăieri în realitate,
însă prezintă interes din punctul de vedere al ipotezelor simplificatoare pe care le poate
aduce pentru analiza anumitor tipuri de curgeri. Figura 2.2 (C) prezintă o curgere reală
şi anume neuniformă unde vectorii viteză au atât orientare diferită cât şi magnitudine
diferită în orice moment de timp dat.
Fluide incompresibile și compresibile
Este ştiut faptul că gazele în general, sunt fluide compresibile, cu toate astea,
curgerea gazelor în anumite condiţii specifice poate fi tratată ca şi o curgere
incompresibilă. Un exemplu simplu şi relevant în acest sens îl reprezintă curgerea
aerului în conductele de aer condiționat [8].
Prin definiţie, curgerea unui fluid se consideră o curgere incompresibilă dacă
densitatea lui rămâne constantă în orice moment de timp al mişcării realizate.
Menţionăm faptul că, în realitate există fluide care prezintă o variaţie a densităţii
proprii pe parcusul realizării unei deplasări (curgeri), situaţie în care aceste fluide sunt
tratate ca şi incompresibile.
Curgerea laminară și curgerea turbulentă
Din punctul de vedere al analizei curgerii fluidelor, realizarea distincției dintre

o curgere laminară şi una turbulentă, constituie una dintre cele mai importante aspecte.
În această secţiune vom furniza câteva exemple simple care ne vor ajuta la dezvoltarea
intuiției în ceea ce privește diferențele dintre curgerea laminară și cea turbulentă. În
acest sens prezentăm cea mai comună experienţă în ceea ce priveşte distincția dintre o
curgere laminară și una turbulentă prin intermediul observării curgerii jetului de apă de
la un robinet oarecare din gospodăria noastră. După cum ştim (şi am observat fiecare
dintre noi) pe măsură ce creștem debitul de curgere prin deschiderea robinetului jetul
de apă realizat suferă o modificare continuă. Acest experiment simplu este prezentat în
Figura 2.4.
Figura 2.4. Curgerea laminară şi curgerea turbulentă rezultată în urma reglării debitului
de curgere prin intermediul unui robinet amplasat pe traseul de curgere. A) curgere
laminară, B) curgere laminară periodică, C) curgere turbulentă.
Figura 2.4 (A) prezintă o curgere laminară (și stabilă), curgere ce are loc cu o viteză
relativ mică, în care traiectoriile urmate de către particulele de fluid sunt regulate și nu
se intersectează între ele. În Figura 2.4 (B), se prezintă curgerea rezultată în urma
deschiderii în continuare a robinetului. Pentru această fază constatăm cum că curgerea
încă este laminară deşi viteza de curgere este mai mare decât în cazul de la punctul
(A). După cum se observă, suprafața jetului de apă începe să prezinte mici valuri, care
se schimbă în timp respectând o anumită periodicitate. Constatăm că curgerea a
devenit dependentă de timp, dar nu există încă o schimbare evidentă a traiectoriilor
particulelor de fluid.
Figura 2.4 (C) prezintă o curgere turbulentă corespunzătoare unei viteze mult mai mari
rezultate în urma deschiderii la maxim a robinetului. Pentru această situaţie putem
observa faptul că, traseele urmate de particulele de fluid sunt destul de complicate și
încurcate, ceea ce indică un grad ridicat de amestecare a acestora.
Ca şi concluzie la cele prezentate mai sus, se poate afirma că, pe măsură ce

creștem viteza de curgere, aspectul curgerii devine din ce în ce mai complicat, practic
existând o "tranziție" de la o curgere laminară la o curgere turbulentă.
Ceea ce este evident din cele prezentate mai sus este că, atâta timp cât viteza
de curgere este mică, curgerea va fi laminară, dar de îndată ce viteza de curgere va fi
suficient de mare, curgerea va avea un aspect turbulent. Detalii despre cum și de ce se
întâmplă acest lucru nu sunt încă înțelese pe deplin și în consecinţă întelegerea acestui
fenomen constituie în continuare un domeniu major de cercetare în dinamica fluidelor
(în ciuda faptului că această problemă a fost recunoscută și a făcut obiectul unor
investigații intense în ultimii 120 de ani).
2.3 Exemplu de analiză numerică. Curgerea într-o stenoză 2D
În practica de zi cu zi, investigarea unui fenomen de curgere, funcţie de

complexitatea acestuia se realizează etapizat, urmărindu-se în prima fază obţinerea
unor informaţii de bază legate de complexitatea şi natura fenomenului, urmând ca în
funcţie de rezultatele obţinute să se stabilească tipul analizei care aproximează cel mai
bine curgerea reală investigată (analiză 2D sau 3D), respectiv gradul de complicare a
analizei (stabilirea numărului de variabile care influenţează fenomenul).
Astfel, folosirea unor geometrii simplificate obţinute în urma aproximării sau

nu, al domeniului de analiză, constituie un mijloc eficient (atât din punctul de vedere a
resurselor computaţionale necesare, cât şi a timpului de soluţionare) în vederea
obţinerii de informaţii relevante privind hidrodinamica curgerii investigate.
În cele ce urmează vom prezenta un exemplu relevant cu privire la modul de

analiză a curgerii într-un domeniu simplificat 2D, respectiv cu această ocazie vom
exemplifica efectele diferitelor ipoteze/simplificări/constrângeri impuse atât
geometriei cât şi modului de curgere si parametrilor de curgere, asupra rezultatelor
obţinute în urma simulării numerice.
Analiza curgerii într-o stenoză 2D
În paragrafele următoare prezentăm rezultatele obţinute în urma unei analize
numerice a curgerii, realizată pentru o geometrie de arteră stenozată într-o geometrie
bidimensională, prezentată în literatura de specialitate [9,10]. Mai mult, unele noţiuni
prezentate în cadrul acestui subcapitol, precum şi câteva dintre rezultatele prezentate
sunt regăsite şi descrise pe larg în contextul unei curgeri reale tridimensionale în cadrul
capitolului 1 din lucrarea [11]. Geometria investigată în cadrul acestei analize este o
geometrie de stenoză bidimensională axial simetrică prezentată în Figurile 2.7 şi 2.8 .
Figura 2.7. Domeniul de analiză 2D. Secţiunile specificate reprezintă locaţiile unde se
realizează comparaţia parametrilor hemodinamici asociaţi curgerii investigate, obţinuţi
atât prin măsurători experimentale [9,10] cât şi prin analiză numerică [11].
Descrierea geometriei modelului de stenoză

a. lungimea stenozei este egală cu de zece ori raza arterei normale (Rp = Rd = 3
mm, a se vedea Figura 2.8);
b. diametrul zonei îngustate prezintă o reducere de 40% (o reducere a ariei
secţiuni îngustate de 64%).
Figura 2.8. Detaliu privind geometria stenozei investigate.

Condiţiile la limită şi condiţiile de lucru impuse pentru realizarea analizei numerice
sunt următoarele:
a. calculele au fost realizate pentru un debit mediu de Q = 50 ml/min (valoare
bazată pe valorile fiziologice măsurate într-un vas coronarian având diametrul
interior de 3mm [9,10]);
b. ritmul cardiac a fost considerat de 75 bătăi/min;
c. densitatea sângelui de 1050 kg/m3.
Figura 2.9. Condiţia de curgere la intrare impusă în cadrul simulării numerice, în

secţiunea de intrare a domeniului de analiză [9,10,11].
În cadrul analizei numerice, peretele vascular a fost considerat un perete de tip

solid-rigid, pentru care s-a impus o condiţie de viteză la perete egală cu zero.
Ca şi condiţie de intrare s-a optat pentru folosirea unui profil de viteză cât mai
apropiat de profilul fiziologic bifazic real (Figura 2.9) [9,10,11]. Figura 2.9 prezintă un
profil diastolic dominant, profil specific pacienţilor ce prezintă patologie vasculară
coronariană [12].
Rezultate obţinute
Modul de curgere asociat segmentului de arteră stenozată poate fi analizată prin

intermediul distribuţiei câmpului instantaneu de viteză, respectiv prin intermediul
liniilor de curent (Figurile 2.10 şi 2.11).
Figura 2.10. Aspectul curgerii în zona stenozată reprezentată prin intermediul liniilor
de curent. Se observă accelerarea curgerii în zona secţiunii minime, respectiv formarea
unei zone de recirculare la ieşirea din strangulare. Reprezentarea este realizată pentru
momentul de timp T1=0.09s (Figura 2.9).
Figura 2.11. Curgerea în zona stenozată reprezentată prin intermediul câmpului de

presiune reprezentată sub formă de hartă de culori peste care este suprapusă structura
liniilor de curent. Se observă că la ieşirea din zona stenozată are loc o destindere a
curgerii, asociată cu o scădere locală semnificativă a câmpului de presiune, respectiv
formarea unei zone de recirculare în centrul căreia regăsim din nou valori scăzute
asociate câmpului de presiune. Analiză realizată la momentul de timp T1=0.09s.
Din Figurile 2.10 şi 2.11 se observă că, distal de strangulare (zona de secţiune
îngustată) se generează o zonă de recirculare care împarte curgerea în două regiuni
diferite şi anume, o zonă dominată de o curgere decelerată datorată destinderii secţiunii
de curgere distal de stenoză, respectiv un jet de fluid principal situat în jurul axei de
curgere (care transportă cea mai mare parte a debitului sangvin prin artera investigată).
Validarea rezultatelor analizei numerice
Validarea corectitudinii rezultatelor obţinute a fost realizată prin compararea

rezultatelor obţinute prin simulare numerică cu rezultatele măsurătorilor experimentale
realizate de către autorii lucrărilor [9] şi [10]. Astfel, Figurile 2.12 ÷ 2.15 prezintă
comparaţia rezultatelor simulării numerice obţinute în secţiunile de interes major a
geometriei investigate, după cum urmează: secţiunea X1 (înainte de stenoză),
secţiunea X3 (în mijlocul stenozei – a secţiunii minime), respectiv în secţiunea X4
(după stenoză).
Dinamica curgerii sangvine în modelul de arteră stenozată este determinată de
geometria patologică neuniformă a peretelui vascular, precum şi de caracteristicile
mecanice ale peretelui arterial. Analiza distribuţiei vectorilor viteză, atât în secţiunile
de interes cât şi în diferite puncte ale traseului vascular evidenţiează faptul că, zona de
recirculare formată la ieşirea din secţiunea de strangulare maximă, este disipată
aproape în totalitate distal de stenoză.
Prezenţa zonelor de recirculare de-a lungul traseului intern al arterei stenozate,
creează condiţii favorabile pentru formarea şi dezvoltarea trombocitelor, respectiv
determină formarea unor zone extinse caracterizate prin timpi de recirculare mari şi
tensiuni ale peretelui vascular crescuţi, ceea ce induce un risc crescut de proliferare şi
agravare a patologiei iniţiate.
Pentru cazul de stenoză asimetrică investigată, prezenţa punctele de inflexiune
datorate modificărilor de secţiune duce la o creştere accentuată a stării de tensiune din
peretele vascular, ceea ce prezintă o importanţă deosebită din punctul de vedere a
evoluţiei dinamicii curgerii în contextul unei curgeri nestaţionare pulsatile (Figura 2.15
şi 2.16).
Analiza realizată în acest capitol ține cont de dinamica nestaţionară pulsatilă a
fluxului sangvin, şi evidenţiază efectul acestei dinamici asupra evoluţiei stării de
tensiune a peretelui vascular de-a lungul segmentului de vas stenozat. În consecinţă,
natura ciclică a tensiunii de apăsare generată de fluidul în mişcare pulsatorie,
contribuie în mod decisiv la pierderea elasticităţii peretelui vascular, deci contribuie la
agravarea patologiei induse.
Figura 2.12. A) Comparaţia rezultatelor numerice obţinute cu rezultatele măsurătorilor

experimentale, în secţiunea X1, pentru momentul de timp T1=0.09s din ciclul cardiac.
B) Reprezentarea vectorială a evoluţiei câmpului de viteză, în secţiunea investigată. Se
regăseşte prezenţa unui profil de viteză parabolic în secţiunea de intrare a stenozei.

experimentale, în secţiunea X3 (mijlocul stenozei), la momentul de timp T1=0.09s.
B) Reprezentarea vectorială a evoluţiei câmpului de viteză, în secţiunea X3. Se
identifică prezenţa unui profil de viteză turbulent în mijlocul secţiunii stenozate.

experimentale, în secţiunea X4, distal de stenoză, la momentul de timp T1.
B) Reprezentarea vectorială a evoluţiei câmpului de viteză, în secţiunea X4. Se
regăseşte prezenţa unui profil de viteză parabolic în secţiunea distal de stenoză.
Figura 2.15. A) Distribuţia tensiunii de frecare la perete (WSS) în zona stenozată.

Compararea rezultatelor numerice cu cele experimentale pentru momentul de timp T1.
B) Corelarea distribuţiei de WSS cu zonele specifice segmentului arterial stenozat.
Analiza profilului de viteză în vecinătatea punctului de reataşare a vânei de

fluid de peretele arterei, dă informaţii exacte asupra lungimii zonelor de recirculare
formate (Figura 2.16). Poziţia punctului de reataşare este stabilită de faptul că în
vecinătatea peretelui, după reataşarea particolelor de fluid de perete, se formează zona
jetului de perete, respectiv zona de recirculare, locaţie unde particulele de fluid
prezintă un sens invers de curgere faţă de curgerea din exteriorul acestuia, lucru
p
datorat gradientului de presiune pozitiv  0 . Punctul de desprindere reprezintă
x
limita dintre cele două mişcări de sens contrar, unde gradientul vitezei în direcţia
perpendiculară pe perete este nul.
De-a lungul ciclului cardiac, distribuţia tensiunii de frecare la perete (WSS),

este direct corelată cu distribuţia câmpului de viteză. Astfel, zone cu valori ridicate ale
WSS se regăsesc în segmentul de arteră ce prezintă îngustarea maximă (acolo unde
avem valori ridicate ale vitezei de curgere (Figurile 2.13 şi 2.15), respectiv zone cu
valori mici în regiunile dominate de zonele de stagnare (Figurile 2.11 şi 2.16).
Schimbările bruşte ale geometriei segmentului de arteră stenozat, în diferite
secţiuni transversale cauzează prezenţa unor regiuni cu un gradient de presiune
crescut, regiuni direct corelate cu zonele unde tensiunea de frecare la perete prezintă
valori minime (Figura 2.15).
Profilele de viteză identificate şi prezentate în Figurile 2.12 ÷ 2.14, au evidenţiat

prezenţa unei curgeri puternic instabile, dominată de o zonă de recirculare distal de
segmentul stenozat. La sfârşitul fazei sistolice se constată faptul că, aspectul curgerii
este dat de o combinaţie dintre o curgere centrală şi prezenţa unei curgeri secundare.
Prezenţa destinderii imediat după zona stenozată, induce în mod suplimentar o

stare de tensiune crescută în peretele vascular, ceea ce poate să contribuie la progresul
evoluţiei patologiei prin continuarea pierderii elasticităţii peretelui vascular şi creşterea
excesivă a depunerilor de material celular în peretele vasului afectat.
Consecinţa lărgirii secţiunii de curgere distal de segmentul stenozat, constă în

creşterea zonei de stagnare, respectiv intensificarea instabilităţii curgerii. Acest ciclu
devine un mecanism de auto-perpetuare pentru evoluţia nefavorabilă a segmentului
stenozat. Prezenţa unei curgeri instabile sau turbulente are ca şi rezultat, creşterea
forţei de presiune la care este supus peretele vascular, spre deosebire de situaţia
prezenţei unei curgeri laminare aferente unui vas normal.
Se constată că, prezenţa unei regiuni de recirculare extinsă, induce un timp de

rezidenţă mare, fapt care ar putea constitui un factor decisiv în iniţializarea procesului
de tromboză în zona afectată de ateroscleroză.
Rezultatele obţinute pentru distribuţia tensiunii de frecare la perete de-a lungul

peretelui de arteră stenozat, sunt în bună corelare cu datele publicate cu privire la
investigaţiile realizate atât în artera fiziologică cât şi în artera patologică [9,10].
Figura 2.16. A) Distribuţia numerică a tensiunii de frecare la perete în zona

segmentului de arteră stenozată la momentul de timp T1. B) Corelarea distribuţiei de
WSS cu poziţia generării şi dezvoltării zonei de recirculare. Se constată corelarea
perfectă a valorii minime pentru WSS cu punctul de stagnare al curgerii în secţiunea
situată distal de stenoză.
Figura 2.17. Compararea evoluţiei câmpului de viteză obţinut numeric şi experimental

