Sunteți pe pagina 1din 90

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE NICOLAE

TESTEMIANU

Catedra 2 Chirurgie
SINDROMUL HIPERTENSIUNII PORTALE

Conf. universitar VLADIMIR CAZACOV


GENERALITI
HTP este un sindrom
plurietiologic i
pluripatogenic
care e definit printr-o
cretere a presiunii n vena
port peste 10-12mm Hg
reflect
consecinele unui
obstacol situat n
cursul circulaiei
portale: pre-,intra-
sau posthepatic.
FIZIOPATOLOGIA HTP
n mod obinuit HTP se dezvolt n
amonte de un obstacol localizat pe:
- vena port (trunchi, ramuri) =
HTP prehepatic;
- circulaia din teritoriul
parenchimului hepatic =
HTP intra-hepatic;
- venele suprahepatice, vena cav
inferioar, sau atriul drept =
HTP suprahepatic.
Anatomic:
-dilataie venoas,
- splenomegalie (+ hipersplenism),
- transudaie peritoneal (ascit),
- formarea anastomozelor porto-cave:
gastro-esofagiene fluxul portal i inverseaz sensul
prin vena cav superioar;
rectal - flux portal spre vena cav inferioar;
gastro- freno capsulo renal;
parieto-peritoneal;
port-ombilical-cav (la copiii cu obstacol intra-
hepatic)
II. Consecinele HTP
Hemoleucograma hipersplenism
- Ecografia
- Varicele
- Trunchiul portei
- Volum-structura ficatului, splinei, venele
- Fibroscopie varicele
- Angiografie pentru intervenie.
n HDS -1. fibroscopie

-2.ecografie.
Echo-Doppler a sistemului port n HTP este
util ntruct:

1. Confirm prezena HTP (se observ vasele


colaterale porto-sistemice);
2. Detecteaz zone topografice cu vase
colaterale, utile pentru intervenia
chirurgical;
3. Evideniaz direcia fluxului sanguin (de
la sau nspre ficat);
4. Viteza fluxului snguin portal
eficiena terapeutic;
- sngerarea variceal.
Rapel anatomic
DIAGNOSTICUL HTP
I. Bilanul clinic
- Anamneza:
antecedente neo-natale
intervenii chirurgicale anterioare.
-
Ex. obiectiv:
circulaie venoas colateral parietal
ciroz dilataie venoas peri-ombilical n cap de
meduz + suflul care o nsoete.
hemoroizii (rari la copil)
hepatomegalie
ascit

- Manifestri de insuficien hepatic


icter
episoade de encefalopatie hepatic
angioame stelate.
- Se vor cuta malf. congenitale asociate
Obstacole Prehepatice
Atrezii
Afeciuni ale Angiomatoze,
afluxului venos Tromboze
Flebite
Afeciuni ale
Biliare
organelor vecine Pancreatice
Tumori
Abcese
Afeciuni cu Sindromul Banti
repercusiuni splenice Splenomegalii primitive
Hemopatii
Obstacole Intrahepatice

Ciroza hepatic
Difuze Fibroz hepatic
Degenerescen hepatic

Segmentare Tumori hepatice


Chisturi hepatice
Abcese hepatice
Obstacole Posthepatice

Sindromul Budd-Chiari
(obstrucia venelor hepatice)
Pericardit constrictiv
Insuficien tricuspidian (ICD)
Obstrucia venei cave inferioare
Din punct de vedere hemodinamic, HTP
se clasific n urmtoarele stadii:

stadiul I splenomegalie cu
hipersplenism
stadiul II A se adaug varicele
esofagiene
stadiul II B se adaug hemoragia
digestiv
stadiul III A apare ascita ce se
remite sub tratament medical
stadiul III B ascit ireductibil,
permanent, precom, com hepatic.
Fiziopatologie
HTP cirogen interaciunii
modificrilor rezistenei vasculare
intrahepatice cu vazodilataie
arteriolar splanhic i cu aflux
sanguin splanhic sporit.
P = Q x R , unde
P = presiunea n vena port
Q = flux sanguin
R = rezistena vascular intrahepatic
Fiziopatologie
-- Mecanic
necroz hepatocelular cu procese
inflamatorii
progresia fibrozei intrahepatice
noduli de regenerare
perturbri microcirculatorii
-- Dinamic
vazoconstricia venulelor portale
activarea miofibroblatilor portali
colagenizarea spaiului Disse capilarizarea
sinusoidului
FUNCIONAL
FICATUL = R (tonus vascular crescut)

ORGANIC
compresie
necroz
fibroz
apoptoz

MECANISME FIZIOPATOLOGICE

BLOC CIROTIC
BLOC NON-CIROTIC
VASCULARIZAIA HEPATIC

NUTRITIV (2/3) FUNCIONAL (1/3)


(AH) (VP)

GRADIENTUL PRESIONAL CONFER SENSUL


CIRCULAIEI NORMALE (FLUX HEPATOPET) :

vene centrale hepatice


VH
VCI
cord
CARACTERISTICI ANATOMICE I
PRESIONALE ALE SISTEMULUI PORT

PVP = 5 - 10 mmHg
PAH = 8 - 12 mmHg (depinde de modificarea
fluxului VP)
PSS = 0 - 2 mmHg (> cu 4 - 5 mmHg fa de PVCI)
VP, VH - NU AU VALVE

PVP determin creterea simultan a FSP i a presiunii


splanhnice, rezultnd colaterale care scurtcircuiteaz ficatul
(by-pass)

VP + AH = surs dubl de snge pentru ficat, rezistent


n mod normal la anoxie

FLUXUL ARTERIAL NU POATE COMPENSA FLUXUL PORTAL !

HJORSTJO 1944, HARDY 1977, GUPTA 1981



Rezistena vascular Debitul sanguin splanhic
intrahepatic

HTP Hipotensiune Sistemica

Peritonita untri
Activarea factorilor
Bacteriana
Neurohormonali

Varice Retenia Sodiului


i a apei

Encefalopatie Hepatica

Hipertensiune Pulmonar
Ascit
Sindromul
Hepato-Pulmonar
Creterea presiunii portale implic:
Splenomegalie congestiv
(Hipersplenism)
- este responsabil de o distrucie sau sechestrare
intrasplenic a GR, trombocitelor, neutrofilelor.

Ascita asociat cu o insuficien


hepato-celular
Anastomoze porto cavale
- Apar n rezultatul creterii debitului splanhic, care
implic formarea cilor de derivaii ntre sistemul port
cu presiune nalt i sistemul caval superior i inferior
= circulaia colateral i formarea varicelor
esofagiene
Cresterea tensiunii portale determina devierea sangelui pe cai
hepatofuge (cai de derivatie porto-cava spontana)

Calea coronaro-eso-azygos
Calea paraomfalo si omfalo-parietala
Calea perispleno-renala
Calea retroperitoneala
Calea hemoroidala
Calea gastro-freno-capsulo-renala
Calea spleno-mezenterico-renala
In general, circulatia colaterala nu
decomprima eficient sistemul port, iar
cantitatea de sange suntata este
relativ nesemnificativa
CILE DE DERIVAIE
PORTO SISTEMIC N HTP
IA Calea coronaro-eso-
azygos
IB Calea hemoroidal
II Calea paraomfalo- i
omfalo-parietal
III Calea spleno-
mezenterico-renal
IV Calea gastro-freno-
renal;
Calea perispleno-renal;
Calea retroperitoneal
Cum apar varicele esofagiene?
Metodele de diagnostic
Non invazive
- Duplex-Doppler floumetria ecografic
- CT scan
- RMN
Invazive
- FEGDS
- msurarea hemodinamic a
presiunii portale
-
Endoscopia