în secţiunile de interes X1 (figura A) şi X3 (figura B), pentru momentul de timp T1
(maximul sistolic), respectiv momentul de timp T2 (maximul diastolic), aferent
ciclului cardiac investigat.
Influenţa metodelor de discretizare numerică a ecuaţiilor curgerii, asupra
evoluției parametrilor hemodinamici investigaţi
Obţinerea unor rezultate numerice corecte presupune alegerea adecvată a

metodelor de discretizare numerică a ecuaţiilor de curgere. În cele ce urmează, se
exemplifică influenţa metodei de discretizare numerică aleasă, asupra evoluţiei
parametrilor hemodinamici asociaţi curgerii în segmentul de arteră stenozată
investigată. Pentru exemplificare se compară rezultatele obţinute pentru următoarele
metode de discretizare numerică în contextul unei curgeri de tip laminar, respectiv o
curgere turbulentă soluţionată cu modele de discretizare de tip k-omega şi k-epsilon.
Pentru cele trei metode de discretizare numerică utilizate, compararea rezultatelor se
realizează în termenii asociaţi zonei de recirculare, respectiv în distribuţia tensiunii de
frecare la peretele segmentului de arteră stenozat.
Pierderea de energie cinetică datorată modificării câmpului de viteză asociat
curgerii, respectiv variaţia bruscă a secţiunii de curgere materializată prin intermediul
unor colţuri ascuţite, unde particulele de fluid nu reuşesc să urmărească conturul
peretelui solid, conduce la desprinderea particulelor de fluid şi concentrarea acestora
într-o vână principală de fluid în imediata vecinătate a schimbării de secţiune (Figura
2.18).
Din Figura 2.18 se poate observa că în centrul vârtejurilor se formează o zonă
de stagnare a fluidului caracterizat prin valori mici apropiate de zero a vitezei de
curgere, respectiv valori scăzute ale câmpului de presiune.
Pentru practica inginerească, o problemă majoră o reprezintă determinarea
exactă a lungimii zonei de recirculare. Importanţa realizării unei discretizări spaţiale
fine a domeniului de curgere, este evidenţiată prin variaţia lungimii zonei de
recirculare prezentată în Figura 2.18. Deasemenea din Figura 2.18 se observă că,
diferenţele dintre valorile obţinute pentru lungimea zonei de recirculare asociată
diferitelor metode de discretizare numerică a ecuaţiilor de curgere sunt semnificative.
Se constată că pentru curgerea în artera stenozată investigată, aproximarea cea mai
fidelă a rezultatelor experimentale se obţine pentru utilizarea unei discretizării de tip
laminar a curgerii.
Figura 2.18. Analiza comparativă a zonelor de recirculare obţinute prin simulare

numerică, aferentă momentului de timp T1 din ciclul cardiac investigat. Sunt
prezentate soluţiile obţinute pentru: A) o curgere laminară, respectiv o curgere
turbulentă realizată cu model k-omega (B), şi model k-epsilon (C).
Figura 2.19. Compararea distribuţiei de viteză obţinute prin utilizarea de diferite tipuri
de curgere (laminar şi turbulent – cu modele de turbulenţă diferite). Reprezentarea
rezultatelor pentru momentul de timp T1 din ciclul cardiac. Reprezentarea distribuţiei
vitezei: A) secţiunea X1, B) secţiunea X3. Se observă că rezultatele obţinute pentru
curgerea laminară aproximează cel mai bine rezultatele măsurătorilor experimentale.
Figura 2.20. Compararea distribuţiei tensiunii de frecare la perete (WSS) obţinute prin
utilizarea de diferite tipuri de curgere (laminar şi turbulent – cu modele de turbulenţă
diferite). Reprezentarea rezultatelor pentru momentul de timp T1 din ciclul cardiac.
Reprezentarea distribuţiei WSS pentru segmentul de arteră cu îngustarea maximă (A),
respectiv distal de stenoză (B). Se constată că utilizarea unui model de curgere
laminară aproximează cel mai bine rezultatele măsurătorilor experimentale.
Importanţa analizei numerice 3D
Deşi realizarea unei analize numerice bidimensionale poate furniza informaţii

valoroase cu privire atât la evoluţia curgerii, respectiv a parametrilor hemodinamici
asociaţi, aceste informaţii trebuiesc interpretate în contextul în care detaliile
tridimensionale ale curgerii respectiv efectele spaţiale ale modului de curgere nu sunt
luate în considerare.
Figura 2.21. Compararea câmpului hemodinamic aferent curgerii într-un bypass

aortocoronarian cu unghi de anastomoză de 45 de grade. Se constată redarea fidelă a
evoluţiei curgerii reale, (Figura A - obţinută prin investigare experimentală), prin
intermediul mişcării particulelor de fluid obţinute prin simulare numerică (Figura B).
Acest aspect poate să ducă la neglijarea unor detalii importante privind
parametrii ce descriu curgerea analizată, şi în consecinţă creează posibilitatea
formulării unor concluzii eronate cu privire la evoluţia în timp a fenomenului
investigat.
Analiza numerică tridimensională a curgerii prin zona stenozată permite
identificarea corectă a hemodinamicii zonei investigate atât din punct de vedere
calitativ (particularităţi de curgere asociate geometriei 3D reale – prin intermediul
distribuţiei traiectoriei particulelor de fluid), cât şi din punct de vedere cantitativ
(distribuţia reală a parametrilor hemodinamici de bază: câmp de viteză, cădere de
presiune, tensiune de frecare la perete) [11,12].
Deşi analiza numerică 3D este costisitoare din punctul de vedere a resurselor
de calcul solicitate şi alocate, respectiv al timpului de lucru necesar, pentru obţinerea
unor rezultate de calitate care să surprindă corect fenomenul real investigat, este
întodeauna preferabilă o analiză numerică 3D comparativ cu o analiză numerică 2D
[12,13].
Figura 2.21 evidenţiează importanţa realizării unei analize numerice 3D, prin
compararea calitativă şi cantitativă a parametrilor câmpului hemodinamic (aferenţi
curgerii într-un bypass aortocoronarian), obţinut prin simulare numerică şi investigare
experimentală.
2.4 Bibliografie
[1] Văduvă, I., (2004). Modele de simulare (suport de curs pentru IDD), Universitatea
din Bucureşti, Facultatea de Matematică şi Informatică.
[2] Peric, M., (1985). Finite Volume Method for Computation of Fluid Flow in
Complex Geometries, Ph.D. Thesis, University of London, UK.
[3] Peyret, R., Taylor Th.D., (1985). Computational Methods for Fluid Flow
Problems, New York, Heidelberg, Berlin: Springer-Verlag.
[4] Fletcher, C.A.J., (1991). Computational Techniques for Fluid Dynamics, Second
Edition, volume I+II, Springer-Verlang.
[5] Hirsch, C., (1988). Numerical Computation of Internal and External Flows, vol. I
+ II, Chichester·New York·Brisbane·Toronto·Singapore: John Wiley & Sons Ltd.
[6] Bernad, S.I., (2005). Hidrodinamica echipamentelor de reglare pentru acţionări
hidraulice, Timișoara, România: Editura Orizonturi Universitare.
[7] Soni, B.K., (1995). THRUST AREA: Grid Generation, Mississippi State
University/National Science Foundation, Grid Technology Thrust, USA,
http://WWW.ERC.MsState.Edu/reports/nsf_annual95/html/grid95.html.
[8] McDonough, J.M., (2009). Lectures in elementary fluid dynamics: Physics,
Mathematics and Applications, Mechanical Engineering Textbook Gallery. 1.
https://uknowledge.uky.edu/me_textbooks/1
[9] Banerjee, R.K., Back, L.H., Back, M.R. & Cho, Y.I., (2000). Physiological flow
simulation in residual human stenoses after coronary angioplasty. ASME Journal
of Biomechanical Engineering, 122, pp. 310–320.
[10] Roy, A.S., (2004). Diagnostic reliability of guidewire in evaluation of
coronary artery stenoses, Master of Science Thesis, University of Cincinnati,
USA.
[11] Bernad, S.I., (2016). Hidrodinamica curgerii în geometrii simplificate,
Timișoara, România: Editura Krista.
[12] Siebes, M., Verhoeff, B-J., Meuwissen, M., de Winter, J., Jos, R., Spaan A.E.
& Piek, J.J., (2004). Single-Wire Pressure and Flow Velocity Measurement to
Quantify Coronary Stenosis Hemodynamics and Effects of Percutaneous
Interventions. Circulation, 109, pp. 756-762.
[13] Guha, A., (2008). Transport and Deposition of Particles in Turbulent, and
Laminar Flow. Annu. Rev. Fluid Mech., 40, pp. 311–341.
3
HEMODINAMICA
BYPASS-ULUI
AORTOCORONARIAN
Introducere 75
Examen obiectiv ●
Explorări angiocoronarografice ●
Protocol operator ● Evoluție în timp
3.2. Configurația geometrică a bypass-ului 82
aortocoronarian
Ipoteze simplificatoare ●
Reconstrucție model 3D
Condiții la intrare ● Condiții la ieșire
Condiții la perete ● Caracteristici regim de
curgere
3.4. Studiul independenței rețelei de 90
discretizare
Influența rețelei de discretizare asupra
parametrilor hemodinamici
Câmp de viteză ● Câmp de presiune ●
Tensiunea de frecare la perete ●
Zone de recirculare ● Helicitatea ●
Corelații privind dinamica curgerii în zona de
anastomoză
3.6. Concluzii 133
Introducere
În cadrul acestui capitol este prezentată analiza hemodinamică a curgerii

printr-o configurație de bypass aortocoronarian asociată unui pacient supus procedurii
de revascularizare miocardică chirurgicală.
Etapele parcurse în cadrul analizei hemodinamice sunt:

 reconstrucția simplificată a configurației geometrice;
 realizarea unui studiu legat de independența rețelei de discretizare pentru
creșterea gradului de acuratețe a datelor ce se urmăresc a se obține prin
analiza numerică;
 analiza numerică propriu-zisă;
 postprocesarea și interpretarea datelor.
Analiza numerică este realizată în regim nestaționar, fiind investigată evoluția

parametrilor hemodinamici semnificativi pe durata unui ciclu cardiac. Parametrii
hemodinamici investigați sunt:
 Câmpul de viteză asociat curgerii prin zona de anastomoză și în imediata
vecinătate distal de aceasta;
 Câmpul de presiune asociat curgerii prin zona de anastomoză și în
imediata vecinătate distal de aceasta;
 Tensiunea de frecare la perete la nivelul peretelui arterei gazdă;
 Helicitatea în secțiuni transversale din zona de anastomoză și în imediata
vecinătate a acesteia.
Pentru a facilita înțelegerea interpretării parametrilor hemodinamici se

introduce o scurtă descriere a unor termeni frecvent utilizați în practica clinică și
corespondența lor în domeniul Mecanicii Fluidelor. Tabelul 3.1 prezintă termenii
corespondenți în cele două domenii de activitate, și o scurtă descriere a semnificației
acestora.
Tabel 3.1. Corespondența principalilor termeni medicali și hidrodinamici utilizați

în analiza hemodinamică.
Termen utilizat în Termen utilizat în
Semnificația termenului
practica medicală Mecanica Fluidelor
Viteza de curgere a sângelui prin
Velocități Viteze
segmentul de interes.
Volumul de sânge care curge prin
Flux Debit
secțiunea de interes în unitatea de timp.
Secțiune Secțiunea perpendiculară pe axa de
Secțiune axială
transversală simetrie a domeniului de curgere.
Patență Fiabilitate Comportarea și eficiența în timp.
76 Capitolul 3. Hemodinamica bypass-ului aortocoronarian
Tabelul 3.2 prezintă lista de abrevieri utilizate în cadrul acestui capitol.
Tabel 3.2. Listă de abrevieri ai termenilor utilizați în cadrul Capitolului 3.

Abreveriere Semnificație
AMIS Artera mamară internă stângă
ADA Artera descendentă anterioară
GVSI Grefon venos safen intern
DI Diagonala I
TACS Trunchiul arterei coronare stângi
ACS Artera coronară stângă
ACx Artera circumflexă
ACD Artera coronară dreaptă
CEC Circulație extracorporeală
D Diametrul arterei
Si Secțiunea transversală i asociată zonei de interes [m2]
Ti Pasul de timp i din cadrul ciclului cardiac [s]
Q Debit [m3/s]
WSS Wall Shear Stress (Tensiunea de frecare la perete) [Pa]
∆p Căderea de presiune
3.1 Date clinice
Configurația de bypass considerată în această lucrare este asociată unui caz

real al unui pacient cu boală coronariană trivasculară, tratat chirurgical prin
revascularizare miocardică prin dublu bypass aortocoronarian.
Pacientul în vârstă de 59 de ani cu factori de risc cardiovasculari prezenți
(vârsta, sex masculin, hipertensiune arterială, dislipidemie, diabet zaharat) acuză dureri
anginoase la efort, care se remit la administrarea de nitroglicerină. În urma explorării
angiocoronarografice s-a evidențiat boală coronariană trivasculară, intervenindu-se
chirurgical pentru revascularizare miocardică.
Diagnosticul stabilit este:

- Angină pectorală instabilă clasă IIIB2
- Boală coronariană trivasculară
- Dublu bypass aortocoronarian cu artera mamară internă stângă pe artera
descendentă anterioară și grefon venos safen intern autolog pe diagonala-I;
- Purtător de stimulator cardiac bicameral mod DDD pentru bloc
atrioventricular tip II Mobitz II
- Insuficiență cardiacă clasa NYHA II
- Diabet zaharat tip 2 insulinonecesitant
- Dislipidemie
- Obezitate grad I
Examen obiectiv. TA=130/70 mmHg, FC=70 bpm, zgomote cardiace ritmice,

pulsuri arteriale periferice prezente simetric, bilateral, murmur vezicular prezent
simetric bilateral. Pe traseul electric de repaus se constată ritm sinusal, ax QRS deviat
la stânga.
Ecocardiografia transtoracică. Ventricul stâng cu dimensiuni cavitare

normale, aparent fără tulburări de cinetică, FE=50%.
Examen radiologic torace. Cord-pulmoni în limitele vârstei. Stimulator

cardiac bicameral prezent.
Explorarea angiocoronarografică pune în evidență :

- Sistem coronarian cu dominanță dreaptă;
- Stenoză tubulară 50% TACS ;
- Stenoză proximală 75% ADA ;
- Subocluzie proximală D-I ;
- Stenoză ostială 50-70% ACx;
- Stenoză ostială 50% ACD ;
- Artere mamare patente.
Pacientul a fost supus procedurii de revascularizare miocardică prin dublu by-

pass aortocoronarian cu artera mamară internă stângă pe artera descendentă anterioară
și grefon venos safen intern autolog pe artera diagonala I (ram intermediar).
Protocol operator
Protocolul operator urmat este descris succint mai jos :

- Sternotomie mediană ;
- Se recoltează artera mamară internă stângă scheletizat (se prezintă ca fiind
un vas mare, de calibru uniform cu traiect lung rectiliniu și prezintă flux
puternic pulsatil) ;
- Concomitent se recoltează un segment mai lung de venă safenă internă de
la gamba stângă (se prezintă ca fiind un vas de calibru normal, uniform, cu
pereți supli și puține colaterale) ; după preparare se obține un segment de
venă pentru două grefoane de calitate bună ;
- Se montează și se pornește CEC ;
- Se remarcă pe peretele anterior artera diagonală I (vas foarte mare, cu
traiect lung de ram intermediar ce merge până la apex, este ateromatos
proximal cu plăci gălbui neregulate, apoi aparent liber până distal) ;
- Se disecă diagonala I la debutul segmentului mediu, arteriotomie pe zona
suplă (prezintă pereți scleroși difuz, moi, abordabili, cu lumen bun
de ~2-2,2mm, permeabil distal, cu flux sangvin retrograd bun);
- Se montează prima anastomoză distală T-L (termino-laterală) cu GVSI, cu
fir Prolene 7.0, cu flux bun prin graft;
- Se verifică artera descendentă anterioară (se prezintă ca fiind un vas mare,
viguros, cu traiect sinuos, palpator ateromatos proximal; segmentele mediu
și distal libere până la apex);
- Se disecă ADA la debutul segmentului mediu, arteriotomie (prezintă pereți
discret scleroși difuz, intima infiltrată, gălbuie în posterior, cu lumen mare
de ~2-2,4mm, permeabil distal și proximal);
- Se montează a doua anastomoză T-L, ADA, cu Prolene 8.0;
- Declampat AMIS, verificarea anastomozei;
- Declamparea aortei;
- Cordul pornește în ritm supraventricular, apoi trece în ritm sinusal, inițial
cu complexe largi, apoi se normalizează prin perfuzie;
- Clampat lateral aortă;
- Dimensionarea anastomozei centrale cu fir Prolene 6.0;
- Declampare lateral aortă și purjarea graftului venos;
- Reperfuzie până la normalizarea parametrilor hemodinamici și ventilatori ;
- Cordul prezintă ritm sinusal stabil, EKG normal.
Durata CEC : 55 min

Clampaj aortic : 28 min
Reperfuzie : 22 min
La intervale de 1 an de la intervenția chirurgicală, pacientul se prezintă cu

simptomatologie de angină la repaus și efort mic, intervenindu-se prin angioplastie
percutanată transluminală cu stentare a stenozelor severe.
Explorare angiocoronarografică la 1 an de la intervenția chirurgicală
La interval de un an de la intervenția chirurgicală de revascularizare

miocardică, angiocoronarografic se evidențiază multiple segmente stenozate, astfel:
 Sistem coronarian cu dominanță dreaptă.
 ACD prezintă stenoză 90% la nivelul crux cordis ACD. (Figura 3.1)
 TACS prezintă la nivel ostial stenoză 90%. (Figura 3.2)
 ADA prezintă stenoză 75% la nivelul segmentului proximal. (Figura 3.3)
 ACx prezintă ostial stenoză 60-70%. (Figura 3.3)
 Graft venos safen prezintă la nivel mediu stenoză 75-90%. (Figura 3.4)
 Artera mamară internă stângă patentă de calibru bun cu încărcarea
adecvată a teritoriului ADA mediu și distal. (Figura 3.5)
Explorările angiocoronarografice postoperatorii realizate la 1 an și la 2 ani de

la intervenția de revascularizare chirurgicală pun în evidență patența AMIS și
stenozarea la nivelul segmentului mediu a GVSI. Caracteristicile asociate grefoanelor,
vizualizate angiografic, sunt prezentate în Tabelul 3.3.
Tabel 3.3. Evoluția patenței pe o durată de 2 ani a grefoanelor utilizate în

intervenția chirurgicală de revascularizare miocardică.
Caracteristici la 1 an Caracteristici la 2 ani
Tip grefon
de la intervenție de la intervenție
AMIS patentă de calibru bun AMIS pe ADA patentă.
cu încărcarea adecvată a
AMIS
teritoriului ADA mediu și
distal.
GVSI prezintă mediu placă GVSI (vas gracil) pe DI prezintă o
de aterom stenozantă 75- leziune lungă stenozantă 90%,
GVSI
90%, cu încărcarea distală a fără anastomoză restrictivă.
DI.
Figura 3.1. Vizualizarea angiografică a arterei coronare drepte și evidențierea

stenozei (săgeata albă) la 1 an de la intervenția chirurgicală.
Figura 3.2. Trunchiul arterei coronare stângi – vedere angiografică, și reprezentarea

stenozei ostiale (săgeata albă) la 1 an de la intervenția chirurgicală.
Figura 3.3. Vedere angiografică a arterei circumflexe și arterei descendente

anterioare. Evidențierea cu săgeată albă a stenozei ACx ostiale și stenozei de la
nivelul ADA proximal, la 1 an de la intervenția chirurgicală.
Figura 3.4. Vizualizare angiografică a grefonului safen venos intern și evidențierea

zonelor stenozate de la nivel mediu (cu săgeți albe) la 1 an de la intervenția
chirurgicală.
Figura 3.5. Vizualizare angiografică a arterei mamare interne stângi utilizată ca

grefon în procedura chirurgicală de revascularizare miocardică la 1 an de la
intervenția chirurgicală.
Figurile 3.1 – 3.3 prezintă imaginile angiografice asociate segmentelor

vasculare ale arterelor coronare, cu punerea în evidență a zonelor de stenoză la nivelul
acestora cu săgeți albe. Figurile 3.4 – 3.5 prezintă traiectul grefoanelor utilizate în
procedura chirurgicală de revascularizare și starea acestora. Se observă că la nivelul
mediu al GVSI s-a dezvoltat o placă de aterom stenozantă, evaluată ca având un grad
de severitate de 75-90%. Există flux prin grefon și distal de anastomoză se vizualizează
încărcarea distală a DI. De-a lungul AMIS nu se vizualizează plăci stenozante și
grefonul este patent.
3.2. Configurația geometrică a bypass-ului aortocoronarian
Configurația geometrică utilizată în continuare este asociată componentei

AMIS-ADA a bypass-ului aortocoronarian. Figura 3.6 prezintă vederea generală a
anastomozei AMIS-ADA, cu evidențierea direcției de curgere a sângelui.
Figura 3.6. Reprezentarea zonei de anastomoză AMIS-ADA și a ramificației ADA

distal de anastomoză la 1 an de la intervenția chirurgicală.
Zona de interes este reprezentată de zona de anastomoză. Detaliile geometrice
asociate zonei de anastomoză sunt reprezentate în Figura 3.7.
Figura 3.7. Caracteristici geometrice asociate zonei de anastomoză AMIS-ADA.
Ipotezele simplificatoare adoptate în procesul de reconstrucție a geometriei

sunt:
- Zona de interes este cea de anastomoză, în consecință modelul geometric
respectă valorile diametrelor grefonului și a arterei descendente anterioare
măsurate în această regiune, respectiv 4 mm ;
- Se anulează prezența curgerii competitive prin ADA, considerând ocluzia
totală a ADA; baza care stă la această ipoteză este faptul că, în timp,
conform literaturii de specialitate, stenoza de la nivelul arterei gazde
evoluează și conduce la ocluzia vasului ;
- Se consideră diametrul ADA amonte de anastomoză ca fiind 4mm ;
- Zona de anastomoză este construită prin trasarea conturului pereților
grefonului și a arterei gazdă (Figura 3.8);
- Modelul geometric este realizat tridimensional ;
- Pentru ca la intrarea în zona de anastomoză și distal de aceasta, curgerea
sângelui să fie stabilă și profilul de viteză să fie parabolic, zona de
anastomoză se prelungește astfel :
o Grefonul se prelungește cu lungimea de 10D (D-diametrul ADA) ;
o Segmentul stenoză-zonă de anastomoză se consideră a avea
lungimea 4D ;
o La ieșire din anastomoză, distal de aceasta, ADA se consideră a
avea lungimea 10D.
- Unghiul de anastomoză este de 300 .
Figura 3.8. Simplificarea geometrică a zonei de anastomoză cu trasarea

conturului pereților grefonului și a arterei gazdă în zona de anastomoză.
Figura 3.9 prezintă dimensiunile lungimilor asociate modelului geometric 3D

al bypass-ului aortocoronarian AMIS-ADA investigat. Modelul geometric este
parametrizat, considerând toate lungimile în raport cu diametrul D.
Figura 3.9. Caracteristici geometrice asociate configurației simplificate de bypass

aortocoronarian.
Figura 3.10. Reprezentarea zonelor de interes și a caracteristicilor configurației de

bypass aortocoronarian AMIS-ADA.
Pentru analiza câmpului hemodinamic asociat curgerii prin zona de

anastomoză și în vecinătatea distală a acesteia, au fost definite următoarele secțiuni
transversale (Figura 3.10):
- S1 la distanța 3D față de ocluzie;
- S5 la distanța 7D față de ocluzie.
Unghiul de anastomoză se consideră de 300.
Pentru reprezentarea punctiformă a tensiunii de frecare la perete, se definește o

linie (PI) la nivelul peretelui inferior, cu lungimea de 14D și întindere de la ocluzie
până la ieșirea din domeniul de curgere (Figura 3.10). Variația cea mai mare a tensiunii
de frecare la perete de la nivelul întregului domeniu se așteaptă a fi în zona de
anastomoză (unde are loc modificarea diametrelor domeniului de curgere) și la nivelul
peretelui inferior. Având în vedere faptul că jetul de fluid accelerat prin grefă atinge
peretele inferior în zona de anastomoză, zona aceasta este preconizată a avea valori
ridicate ale WSS. Totodată, la nivelul peretelui inferior se poate evalua variația poziției
punctului de stagnare, respectiv lungimea zonelor de recirculare.
3.3. Setarea condițiilor la limită
Curgerea fluidelor este un fenomen fizic care poate fi descris matematic cu

ajutorul ecuațiilor diferențiale.
Ecuațiile care guvernează curgerea fluidelor și care sunt soluționate în aplicația
software specializată ANSYS – Fluent 17.2 în cadrul analizei numerice sunt [1]:
- Ecuația de continuitate (1);
- Ecuațiile conservării masei, momentului (2) și energiei.
Ecuația de continuitate este:
⃗ (1)
Ecuația conservării momentului este:
⃗
( ⃗ ⃗) ⃗ (2)
unde: este operatorul de derivare nabla,

⃗ este vectorul viteză de curgere a fluidului,
este densitatea fluidului,
t este timpul,
p reprezintă presiunea.
Ipotezele simplificatoare adoptate în analiza numerică sunt:

- Curgerea sângelui este considerată în regim nestaționar, pulsator;
- Fluidul utilizat este omogen, Newtonian, incompresibil și are proprietăți
fizice specifice sângelui: densitatea de 1050 kg/m3 și vâscozitatea
dinamică de 0,00368 Pa.s;
- Proprietățile fizice rămân constante în întregul domeniu, și pe durata
tuturor simulărilor;
- Efectele gravitaționale sunt neglijabile;
- Pentru a pune în evidență zonele de recirculare în vecinătatea pereților, a
fost utilizat modelul de turbulență k-ω SST (Shear Stress Transport).
Analiza numerică a fost realizată utilizând aplicația software comercială

dedicată ANSYS – Fluent 17.2. [2]
Condițiile pe contur utilizate în analiza numerică sunt:

- Condiția de intrare: în secțiunea de intrare a fost impusă viteza asociată
unui ciclu cardiac cu perioada de 0,8 s specific curgerii coronariene
(Figura 3.11); [3]
- Condiția de ieșire: în secțiunea de ieșire presiunea este definită ca având
valoarea 0 Pa;
- Condiția la perete: pereții sunt rigizi, impermeabili, considerând că
limitările anatomice influențează expansiunea vaselor de-a lungul unui
ciclu cardiac, și acestea nu își modifică dimensiunile în regim pulsator;
placa de ateroscleroză are ca efect modificarea elasticității vaselor de
sânge; totodată, realizarea suturii cu fir neresorbabil are ca efect rigidizarea
zonei de anastomoză, zona aceasta fiind cea reconstruită și de interes;
- Secțiunea transversală de la nivelul arterei gazdă specifică ocluziei este
considerată de tip perete, având caracteristicile descrise mai sus.
Figura 3.11. Ciclul cardiac utilizat ca semnal de intrare în analiza numerică a

curgerii prin bypass-ul aortocoronarian. [3]
Ciclul cardiac utilizat este diastolic dominant, prezentând valoarea maximă a

sângelui la nivelul sistemului arterial coronarian în domeniul diastolic.
Pentru analiza variației parametrilor hemodinamici pe durata ciclului cardiac
au fost identificați și stabiliți 6 pași de timp semnificativi, astfel:
- T1 specific valorii de viteză maximă în sistolă;
- T2 specific valorii vitezei la tranziția din domeniul sistolic în cel diastolic;
- T3 specific valorii medii a vitezei raportată la întregul ciclu cardiac,
reprezentată pe curba ascendentă a evoluției vitezei de curgere a sângelui
în diastolă;
- T4 asociat valorii maxime a vitezei raportată atât domeniului diastolic, cât
și întregului ciclu cardiac;
- T5 specific valorii medii a vitezei raportată la întregul ciclu cardiac,
reprezentată pe curba descendentă a evoluției vitezei de curgere a sângelui
în diastolă;
- T6 asociat unei valori maxime intermediare la finalul fazei diastolice.
Setarea parametrilor utilizați în cadrul analizei numerice este prezentată

succint în Tabelul 3.4.
Tabel 3.4. Setarea parametrilor utilizați în analiza numerică.