Diagnosticul endoscopic const n


aprecierea HTP prin evidenierea
varicelor esofagiene sau gastropatia
portal hipertensiv. Prezena varicelor
esofagiene este un semn major care
confirma HTP, totui absena lor nu
exclude acest diagnostic.
Adesea varicele sunt depistate
incidental la un examen endoscopic
efectuat din diferite motive.
Aspectele cheie ale evalurii unui pacient cu HTP
cirogen sunt reprezentate de :

Diagnosticul bolii cauzale,teste


virusologice.
Estimarea rezervei funcionale
hepatice (scor Child).
Definirea anatomiei venoase portale
(bloc sub-, intra- i suprahepatic).
Evaluarea hemodinamicii portale
(flux hepatopetal/hepatofugal.
Evaluarea prognosticului operator.
DIAGNOSTICUL HTP
s-a realizat pe baza criteriilor clasice

TABLOU BIOLOGIC
1. Sd. inflamator: gama globulinelor i a
Ig de tip policlonal
2. Sd. hepatocitolitic: transaminazelor
3. Sd. hepatopriv: IQ, ubg. urinar,
albuminei, colinesterazei serice.
4. Sd. bilioexcretor: Bi totale, eventual
fosfatazei alcaline i a GGTP.
+/- Hipersplenism: anemie, leucopenie,
trombocitopenie.
II. Consecinele HTP
Hemoleucograma hipersplenism
(trombocii sczui)
- Ecografia
- Varicele
- Trunchiul portei
- Volum-structura ficatului, splinei, venele
- Fibroscopie varicele
- Angiografie pentru intervenie.
n HDS -1. fibroscopie
-2.ecografie.
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL HTP
a inclus:
Ecografia,
scintigrafia
hepatosplenic, TC,
RMN, splenoporto-
grafia, eco-Doppler
investigaii ce au
stabilit:
- Sediul barajului portal
- Schimbrile
hemodinamicii
portale
- Localizarea i mrimea
trombului
- Conduita tratamentului
la momentul
examinrii
2. Splenomegalia
- 25 % la debut
- compresiune mecanic,
hipersplenism
Corelaia dintre gradul splenomegaliei i
severitatea HP este concludent

HP sever atestat n
cca 84% cazuri: n
63% din ele este
prezent
pancitopenia, n
restul 21% -
leucopenie i
trombocitopenie;
Gradul scderii
trombocitelor este
direct proporional cu
severitatea CH.
CLASIFICAREA HIPERSPLENISMULUI
Parametrii Uor Mediu Grav
(grad)
Etitrocite > 3,5 3-3,5 <3 mln/ml
mln/ml mln/ml
Leucocite > 4 mii/ml 3-4 mii/ml < 3 mii/ml
Trombocite > 180 100-180 < 100
mii/ml mii/ml mii/ml
Elementele definitorii pentru hipersplenism sunt:
splenomegalie, hiperplazie reticuloendotelial,
leucopenie, anemie normocitar normoplastic,
trombocitopenie, asociate cu hiperplazia mduvei
osoase, care produce excesiv celule sanguine,
atestnd distrugerea lor la nivel periferic.
Citopenia hipersplenismului poate afecta una, dou
sau toate cele trei linii celulare, realiznd
pancitopenia.
Tratamentul
Tratamentul hemoragiei
Farmacologic acute prin efracia
Endoscopic varicelor esofago-
Chirurgical gastrice
Tratamentul intit spre
prevenirea primului
epizod de hemoragie
variceal sau a
recurenelor
Evaluarea riscului operator i prognosticului bolii

EVOLUIE
E V O L U I E

Ciroz compensat ciroz decompensat


vascular i parenchimatos
Rezerva funcional Clasificarea Child Pugh
Parametru 1 pct. 2 pct. 3 pct.
Albumina seric >3,5 2,8-3,5 < 2,8
Ascita Abs Moderat Mare
Encefalopatia Abs Grd. I, II Grd. III, IV
Bilirubina <2 2-3 >3
Indicele Quick > 70% 40-70% < 40%

A: 5-6 pct., B: 7-9 pct., C: 10-15 pct.