Parametru Valoarea – specificația parametrului
Solver Pressure based
Space 3D, double precision
Velocity formulation Absolute
Gradient option Green-Gauss Cell Based
Time Unsteady
Unsteady formulation 2nd-Order implicit
Model k-omega SST
Turbulence – specification method Intensity and Viscosity Ratio
Turbulent intensity 5%
Turbulent viscosity ratio 10%
Pressure-Velocity Coupling SIMPLE
Discretization - Pressure Second Order
Discretization – Momentum Second Order Upwind
Discretization – Turbulent Kinetic Second Order Upwind
Energy
Discretization – Specific Dissipation Second Order Upwind
Rate
Residual – convergence absolute 10-6
criteria
Time step 0,001 s
Number of iterations / time step 30
Printre factorii care pot influența rezultatele numerice se află rețeaua de

discretizare utilizată pentru domeniul investigat.
Rețeaua de discretizare pentru configurația de bypass aortocoronarian utilizată
în studiul numeric prezentat în acest capitol, având un număr de 3000432 de celule a
fost aleasă în urma realizării unui studiu de independență a rețelei de discretizare,
prezentat în subcapitolul 3.4.
Discretizarea domeniului de analiză a fost realizată utilizând aplicația software
specializată ANSYS 17.2. Pentru discretizarea domeniului s-au utilizat 3000432 de
celule, respectiv 812467 de noduri.
Pentru a analiza fenomenele asociate curgerii în vecinătatea pereților,
discretizarea a fost realizată utilizând un strat limită cu următoarele caracteristici:
- Număr de straturi: 8
- Inflation ratio: 1,2
Tipurile de elemente finite utilizate în procesul de discretizare sunt:
- la nivelul stratutului limită au fost utilizate elemente de tip wedge;
- la nivelul interiorului volumului au fost utilizate elemente finite
tetraedrice.
Figura 3.12 prezintă rețeaua de discretizare asociată secțiunii longitudinale din
zona de anastomoză, respectiv Figura 3.13 prezintă detaliul asociat rețelei de
discretizare în secțiunea transversală a domeniului.
Figura 3.12. Reprezentarea rețelei de discretizare asociată zonei de anastomoză –

vedere în secțiune longitudinală.
Figura 3.13. Rețeaua de discretizare reprezentată în secțiunea transversală a arterei

gazdă – se observă prezența stratului limită în vecinătatea peretelui.
3.4. Studiul independenței rețelei de discretizare
Studiul independenței rețelei de discretizare s-a realizat utilizând configurația

de bypass aortocoronarian descrisă în cadrul Subcapitolului 3.2 (Figurile 3.9 și 3.10).
S-au considerat patru rețele de discretizare cu un număr de celule variind între
537869 și 5385888, conform detaliilor prezentate în Tabelul 3.5. Figura 3.14 prezintă
comparativ rețelele de discretizare utilizate, asociate secțiunii transversale.
Tabel 3.5. Tipuri de rețele de discretizare.
Număr rețea Caracteristici rețea Număr de celule Număr de noduri
#1 Rețea grobă 537869 178722
#2 Rețea medie 1617013 469824
#3 Rețea fină 3000432 812467
#4 Rețea extrafină 5385888 1370440
a) Rețeaua #1; b) Rețeaua #2;
c) Rețeaua #3; d) Rețeaua #4;

Figura 3.14. Reprezentarea rețelei de discretizare în secțiune transversală pentru 4
variante de rețele de discretizare cu număr diferit de celule.
Toate configurațiile utilizate prezintă strat limită în vecinătatea peretelui, cu
următoarele caracteristici:
- Număr de straturi: 8
- Inflation ratio: 1,2
Condițiile la limită utilizate sunt:

- Condiția de intrare: În secțiunea de intrare a grefonului s-a impus un profil
de viteză uniform, constant, cu valoarea absolută de 0,43 m/s, asociată
valorii medii a vitezei ciclului cardiac descris în Figura 3.11;
- Condiția de ieșire: În secțiunea de ieșire a arterei gazdă s-a impus condiția
de presiune cu valoarea de 0 Pa;
- Condiția la perete: Pereții au fost considerați rigizi, impermeabili;
- Fluidul considerat are proprietăți fizice specifice sângelui, cu densitatea de
1050 kg/m3 și vâscozitatea dinamică de 0,00368 Pa.s.
Analiza numerică s-a realizat în următoarele condiții:

- Regim de curgere: staționar;
- Model fizic: modelul de turbulență k-ω SST;
- Criteriu de convergență: 10-5.
Influența rețelei de discretizare asupra parametrilor hemodinamici a fost pusă

în evidență prin compararea următorilor parametrii hemodinamici:
a) Căderea de presiunea secțiune intrare grefon – secțiune ieșire arteră gazdă;
b) Profilul de viteză în secțiunea S1 asociată zonei de anastomoză;
c) Lungimea zonelor de recirculare.
Alegerea acestor parametrii este strâns legată de însemnătatea practică, clinică
a acestora, și este descrisă în următoarele paragrafe.
a) Căderea de presiune globală
Prezența anastomozei și modificarea direcției de curgere a fluidului la nivelul

joncțiunii grefon – arteră gazdă introduce modificarea rezistenței date de domeniu la
curgere fluidului, rezistență care induce modificări ale parametrilor hemodinamici.
Unul din parametrii globali sensibili la aceste modificări este presiunea, și mai ales,
căderea de presiune globală.
Definim căderea de presiune globală ca fiind diferența dintre presiunea
măsurată în secțiunea de intrare a grefonului și secțiunea de ieșire a domeniului de
analiză.
Variația căderii de presiune în raport cu tipul rețelei de discretizare utilizate
este reprezentată grafic în Figura 3.15.
Figura 3.15. Variația căderii de presiune secțiune de intrare grefon – secțiune de

ieșire arteră gazdă, în funcție de rețeaua de discretizare utilizată.
Se consideră rețeaua de discretizare #4 ca fiind cea mai fină și cea care

conduce la rezultate numerice cu acuratețea cea mai ridicată. Astfel, se consideră
valoarea căderii de presiune asociată rețelei #4 ca fiind valoarea de referință și se
raportează celelalte valori față de aceasta. Se observă că diferența cea mai mare apare
în cazul rețelei #1 (rețeaua grobă), cu o valoare de aproximativ 9.21% mai mică față de
cea de referință. Odată cu modificarea rețelei de discretizare, respectiv creșterea
numărului de celule utilizate, scade diferența valorilor asociate căderii de presiune,
astfel: în cazul rețelei #2 căderea de presiunea este cu aproximativ 3.29% mai mică
decât cea de referință iar în cazul rețelei #3 diferența este de 0,98%.
În urma analiza variației parametrului cădere de presiune globală se poate
concluziona că diferența dintre rețelele de discretizare #3 și #4 este sub 1%, ceea ce
susține ideea că utilizarea unei rețele de discretizare fine cu aproximativ 3 milioane de
celule nu alterează semnificativ parametrii hemodinamici globali, în particular căderea
de presiune.
b) Viteza în secțiunea transversală S1
Un parametru hemodinamic local, care este sensibil la tipul de rețea de

discretizare utilizată este viteza. Pentru a evalua influența rețelei de discretizare asupra
vitezei se analizează profilul de viteză de-a lungul axei de simetrie a secțiunii
transversale S1 asociată zonei de anastomoză. Figura 3.16 prezintă secțiunea
transversală S1 cu evidențierea detaliilor asociate geometriei în zona de anastomoză și
în vecinătatea acesteia. Secțiunea transversală S1, vedere A-A, cu evidențierea axei de
simetrie, este prezentată în Figura 3.17.
Figura 3.16. Reprezentarea configurației bypass-ului aortocoronarian în zona de

anastomoză – evidențierea secțiunii transversale S1 și a direcției de curgere a
sângelui.
Figura 3.17. Reprezentarea detaliilor geometrice asociate secțiunii transversale S1

– detaliu vedere A-A.
Figura 3.18. Variația vitezei axiale de-a lungul axei de simetrie a secțiunii S1 și
raportarea acesteia față de viteza de referință asociată rețelei de discretizare #4.
Din analiza profilelor de viteză (Figura 3.18), în cazul tuturor tipurilor de rețea
de discretizare utilizate, se observă că viteza are valori maxime în zona grefonului,
fluidul fiind accelerat la curgerea prin acesta. La nivelul inferior al secțiunii S 1 viteza
are valori minime, scăderea vitezei fiind asociată modificării diametrului domeniului
de curgere, dezvoltarea zonelor de recirculare, iar jetul principal de fluid este balansat
înspre peretele superior al grefonului.
Considerăm și în acest caz viteza asociată rețelei de discretizare #4 fiind cea de
referință. În toate cazurile investigate profilele de viteză prezintă valori asemănătoare,
diferența apărând în zona cu valori maxime. Prezența zonelor cu valori maxime ale
vitezei în vecinătatea pereților conduce la alterarea tensiunii de frecare la perete, iar
zonele unde tensiunea de frecare la perete are valori mari sunt zone trombogenice,
conform literaturii de specialitate.
În cazul utilizării unei rețelei de discretizare grobe, profilul de viteză în
secțiunea S1 are o valoare maximă cu 10.32% mai mică față de rețeaua extrafină.
Diferențele scad odată cu îndesirea rețelei de discretizare, rețeaua #2 prezentând o
valoare maximă a vitezei cu 5,15% mai redusă comparativ cu rețeaua #4, respectiv
diferența cea mai mică apare în cazul utilizării rețelei #3, viteza având valoarea
maximă cu 2,24% mai mică față de rețeua #4.
Prin analiza variației parametrului hemodinamic descris local la nivelul axei de
simetrie a secțiunii transversale S1 se poate concluziona că utilizarea unei rețele fine
oferă rezultate numerice nealterate semnificativ în raport cu rețeaua cea mai fină.
c) Lungimea zonelor de recirculare și poziția punctului de stagnare
Prezența zonelor de recirculare în regiune de anastomoză nu este benefică pe

termen scurt, mediu și lung intervențiilor chirurgicale de bypass, deoarece acestea
favorizează creșterea timpului de rezidență al particulelor sangvine în regiunea
respectivă, ceea ce poate conduce în timp la dezvoltarea trombilor și migrarea acestora
distal de anastomoză. Totodată, zonele de recirculare, conform literaturii de
specialitate, sunt specifice zonelor cu valori scăzute ale tensiunii de frecare la perete,
zone favorizante dezvoltării plăcii de aterom, respectiv de inițiere și dezvoltare a
hiperplaziei intimale în cazul procedurilor de bypass.
În principal, zonele de recirculare se dezvoltă la modificarea traseului sau
secțiunii domeniului de curgere, regiunile de anastomoză favorizând din acest punct de
vedere prezența zonelor de recirculare. Lungimea zonelor de recirculare este
influențată, asemenea tuturor parametrilor hemodinamici, de caracteristicile rețelei de
discretizare, și poate fi considerat, astfel, un parametru local eficient de evaluat, având
totodată și însemnătate practică, medicală.
Prin analiza liniilor de curent în secțiunea longitudinală a domeniului de
curgere se observă dezvoltarea în zona de anastomoză a 2 regiuni de recirculare. Se va
analiza lungimea zonei de recirculare 1, cea mai semnificativă deoarece se dezvoltă în
regiunea de anastomoză în vecinătatea peretelui inferior al arterei gazdă, conform
Figurii 3.19.
Figura 3.19. Câmpul de viteză în secțiunea longitudinală asociată curgerii prin

configurația de bypass cu rețeaua de discretizare #4 - reprezentarea liniilor de
curent și a zonelor de recirculare.
Se consideră rețeaua #4 ca fiind cea mai fină și rezultatele asociate acestei
configurații ca având acuratețea cea mai ridicată. Astfel lungimile zonelor de
recirculare și variația poziției punctului de stagnare se vor compara în raport cu valorile
asociate rețelei #4, acestea fiind valorile de referință.
Variația lungimilor zonelor de recirculare în funcție de numărul de celule al
rețelei de discretizare utilizate este reprezentată în Figura 3.20. Cantitativ, lungimea și
variația procentuală a zonelor de recirculare sunt redate în Tabelul 3.6
Tabel 3.6. Variația lungimii zonelor de recirculare în funcție de rețeaua de

discretizare
Lungime zonă de recirculare Variația lungimii în raport cu
Tip rețea
[m] valoarea de referință [%]
rețeaua #1 0,0073 7,59
rețeaua #2 0,0074 6,33
rețeaua #3 0,0078 1,27
rețeaua #4 0,0079 0
Se observă că odată cu scăderea numărului de celule din rețeaua de discretizare

crește procentul de variație al lungimii zonei de recirculare. Astfel, rețeaua #1 prezintă
o lungime de recirculare cu aproximativ 7,59% mai mică față de valoarea de referință.
Rețeaua #2 are o zonă de recirculare cu 6,33% mai mică comparativ cu rețeaua #4.
Variația cea mai mică apare în cazul rețelei #3 care prezintă o zonă de recirculare cu o
lungime cu aproximativ 1,27% diferită față de cea de referință.
Figura 3.20. Variația lungimii de recirculare (exprimată în procente) în raport cu

rețeaua de discretizare utilizată.
Punctul de stagnare este caracterizat din punct de vedere hidrodinamic cu
valoarea vitezei de curgere a fluidului ca fiind 0 m/s și reprezintă acel punct de la
nivelul peretelui față de care jetul principal de fluid se separă. În cazul curgerii
sângelui prin zona de anastomoză asociată configurației de bypass aortocoronarian,
conform Figurii 3.19, în cazul de față, punctul de stagnare de interes este acel punct de
la nivelul peretelui inferior al arterei gazde unde jetul de fluid se divide într-un jet care
continuă distal de anastomoză spre zona de ieșire, respectiv o cantitate de fluid care
curge în direcția stenozei, formându-se zona de recirculare 1 (Figura 3.19). Astfel, din
punct de vedere practic, medical, punctul de stagnare este de interes deoarece
reprezintă geometric poziția din care se inițiază și se dezvoltă zona de recirculare.
Figura 3.21. Variația poziției punctului de stagnare la nivelul peretelui inferior al

arterei gazdă în zona de anastomoză în funcție de rețeaua de discretizare.
Poziția punctelor de stagnare asociate celor patru variante de rețele de

discretizare este prezentată comparativ în Figura 3.21. În cazul rețelei #1 poziția
punctului de stagnare este cu 2,68% diferită față de poziția acestuia în cazul rețelei #4.
Rețeaua #2 prezintă poziția punctului de stagnare cu o valoare de 2,01% diferită față de
valoarea de referință. Cea mai mică diferență apare în cazul rețelei #3, punctul de
stagnare având poziția cu 0,67% diferită față de rețeaua #4. Odată cu creșterea
numărului de celule poziția punctul de stagnare evoluează spre centrul zonei de
anastomoză.
Prin analiza calitativă a 3 parametrii hemodinamici (căderea de presiune,
viteza în secțiunea transversală S1 și lungimea zonei de recirculare-poziția punctului de
stagnare), considerând valorile de referință asociate rețelei cele mai fine, se observă că
variația acestora este mai semnificativă odată cu scăderea numărului de celule.
Diferențele cele mai mici au apărut în cazul rețelei #3, care prezintă un număr de celule
cu aproximativ 44% mai mic față de rețeaua extrafină. În funcție de parametrul
investigat, diferențele asociate rețelei de discretizare #3 au variat între 0,67% și 3,79%,
fiind cele mai mici în cazul fiecărui parametru investigat. Figura 3.22 prezintă
comparativ variația lungimii de recirculare și a poziției punctului de stagnare în funcție
de rețeaua de discretizare.
Această observație susține ipoteza că utilizarea unei rețele fine cu un număr
aproximativ de 3000000 de celule nu alterează semnificativ parametrii hemodinamici
asociați curgerii prin domeniul investigat. În plus, utilizarea în continuare a unei rețele
cu acest număr de celule are avantajul că resursele computaționale și timpul necesar
analizelor numerice sunt semnificativ reduse comparativ cu cele alocate rețelei #4.
Figura 3.22. Corelarea variației lungimii zonei de recircularea și a poziției

punctului de stagnare în funcție de rețeaua de discretizare, considerând valorile de
referință ale parametrilor asociate rețelei #4.
În concluzie, studiul variației parametrilor hemodinamici de-a lungul unui

ciclu cardiac va fi realizat în continuare utilizând configurația de bypass aorto-
coronarian discretizată cu un număr de aproximativ 3000000 de celule.
3.5. Parametrii hemodinamici
Ciclul cardiac reprezintă un regim nestaționar care are ca efect variația

parametrilor hemodinamici pe întreaga durată a perioadei acestuia. Parametrii
hemodinamici sunt influențați în funcție de starea normală sau patologică a individului.
Pentru înțelegerea inițierii și dezvoltării unei anumite patologii de ordin circulator este
importantă înțelegerea fenomenului asociat curgerii sângelui prin domeniile de interes
afectate, pe durata unei perioade a ciclului cardiac.
Câmpul hemodinamic asociat curgerii prin configurația de bypass aorto-
coronarian este evaluat cu ajutorul următorilor parametrii hemodinamici:
a) Câmp de viteză;
b) Câmp de presiune;
c) Tensiunea de frecare la perete;
d) Lungimea zonelor de recirculare și poziția punctului de stagnare;
e) Helicitatea.
Analiza parametrilor hemodinamici se va realiza la pași semnificativi ai

ciclului cardiac descriși în cadrul subcapitolului 3.3 (Figura 3.11) , considerând
segmentarea ciclului cardiac pe următoarele componente:
- Sistola ascendentă (cu pasul de timp T1 asociat valorii maxime a acesteia);
- Sistola descendentă (cu pasul de timp T2 asociat punctului de tranziție
dintre sistolă și diastolă);
- Diastola ascendentă (cu pașii de timp T3-asociat valorii medii a vitezei
ciclului cardiac și T4-asociat valorii maxime în diastolă);
- Diastola descendentă (cu pașii de timp T5-asociat valorii medii a vitezei
ciclului cardiac și T6-asociat unei viteze maxime intermediare la finalul
diastolei).
În funcție de parametrul investigat, analizele se vor realiza în puncte specifice,
la nivel de segmente, suprafețe sau volume, descrise detaliat în următoarele paragrafe.
3.5.1. Câmpul de viteză
Componenta hemodinamică de câmp de viteză însumează toate reprezentările

calitative și cantitative a parametrului viteză de curgere a sângelui. Pentru configurația
de bypass aortocoronarian investigată au fost analizate din punct de vedere al vitezei de
curgere a sângelui, următoarele aspecte:
- Câmpul de viteză în secțiunea longitudinală a domeniului de curgere
(Figura 3.23);
- Câmpul de viteză în secțiunile transversale S1-S5 și profilele de viteză
reprezentate în axa de simetrie a acestora (Figurile 3.24 – 3.28);
- Câmpul de viteză sub formă de linii de curent în întregul domeniu 3D al
configurației bypass-ului (Figura 3.29).
Figura 3.23. Câmpul de viteză în secțiunea longitudinală a arterei gazdă asociat

pașilor de timp ai ciclului cardiac T1-T6.
Prin reprezentarea distribuției de viteză în secțiune longitudinală (Figura 3.23)
se observă că la toți pașii de timp ai ciclului cardiac investigați, jetul de fluid se
accelerează la nivelul grefonului și ajunge în zona de anastomoză cu valoare maximă.
Fiind o regiune cu modificarea dimensiunilor, jetul de fluid intră în zona de
anastomoză similar unei zone de destindere. La nivelul peretelui superior, în funcție de
pasul de timp, jetul de fluid se atașează peretelui superior al arterei gazdă sau suferă
fenomenul de desprindere accentuată și formarea zonelor de recirculare. La trecerea
prin zona de anastomoză, jetul principal de fluid este balansat către peretele inferior al
arterei gazdă.
Jetul de fluid accelerat și direcționat de grefon (având un unghi de anastomoză
de 300) parcurge zona de sutură și, în funcție de pasul de timp al ciclului cardiac atinge
peretele inferior al arterei gazdă în puncte diferite. Efectul cel mai pronunțat al
caracterului pulsator al ciclului cardiac apare la pasul de timp T 2, asociat tranziției din
domeniul sistolic în cel diastolic, unde, fluidul prezintă efectele decelerării de la nivelul
segmentului sistolic descendent (Figura 3.11), cu scăderea semnificativă a vitezei de
curgere a sângelui, și dezvoltarea a numeroase zone de recirculare. În acest punct,
pierderea de energie cinetică dată atât de decelerarea vitezei în partea descendentă a
sistolei, cât și modificarea de diametru a zonei de curgere în anastomoză determină
dezvoltarea semnificativă a curgerilor secundare, așa cum este reprezentat prin linii de
curent în Figura 3.29.
În zona situată între anastomoză și stenoză, fluidul prezintă viteze mici, fiind
asociate zonelor de recirculare. Odată cu avansarea spre secțiunea de ieșire, jetul
principal de fluid, balansat inițial în zona de anastomoză spre peretele inferior al arterei
gazdă, revine cu valoarea maximă în zona centrală a domeniului de curgere,
stabilizându-se, având un profil parabolic spre secțiunea de ieșire, conform Figurilor
3.24-3.28.
Reprezentarea câmpului de viteză în secțiunile transversale S1-S5 asociat
pașilor de timp T1-T6 este realizată în Figurile 3.24-3.28. Componentele (A) ale acestor
figuri prezintă variația profilului de viteză de-a lungul axei de simetrie a secțiunilor
transversale (conform descrierii prezentate în Figura 3.17), respectiv componentele (B)
prezintă distribuția de viteză, reprezentată local la nivelul fiecărei secțiuni, sub formă
de hartă de culori.
Secțiunea transversală S1 corespunde zonei centrale a anastomozei și surprinde
atât zona peretelui superior al grefonului, cât și nivelul inferior al arterei gazdă. Prin
reprezentarea variației profilului de viteză la nivelul axei de simetrie, se observă
balansarea valorii maxime ale profilelor de viteză, în cazul tuturor pașilor de timp
investigați, către peretele superior al grefonului (Figura 3.24 (A)). Această balansare a
profilului de viteză se datorează configurației geometrice ce a condus la accelerarea
fluidului la nivelul grefonului. Valorile maxime ale vitezei în această regiune sunt
asociate pasului de timp T4, iar valoarea minimă pasului de timp T2. În vecinătatea
peretelui inferior al arterei gazdă, viteza este redusă iar profilele de viteză prezintă o
curbă asemănătoare unei parabole, ceea ce sugerează dezvoltarea zonelor de
recirculare. Tranziția dintre curba aceasta de tip parabolic, având un punct de maxim
cu valoarea sub 0,1 m/s pentru toți pașii de timp, și curba de variație a vitezei din zona
medie și superioară a acestei secțiuni, are loc printr-un punct de minim, ale cărui
valoare se apropie de 0 m/s. Atât la pasul de timp T 1 cât și la pasul de timp T3, datorită
vitezelor relativ mici, fluidul nu suferă în zona de anastomoză o desprindere accentuată
de pe peretele inferior al grefonului, ceea ce conduce la dezvoltarea unui profil de
viteză cu o variație lină. Accelerarea fluidului cu balansarea jetului principal către
peretele superior al grefonului este prezentată calitativ în Figura 3.24 (B).
În secțiunea transversală S2, jetul principal de fluid este aproximativ în zona
centrală (Figura 3.25(B)). Profilul de viteză prezintă valori maxime pentru pasul de
timp corespunzător vitezei maxime din diastolă, iar profilul de viteză cu valori minime
este asociat pasului de timp T2 corespunzător tranziției sistolă-diastolă. Valoarea
maximă a vitezei în această secțiune pentru pasul de timp T 4 este de aproximativ 0,7
m/s. Conform Figurii 3.23, în secțiunea S2, în funcție de pasul de timp al ciclului
cardiac, jetul de fluid accelerat nu suferă în totalitate fenomenul de separare a curgerii
la nivelul peretelui inferior al arterei, profilul de viteză având un aspect relativ simetric.
Acesta este mai semnificativ pentru pașii de timp T4 și T5, având în vedere că pe curba
descendentă a diastolei, fluidul curge cu energie cinetică suficientă acumulată în faza
de accelerare pe porțiunea ascendentă a diastolei.
Odată cu intrarea în segmentul drept al arterei gazdă, jetul de fluid este
balansat către peretele inferior al arterei. Începând cu secțiunea din imediata vecinătate
a anastomozei, datorită efectului tridimensional indus de modificarea traseului de
curgere a fluidului, se dezvoltă vârtejuri contrarotative de tip Dean, ce conduc la
balansarea jetului principal de fluid către pereții domeniului de curgere (Figura 3.30).
Secțiunea S3 este secțiunea în vecinătatea căreia vâna principală de fluid
accelerată din grefon atinge peretele inferior al arterei, suferind fenomenul de separare
a curgerii. Vâna principală de fluid, încă nealterată semnificativ datorită vârtejurilor
Dean, este balansată către peretele inferior al arterei (Figura 3.26 (B)), prezentând
valori maxime ale vitezei în vecinătatea peretelui inferior al arterei gazdă
(Figura 3.26(A)).
În secțiunile S4 și S5 profilele de viteză și câmpul de viteză prezintă valori
asemănătoare. Vâna de fluid este balansată către peretele inferior al arterei, prezentând
valori minime către peretele superior. Efectul prezenței vârtejurilor Dean este mai
semnificativ în secțiunea S5 unde jetul principal de fluid este separat în două vârtejuri
contrarotative cu valori maxime ale vitezei către pereții laterali ai arterei. Pentru pasul
de timp T1, profilul de viteză se prezintă sub forma unui palier, datorat faptului că
perioada de la debutul ciclului cardiac, accelerarea sistolică până la valoarea maximă
sistolică este mică de aproximativ 0,08 s, curgerea neacumulând suficientă energie
cinetică astfel încât profilul să devină parabolic sau balansat spre unii dinspre pereții
arterei.
Astfel, în urma analizei profilelor de viteză și a câmpului de viteză în secțiunile
S1-S5, putem concluziona faptul că pașii de timp asociați ciclului cardiac, la care
parametrul hemodinamic viteză suferă alterări semnificative sunt cei corespunzători
punctului de maxim al sistolei și diastolei, respectiv se poate afirma că punctul critic
este cel de tranziție dintre sistolă și diastolă.
(A) Distribuția vitezei axiale reprezentată de-a lungul axei de simetrie a secțiunii S1;
(B) Câmpul de viteză sub formă de hartă de culori reprezentat în secțiunea

transversală S1 pentru doi pași de timp ai ciclului cardiac: valoarea maximă a
sistolei T1 (stânga) și valoarea maximă a diastolei T4 (dreapta);
Figura 3.24. Câmpul de viteză asociat curgerii prin secțiunea transversală S1 situată
în zona de anastomoză.

în zona de anastomoză.

distal de zona de anastomoză.


Figura 3.29. Reprezentarea liniilor de curent asociate curgerii prin domeniul 3D al

bypass-ului aortocoronarian pentru pașii de timp T1, T2 și T4 – evidențierea zonelor
de recirculare în regiunea de anastomoză și distal de aceasta.
Figura 3.30. Reprezentarea câmpului de viteză în secțiuni transversale (S2, S3, S4)
și a liniilor de curent asociate curgerii prin zona de anastomoză și distal de
aceasta, pentru pașii de timp T1, T2 și T4.
Prin analiza liniilor de curent asociate curgerii prin zona de anastomoză și
distal de aceasta (reprezentare linii de curent pe volumul domeniului de curgere –
Figura 3.29) se observă dezvoltarea zonelor de recirculare. În funcție de pasul de timp
al ciclului cardiac, se remarcă faptul că pentru pașii de timp asociați valorilor maxime
ale vitezei din sistolă și diastolă, în zona de anastomoză se formeaza zone de
recirculare care se inițiază în zona de anastomoză și se dezvoltă doar în direcția
stenozei. Pentru pasul de timp asociat tranziției dintre sistolă și diastolă, datorită
pierderii de energie cinetică dată de decelerarea sistolică, respectiv a modificării
secțiunii de curgere, fluidul suferă o desprindere accentuată la nivelul peretelui
superior al grefonului și se dezvoltă în plus o zonă de recirculare semnificativă la
nivelul peretelui superior al arterei. Acest lucru are ca efect creșterea timpului de
rezidență al particulelor sangvine (cu posibilitatea dezvoltării de trombi), respectiv de
alterare a funcției celulelor endoteliale de la nivelul pereților vasului (cu posibilitatea
apariției în timp a disfuncției endoteliale și activarea fenomenului de hiperplazie
intimală).
Prezența zonelor de recirculare puse în evidență prin reprezentarea liniilor de
curent, conform Figurii 3.29, arată zonele din regiunea de anastomoză și din
vecinătatea acesteia, cu modificări semnificative ale parametrilor hemodinamici,
acestea fiind zonele critice unde se inițiază și se dezvoltă fenomenul de hiperplazie
intimală (Figura 3.31), descrisă în Capitolul 1.
Figura 3.31. Zonele critice asociate inițierii și dezvoltării fenomenului de

hiperplazie intimală, complicație a intervențiilor chirurgicale de revascularizare
miocardică.
3.5.2. Câmpul de presiune
Câmpul de presiune asociat curgerii prin configurația de bypass aorto-

coronarian a fost investigat urmărind următoarele componente:
- Căderea de presiunea globală secțiune de intrare grefon – secțiune de ieșire
arteră gazdă;
- Variația presiunii la nivelul axei de simetrie a arterei gazdă;
- Distribuția de presiune în secțiunile transversale S1 și S2.
Căderea de presiune globală și variația de-a lungul axei de simetrie
Parametrul global cădere de presiune (∆p) se consideră diferența dintre

presiunea în secțiunea de intrare a grefonului și presiunea în secțiunea de ieșire a
arterei gazdă, calculată cu relația de mai jos:
ț (3)
Tabelul 3.6 prezintă valorile căderii de presiune calculate, asociate celor 6 pași
de timpi semnificativi ai ciclului cardiac.
Tabel 3.6. Căderea de presiunea asociată pașilor

de timp semnificativi ai ciclului cardiac.
Pas de timp [s] ∆p [Pa] ∆p [mmHg]
T1 256 1,92
T2 -87 -0,65
T3 577 4,33
T4 496 3,72
T5 52 0,39
T6 121 0,91
Se remarcă faptul că pe segmentele ascendente ale sistolei și diastolei, odată cu