mortalitatea 2% 10% 50%
Sngerrile
.
variceale
eso-gastrice
reprezint
una dintre
cele mai
dramatice
complicaii
ale
hipertensiuni
i portale
GENERALITI
HAV reprezint ntre 10 i 30% din totalul
hemoragiilor tubului digestiv superior;
40% dintre pacienii diagnosticai cu
ciroz hepatic compensat au varice
esofagiene.
Acest procent crete la 60% dac
pacientul prezint ascit.
Incidena apariiei varicelor esofagiene
este de 10- 15% pe an, direct
proporional cu accentuarea insuficienei
hepatice.
Riscul de sngerare din varicele
esofagiene este, n medie, de 25% pe an.
Varice esofago-gastrice
(
(calea de derivaie coronaro-eso-azygos)
c a l e a d e d e r i v a i e
RUPTURA VARICELOR ESO-CARDIALE
ENDOSCOPIA
VARICELE ESOFAGIENE semn de HTP
Clasificarea Societii Japoneze de Endoscopie:
Grd. I: varice mici care dispar la insuflaia cu
endoscopul.
Grd. II: varice care nu dispar la insuflaia cu
endoscopul
Grd. III: varice mari care obstrueaz parial
lumenul esofagian
Varice fundice.
Morbiditate/Mortalitate
Complicaia cea mai frecvent
hemoragia din varicele esofagiene

90% din pacienii cirotici


dezvolt varice
30% din varice sngereaz
Primul episod de hemoragie
varicoas => deces 30%
50% cazuri
TRATAMENTUL HTP
Farmacologic TRATAMENT ANTIFIBROZANT
+ HEPATOPROTECTOR
Endoscopic
Radiologic
Chirurgical
VASOCONSTRICTOARE ( FLUX SANGUIN)

Vasopresina / Terlipresina
Somatostatin (SS); Octreotid; Vapreotid
bloc. neselectivi (Propranolol, Nadolol, Timolol, Carvedilol)

-PROPRANOLOL: blocare flux portal + colaterale; P variceala;


flux azygos; doza = 40 80 320
mg/zi
-NADOLOL doza de Propranolol (unic)
-CARVEDILOL anti- adrenergic mimeaza efectul asocierii
- Propranolol-Prazosin
Contraindicatii: (vd); mai bine tolerat
-astm; stenoza aortica; BAV; claudicatia intermitenta;
psihoza severa; diabet
Efecte adverse: dispnee; insomnie; apatie; oboseala
musculara
II.Tratamentul endoscopic
PROFILAXIA endoscopic a PRIMEI HEMORAGII
LEVE
-ligatura
endoscopica
(banding)
variceala
numai la cei cu
contraindicaii
la Propranolol

NOT: untul
portocav nu are
indicaie (risc
EH)
LIGATURA ELASTIC (BANDING)

PREFERAT SISTEMUL DE LIGATURI MULTIPLE SIMULTANE


(SCUMP!!!)
EFECT IDENTIC CU SCLEROTERAPIA DAR COMPLICAII
PUINE; NECESARE 3-5 SEDINE
97% EFICIEN (Lo); PREFERAT DE ENDOSCOPITII
EXPERIMENTAI DEI N H ACTIV ESTE DIFICIL DE
EFECTUAT (VIZIBILITATE SLAB)
IN CAZ DE EEC SE DISCUT : TIPS SAU UNT
CHIRURGICAL (N AFARA INSUFICIENEI HEPATICE)
SCLEROTERAPIA

1939; 91% eficien;


supravieuire 75%
inj. in varice / paravariceal;

AGENI: Polidocanol 2% 20 ;
Histoacryl (numai varice mari);
Bucrylate; trombina (nu d
ulceraii); ulei de
fibrina(Tissucol)

COMPLICAII: disfagie, ulcer,


stenoz esofag (10% dup 6
sedine) hemoragie, sepsis,
TVP/ TVS-Hunter ; dismotilitate
esof. (fibroza-Cohen 1985)
TAMPONAD MECANIC
Tipuri de sonde:
Sengstaken-
Blakemore, Linton-
Nachlas i
Minnesota.
Se aplic pe 12-48
ore.
Eficacitate 80%.