creșterea vitezei de curgere a sângelui crește și căderea de presiune. Valoarea maximă
a căderii de presiune în sistolă este de 256 Pa, corespunzătoare pasului de timp T 1,
respectiv valoarea maximă a căderii de presiune în diastolă este de 577 Pa asociată
pasului de timp T3 (pe curba ascendentă a diastolei). Segmentele ascendente sunt
caracterizate de o creștere a energiei cinetice, ceea ce implică și creșterea energiei
asociată presiunii, conform principiului lui Bernoulli. Punctul critic se remarcă a fi cel
de tranziție dintre sistolă și diastolă (T2), fiind punctul până la care a avut loc pierderea
de energie datorată decelerării sistolice a fluidului, respectiv fiind punctul de la care
pornește accelerarea diastolică. Figura 3.32 prezintă variația căderii de presiune globală
asociată pașilor de timp ai ciclului cardiac investigați.
Figura 3.32. Căderea de presiune globală secțiune intrare grefon – secțiune ieșire
arteră gazdă asociată pașilor de timp semnificativi ai ciclului cardiac.
Figura 3.33. Variația presiunii la nivelul axei de simetrie a arterei gazdă pentru
pașii de timp reprezentantivi ai ciclului cardiac.
Variația presiunii de-a lungul axei de simetrie a arterei gazdă este reprezentată
în Figura 3.33. Se consideră importantă reprezentarea presiunii în această regiune
deoarece pornind de la nivelul central al vasului, unda de presiune se propagă către
pereții vasului, respectiv modificări ale presiunii în zona centrală conduce la
modificarea comportării curgerii fluidului și a fenomenelor care apar în vecinătatea
pereților.
Se remarcă faptul că valorile maxime ale variației de presiune apar în zonele
cu viteze maxime ale curgerii sângelui. Astfel, accelerarea sistolică conduce la
creșterea variației de presiune de-a lungul axei de simetrie în zona de anastomoză,
pasul de timp T3 prezentând valoarea maximă a presiunii.
Pașii de timp corespunzători decelerărilor sistolice și diastolice prezintă valori

reduse ale variației de presiune, evindențiindu-se pasul de timp critic T2, acestuia
fiindu-i asociate valori negative ale presiunii. Aceasta se datorează faptului că la finalul
decelerării sistolice, apare un fenomen asemănător aspirației (caracteristic regimului
pulsator în zonele de tranziție decelerare - accelerare), iar presiunile în acest caz devin
negative. Curgerea sangvină în arterele coronare este dată de presiunea de perfuzie
coronariană, reprezentând diferența dintre presiunea diastolică din aortă și presiunea
telediastolică din ventriculul stâng. Arterele coronare se încarcă cu sânge preponderent
în diastolă, datorită faptului că în timpul diastolei ventriculare, ventriculul se relaxează.
Astfel, diferența care apare între etapa de contracție și relaxare, respectiv sistolă-
diastolă, de la momentul închiderii valvei aortice până la inițierea umplerii cu sânge a
arterei coronare, poate conduce la modificarea ușoară a direcției de curgere a sângelui,
producându-se fenomenul de aspirație. În consecință, momentul acesta este
caracterizat prin valoarea negativă a căderii de presiune, respectiv a variației presiunii
de-a lungul axei de simetrie a arterei. [6]
Începând cu punctul de valoare maximă a presiunii (corelat cu punctul de

valoare maximă a jetului de fluid accelerat din grefon), presiunea scade odată cu
îndepărtarea de zona de anastomoză.
Distribuția de presiune în secțiuni transversale
Distribuția de presiune în secțiunile transversale S1 și S2 evidențiază valori

minime ale presiunii la nivelul peretelui zonei de anastomoză grefon-arteră gazdă,
conform Figurii 3.34. Aceasta se datorează modificării diametrului domeniului de
curgere între grefon și arteră, decelerarea fluidului în vecinătatea peretelui zonei de
sutură și incapacitatea acestuia de a urmări conturul peretelui la modificarea secțiunii,
fiind similar cu fenomenul care apare la curgerea într-o destindere. Zonele de la nivelul
peretelui superior al grefonului, respectiv peretele inferior al arterei gazdă sunt
caracterizate de valori ridicate ale presiunii.
a) Distribuția presiunii în secțiunea S1;
b) Distribuția presiunii în secțiunea S2;
Figura 3.34. Câmpul de presiune sub formă de hartă de culori în secțiunile

transversale S1 și S2 asociate zonei de anastomoză pentru pașii de timp
semnificativi ai ciclului cardiac T1 și T4.
3.5.3. Tensiunea de frecare la perete
Parametrul hemodinamic tensiune de frecare la perete se definește ca fiind

forța exercitată de unitatea de volum de fluid aflat în mișcare asupra peretelui
domeniului de curgere în direcția unui plan tangent local [7], conform relației de mai
jos:
( ) (4)
Unde: - tensiunea de frecare la perete;

- vâscozitatea dinamică a fluidului;
u - viteza de curgere a fluidului paralel cu peretele;
y - distanța dintre unitatea de volum de fluid și perete.
La nivelul sistemului cardiovascular, și în particular la nivelul arterelor

coronare, valori scăzute ale parametrului hemodinamic tensiune de frecare la perete,
sub valoarea de 0,4 Pa (4 dynes/cm2) sunt asociate zonelor de recirculare, care
favorizează dezvoltarea aterosclerozei. Valori ridicate ale tensiunii de frecare la perete
peste pragul de 7 Pa (70 dynes/cm2) sunt asociate zonelor trombogenice. [4,5]
Analiza tensiunii de frecare la perete este realizată pentru configurația de

bypass aortocoronarian în următoarele condiții:
- Variația WSS la nivelul unui segment definit la limita inferioară a peretelui
inferior al arterei gazdă, descris în Figura 3.35; (Figura 3.36);
- Distribuția WSS la nivelul peretelui din zona de anastomoză cuprins între
secțiunile S1 și S4, conform Figurii 3.35; (Figurile 3.37-3.42).
Figura 3.35. Configurația de bypass aortocoronarian – evidențierea cu roșu a

zonelor de interes pentru reprezentarea tensiunii de frecare la perete:
(a) reprezentarea WSS sub formă de hartă de culori la nivelul peretelui în zona
delimitată de secțiunile S1 și S4;
(b) reprezentarea variației WSS de-a lungul segmentului delimitat la nivelul
peretelui inferior.
Pentru a facilita corelarea acestui parametru cu literatura de specialitate și
practica clinică, se va utiliza ca abreviere a tensiunii de frecare la perete formularea de
WSS, echivalentul termenului din limba engleză (WSS – Wall Shear Stress).
Variația WSS la nivelul peretelui inferior este prezentată în Figura 3.36. Se
remarcă valori ridicate ale WSS asociate pasului de timp cu valoarea maximă a vitezei
în sistolă. Variația de la valori reduse ale WSS la valori mari are loc în zona de
anastomoză și este corespunzătoare fenomenului de separare a curgerii, în punctul în
care jetul de fluid accelerat la nivelul grefonului parcurge zona de anastomoză și atinge
peretele inferior al arterei gazdă. În funcție de pasul de timp din perioada ciclului
cardiac, punctul unde are loc separarea curgerii variază. Punctul cu valori nule ale
vitezei, și implicit valoarea de 0 Pa a WSS reprezintă punctul de stagnare, și este acel
punct față de care jetul de fluid se divide. În cazul nostru, în direcția stenozei (spre
coordonata 0 a sistemului de referință atașat) se formează zonă de recirculare, iar în
direcția secțiunii de ieșire a arterei gazdă fluidul se reatașează la perete și curge distal
de anastomoză.
Figura 3.36. Variația tensiunii de frecare la perete reprezentată de-a lungul

segmentului de la nivelul peretelui inferior al arterei gazde, pentru pașii de
timp semnificativi ai ciclului cardiac.
Figura 3.37. Distribuția tensiunii de frecare la perete în regiunea delimitată de

secțiunile transversale S1-S4, asociată pasului de timp T1 al ciclului cardiac:
(A) vedere din față; (B) vedere dinspre peretele inferior al arterei gazdă.
Valoarea maximă a WSS este asociată zonei de sutură de la nivelul peretelui

superior al arterei gazdă (Figura 3.37(A)). Vederea dinspre peretele de jos evidențiază
valori reduse ale WSS în zona de anastomoză (Figura 3.37(B)), în direcția stenozei,
regiune unde se dezvoltă zonă de recirculare. În această reprezentare se observă zona
cu valoare ridicată a WSS de aproximativ 3,6 Pa corespunzătoare zonei unde fluidul
atinge peretele inferior cu viteza maximă, valoarea WSS reducându-se în direcția
secțiunii de ieșire.

Figura 3.38 prezintă distribuția WSS asociată pasului de timp de tranziție

dintre sistolă și diastolă. La vedere din față se remarcă valori scăzute ale WSS atât la
nivelul peretelui inferior, cât și cel superior al arterei gazdă, fiind asociate cu prezența
zonelor de recirculare multiple extinse. În vederea dinspre peretele de jos se observă o
regiune cu valori reduse ale WSS centrul acesteia fiind asociată zonei punctului de
stagnare.

La analiza WSS corespunzătoare pasului de timp T3 asociat accelerării

diastolice, conform Figurii 3.39, se remarcă în zona de sutură la nivelul peretelui
superior al arterei valori maxime ale WSS de aproximativ 8 Pa, respectiv în direcția
stenozei valorile WSS scad. La vederea din direcția peretelui inferior (Figura 3.39 (B))
se observă deplasarea semnificativă a regiunii cu valori reduse, și, implicit a punctului
de stagnare și a zonelor de recirculare asociate, în direcția stenozei, comparativ cu pașii
de timp T1 și T2. Accelerarea diastolică induce o accelerare a jetului de fluid, având ca
efect o creștere a WSS la aproximativ 3,4 Pa în regiunea de contact al acestuia cu
peretele inferior al arterei gazdă.

La pasul de timp T4 asociat valorii maxime a vitezei în diastolă, valorile WSS

sunt maxime în zona de sutură la nivelul peretelui superior al arterei și al grefonului,
fiind de aproximativ 13 Pa (Figura 3.40). Se observă o distribuție neuniformă a WSS la
nivelul peretelui lateral al arterei, cu zone care ating valori ale WSS de aproximativ 10
Pa, ceea ce sugerează prezența in interiorul domeniului de curgere a vârtejurilor
contrarotative de tip Dean, și balansarea jetului principal al acestora către peretele
lateral al arterei. La vederea dinspre peretele inferior, se remarcă prezența unei zone cu
valori reduse sub 1 Pa WSS, ce se asociază cu prezența punctului de stagnare și a unei
zone de recirculare.

În faza de decelerare diastolică, la pasul de timp T5, WSS prezintă valori

ridicate în zona de sutură la nivelul peretelui superior arteră-grefon (Figura 3.41 (A)),
respectiv la nivelul peretelui inferior al arterei gazdă (Figura 3.41(B)). Zona cu valori
maxime tinde să se distribuie și spre zona laterală a peretelui, ceea ce sugerează
prezența și dezvoltarea vârtejurilor Dean, balansarea jetului de fluid spre peretele
lateral și accelerarea acestuia în vecinătatea peretelui. Regiunea cu valori reduse de la
nivelul peretelui inferior sugerează prezența zonei de recirculare.

Analiza distribuției WSS asociată pasului de timp T6 (Figura 3.42) evidențiază

zone cu valori ridicate ale WSS, de aproximativ 3,2 Pa, la nivelul peretelui superior al
regiunii de anastomoză grefon-arteră gazdă. Balansarea jetului de fluid către peretele
inferior al arterei, descris la câmpul de viteză, determină creșterea valorii WSS la
nivelul peretelui inferior al arterei gazdă în regiunea de contact dintre fluid și perete și
distal de aceasta. Distribuția la nivelul peretelui inferior a zonei cu valori reduse ale
WSS sugerează prezența zonei de recirculare, pusă în evidență cu ajutorul liniilor de
curent (Figura 3.29).
3.5.4. Zone de recirculare
Prezența zonelor de recirculare se poate pune în evidență calitativ prin

reprezentarea liniilor de curent (Figurile 3.29-3.30). Din punct de vedere medical,
zonele de recirculare alterează câmpul hemodinamic asociat curgerii prin zona de
anastomoză și distal de aceasta în cazul bypass-ului aortocoronarian.
Zonele de recirculare apar la modificări ale traseului de curgere a fluidului,
respectiv la modificarea secțiunii domeniului de curgere, datorită incapacității fluidului
de a urma conturul peretelui, desprinzându-se de peretele domeniului de curgere.
Pasul de timp asociat ciclului cardiac în care, datorită variațiilor semnificative
de energie cinetică și de presiune, se dezvoltă multiple zone de recirculare în regiunea
de anastomoză, este pasul de timp asociat tranziției de la sistolă la diastolă.
Figura 3.43 prezintă câmpul de viteză în secțiune longitudinală cu evidențierea
prin linii de curent a 3 zone de recirculare:
- Zona de recirculare 1 dezvoltată la nivelul peretelui inferior al arterei
gazdă, în zona de anastomoză;
- Zona de recirculare 2 dezvoltată în vecinătatea stenozei;
- Zona de recirculare 3 la nivelul peretelui superior al arterei gazdă distal de
anastomoză.
Figura 3.43. Reprezentarea zonelor de recirculare dezvoltate la nivelul arterei

gazdă la pasul de timp T2 al ciclului cardiac.
Prezența zonelor de recirculare depinde de pasul de timp al ciclului cardiac,
conform Tabelului 3.7.
Tabel 3.7. Evoluția prezenței zonelor de recirculare de-a lungul ciclului cardiac.
Pas de Prezență zone de recirculare
timp Zona de recirculare 1 Zona de recirculare 2 Zona de recirculare 3
T1 DA DA NU
T2 DA DA DA
T3 DA NU NU
T4 DA DA NU
T5 DA DA NU
T6 DA DA NU
Se observă că zona de recirculare 1 apare în toate cazurile investigate, în timp

ce zona de recirculare 3 este prezentă doar în cazul pasului de timp T 2. Zona de
recirculare 2 se poate diminua în funcție de pasul de timp al ciclului cardiac, însă
datorită poziționării nu prezintă interes în această analiză. Zona de recirculare
semnificativă, care se va analiza în continuare este cea de la nivelul peretelui inferior al
arterei gazdă (zona de recirculare 1). Evoluția lungimii acesteia este dependentă de
pasul de timp al ciclului cardiac, conform Figurii 3.44.
Figura 3.44. Variația lungimii zonei de recirculare 1 pe durata ciclului

cardiac.
Se remarcă valoarea maximă a lungimii zonei de recirculare asociată pasului
de timp cu viteza maximă sistolică T1, iar odată cu accelerarea fluidului la nivelul
diastolei ascendente, zona de recirculare 1 își reduce lungimea.
Punctul de inițiere a zonei de recirculare este în imediata vecinătate a punctului
de stagnare. Figura 3.45 prezintă detaliile asociate punctului de stagnare și comportarea
fluidului în vecinătatea acestuia.
Caracterizarea punctului de stagnare asociat peretelui inferior al arterei gazdă
poate fi redată succint astfel: [13]
- În amonte de acest punct vectorii viteză își modifică orientarea și fluidul
este antrenat în zona de recirculare dezvoltată;
- În aval de acest punct vectorii de viteză nu își modifică orientarea, jetul de
fluid se atașează de perete și urmărește traseul normal de curgere;
- La nivelul punctului de stagnare valoarea vitezei este 0 m/s.
Figura 3.45. Poziția punctului de stagnare – reprezentarea detaliată în secțiune