Resngerare dup
nlturarea
balonaului
Complicaii 50%. asfixie, ruptur de
(15-20%):
esofag, ulceraie i necroz esofagian,
aspiraie pneumonie, edem pulmonar acut,
dureri precordiale, aritmii, stop cardiac,
resngerare la scoaterea sondei.
SONDA SENGSTAKEN - BLACKMORE

-GREU TOLERATA DE COPII; p=30-


40 mmHg (adult 40-60 tub Linton-
Nachlas cu balon G=600 cc)
-SE LASA PE LOC 24 ORE
-ASIGURA CALMAREA
GRETURILOR SI PREVINE
VARSATURA
-SE MONITORIZEAZA Ht; Tr; TQ; Fg;
TH; TC; TGP; ionograma; glicemia
-SE PRACTICA IN URGENTA NUMAI
IN CAZ DE ESEC AL TERAPIEI
ENDOSCOPICE
unt portosistemic transjugular
TRATAMENT CHIRURGICAL
Interveniile chirurgicale pot fi divizate n 3 tipuri:
1. Ligatura direct a varicelor (mortalitate de
30%).
2. Operaii de deconexiune azygo-portal:
Transeciune esofagian i reanastomoz;
Transeciune gastric polar superioar
Tanner;
Devascularizare eso-gastric: Op. Hassab,
Sugiura.
3. untul portocav n urgen: se asociaz cu o
mortalitate crescut (70%) prin insuficien
hepato-renal acut, encefalopatie portal
i este rar folosit.
Deconectrile azygo portale
Operaii de deconexiune azygo- portal au
viza interceptrii cilor de aport sanguin
portal.

1. Operaia Hassab; 2. Operaia Sugiura


Ascita refractar
= lipsa de rspuns la diuretice, restricie de
sare, recidiv timpurie dup paracentez.
- Dup 1 an 25% din bolnavi supravieuiesc;
- Transplant hepatic; !!!
- Necesit unturi - portocav;
- peritoneo venos;(tub n peritoneu
multiperforat- un capt n cava superioar);
-portocav transjugular intrahepatic; (E.H.);
-Reinfuzia lichidului de ascit cu lichid
ascitic concentrat n proteinele proprii.
Paracentez (ascita sub tensiune):

- Evacuare zilnic;

- Evacuare total/1 edin;

- Pentru fiecare litru de ascit se d 6-


7g albumin uman sau 8g dexroz ;

- Nu influeneaz excreia de Na;

- Nu crete riscul infeciei lichidului de


ascit.
ASCITA REFRACTARA

untul peritoneo
venos
tip Le Veen.

Anastomoza limfovenoas
cu drenarea extern.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL HTP
Este un tratament de necesitate, dificil i
grevat de o mare mortalitate (20-50 %).
Atitudinea chirurgical fa de aceti bolnavi
s-a deplasat n ultimii ani de la un
intervenionism absolut ctre o conduit mai
electic, cele mai multe cazuri fiind inute sub
observaie clinic i imagistic, i operate doar
cu indicaii bine precizate.
Alegerea ntre diverse gesturi chirurgicale se
decide in funcie de topografia obstacolului,
existena i natura complicaiilor evolutive
HTP, resursele funcionale hepatice, i terenul
biologic, dotarea i experiena echipei
chirurgicale.
Tratamentul chirurgical cuprinde
Creearea de sunturi decompresive, proceduri de
devascularizare si transplantul de ficat.
Creearea de sunturi decompresive cuprinde:
sunturi portal-sistemice totale, partiale sau alte
sunturi selective.
Suntul portal-sistemic reprezinta crearea unei
fistule artificiale intre vena porta si vena cava
inferioara. Vena porta este divizata aproape de
ficat, capatul hepatic a acesteia este ligaturat iar
capatul splanhic este anastomozat la vena cava
inferioara. Aceasta controleaza hemoragia
variceala si decompreseaza hipertensiunea
splanhica dar lasa hipertensiune in sinusoidele
hepatice, de aceea ascita nu se remite.
Intervenii chirurgicale care reduc HTP
Anastamozele porto-cave tronculare (nu se mai
practic) sau radiculare, care folosesc ramuri ale
trunchiului portal: v. mezenterica sup.; v. splenic,
V. omfalic.
Derivaii porto
cave radiculare:

a. unt spleno
renal proximal;
b. unt spleno
renal distal;
c. Anastomoz
omfalo cav;
d. Anastomoz
mezenterico
cav n H.
Transplantul hepatic este cel mai eficace
sunt deoarece scade hipertensiunea portala,
previne resingerarea variceala si controleaza
ascita si encefalopatia prin reinstaurarea
functiei hepatice.
Suntarea portosistemica intrahepatica
transjugulara este o procedura indicata
varicelor care prezinta singerare recurenta in
ciuda terapiei endoscopice si medicale.
Complicatiile TIPS cuprind: hematomul in
zona gitului, aritmie cardiaca, hematom
perihepatic, ruptura capsulei hepatice,
punctie extrahepatica a venei portale, fistula
arterio-portala si fistula portobiliara, infectia
stentului, hemoliza, bacteriemie.
-TH DE SUCCES POSIBIL DIN 1980
PRIN ADM. CICLOSPORINEI A
-PROBLEME DE URMARIT:
-rejetul umoral (hiperacut) Ac
preformati antigrefa
-rejetul celular (acut)
mononucleare
-rejetul cronic icter obstructiv
consecinta rejetului acut partial
tratat sau neglijat
-GVHD hemoliza donor cu
grupa compatibila dar neidentica
IMUNOSUPRESIA:
1. Glucocorticoizii mono/biterapie bolus sau cure scurte;
blestemul supravietuirii
2. Azathioprina previne rejetul; asociata cu Ciclosporina / PDN;
mielotoxica
3. ALGs (cure scurte) Ac poli/monoclonali ce elimina Ly; pot
trata rejetul sau il previn; OKT3 mai sofisticata, are ca tinta
Ly T matur (Cosimi); risc de inf. cu CMV; anafilaxie; nefrita
4. Ciclosporina A- impact revolutionar
5. FK-506 1989 tinte similare cu Ciclosporina; nu are efecte
adverse majore
Liver Transplant Costs
Monetary Cost in
1996 (Insurance
typically pays only
80%)
1st year: $314,500
Annual follow up
charges: $21,900
Medications for anti-
rejection: $10,000
annually
Experiena clinicii 2 chirurgie
Protocolul de explorare a
bolnavului cirotic a inclus:

Markerii virali i serici ai


autoimunitii
Examen histologic ( MO, ficat,
splin)
Scintigrafia hepatosplenic
Endoscopie digestiv +
ligaturarea profilactic cu inele
O a VE cu potenial hemoragic
OPIUNI TERAPEUTICE
Selecia pacienilor cirotici clasele Child A, B
Pregtire preoperatorie complex n cadrul
colaborrii pluridisciplinare: hepatolog
chirurg - reanimatolog
Alegerea corect a momentului operator i
codificarea indicaiei chirurgicale
Recuperare postoperatorie competent i
readaptarea strategiei terapeutice n funcie de
noile elemente clinice i / sau biologice care
apar sau se pot modifica n timpul bolii.
Indicaiile chirurgicale n
splenomegalie / hipersplenism:
splenomegalii gigante +hipersplenism ;
splenomegalie compresiv;
hipersplenism + coagulopatie sever
hipersplenism avansat asociat cu date de
autoimunoagresie.
Pacieni la care boala produce un impact
negativ sever asupra vieii sociale
Contraindicaii:
proces cirogen activ
ascit refractar tratamentului.
n faa celor 222 de cazuri atent selecionate am
abordat urmtoarele tipuri de operaii sau combinaii
de procedee chirurgicale (Hassab, Kaliba, OHP,ORP)