longitudinală a domeniului de curgere în zona de anastomoză, a liniilor de curent
și a câmpului de viteză sub formă vectorială, asociat pasului de timp T4.
Evoluția poziției punctului de stagnare de-a lungul ciclului cardiac

influențează, astfel, lungimea zonei de recirculare. Tabelul 3.8 prezintă comparativ
poziția punctului de stagnare asociat celor 6 pași de timp semnificativi ai ciclului
cardiac. Se observă că poziția acestui punct, indiferent de pasul de timp al ciclului
cardiac, se regăsește la nivelul peretelui inferior în zona delimitată de anastomoză.
Poziția critică, în raport cu care se dezvoltă o zonă de recirculare semnificativă este
asociată timpului T2. Poziția cea mai favorabilă, care are ca efect reducerea zonei de
recirculare în regiunea de anastomoză este asociată pasului de timp T3. (Figura 3.46)
Tabel 3.8. Evoluția poziției punctului de stagnare de-a lungul ciclului

cardiac.
Pas de timp Pozitia punctului de stagnare [m]
T1 0,0126
T2 0,0161
T3 0,0106
T4 0,01494
T5 0,0155
T6 0,0141
Variația poziției punctului de stagnare de-a lungul regimului pulsator cardiac
are ca efect modificarea lungimii zonelor de recirculare, alterarea câmpului
hemodinamic asociat zonei de anastomoză, respectiv existența unei zone în care
parametrul WSS variază în domeniul patologic de inducere a disfuncției endoteliale,
inițierii și dezvoltării hiperplaziei intimale. Variația poziției punctului de stagnare și
prezența zonei de recirculare 1 în regiunea de anastomoză pe durata întregului ciclu
cardiac susține ipoteza zonei critice de apariție a hiperplaziei intimale în această
regiune, conform Figurii 3.31.
Figura 3.46. Variația poziției punctului de stagnare la nivelul peretelui inferior al

arterei gazdă în zona de anastomoză asociată pașilor de timp semnificativi ai
ciclului cardiac T1-T6 – reprezentarea pozițiilor limită.
3.5.5. Helicitatea
Helicitatea este un parametru hemodinamic util în caracterizarea curgerile cu

vârtejuri. Modificarea curburii domeniului de curgere conduce la dezvoltarea
vârtejurilor secundare, respectiv creșterea vorticității și a helicității.
Din punct de vedere fizic, helicitatea definește gradul în care liniile câmpului
de viteză se înfășoară una în jurul celeilalte [8,9]. Matematic, helicitatea H(t) asociată
curgerii unui fluid într-un domeniu D reprezintă integrala pe domeniul D dintre
produsul scalar al câmpului de viteză V(s,t) și câmpul de vorticitate ω(s,t), conform
relației de mai jos [8,9,13]:
( ) ∫ ( ) ( ) (5)
Numeroase studii au pus în evidență efectele prezenței curgerii cu swirl,

descrisă prin valori ridicate ale helicității, aceasta având ca însemnătate practică, putem
spune, “efectul de spălare” al zonei de interes. Prezența helicității conduce la reducerea
zonelor de recirculare, și, implicit, reducerea complicațiilor postintervenționale
datorate acestora. La nivelul sistemului cardiovascular, și în particular la nivelul
arcului aortic, s-a pus în evidență imagistic prezența curgerii cu swirl, caracterizată din
punct de vedere hidrodinamic de o valoarea ridicată a parametrului helicitate, datorată
curburii segmentului vascular. [11,12]
În prezent nu este pe deplin înțeles efectul benefic protector al prezenței

helicității în domeniile de curgere. Se presupune că o curgere cu swirl, caracterizată de
prezența valorilor ridicate ale helicității este un factor protector la nivelul endoteliului
vascular, în particular la nivelul arterelor coronare, minimizând riscul dezvoltării plăcii
de aterom, respectiv în cazul bypass-ului aortocoronarian a hiperplaziei intimale.
[10,11]
Factorii geometrici care influențează pozitiv dezvoltarea helicității asociate

curgerii prin geometrii curbate sunt curbura și torsiunea domeniului [14]. În ceea ce
privește complicațiile postoperatorii ale bypass-ului aortocoronarian, utilizarea unei
configurații liniare, drepte, a grefonului și lipsa curburii și torsiunii spațiale
semnificative conduce la valori reduse ale helicității în zona de anastomoză, ceea ce
favorizează dezvoltarea zonelor de recirculare, descrise anterior la punctul 3.5.4.
,,Helicitatea este un indicator important în raport cu cinematica curgerii,
permițând interpretarea topologiei curgerii cu ajutorul liniilor de vorticitate asociate
curgerii” [13].
Figura 3.47 prezintă distribuția helicității în secțiunile transversale situate
distal de anastomoză și a liniilor de curent asociate curgerii prin domeniul investigat,
pentru pașii de timp T1, T2 și T4 ai ciclului cardiac.
Figura 3.47. Distribuția helicității în secțiunile transversale S2, S3 și S4 și a liniilor

de curent în zona de anastomoză și distal de aceasta, asociate pașilor de timp
T1,T2,T4.
Prezența zonelor de recirculare în regiunea de anastomoză influențează
dezvoltarea vârtejurilor contrarotative în vecinătatea distală, respectiv influențează
helicitatea (Figura 3.48). Odată cu extinderea zonelor de recirculare (reprezentativ
pentru T2), valoarea helicității în secțiunile S2 și S3 scade. Valorile maxime ale
helicității sunt asociate pasului de timp corespunzător vitezei maxime în diastolă.
Figura 3.48. Distribuția helicității și a vectorilor de viteză în secțiuni transversale.

Helicitatea prezintă valori negative și pozitive, în funcție de direcția de rotație
a curgerii (semnul + semnifică o rotație a curgerii în sens orar, semnul – este asociat
rotației de curgere a fluidului în sens antiorar). ,,Proprietatea helicității de a schimba
semnul de-a lungul unei linii de separare sau a unei linii de reatașare a fluidului este
utilă în procesul de identificare și localizare a vârtejurilor secundare.” [9,13]
Evoluția vârtejurilor secundare, respectiv a helicității variază de-a lungul
ciclului cardiac. Figura 3.48 prezintă distribuția helicității și a câmpului de viteză sub
formă vectorială în secțiunile transversale S2 și S3 asociate pașilor de timp T1, T2 și T3.
Se observă, în toate cazurile, formarea vârtejurilor Dean în vecinătatea pereților laterali
ai arterei gazdă și helicitatea prezintă valorile maxime în vecinătatea pereților, iar pe
măsură ce jetul de fluid avansează în domeniul liniar al arterei gazdă, centrul
vârtejurilor contrarotative își modifică poziția spre direcția centrală a secțiunii..
Distribuția helicității este simetrică, ceea ce sugerează că prezența unei grefe cu
structură dreaptă, nu induce în zona de anastomoză în mod direct curgeri secundare, cu
dezvoltarea vârtejurilor contrarotative, acestea formându-se ca efect al schimbării
traseului de curgere al sângelui dat de geometria regiunii de anastomoză.
Pasul de timp asociat valorii maxime a vitezei în diastolă prezintă valorile cele
mai ridicate ale helicității, în timp ce la nivelul punctului de tranziție sistolă-diastolă,
valorile sunt cele mai mici.
3.5.6. Corelații privind dinamica curgerii în zona de anastomoză
Datorită modificării traseului geometric, curgerea fluidului prin zona de

anastomoză este complexă. Modificarea de traseu determină în zona de sutură
decelerarea jetului de fluid accelerat inițial la nivelul grefonului, are loc o pierdere de
energie cinetică, respectiv în funcție de pasul de timp al ciclului cardiac, fluidul
prezintă incapacitatea de a urma conturul peretelui de la nivelul superior al arterei
gazdă, desprinzându-se și formând zone de recirculare, atât la nivelul peretelui superior
al arterei gazdă (în cazul pasului de timp T2), cât și la nivelul peretelui inferior (valabil
pentru tot ciclul cardiac).
Corelarea diverșilor parametrii hemodinamici asociați curgerii în zona de
anastomoză poate contribui la o mai bună înțelegere a fenomenului curgerii prin
configurația de bypass, respectiv poate oferi o imagine mai detaliată, din punct de
vedere hidrodinamic a zonelor unde se inițiază și se dezvoltă procesul de hiperplazie
intimală (ce poate conduce în timp la scăderea patenței grefonului).
Localizarea punctului de stagnare la nivelul peretelui inferior este definitoriu
pentru localizarea astfel a zonei de inițiere și dezvoltare a recirculărilor. Prin analiza
comparativă a parametrilor tensiune de frecare la perete, a câmpului de viteză și a
reprezentării liniilor de curent, se remarcă faptul că în punctul de stagnare, viteza de
curgere a fluidului este 0 m/s, ceea ce implică valoarea tensiunii de frecare la perete să
devină 0 Pa, conform Figurii 3.49. Amonte de punctul de stagnare se dezvoltă zonă de
recirculare, respectiv distal de punctul de stagnare fluidul se reatașează la peretele
inferior al arterei (Figura 3.49), regiuni caracterizate astfel de creșterea WSS.
Figura 3.49. Reprezentarea punctului de stagnare asociat pasului de timp T2 –

detaliu în segmentul limitat de secțiunile transversale S1-S4; corelații între:
- (A) variația tensiunii de frecare la perete măsurată de-a lungul segmentului definit
la nivelul peretelui inferior al arterei gazdă;
- (B) distribuția tensiunii de frecare la nivelul peretelui inferior al arterei gazdă –
vedere de jos a peretelui;
- (C) câmpul de viteză reprezentat sub formă de hartă de culori și linii de curent în
secțiunea longitudinală a domeniului de curgere.
Figura 3.50. Separarea și reatasașare jetului de fluid la nivelul peretelui inferior al

arterei gazdă, asociate pasului de timp T4 corespunzător valorii maxime a vitezei în
sistolă – corelații între:
- (A) distribuția câmpului de viteză și reprezentarea liniilor de curent în secțiune
longitudinală cu evidențierea punctului de stagnare, zonei de recirculare și reatașare;
- (B) distribuția tensiunii de frecare la nivelul peretelui inferior al arterei gazdă –
vedere de jos a peretelui;
- (C) distribuția de presiune la nivelul peretelui inferior al arterei gazdă.
În ceea ce privește variația de presiune la nivelul peretelui inferior al arterei

gazdă, se observă că punctul de stagnare, caracterizat de valoarea 0 m/s a vitezei și
tensiunii de frecare la perete, nu implică anularea presiunii, conform Figurii 3.50. Se
remarcă faptul că anularea presiunii se produce în vecinătatea punctului de stagnare,
unde are loc reatașarea fluidului la peretele inferior al arterei gazdă, zonă caracterizată
de creșterea vitezei de curgere a fluidului și a tensiunii de frecare la perete.
3.6. Concluzii 133
3.6. Concluzii
Tehnicile computaționale CFD (Computational Fluid Dynamics) specifice

domeniului Mecanicii Fluidelor permit evaluarea non-invazivă, in silico, a curgerii
sângelui prin configurații geometrice reale asociate cazurilor cardiovasculare
patologice, în particular prin configurații de bypass aortocoronarian.
Cazul investigat în acest capitol este cel al unui pacient cu boală coronariană
trivasculară supus intervenției chirurgicale de revascularizare miocardică cu dublu
bypass Arteră Mamară Internă Stângă pe Artera Descendentă Anterioară, respectiv
Graft Venos Safen Intern pe Diagonala I. Din tabloul pacientului a fost aleasă
anastomoza AMIS-ADA, care a fost reconstruită pe baza datelor angiografice.
Limitarea modelului geometric este legată de faptul că reconstrucția 3D a fost realizată
pe baza imaginile angiografice planare. Datele geometrice măsurate angiografic,
asociate zonei de anastomoză sunt cele folosite pentru reconstrucție, aceasta fiind
considerată zona de interes, datorită faptului că pe termen mediu și lung, hiperplazia
intimală se dezvoltă în cadrul acestei regiuni și în vecinătatea ei. Astfel, s-a reconstruit
zona de anastomoză respectând detaliile geometrice specifice pacientului. Prelungirea
în amonte și în aval a acestei zone și obținerea modelului geometric 3D final este în
acest caz bazată pe considerentele hidrodinamice de a avea o curgere stabilizată la
intrarea în anastomoză, respectiv de a oferi suficient domeniu curgerii, distal de
anastomoză, pentru a se stabiliza până la ieșirea din domeniu în secțiunea de ieșire.
Analiza numerică a fost realizată utilizând un semnal de intrare nestaționar,

corespunzător unui ciclu cardiac cu perioada de 0,8 s, specific perfuziei coronariene
stângi, conform literaturii de specialitate [3].
Printre factorii care pot influența rezultatele numerice se află rețeaua de

discretizare utilizată. Prin realizarea unui studiu de independență a rețelei de
discretizare, s-a urmărit obținerea și utilizarea unei rețele de discretizare favorabile
pentru analiza numerică, eliminându-se astfel un factor care ar fi putut altera rezultatele
numerice asociate curgerii nestaționare pe durata ciclului cardiac.
Regiunea critică de la nivelul configurației bypass-ului aortocoronarian este

reprezentată de zona de anastomoză [15]. Rezultatele numerice au fost analizate
utilizând parametrii hemodinamici semnificativi din punct de vedere medical: câmp de
viteză, câmp de presiune, tensiune de frecare la perete, zonele de recirculare dezvoltate
în regiunea de anastomoză și helicitatea. Valoarea acestor parametrii variază pe durata
ciclului cardiac. Dintre pașii de timp investigați s-a identificat ca punct critic cel de
tranziție dintre sistolă și diastolă.
Dezvoltarea recirculărilor în zona de anastomoză și distal de aceasta
favorizează inițierea și dezvoltarea hiperplaziei intimale, care reduce în timp patența
grefonului, conform literaturii de specialitate. Punctul față de care se dezvoltă
recirculările este punctul de stagnare, descris din punct de vedere hidrodinamic ca
având viteza egală cu 0 m/s. Fiind punctul față de care are loc separarea curgerii, prin
analiza câmpului de viteză și a liniilor de curent se observă formarea în raport cu acesta
a două regiuni importante: în amonte de acesta se dezvoltă recircularea, respectiv în
aval de acesta, are loc fenomenul de reatașare a jetului de fluid la peretele vasului,
fluidul urmărind traseul domeniului de curgere spre secțiunea de ieșire. Zonele de
recirculare sunt caracterizate de valori reduse ale tensiunii de frecare la perete, ce induc
disfuncția endotelială și evoluția patologică. Pe de altă parte, distal de punctul de
stagnare, în urma reatașării jetului de fluid la peretele arterial, jetul de fluid este
balansat cu valoarea maximă a vitezei în direcția peretelui inferior al arterei gazdă.
Prin corelația parametrilor hemodinamici la nivelul peretelui inferior al arterei