splenectomie +
8 9 omentorenopexie
76
splenectomie +
deconexiune azygo-portal
129
splenectomie +
anastomoz porto-cav

splenectomie singular
Splenectomia cu splina pe
loc s-a impus ca metod
standard n tratamentul
chirurgical al HTP, HP sever
autoimun.
Considerm c acest tip este
recomendabil s se practice n
asociere cu operatii
devascularizare azygoportal
tip ugiura,Hassab i operaia
Kaliba+ORP
Secvene intraoperatorii (2 ani postoperator):
stare dup DVAP + OHFP (fr splenectomie)
- anastamoze radiculare-
involuia procesului cirogen
Imagine intraoperatorie (1,5 ani dup
SPL+ DVAP+OHFP)
Anomalie de dezvoltare a ficatului.
Splenomegalie gigant / Hipersplenism
avansat
Anomalie congenital a ficatului:
hipertrofia S5, v.lienalis n sinusoid
Anomalie congenital a ficatului:
bloc subhepatic, ASR
Aspect ecografic i radiologic al
unui abces subdiafragmal
postsplenectomie
FISTULOGRAFIE LA 18 ZILE DE
EVOLUIE: Fistul pancreatic
E V O L U I E :
Tromboza VP a fost diagnosticat n
42 cazuri

DOPPLEROGRAFIA
AXULUI VENOS
SPLENOPORTAL

precizeaz:

Localizarea i dimensiunile trombului;


Schimbrile hemodinamicii portale.
Influeneaz atitudinea terapeutic.
Calitatea vieii dup scala Karnovskii
(postoperator)
Bolnavi supravegheai, total 149
Starea general dup criteriile Karnovskii (%)
50% Se poate deservi parial, dar frecvent 13 (8,6 %)
necesit asisten medical
60% Practic se poate deservi, dar n unele 23 (15,2 %)
cazuri particulare
necesit asisten
70% Se poate deservi maximal, dar este 31 (21 %)
incapabil de a ntreine o activitate
zilnic obinuit
80% Activitatea zilnic obinuit se 82 (55,2 %)
ntreine cu efort n prezena gradului
moderat de manifestare a bolii

NOT: Tipul A: 100-80% - compensat total;


Tipul B: 80-40% - subcompensat;
Tipul C: < 40% - decompensat.
Am nregistrat 8 decese,
rata mortalitii postoperatorii fiind de 3,6%
vis - a - vis
de 13,5 27 %, literatura de specialitate

IHR 5
HAV 1
TAP 1
Ascit peritonit 1
CONCLUZII

HTP constituie o adevrat problem de sntate


public, datorit frecvenei crescute a CH,
caracterului ireversibil al bolii i ratei nalte a
complicaiilor.
Nu exist un tratament unic, simplist, al HTP, HP.
Chirurgia HTP reprezint o soluie atunci cnd
hepatologul sau chirurgul consider c afeciunea a
atins un nivel critic de incapacitate, cu afectarea
sever a calitii vieii sau va atinge acest nivel n
viitorul apropiat sau cnd pacientul a beneficiat deja
de terapia optim medicamentoas, iar avantajele
unui tratament chirurgical depesc cu mult
dezavantagele acestuia.
CONCLUZII
Metodele chirurgicale i terapeutice se vor
combina i succeda n funcie de stadiul
bolii, evoluia i complicaiile ei.
Reducerea riscului asociat interveniei
chirurgicale la pacientul cu HP este
posibil, prin ngrijirea acestuia de o echip
multidisciplinar format din chirurg,
anestezist - reanimatolog i hepatolog,
pentru a se adopta o atitudine corect pre -
, intra i postoperator.
Din punct de vedere terapeutic, intervenia
chirurgical efectuat ntr-un stadiu
precoce al bolii poate ameliora substanial
sperana de via a acestor bolnavi i
prognosticul terapeutic .
V
MULUMESC
PENTRU
ATENIE !!!