gazdă, în particular fenomenele asociate punctului de stagnare și vecinătății acestuia, se
poate concluziona:
- Punctul de stagnare este caracterizat cu valoarea vitezei de curgere a
sângelui egală cu 0 m/s, respectiv a tensiunii de frecare la perete egale
cu 0 Pa;
- Presiunea măsurată la nivelul peretelui inferior al arterei gazdă prezintă
valori diferite de 0 Pa în punctul de stagnare, cu observația că presiunea
crește distal de acesta, pănâ atinge o valoare maximă în zona pe care o
putem presupune a fi zona de reatașare la nivelul peretelui inferior, a
fluidului accelerat și direcționat de grefon către peretele inferior al arterei
gazdă.
Deși inițierea și dezvoltarea unor patologii precum ateroscleroza nu este pe

deplin cunoscută, metodele specifice Mecanicii Fluidelor pot oferi informații legate de
fenomenele asociate curgerii prin zonele critice, ceea ce poate contribui la înțelegerea
mai detaliată a mecanismelor fiziopatologice prin corelare cu dinamica curgerii,
conform literaturii de specialitate.
Această analiză prezintă modul în care o problemă cardiovasculară asociată

curgerii sângelui, în particular prin bypass aortocoronarian, poate fi investigată in
silico, neinvaziv. În cadrul acestui studiu nu se urmărește analiza influenței diferiților
factori (precum unghi de anastomoză, tip de sutură, tip de grefă sau prezența curgerii
competitive) asupra patenței grefoanelor, ci este prezentat modul în care tehnicile CFD
oferă informații hemodinamice utile pentru a caracteriza dinamica curgerii în zona de
anastomoză, pe un caz real.
3.7. Bibliografie
[1] Do, H., Owida, A.A., Morsi, Y. (2014). Intimal hyperplasia and wall shear in
arterial bypass Y-grafting and consequence grafting: a numerical study, Journal of
Mechanics in Medicine and Biology, 14(3), 1450044-1-35.
[2] ANSYS Fluent 17.2 User’s Guide.
[3] Martin, D., Boyle, F. (2015). Sequential structural and fluid dynamics analysis of
balloon-expandable coronary stents: a multivariable statistical analysis,
Cardiovascular Engineering and Technology, 6(3), 314-328.
[4] Malek, A.M., Alper, S.L., Izumo S. (1999). Hemodynamic shear stress and its role
in atherosclerosis, JAMA, 282, 2035-2042.
[5] Caro, C.G. (2009). Discovery of the role of Wall Shear Stress in atherosclerosis,
Arterioscler Thromb Vasc Biol., 29, 158-161.
[6] Ramanathan, T., Skinner, H. (2005), Coronary blood flow, Continuing Education
in Anaesthesia Critical Care & Pain, 5(2), 61-64.
[7] Katritsis, D., Kaiktsis, L., Chaniotis, A., Pantos, J. Efstathopoulos, E.P.,
Marmarelis, V. (2007). Wall Shear Stress: Theoretical considerations and methods
of measurement, Progress in Cardiovascular Diseases, 49(5), 307-329.
[8] Moffat, H.K. (1969). The degree of knottedness of tangled vortex lines, J. Fluid
Mech., 36(I), 17-29.
[9] Moffat. H.K., Tsinober, A. (1992). Helicity in laminar and turbulent flow, Ann.
Rev. Fluid Mech., 24, 281-312.
[10] De Nisco, G., Kok, A.M., Chiastra, C., Gallo, D., Hoogendoorn, A., Migliavacca,
F., Wentzel, J.J., Morbiducci, U. (2019). The atheroprotective nature of helical
flow in coronary arteries, Ann. Biomed. Eng., 47(2), 425-438.
[11] Morbiducci, U., Ponzini, R., Grigioni, M., Redaelli, A. (2007). Helical flow as
fluid dynamic signature for atherogenesis risk in aortocoronary bypass. A numeric
study, J.Biomech. 40, 519-534.
[12] Morbiducci, U., Ponzini, R., Rizzo, G., Cadioli, M., Esposito, A., Montevecchi,
F.M., Redaelli, A. (2011). Mechanistic insight into the physiological relevance of
helical blood flow in the humana orta: an in vivo study, Biomech. Model
Mechanobiol. 10, 339–355.
[13] Bernad, S.I. (2016). Hidrodinamica curgerii în geometrii simplificate, Timișoara,
România: Editura Krista, p. 29-37, 102-106.
[14] Totorean, A.F., Bernad, S.I., Susan-Resiga, R.F. (2016). Fluid dynamics in helical
geometries with applications for by-pass grafts, Applied Mathematics and
Computation, 272, 604-613.
[15] Totorean, A.F., Bosioc, A.I., Bernad, S.I., Susan-Resiga, R. (2015). Critical flow
regions in the coronary by-pass graft anastomosis, Proceedings of the Romanian
Academy, Seria A, 16(2), 201-208.
FIGURILE UTILIZATE ÎN LUCRAREA DE FAŢĂ
Observaţie:
- noţiunile utilizate în continuare se definesc după cum urmează:
1. Figură proprie: figură rezultată din activitatea ştiinţifică desfăşurată de către

autorii cărţii, incluzând rezultate de analiză numerică şi rezultate
experimentale, ce cuprind: tabele, poze, filme, grafice, imagini/imagini
medicale sau prelucrări ale acestora, mulaje rezultate experimental precum şi
imagini ale acestora, imagini din investigaţii clinice.
2. Figură rezultată prin prelucrare (figură prelucrată): figură obţinută de către
autorii cărţii într-una din formele prezentate la punctul 1, care au fost
reanalizate şi modificate parţial sau în totalitate ca text, conţinut şi imagine.
3. Figură nepublicată: figură obţinută de către autorii cărţii conform punctului 1,
care nu a fost încă publicată sub nicio formă scrisă şi/sau tipărită.
4. Articol propriu: articol ştiinţific publicat, la către autorii cărţii au participat în
colectivul de redactare a lucrării, în calitate de autor principal (prim autor,
autor corespondent, ultim autor) sau de coautor.
Cap 1. Sistemul arterial coronarian
Figura 1.1 - sursă imagine: https://bestwishesinc.com/coronary-artery-

anatomy/coronary-artery-anatomy-branches-of-right-
coronary-artery-design-right-coronary-artery
Figura 1.2 - sursă imagine: https://library.mayo.edu
Figura 1.3 - sursă imagine, bibliografia [5]: Sianos, G., Morel, M.A.,
Kappetein, A.P. et al (2005). The SYNTAX score: an
angiographic tool grading the complexity of coronary artery
disease. EuroIntervention, (2):219-27
Figura 1.4 - sursă imagine:
https://www.slideserve.com/hamal/ateroscleroza
Figura 1.5 - sursă imagine, bibliografia [5]: Mann, D.L., Zipes, D.P.,
Libby, P., Bonow, R.O., Braunwald, E. (2015). Braunwald's
heart disease: A textbook of cardiovascular medicine (Tenth
edition.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders, p. 382-428,
873-890, 1182-1244.
https://www.news-medical.net/health/Coronary-Artery-
Disease-Prevention.aspx
138 Metode numerice aplicate în investigarea sistemului cardiovascular
Figura 1.7 - figură proprie, nepublicată, imagine medicală

Figura 1.8 - sursă imagine: https://www.dovemed.com/common-
procedures/procedures-surgical/coronary-angioplasty/
https://urmc.rochester.edu/Encyclopedia/GetImage.aspx?Ima
geID=322525
Figurile 1.10 ÷ 1.11 - sursă imagini: https://library.mayo.edu
Figura 1.12 - sursă imagine, bibliografia [13]: Gaudino, M., Umberto, B.,
Antoniades, C., Deb, S., Di Franco, A., Di Giammarco, G.,
Fremes, S., Glineur, D., Grau, J,. He, G.W., Marinelli, D.,
Ohmes, L., Patrono, C., Puskas, J., Tranbaugh, R., Girardi,
L.N., Taggart, D.P. (2017). Mechanisms, Consequences, and
Prevention of Coronary Graft Failure. Circulation Journal,
136. 10.116/CIRCULATIONAHA.117.027597
Figura 1.13 - figură proprie prelucrată pe baza documentării medicale
Cap 2. Elemente de analiză numerică
Figura 2.1 - sursă imagine, bibliografia [6]: Bernad, S.I., Hidrodinamica

echipamentelor de reglare pentru acţionări hidraulice,
Editura Orizonturi Universitare, 2005, (224 pp.), ISBN
973-638-249-4.
Figura 2.2 - figură proprie (autor: Sandor BERNAD) nepublicată,
rezultată din prelucrarea analizelor numerice realizate
Figurile 2.3 ÷ 2.6 - sursă figuri, bibliografia [7]: McDonough J.M., Lectures in
elementary fluid dynamics: Physics, Mathematics and
Applications, (2009), Mechanical Engineering Textbook
Gallery. 1.
https://uknowledge.uky.edu/me_textbooks/1
Figurile 2.7 ÷ 2.8 - sursă figuri: bibliografia [11]: Bernad, S.I., Hidrodinamica
curgerii în geometrii simplificate, Editura Krista,
Timișoara, 2016.
Figurile 2.9 ÷ 2.21 - figuri proprii nepublicate (autor: Sandor BERNAD),
rezultate din prelucrarea analizelor numerice realizate
Listă de figuri 139
Cap 3. Hemodinamica bypass-ului aortocoronarian
Figurile 3.1 ÷ 3.8 - figuri proprii, nepublicate, imagini medicale

Figurile 3.9 şi 3.10 - figuri proprii (autor: Alin TOTOREAN), nepublicate,
rezultate din reconstrucția modelului geometric
Figura 3.11 - sursă imagine, bibliografia [8]: Martin, D., Boyle, F.,
Sequential structural and fluid dynamics analysis of
balloon-expandable coronary stents: a multivariable
statistical analysis, Cardiovascular Engineering and
Technology, 6(3): 314-328, 2015
Figurile 3.12 ÷ 3.28 - figuri proprii (autor: Alin TOTOREAN), nepublicate,
rezultate din prelucrarea analizei numerice realizate
Figurile 3.29 ÷ 3.30 - figuri proprii (autori: Șandor BERNAD și Alin
TOTOREAN), nepublicate, rezultate din prelucrarea
analizei numerice realizate
Figura 3.31 - figură proprie prelucrată pe baza documentării medicale
Figura 3.47 - figură proprie (autori: Șandor BERNAD și Alin
TOTOREAN), nepublicată, rezultată din prelucrarea
analizei numerice realizate

Metode Numerice TOTOREAN PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Metode Numerice TOTOREAN PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Colecţia "METODE NUMERICE"

Calitatea şi aplicabilitatea rezultatelor prezentate în cadrul acestei cărţi

Colecţia "METODE NUMERICE"

Consilier editorial: Prof. dr. ing. Sabin IONEL

Bun de imprimat: 08.02.2019

Șandor I. BERNAD – director proiect

Alin F. TOTOREAN – membru

Claudia I. TOTOREAN - membru

Conform statisticilor Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), incidența

Cartea de faţă este structurată pe trei capitole. Capitolele prezentate, reflectă o

Capitolul 1 prezintă atât noţiunile medicale cât şi abordarea medicală specifică

Capitolul 2 prezintă o introducere în tehnicile de analiză numerică utilizate în

Capitolul 3 prezintă o analiză detaliată pentru un caz asociat unui pacient

Obiectivul principal al acestei cărți este de a pune în evidenţă importanţa

Rezultatele prezentate în cadrul acestei cărți nu reprezintă rezultate finale

Informațiile prezentate în această carte se doresc a fi utile cu precădere

Capitolul 1. Sistemul arterial coronarian 11

1.3. Metode de investigare a bolii 26

1.4. Metode de tratament a bolii 27

Bolile cardiovasculare reprezintă una din principalele preocupări la nivel

1.1. Anatomia coronariană

Vascularizaţia inimii este asigurată prin arterele coronare şi venele cordului.

Sistemul coronarian cuprinde o vascularizaţie de tip terminal, în mod

Figura 1.1. Cordul şi sistemul arterial coronarian (preluată şi adaptată după

Artera coronară dreaptă are o lungime cuprinsă între 12 cm şi 14 cm. De la

Artera circumflexă străbate şanţul coronar stâng către faţa diafragmatică a

Dominanţa sistemului coronarian este stabilită în funcţie de originea arterei

Schematizarea şi cunoaşterea anatomiei coronariene sunt esenţiale pentru a se

Figura 1.3. Schematizarea şi definirea segmentelor sistemului coronarian.

Tabel 1.1. Segmentele sistemului coronarian şi traiectul acestora [5].

1.2.1. Definiţie şi generalităţi

Ateroscleroza constituie o boală sistemică cronică, progresivă, caracterizată

1.2.2. Structura normală a peretelui arterial

În vederea înţelegerii patogenezei fenomenului de ateroscleroză, este esenţială

Figura 1.4. Structura peretelui arterial normal (preluată şi adaptată după

1.2.3. Patogeneneza aterosclerozei

Iniţierea procesului aterosclerotic

Progresia plăcii de aterom

Figura 1.5. Patogeneza procesului aterosclerotic. 1, Lipoproteinele modificate (prin

În ciuda naturii sistemice a factorilor de risc asociați aterosclerozei

1.2.4. Complicaţiile ateroclerozei la nivel coronarian

Etapele procesului aterosclerotic se desfăşoară pe durata a mai mulţi ani,

1.3. Metode de investigare a bolii coronariene

În prezent există diverse metode imagistice de detecţie a ischemiei miocardice

Figura 1.7. Imagine coronarografică care evidenţiază o stenoză subocluzivă la

1.4. Metode de tratament a bolii coronariene

Tratamentul bolii coronariene cuprinde trei tipuri de strategii: strategia

1.4.1. Revascularizarea miocardică intervenţională

Angioplastia coronariană transluminală percutană (Percutaneous Transluminal

Figura 1.8. Angioplastia coronariană transluminală percutană cu balon (preluată şi

1. Clasă de recomandare: I - este recomandat/este indicat; IIa - ar trebui luat în

1.4.2. Revascularizarea miocardică chirurgicală

Bypass-ul aortocoronarian (Coronary Artery Bypass Graft-CABG) reprezintă o

Figura 1.9. Bypass-ul aortocoronarian (preluată şi adaptată după

Bypass-ul aortocoronarian constituie o procedură eficientă pentru ameliorarea

Tabel 1.3. Categorii de indicaţii pentru efectuarea CABG [10].

Procedura chirurgicală de bypass aortocoronarian cuprinde în linii mari

De cele mai multe ori operaţia de bypass se efectuează cu cordul oprit şi

Pentru a se asigura că procedura de bypass este adaptată la anatomia

Procedura tipică de CABG durează de regulă între 3 şi 4 ore. Pacienţii rămân

Figura 1.10. Tehnica de realizare a anastomozei distale end-to-side dintre artera

Eficienţa intervenţiilor chirurgicale de bypass este dată de fiabilitatea (patenţa,

Standardul actual de bypass presupune utilizarea arterei mamare interne stângi